病请描述：医生会做哪些检查来判断是否有肺动脉高压？以下是肺动脉高压专科医生应用的经典方法，但诊断程序在各个医生之间互不相同。体格检查：常规检查很少能发现肺动脉高压，因此经常漏诊。由于肺动脉高压症状在很多疾病中都很常见，因此个人史和家族史很重要。你的医生会用听诊器来聆听不正常心音如肺动脉瓣第二心音（肺动脉瓣关闭所产生的声音）亢进，收缩期杂音（通过三尖瓣的血流返流所产生的whooshing声音），以及奔马律（右室充盈期产生的柔和的砰击音，提示心室功能减退）。这是一种技术性很强的素质，但对于一个会问“嗨，医生，听到收缩期杂音了吗？”的患者，他（或她）更有可能是积极参与自己治疗的人。上海市肺科医院肺循环科姜蓉医生为你查体时还会感觉到右室或胸骨旁有抬举样搏动、肝脏增大（甚至搏动）、腹部出现液体（腹水）。你的脚踝和小腿出现肿胀（水肿），颈静脉怒张。医生还有可能看你的手指，因为（长期的心内分流，或者肺内分流所造成的）低氧血症会引起甲床淡蓝色（紫绀）或手指末端形成膨出（杵状指）。心电图：这是可能患肺动脉高压患者最早需要进行的检查之一。在皮肤上粘上电极片，记录心脏的电活动，结果发现由于压力负荷过重导致右心肥厚。但是注意，心电图本身不能诊断肺动脉高压。医生可能会要求你蹬车或进行活动平板运动，同时连接心电图机来进行心电图负荷试验。在进行这样的试验时可能有心脏病发作或严重心律失常等情况的发生，但旁边会有训练有素的医护人员来处理上述紧急情况（当然，如果医生认为你可能出现上述情况，则不会申请上述检查）。对心电图的结果进行分析是一门专业性很强的学问，并且我们不能根据基线不稳的图形而对其波峰波谷进行解释。图解：作者在对自己的肺动脉高压进行正规治疗以前的心电图，不是很漂亮 血液化验用来检查血氧是多少（动脉血气），肝肾功能如何（重度肺动脉高压所致后递性压力或有限的心输出量会影响肝肾功能），以及用来发现是否患有胶原性血管疾病（象红斑狼疮或硬皮病等等），甲状腺问题，感染征象，或HIV抗体。如果你的红细胞数过多（红细胞增多症），你的体内会代偿性减少氧气的携带量。如果发现体内二氧化碳过多，则可能是由于呼吸频率和深度降低（低通气）(低通气可以导致血中氧气减少，继而导致或者加重肺动脉高压 )。如果你的血液不能正常凝集，不能服用抗凝剂，则提示肝病，白蛋白水平低。肺动脉高压患者的血氧饱和度可以降低也可以不低；在严重的患者中低氧血症更常见。肺动脉高压的患者低氧血症意味着存在心内的右向左分流或者肺内分流。然而对于某些重度肺动脉高压的患者血氧饱和度正常也是可能的。如果发现血氧饱和度降低，则可能是下列因素所致，包括间质性肺病（肺泡囊的慢性炎症和破坏）以及心脏缺损，后者可以导致患者即使仅有轻度肺动脉高压也出现血氧饱和度降低。血氧饱和度也可以通过佩戴指尖夹子般仪器（脉搏血氧定量仪）来测量。该仪器发出一束光透过你的皮肤，通过这个新发明来判断你的血液红的程度。血液越红表明红细胞携带的氧气越多。Certs形状的血细胞携带氧气。有时会做通宵佩戴脉搏血氧定量仪的研究。做该项检查的人会说他们有“一只E.T.的手指”。即使血气和血氧定量仪检查显示血氧水平正常，医生还要进一步了解你运动或睡眠中的血氧饱和度情况。许多肺动脉高压的患者静息状态下血氧饱和度正常，但在起床活动时、做更紧张的活动时、或睡眠时却需要吸氧。在2002年肺动脉高压协会的讨论会上，一名患者询问小组医生为什么她的血氧饱和度很好，却还感到气短。医生告诉她尽管缺氧会引起气短，但气短通常与右心衰竭和心输出量更有关，而不仅仅与红细胞结合了多少氧气有关。比如当你上一层台阶时，即使你的血液与所需要的氧气充分结合，血流却不能及时为所需要的部位输送氧气来避免气短。核磁共振图象，左图显示严重肺动脉高压患者右心室严重增厚扩张，将左心室挤压成D字型，而右图显示正常人右心室壁薄，呈C型，左室切面圆形。 胸部X线可以暴露扩大的右心室和增宽的肺动脉（连接右心室和肺的主肺动脉，以及该动脉的一级左右分支）。外周肺血管如果再细些，在X线（或造影）上肺野区域则看不到。血管树发生截断现象是肺动脉高压的征象，提示肺血管从右心发出后到肺内分支很快变细。医生也会从胸片中寻找提示肺气肿或肺间质纤维化等疾病的线索。由慢性血栓引起的肺动脉高压的表现是肺内疤痕组织形成的三角形或楔形片状影，它是因可疑血栓堵塞引起，X线片上几乎看不到血管影。 图解：左侧是肺动脉高压肺血管示意图，右侧为正常人肺血管分布图，与右侧相比，肺动脉高压起到修剪“树支”的作用，当然是两侧都修剪的。 多普勒超声心动图 该检查无创，经常被用来进行初步诊断和以后对患者病情的监测。在2002年2月呼吸病杂志的文章中“肺动脉高压的分类方法” ，Gordon Yung 和Lewis Rubin (both at UC San Diego)强调凡是疑诊肺动脉高压者，都应行胸部X线片和超声心动图检查。多普勒超声心动图检查也能提示患者是否患有先天性心脏病，它也可引起肺动脉高压。在这儿需要对该项检查进行解释：技师会将一些电极片粘到你的皮肤上，你躺在暗室里，技师应用跳动的声波（声纳或超声）来获得心脏运动的影像（该机器工作特点象渔夫的深度和鱼探仪，与产科医生用来获得母亲子宫中胎儿图象所使用的机器一样）。冰冷的“探头”和用来增强探头拾波能力的胶状物一起（看起来象连有电线的麦克风）压在你的胸前。这个“麦克风”首先发送声波进入你的身体，当碰到诸如心脏瓣膜等表面，则回收它们的回声。由于有些肺动脉高压患者仅在活动时出现肺动脉压力升高，因此许多专家对一些在半立或仰天的自行车上进行运动的患者做运动负荷超声。即使运动负荷超声在患者停止运动的即刻进行，其结果的准确性也会降低。迄今所知，高频声波通过身体时对身体无害。在该过程中没有X线或针头侵入。这也是为什么它被称为“无创”的原因。在进行超声检查过程中，右心腔是否扩大、右心室壁的厚度、心脏的任何结构异常（比如瓣膜狭窄或先天性心脏病）或心脏血流量的任何异常等情况均可记录下来。如前所述，肺动脉高压患者右心腔往往扩大，运动减弱。右心室室壁肌肉由于工作负荷过大而比正常变厚。如果将两心室中间的室壁划分为左室空间，则有另外的指征提示肺动脉高压是否严重（见核磁共振扫描的相关解释，见第6页）。左室心腔较正常小也是重度肺动脉高压的征象。超声还能提示右心室收缩是否正常或减低。还可以通过超声来估测心输出量，不过这种测量不总准确。超声还能测量通过心脏瓣膜的血流量。比如，当一位肺动脉高压患者的右心室收缩时，有些血液不能正常进入肺动脉而是通过三尖瓣返流（喷射）进入右心房（三尖瓣返流）。多普勒原理（与用来解释当火车朝你驶来时的喇叭声与远离你驶去的声音为何不同的原理一样）可以用来估计肺动脉高压的严重程度。血液通过三尖瓣反向喷射的速度取决于心室与心房间的压力不同，该压力差可以反映肺动脉压力。检查结束后，专家们通过数学计算估计肺动脉收缩压（PAP）。它不是在每个人身上均可测量。注意：超声心动图提供肺动脉收缩压的估测值，比平均肺动脉压高30－50％。为了计算平均肺动脉压，你还需要知道肺动脉舒张压，仅仅在肺动脉瓣存在返流时才能通过超声来获得。即使得到数值，也不总是可靠。唯一能得到精确测量的方法是应用心导管（见下）。你的超声与别的肺动脉高压患者比较结果如何呢？在密执根大学对51例原发性肺动脉高压患者（有超声结果）进行的研究发现，在他们被诊断时，96％患者的肺动脉收缩压已经超过60毫米汞柱，76％患者右心室收缩功能已经减退（右心功能减退）。超声心动图对于大部分患者来说是相当准确的，但不如心导管精确。当压力非常高时（超过100毫米汞柱），超声的数据更容易发生偏离。由于超声与心导管相比危险性更小，更易于被患者接受，因此医生会应用超声对肺动脉高压患者进行监测。不过，也有必须重复导管检查的情况。如果是没有经过专门训练或对肺动脉高压患者有经验的技师来做超声，结果可能会严重错误。有许多基于差的超声结果得出错误结论的事情发生。这就意味着你需要了解技师的培训和经验情况（也需了解解释检查结果的医生的经验）。没有专家提供的临床信息，往往不能正确解释超声结果。专家还可通过超声来寻找其他可引起肺动脉高压的心脏病。比如，如果你的左心房过大，可能是由于你的肺静脉压力过高。你还可能有心脏瓣膜问题，或先天性心脏病。为了寻找后者，你在做超声时可能会做“气泡”试验，它是应用被搅动的盐水，通过静脉注射进入静脉内，来发现血流是否出现在不应出现的地方（比如心内缺损）。这种情况称为分流。如果看起来像分流，医生会让你做经食管超声来获得更好的图像，因为食管（是连接咽部和胃部的管道）距离心脏更近。这可不是件有趣的事情，因为你必须咽下末端带有小超声麦克风的狭长管子。不过这个检查的风险很低，在检查时，应用镇静和局部麻醉药物可以让你舒服些。如果是小孩需要做该项检查，可以在使咽部麻木的麻醉药药效消失后给他吃冰淇淋。计算机断层扫描是带有X线机的计算机，它可以围绕你快速旋转从多个角度获得图像。计算机将这些图像细化，三维切分你的身体，展示通过普通X线不能看到的图像。CT扫描作为一个诊断工具发展得越来越好，它能够检出肺内大动脉内的血凝块，提供心脏和诊断肺部疾病的相关信息。CT扫描有时还可发现引起症状的其他疾病如肺纤维化或肺气肿（这些疾病可导致肺动脉高压）。CT扫描可以发现血块（慢性血栓栓塞）问题（尽管扫描结果阴性并不能完全排除血栓栓塞），肺静脉阻塞（静脉阻塞性疾病），肿瘤，血管炎，或纵隔纤维化（在第三章中列举更多可导致肺动脉高压的疾病）。有些肺动脉高压的专家如今除了应用超声心动检查，还应用超高速CT扫描（称为电子束CT）来监测患者右心房和右心室的大小。它获得图片的速度比传统CT扫描要快，因而能更好地“冻结”运动的心脏。核磁共振（MRI） 扫描应用于肺动脉高压的技术也有进展。像CT扫描一样，它是无创检查（没有东西进入你的身体）。核磁场和无线电波产生心脏和动脉图像；没有辐射，整个过程没有危险。没有痛苦，但价格昂贵。图像有点像X 线，但往往可以显示一些X线不能显示的组织。申请MRI的目的是用来寻找大的血块（尽管它不是总能检测出来），了解肺动脉结构方面的问题，右心室大小和形态，右心室室壁厚度（在MRI中与平均肺动脉压相关）和其他有关的情况。平均肺动脉压可以通过MRI提供的信息来估计。以下告诉你这项检查如何进行：你躺在一个又大又白的管道里做这项检查，而且听着古怪的噪音，有的还像网球鞋在干燥机中摔打的声音。有些机器一面是开放的，有些是封闭的。如果你所在的仪器是后者，而你又有恐怖症，则可以让你戴上睡觉用的面罩或在你的眼睛上铺上折叠的毛巾。在进行该项检查前需要拿走所有金属物品；所用的磁场很强大。它会扯掉你耳朵上的耳环，所以你不能在磁场中摘下它们。而且在距磁场50英尺的距离以内不要携带你的信用卡——否则他们会立即被退磁。如果你装有起搏器或体内有战争弹片，则不能进行该项检查。通过陪伴女儿进行MRI扫描，妈妈第一次了解她女儿的身体竟然有过纹身。 核素扫描（通气/灌注扫描或V/Q 扫描）该项检查用来观察肺内“管道”情况，以了解大小血管有无问题，通气/灌注扫描中的灌注扫描：具有放射性活性的同位素注射进入外周静脉，然后扫描你胸部的放射性活性。通常在门诊患者中进行。同位素在肺动脉中直至排出体外的运动轨迹通过特殊照相机记录（有点像盖氏计量器）。医生观察血流被血块阻断或减少的区域。如果没有这样的区域，则意味着问题可能发生在小血管。如果发现在大的动脉中有显著阻塞，则可能是个好消息，因为这样的慢性血栓栓塞性疾病往往可以通过外科手术治愈。因此，对所有肺动脉高压的患者都需要查明有无这些血块阻塞血管。如果通气/灌注扫描正常，通常（但不总是）可以排除慢性血栓栓塞性疾病。图解：图A是一位慢性血栓栓塞肺动脉高压患者，可以看到很多灌注缺损区；而图B是一位PPH患者的肺扫描，稍微稀疏，几近正常。 通气/灌注扫描中的通气扫描：在这个检查过程中你需要吸入具有放射性活性的气体，让其充满肺内的气道。然后医生比较肺内动脉血流与邻近气道的气流。如果是肺动脉高压引起，则由于动脉堵塞血流减低区域的气流可能很正常。 偶尔遇到那些从通气/灌注扫描来看很像血栓栓塞性疾病的情况最后可能被证实为肺动脉肿瘤或炎症压迫肺动脉，或肺静脉阻塞性疾病（因纤维组织附着肺小静脉的一种罕见疾病）。 肺功能检测 这些检查是测量肺总容量，肺活量和时间肺活量，以及氧气和二氧化碳交换能力的检查方法。可以用来评价肺动脉高压的严重程度以及寻找引起肺动脉高压的线索。 在该检查中，深吸气然后用最快的速度呼出。这反映你的肺活量。很多肺动脉高压的患者肺活量轻度下降，可能由于肺动脉高压而导致肺顺应性下降。（注意，如果测得肺容量少于正常的70%，则可能是其他原因导致肺容量过度降低而不是肺动脉高压的问题。） 另一项检查中，你尽可能快速而且用力深呼吸。该检查可能让你产生压迫感，尤其是当技术员喊着让你使劲时。 肺功能检查还能了解气道内有无阻塞，有无神经问题，或者肌肉无力引起呼吸困难，以及是否高通气（呼出过多二氧化碳引起头晕眼花）。图解：做肺动能检查前，千万不要使用昂贵的口红，以免浪费；而且记住要用力吹气呀，把鼻子夹住，不要漏气； 一氧化碳弥散容量试验（DLCO）。DLCO 可以了解氧气通过肺泡囊进入血液的过程是否正常。因为应用氧气本身来测量这个过程很困难，所以用一氧化碳代替。吸入少量一氧化碳，摒住呼吸10秒钟，然后向一氧化碳检测器呼气。如果没有检测到一氧化碳，则意味着被肺很好地吸收（氧气也被肺很好地吸收）。如果在你呼出的气体中仍能检测到一氧化碳，则反映它通过肺泡囊没有很好地进入周围的毛细血管中。特发性肺动脉高压患者，家族性肺动脉高压患者或慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者经常不能很好地进行氧气交换。然而，许多除肺动脉高压以外的肺部疾病也可引起弥散功能减低。该项检查正常者强烈提示患者的肺动脉高压不是由肺纤维化，肺气肿等引起。氧气交换能力通常与血管阻力具有相关性。纽约心功能分级或世界卫生组织肺动脉高压功能分级，以及作为内科医生所具有的经验可用来评价肺动脉高压的严重程度。Harbor-UCLA医学中心的研究者们认为测量DLCO可以帮助专家对那些有气短和乏力主诉的患者进行判断。如果患者的氧气交换减低，可以让医生更多地想到肺动脉高压，那么会更早发现肺动脉高压。 如果你患有系统性硬化或硬皮病（见第三章），那么肺动脉压力越高，DLCO 就越低。医生可能让你一年复查一到两次DLCO试验以观察你的肺血管有没有变得越来越糟。 运动耐量试验 医生可能会让你进行踏车运动或6分钟步行试验来了解你的运动耐量。健康人在6分钟内至少可步行500米；患有中度肺动脉高压的患者可能仅能步行300-400米。对于儿童患者，可能会以骑静止的自行车来试验。 由于我们的症状每一天都在变化，这些试验是否准确呢？医生告知如果你不是刚从飞往澳大利亚的飞机上下来，或者前一天站立数小时的话，检查结果则是可以重复的，变异度为15%。如果你正在参与一项药物试验，你可能会进行一系列运动耐量试验以得到准确的基线值。体重、身体状况、没有努力以及肺动脉高压等因素可能会影响你在这些检查中的表现。 心肺运动试验（CPET）CPET可供专家了解病情及治疗效果。在CPET中，行心电图的同时吸一口气（可能在你正骑静止的自行车和在踏车上行走的时候这么做）。这项检查尽管没有痛苦，但也不是一项很舒服的检查。需身穿运动服和运动鞋。由于鼻子被捏住，嘴巴被一个管子固定，所以可能会流很多口水。自行车座往往不舒适。如果车座太硬，可以要一个凝胶垫。如果你觉得嘴里有个管子呼吸起来感到恐慌，你就当作自己在潜水好了。 如果在做运动试验那天你感觉到了疲劳，你会发现这些试验确实会耗尽你体力，而不仅仅是一种感觉。试验结束后，你可能已经没有力气开车，只希望有人开车送你回家。 多导睡眠监测 如果怀疑有睡眠呼吸暂停，则需要做这样的一组检查（睡眠呼吸暂停是指晚间睡眠时周期性停止呼吸）。该检查检测脑电波活动（应用脑电图，EEG），检测血中氧含量（用脉搏血氧定量仪），还检测呼吸时气体进出鼻腔的运动以及胸廓起伏的运动。（睡眠呼吸暂停可引起轻到中度的肺动脉高压，译者注） 右心导管 这项检查仍是检测肺动脉高压最准确有用的检查，所有患者至少应接受一次右心导管检查，以明确诊断（除非是因为一些特殊的安全方面的因素而不这么做）。如果医生有高度怀疑肺动脉高压，而静息或运动超声心动图检查没有显示肺动脉高压，则有必要申请行右心导管检查。因为该项检查准确性高，有些医生不仅应用它来进行诊断，而且用来随诊那些肺动脉高压的患者。同时当注射造影剂来进行肺动脉造影后，可以鉴别肺动脉高压的原因是否是由于慢性血栓栓塞所致。进行右心导管、 血管扩张试验以及造影时患者通常是清醒的，因为医生需要你进行深呼吸等配合。儿童和有些成人可能会进行麻醉以减少紧张。你可能需要在硬质床上躺很长时间（因此医护人员会称赞你很“耐心”），但大多数患者感觉这一过程是不舒适，但并非痛苦。为防止X线辐射，在Lisa进行导管检查时，我曾被允许从透明塑料“指示”屏后面观看。她从头到脚被盖上无菌铺巾，仅能看见她的脸部，甚至靠近她的机器也被罩上了塑料布。华盛顿医院医生干练而自信地操作。他应用一台小而轻便的X线“荧光屏”来准确了解导管路径。一根头端带有可充气球囊的细软导管（Swan-Ganz导管）通过颈部静脉（通常经由股静脉）进入Lisa体内，通过右心系统进入肺动脉，很快测到压力（血流动力学）。Lisa认为这一过程中患者的感受更多的是被牵拉和压迫感，而不是痛苦。心导管检查可测得肺动脉收缩压、舒张压以及平均压，右心房压力，心输出量，和肺毛细血管楔压（不过，小动脉狭窄可导致肺毛细血管楔压不准确）。肺血管阻力可通过其他数值计算出来，它是血流通过肺血管床所受阻力的指标。心导管检查还是发现心脏先天缺陷的方法，比如心腔或大动脉之间的缺损。（遗憾的是，心导管检查不能检测先天性心脏病的每一种类型。）有时候在进行心导管检查的同时做肺动脉造影。通过导管注射造影剂，然后对肺动脉进行X线摄影以发现肺血管树有无被血块“截断”或阻塞。这是定义解剖意义上的血栓最好的方法。（如果肺扫描或CT扫描已排除肺血栓，则不一定需要进行肺动脉造影。） 左心导管 与右心导管类似，不过导管通过动脉而不是静脉进入体内。这项检查可以测量左心的压力以及可以得到冠状动脉的图象（冠状动脉造影）。在肺动脉高压的患者中，做该项检查的目的是为了排除左心压力不正常是导致肺动脉压力升高的原因或参与因素。由对肺动脉高压患者有经验的内科医生来进行心导管检查通常是安全的，但同时也有风险。尽管大部分并发症都较小而且大部分医院都具备处理它们的设备，但仍有感染（低于千分之一）以及其他少见问题的风险（包括心脏病发作，卒中，甚至死亡）。《Mayo 临床心脏病学》一书中对心导管检查做了概述，以及与进行导管操作的动脉（动脉血压比静脉高）相关的风险进行了讨论，包括出血、损伤、血栓以及偶尔会出现动脉或心脏穿孔。与医生探讨该检查的利与弊，并向那些接受过导管检查的肺动脉高压患者咨询。如果医生对右心导管检查没有经验，出现并发症的风险就比有经验的医生要高。血管扩张试验（即急性药物试验）。如果你患有肺动脉高压，你宁可吃药（如钙通道拮抗剂）也不愿接受更复杂的治疗。在进行心导管检查时，使导管固定在肺动脉内，医生可以评价患者对药物在降低肺动脉压力方面的反应。有时候，医生对下列类型的肺动脉高压患者则不进行这一步试验：钙拮抗剂效果不好和/或不能很好耐受的患者；患有结缔组织病的患者；心功能IV级的患者；明显右心室衰竭或那些病情进行性恶化的患者。有关在血管扩张试验中应用哪种药物最近有许多热烈的讨论。依前列醇（Epoprostenol）、万他维（iloprost）、一氧化氮、腺苷(是一种生化特性与epoprostenol相同的血管扩张剂)、西地那非以及钙拮抗剂在血管扩张试验中均有应用。一氧化氮、万他维（iloprost）、依前列醇（epoprostenol）可通过面罩或鼻导管给药。由于吸入的气体仅影响肺循环系统而且能很快从体内排出，因此应用得越来越多（尽管吸入用的epoprostenol尚未注册商标）。其它治疗肺动脉高压的药物给药途径是经静脉，钙拮抗剂还可经口服。钙拮抗剂在该项试验中已很少使用，因为它在肺循环中存留的时间长，对那些药物反应差的患者更容易导致休克或持续低血压。尽管大部分对一种血管扩张剂反应好的患者对另一种反应也好，但也有例外。有些对一氧化氮无反应的患者对前列环素有反应。有些对钙拮抗剂无反应的患者对前列环素、腺苷或一氧化氮有反应。如果对前列环素、腺苷或一氧化氮反应好，则更有可能对钙拮抗剂的片剂反应好。试验者正在尝试应用越来越高剂量的试验药物，在每一剂量水平上观察患者对药物的反应。当出现明显反应或副作用严重，试验则宣告结束。通过记录应用血管扩张剂后肺动脉压力和心输出量的变化，医生来决定最适合患者的药物种类和最佳起始剂量。即使在短期试验中患者对这些药物均无反应，但延长观察期后他们仍可能象那些对急性药物试验有反应的患者一样对依前列醇（epoprostenol）或波生坦有很好的反应。医生对有关“血管反应性”或反应性好的定义意见不一。过去认为是肺血管阻力下降15－30％。但最近OlivierSITBON（法国巴黎南大学ANTOINE BECLERE医院肺血管中心）医生认为应用血管扩张剂后，患者平均肺动脉压下降到40mmHg甚至更低的水平才是真正反应好的表现。如果你在不是肺动脉高压中心（肺动脉高压协会未推荐的）设备上进行试验，需要了解医生是否知道如果患者心输出量增加时，肺血管阻力的下降与肺动脉压下降并不一致。可能有10－15％的特发性肺动脉高压的患者对血管扩张剂反应很好。继发性肺动脉高压患者中很少有人对血管扩张剂有反应。不过在儿童中，30－35％患者对血管扩张剂有反应。那些少数的幸运者被称为“有反应者”。他们为什么对血管扩张剂有反应呢？目前认为在肺动脉高压的早期，肺动脉的结构变化少，因而更有可能对血管扩张剂有反应。如果发展到了重度肺动脉高压，则肺小动脉结构的破坏可能已经发展到血管肌层（血管扩张剂使血管的肌层舒张）以外，血管壁变得僵硬而不易舒张。 急性药物试验“有反应者”通常可以回家服用钙拮抗剂治疗。Mayo 临床中心对10－15％的进行过药物试验的肺动脉高压患者应用钙拮抗剂。（在患者出院回家前，或心导管检查时，调整好用药剂量。）但是那些右心衰竭以及右心房压力增高（大于或等于20mmHg）的“有反应者”即使血流动力学反应很好，也会开始应用依前列醇（epoprostenol）或波生坦。患者回家后的治疗一定要小心地监测，如果对药物耐受性好则定期逐渐增加钙拮抗剂的剂量。 肺活检仅在特殊情况下进行。因为它提供的信息很少而风险较大（这个观念也在变化，很多肺血管疾病现在需要活检才能确诊，但需要专业的病理医师，译着注。） 将来有关肺动脉高压的新试验？如果你读到此处，你可能会琢磨寻找用来诊断肺动脉高压，以及鉴别不同患者具有不同病因更好的方法。这是对的，我们确实需要一种更简单的试验研究方法，它能以相同的标准，在所有的治疗中心进行，结果能被重复，与生存率相关性好，而且创伤小，花费少。这种试验方法寄托了我们许多希望，我们希望它要比目前所有的那些可应用于各种类型肺动脉高压的研究方法都要好。不过当前的诊断系统确实需要改进，而且我们也具备改进的可能性了。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.0万
病请描述：姜蓉 同济大学附属上海市肺科医院肺循环科肺动脉高压（pulmonary artery hypertension，PAH）是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征。既可以是多种疾病进展过程中必经的阶段，又可以是独立存在的一种疾病。5型磷酸二酯酶抑制剂已广泛应用于肺动脉高压的治疗中。本文旨在介绍5型磷酸二酯酶抑制剂治疗肺动脉高压的国内外最新研究进展。上海市肺科医院肺循环科姜蓉概述目前在哺乳动物中已克隆出21种磷酸二酯酶（PDE）基因，归纳为11大类磷酸二酯酶基因家族。这些基因家族结构相似，但功能各异。PDE酶主要功能在于切割水解细胞内的第二信使cAMP或/和cGMP ，导致其水平下降，继而使其下游蛋白激酶G（PKG）活性减弱，从而调控各种生物学效应。磷酸二酯酶-5-抑制剂，主要用于勃起功能障碍和肺动脉高压的治疗。目前已经上市的有：西地那非（Sildenafil，Viagra，Pfizer 1998）、他达拉非（Tadalafil，Cialis，Lilly 2003）和伐地那非（Vardenafil，Levitra，Bayer 2003）等等。 PDE-5抑制剂的作用机制：NO/cGMP信号通路组织中NO，又称内皮舒张因子（EDRF），主要通过NO合成酶（NOS）衍生而来。生成的NO激活可溶性的鸟嘌呤环化酶，再使GTP转化为cGMP，cGMP又激活PKG，继而钾通道开放以及细胞内钙离子水平降低，导致平滑肌舒张。而PDE-5可使cGMP水解为GMP，从而降低胞内cGMP水平，使平滑肌舒张作用减弱。这就是NO/cGMP信号通路。与其它组织如心肌组织相比，PDE-5在肺组织中的表达和活性明显增高。因此抑制PDE-5的药物将有助于改善肺循环阻力，同时对心肌影响较小。与体循环血管相比，肺循环血管PDE-5表达显著增高，因此PDE-5抑制剂更加选择性作用肺循环血管。 5型磷酸二酯酶在治疗PAH中的地位按ACCP（American College of Chest Physicians）治疗指南，确诊PAH患者首先要做急性血管反应试验以评价其对血管舒张剂的反应。急性血管反应试验阳性的患者，一线治疗首选应用钙离子拮抗剂（CCB），硝苯地平和氨氯地平可考虑用于心动过缓的患者、地尔硫卓可考虑用于心动过快的患者、维拉帕米因其副性肌力作用应予避免应用。根据2009年欧洲肺动脉高压指南，如果CCB反应不理想，对于WHO功能II、III和IV级患者，推荐应用其他血管扩张剂。美国心脏学会和美国心脏病学会的2009年联合专家-意见共识建议，将西地那非或内皮素受体拮抗剂作为肺动脉高压的一线疗法，其中肺动脉高压为WHO I 级，有功能II级 或早期III 级病变。对于患WHO IV级病变的患者，应启用肠外类前列素治疗，因为这些药物可改善患者不用这类药物时的不良短期转归。西地那非的药效动力学和药代动力学口服西地那非生物利用度为40%。 达峰浓度时间为30-120min，平均为60min。高脂肪饮食可降低西地那非吸收率、延迟达峰浓度时间以及降低峰浓度。因此建议提前30-60min应用，同时尤其不要在暴食暴饮后应用。西地那非的清除以肝代谢为主，主要通过细胞色素P450 3A4（主要途径）和2C9（次要途径）途径，生成一种有活性的代谢产物N-去甲基化物，后者被进一步的代谢。N-去甲基代谢产物具有与西地那非相似的PDE选择性，在体外，它对PDE-5的作用强度约为西地那非的59%。西地那非及其代谢产物的半衰期约为4h。西地那非及其代谢产物均大约有96%与血浆蛋白结合。蛋白结合率与其药物总浓度无关。口服或静脉给药后，西地那非主要以代谢产物的形式从粪便中排泄（约为口服剂量的80%），一小部分从尿中排泄（约为口服剂量的13%）。细胞色素P450 3A4和2C9的抑制剂包括葡萄柚、西米替丁、红霉素、酮康唑、伊曲康唑等，与西地那非合用时可能会导致其代谢下降而血浆浓度升高，因此要调整用药剂量。年龄65岁以上、肝功能损害、重度肾功能损害均会导致血浆西地那非水平升高，注意用药时要调整剂量。西地那非的临床试验有关西地那非的临床试验研究大概归纳为三大类：第一类，单纯评价单剂西地那非用药前后的血流动力学参数变化，结果显示西地那非应用后显著改善平均肺动脉压（mPAP）、肺血管阻力（PVR）或肺血管阻力指数（PVRI）以及心输出量/心脏指数（CO/CI），且改善程度与用药剂量（12.5-50mg）存在正相关性。西地那非对动脉血氧分压和血氧饱和度无影响。与伐地那非和他达拉非相比，西地那非显著改善氧合，提示西地那非有改善通气/血流比值的作用。单剂口服西地那非联合NO、吸入用伊洛前列素（iloprost）、依前列醇（epoprostenol）可改善血流动力学参数，其降低mPAP和PVR/PVRI作用较NO强，但较吸入用伊洛前列素及依前列醇弱。其肺血管选择性不及NO，但较伊洛前列素、伊前列醇强。西地那非改善血流动力学参数持续时间较NO强，但改善CO/CI作用与NO相当。第二类评价多剂西地那非的治疗效果。有研究表明，与安慰剂比较，西地那非显著改善患者CI、显著提高患者的运动时间、显著改善呼吸困难和乏力症状，而降低肺动脉收缩压、情感功能得分低无统计学意义，对体循环血压影响不大。西地那非50 mg bid和100mg bid组间差异无统计学意义。第三类，评价单药西地那非长期治疗PAH患者的效果。我中心近期的一个临床研究表明，肺动脉高压患者服用西地那非1年后，6分钟步行距离、WHO功能分级、血流动力学参数（右房压、肺动脉压力、CI、PVR）及血氧饱和度明显改善，无严重不良反应。K-M分析服用西地那非1年后的生存率明显高于预期生存率（94.7%vs 63.3%；P=0.03）。西地那非联合传统治疗时可提高中国PAH患者的活动耐量、血流动力学参数和生存率。我中心近期临床研究表明，艾森曼格综合症患儿服用西地那非1年后，活动耐量、动脉血氧饱和度和血流动力学参数可得以改善，且耐受性好。6分钟步行距离较基线增加56米([42, 69], p<0.0001)，血氧饱和度增加2.4% ([1.8% , 2.9%], p<0.0001)，平均肺动脉压力和肺血管阻力指数分别下降4.7 mm Hg ([-7.5, -1.9,] p=0.001)和 474 dyn×s×cm(-5)×m(2) ([-634, -314], p<0.0001)[4]。西地那非的不良反应众多西地那非治疗PAH患者的临床试验均显示其有较好的耐受性，少见报道患者因为严重的不良反应而停止用药。文献报道其最常见的不良反应有头痛、恶心、轻微腹部不适、面红、眩晕、后背痛、指/趾端麻木、暂时性的视觉障碍、严重的低血压、面部水肿并气促、寒战、肢端水肿（同时合并周身不适和鼻粘膜充血）等等。而在西地那非治疗勃起功能异常的患者中较常见不良反应如阴茎异常勃起、中风、其他心血管事件等等，均未在西地那非治疗PAH患者中出现。迄今未见报道因为西地那非治疗PAH而出现死亡的病例。尽管临床试验中未见报道西地那非治疗PAH患者会出现呼吸功能的失代偿，但动物实验结果显示西地那非治疗PAH有可能使通气/血流比值进一步失调。因此，在PAH合并严重的肺部疾病的患者应用西地那非治疗要格外小心。伐地那非治疗肺动脉高压的临床研究伐地那非是三种5型磷酸二酯酶抑制剂中起效最快的，达峰浓度时间为40-45min。因其价格比前列环素类药物及内皮素受体拮抗剂甚至西地那非便宜，因此其临床应用前景尤为引人注目。伐地那非的推荐使用剂量为5mg qd，根据临床症状2w或4w后改为5mg bid维持治疗。 一项短期随机前瞻性试验发现，伐地那非对血氧改善不明显。和西地那非相比，伐地那非引起小肺血管阻力（periperial pulmonary resistence，PVR）和体循环阻力（systemic vascular resistance，SVR）降低，但PVR/SVR比例并未改变，说明伐地那非对肺循环的选择性小。Aizawa K的研究发现长期服用伐地那非治疗可改善肺动脉高压病人血流动力学状态。维持3个月剂量的伐地那非（5 mg bid或5 mg tid）显示PVR/SVR比例降低20.7％，而SVR没有降低。血浆BNP水平3月后也显著降低。初步证明长期口服伐地那非治疗肺动脉高压可能是安全有效的。我们中心研究结果显示，伐地那非可显著改善肺动脉高压患者的运动耐量、WHO心功能分级和肺血流动力学参数，6分钟步行距离在治疗3个月内即明显改善，并持续稳定至少一年以上。伐地那非耐受性良好，长期服用伐地那非的肺血管选择性明显：PVR/SVR下降13.2%（P=0.006），治疗费用相对低廉。超声心动图发现右室内径和估测肺动脉收缩压显著降低，5 mg qd和5 mg bid治疗患者各项临床和血流动力学指标差异不显著[7] 。经美国FDA批准，我们中心进行一项评价伐地那非治疗肺动脉高压疗效性和安全性的研究（Evaluation研究）。该试验是全球第一个伐地那非治疗肺动脉高压的随机双盲安慰剂对照临床试验，评价治疗前后的生化和血流动力学指标的变化。研究表明，小剂量盐酸伐地那非可显著改善肺动脉高压患者的运动耐量、心功能分级、心肺循环血流动力学指标，减少因右心衰加重而导致住院或死亡事件的发生[8]。伐地那非的不良反应 肺动脉高压患者服用伐地那非后可出现潮热、颜面潮红，头痛、头晕、鼻塞、视觉异常如眼压增高等。减量或停药后症状可自行消退。他达拉非的药效动力学他达拉非吸收迅速，达峰浓度时间为75-90min，最大中位时间是2h，T1/2为17.5h。相对于短效的西地那非，长效他达拉非可增加患者顺应性，以使治疗效果最大化。健康成年人中，他达拉非与时间和剂量似乎成直线相关的，其血浆浓度基本上与剂量成正比。他达拉非似乎没有任何食物效应。同波生坦和安贝生坦一样，他达拉非主要在肝脏经CYP3A4途径代谢。分布容积为中度（63L），有94%与血浆蛋白结合。波生坦与他达拉非联用，可导致他达拉非血浆浓度下降42%，但波生坦的血浆浓度改变不明显。西地那非和波生坦联用，波生坦的生物利用度升高50%，而西地那非的生物利用度下降63%。然而，在健康志愿者中未见他达拉非和安贝生坦之间药代动力学的报道。其它与他达拉非作用的药物包括α阻滞剂、降压药、避孕药、HIV蛋白酶抑制剂、酮康唑和硝酸酯类。他达拉非是一种强大长效可逆的PDE-5抑制剂，可以显著增加NO水平和扩张肺血管。有研究证明，他达拉非一天服用10mg和20mg是安全和耐受的，无严重的负性事件。FDA于2009年6月批准长效PDE-5抑制剂他达拉非用于肺动脉高压患者的治疗。Tsai BM用离体大鼠肺动脉研究三种类型PDE-5抑制剂对缺氧性肺血管收缩和肺动脉细胞因子表达的影响。结果显示，西地那非、伐地那非和他达那非均可引起肺动脉舒张和抑制去氧肾上腺素诱导的肺动脉收缩，呈剂量依赖性，但只有他达那非抑制低氧相关性肺动脉收缩和减弱低氧诱导的肺动脉TNF-a和IL-1b的表达，其作用机制仍待于进一步研究。Rashid M研究他达那非对慢性低压缺氧相关性肺高压大鼠的影响。结果显示，他达拉非部分而氮氧化物完全逆转低压低氧诱导的氧化应激。他达拉非和氮氧化物可大大降低肺炎症和TNF-a水平。然而，他达那非对炎症的作用比氮氧化物更明显。他达那非具有除外血管扩张外还具有抗氧化、抗炎症反应等其它作用。PHIRST试验是他达拉非第一个大规模的临床研究。入选年龄在12岁以上，包括特发性、家族性、减肥药相关性、结缔组织病相关性、HIV感染和先天性心脏病（包括房间隔缺失静息动脉血氧饱和度＞88%或室间隔缺损/动脉导管未闭手术修补术后至少1年）相关性肺动脉高压的肺动脉高压。405名未接受靶治疗或基础治疗为波生坦的患者（约占53%）随机接受安慰剂或他达拉非2.5mg，10mg，20mg，40mg，qd治疗16周。研究表明：1. 他达拉非40mg qd组提高六分钟步行距离、改善临床恶化时间、临床恶化发生率和生活质量有统计学意义，但WHO功能分级无明显改善。2. 单独服用他达拉非40mg qd组，心功能改善占37.8%（p=0.03），然而，联合服用波生坦组，心功能改变无统计学意义。3. 服用他达拉非20mg和40mg组mPAP和PVR较安慰剂组改善，但血压改变无意义，服用他达拉非40mg组改善CI具有统计学意义。同SUPER研究一样，PHIRST试验几乎在有WHO II级和III级病变的患者中，对他达拉非的使用进行了检验。目前尚未明确这些药物是否对有I级和IV级病变的患者有益。EMEA仅批准西地那非用于有III级病变的患者，而FDA没有按照WHO的分级来限制其批准使用的范围。长效5型磷酸二酯酶抑制剂他达那非可以明显改善活动耐量及延缓临床恶化时间(相对危险度降低68%；P = 0.038)，但目前无他达那非、西地那非及伐地那非相比较的证据，且缺乏长期服药研究结果[13]。他达拉非的不良反应在PHIRST试验中，剂量为40mg的他达拉非的最常见不良反应，与剂量为20mg西地那非的不良反应相似。他达拉非所有的试验剂量（2.5mg，10mg，20mg，40mg）均耐受良好。主要副反应包括恶心、呕吐、视网膜动脉闭塞、呼吸困难、阴茎勃起异常、食道静脉曲张破裂、低血压、组织细胞增生症、头痛和药物过敏。 不确定领域在对5型磷酸二酯酶抑制剂没有充分疗效反应的病人，治疗方案是换用另一种药物，或者尝试联合治疗，还有待进一步的进行临床研究。有关联合治疗的现有资料有限。短期试验显示，西地那非加吸入性依洛前列素的联合疗法，在肺血管扩张方面有相加作用。小规模的非盲法研究表明，西地那非（50mg，po，tid）联合曲罗尼尔、依前列醇或吸入性依洛前列素是安全的，而且似乎是有益处相加作用。西地那非与波生坦联合应用可以引发额外的血流动力学效果，他达那非与安立生坦联用可以协同缓解内皮素诱导的大鼠肺血管痉挛，但其它5-型磷酸二酯酶抑制剂与内皮素受体拮抗剂联合应用缺乏数据的支持。迄今已知的临床试验都为时短暂，并且，大多数研究的终点中未包括生存指标。将非盲研究中的生存资料与存档历史数据中的生存资料进行比较，不能代替真正的生存研究。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.1万
病请描述： JCIM-CN-10-2010-RCT-0177临床论著王振宜 背景：肛裂是常见肛肠科疾病之一，约10%陈旧性肛裂患者最终需要手术治疗。如何通过技术改良减轻手术痛苦和预防功能损伤是肛肠外科医师关注的热点。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜目的：评价肛裂切除黏膜下移术治疗陈旧性肛裂术的疗效和安全性。设计、场所、对象和干预措施：采用前瞻性、多中心、随机、对照临床试验设计方案，2009年1月～2010年4月来自上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院、上海交通大学医学院附属第九人民医院和上海市中医医院肛肠科住院的陈旧性肛裂患者120例，采用各分中心随机分层，随机分为试验组（肛裂切除黏膜下移术）和对照组（肛裂切除术）各60例。两组均采取手术治疗，术后观察期为2周，短期随访6周。主要结局指标：以治愈率、创面愈合时间和临床症状为主要观察指标，以术后并发症，手术前后肛管张力变化进行安全性评价。结果：术后3例（2%）（试验组1例，对照组2例）因术后1周内提早出院而退出试验。结果显示两组患者在术后第14天，术后第6周试验组疗效优于对照组（P＜0.05）。试验组创面愈合时间为（17.22±4.41）d，对照组创面愈合时间为（21.24±7.44）d，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。术后第3天、术后第14天和第6周时试验组肛门疼痛程度轻于对照组（P＜0.05）；术后第3天和术后第14天，试验组肛门出血情况优于对照组（P＜0.05），术后6周试验组与对照组出血情况比较，差异无统计学意义（P=0.051）。两组肛管张力比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。术后2周内两组患者并发症（排尿障碍、创缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形）比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。两组6周随访，所有随访患者未见术后并发症发生，未见复发。结论：陈旧性肛裂患者采用肛裂切除黏膜下移术能提高手术疗效，缩短疗程，改善患者术后痛苦，同时具有较好的安全性。关键词：陈旧性肛裂; 肛裂; 肛裂切除黏膜下移术; 多中心研究; 随机对照试验; 前瞻性研究 肛裂是常见肛肠科疾病之一，人群发病率2.19%，专科就诊率约占14%,其中约10%为陈旧性肛裂[1]。手术是陈旧性肛裂的最佳治疗手段。近年来我们采用肛裂切除黏膜下移术治疗陈旧性肛裂，达到治疗的同时减轻术后疼痛和加速愈合的目的。为进一步验证该手术的疗效和安全性，本课题采用前瞻性、多中心、随机、对照的方法对该治疗方法进行临床观察，现报道如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料1.1.1 病例来源 根据以往试验结果结合文献报道[ 2，3]，本试验作两组之间的优效性检验，按治疗组和对照组1∶1分配病例，预计可能的失访率为10%～15%估算样本量。病例来自2009年1月～2010年4月，在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科，上海交通大学医学院附属第九人民医院肛肠科，上海市中医医院肛肠科住院的陈旧性肛裂患者120例。按照入院先后顺序随机分为试验组（肛裂切除黏膜下移术组）和对照组（肛裂切除术组）。随机方法采用各分中心随机分层，将三家医院作为3个中心（3个层），每个中心分别制定随机分组表，岳阳试验组、对照组各30例，计算机随机编码产生不可预测的随机分配方案（DPSv7.05系统生成），将随机数字从小到大编秩后得序号R，规定R 1~30者为试验组，31~60者为对照组，其他中心亦是如此，但试验组和对照组各15例。术前，每一个患者都由各中心培训后的主刀医师进行术前告知，了解手术利益和风险以后自愿加入试验，并签署了术前手术同意书。1.1.2 诊断标准 参照国家中医药管理局1994年颁布的《中华人民共和国中医药行业标准——中医病症诊断疗效标准》（ZY/T001.1-001.9-94）中肛裂病的有关标准。1.1.3 纳入标准 （1）符合上述诊断标准的患者；（2）年龄18~65岁的患者；（3）无手术禁忌症者；（4）2个月内未接受过任何药物、专科仪器、手术治疗的患者；（5）签署知情同意书的患者。1.1.4 排除标准 有手术禁忌症，包括伴有急性传染病，糖尿病，腹泻，高血压病（术前血压超过160/90 mmHg），心脏病、心功能不全者，严重贫血者（纠正后可手术），造血、凝血机能障碍者，月经期，合并其他重症疾患或妊娠妇女；局部感染化脓或合并皮下瘘者；特异性感染，如结核、克隆病、溃疡性结肠炎等。1.1.5 剔除、脱落及中止试验标准 （1）观察中提前出院、失访者；（2）观察者依从性差、发生严重不良反应事件、发生严重并发症或其他特殊疾病、自行退出者等；（3）资料不全等影响疗效或安全性判断者。1.2 评价指标1.2.1 一般观察指标 包括治愈时间、治愈率和手术前后临床症状量表积分。1.2.2 疗效评价标准 参照《上海市中医病证诊疗常规》[4]中的疗效评价标准。1.2.3 安全性评价指标 采用直肠指检测量肛管手术前后变化，观察手术后临床并发症积分。1.3 研究方法1.3.1 术前肠道准备 术前备皮，恒康正清1盒兑水1 000 mL口服，配合痔疾洗液坐浴。1.3.2 术前器械及手术者准备 手术器械高压灭菌，手术者皮肤按常规有菌手术准备。两组均由肛肠专业副主任医师职称专人负责主刀操作。1.3.3 手术方法 试验组患者采用肛裂切除黏膜下移术。（1）麻醉：常规消毒肛管肛门周围皮肤和直肠下端黏膜，菱形局部浸润麻醉肛管，使肛门彻底放松。双手食、中指涂石蜡油，先后伸入肛门，背向轻轻撑开肛裂两侧肛管，应以见到肛裂伤口扩大，纤维性组织断裂，少量鲜血渗出，指感肛门松弛为佳，持续时间约5 min。（2）肛裂切除：用血管钳钳夹在肛裂的两边来限定创面的范围，并通过它们来牵拉肛裂的皮瓣，用手术刀逐步切除肛裂的三角形皮肤，同时使后位黏膜充分下降，确保引流通畅。切除皮肤和皮瓣部分到齿线位置。从后向前切除皮片，切除时注意分辨解剖结构，后位外括约肌是粉红色的斜向的肌纤维，而前位内括约肌则是白色的横行肌束。用手术刀垂直切开内括约肌纤维，直到肛门足够松弛。延长后位的切口，将外括约肌肌束切到不至于形成阶梯状从而影响引流效果。（3）黏膜下移：游离皮瓣，切断肛裂部位下部分内括约肌，松解肛门，一直切除到肛裂顶部，包括肛乳头部分，即肛管上端。在切开皮片的时候，使用两把组织钳来固定皮片。正确地暴露创面，用第3把组织钳固定黏膜，用纱布的一角使黏膜充分的放松，使分离的部分足够深，并且用钳子将黏膜充分下移。0号铬丝线分别缝合3~6针，充分固定下移的黏膜在暴露的内括约肌上，部位在齿线以下。放上可吸收棉花和纱布外固定。对照组患者行肛裂切除术。（1）常规消毒肛周及肛管皮肤、直肠下端黏膜，以肛裂为中心作菱形局部浸润麻醉肛管，自肛裂两侧切开皮层，底端起于肛缘外1.5 cm，顶端止于齿线上0.3 cm，底宽0.5 cm左右。（2）以组织钳提起底部切口的皮肤，向上锐性分离皮下纤维化组织，哨兵痔及肥大性肛乳头，一并切除，以0号丝线结扎出血点。将暴露的内括约肌下端切断1 cm，检查创面无活动性出血，创面填塞止血海绵，外加纱布加压包扎。1.3.4 术后处理 两组手术当天须严格控制大便，以防敷料松脱而引起创口出血，此后可正常排便。术后第2天起每日换药前予痔疾洗液（贵州拜特制药有限公司，国药准字Z20025696）100 mL兑水至约2 500 mL，先薰后洗各10 min，使创面与药水充分接触。每日早、晚换药各一次，常规消毒，清洁创面，以生肌散均匀敷于创面上，用消毒纱布包扎固定，换药后予红外线局部照射3 min，直至伤口完全愈合。1.3.5 观察指标1.3.5.1 症状和体征 术前，术后第3天、第14天和术后6周随访时评价患者疼痛程度、疼痛持续时间、出血、肛管张力。疼痛程度分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无痛；Ⅱ级，轻度疼痛；Ⅲ级，中度疼痛；Ⅳ级，重度疼痛。疼痛持续时间分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无痛；Ⅱ级，半小时内可缓解；Ⅲ级，持续半小时至2 h；Ⅳ级，持续2 h以上。出血分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无出血；Ⅱ级，纸染血；Ⅲ级，滴血；Ⅳ级，喷血。肛管张力分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，正常；Ⅱ级，肛管张力略增高；Ⅲ级，仅容一指通过；Ⅳ级，不容一指通过。1.3.5.2 术后并发症 包括排尿障碍、创缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形，于术后3 d和术后6周随访时评价。肛缘水肿分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无水肿；Ⅱ级，轻度水肿，水肿范围占肛缘1/4以下；Ⅲ级，中度水肿，水肿范围占肛缘1/4~1/2；Ⅳ级，重度水肿，水肿范围超过肛缘1/2。排尿障碍分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无排尿障碍；Ⅱ级，轻度：小便排出欠通畅，排尿时用力；Ⅲ级，中度：排尿困难，小便点滴而出，排尿时很费力，肌肉注射新斯的明后小便顺利排出；Ⅳ级，重度：小便不能排出，肌肉注射新斯的明后仍不能排出，需要导尿。肛门失禁分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无；Ⅱ级，轻度：粪便偶然污染内裤；Ⅲ级，中度：不能控制粪便漏出，经常污染内裤，并伴有气体失禁；Ⅳ级，重度：完全失禁术后发热、创面感染、肛门变形分为2级（分别记分为0、2分）。Ⅰ级，无；Ⅱ级，有。1.3.5.3 创面愈合天数 以创面完全上皮化为观察点。1.3.5.4 疗效标准 参照卫生部《中药新药临床研究指导原则》及《外科学》[5，6]制定的标准拟定。疗效指数用n值来表示。n值计算公式为[（治疗前总积分－治疗后总积分）/治疗前总积分]×100％。显效：症状消失，裂口愈合。治疗后n值≥85％；有效：症状改善，裂口或创面缩小。治疗后n值＞30％且＜85％；无效：症状无改善，裂口无变化。治疗后n值≤30％。临床总有效率（有效例数/总例数×100％）：显效，有效均归为有效例数；无效归为无效例数。实验方案经过医院伦理会3名成员及院外专家组讨论后批准实施。1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计分析系统。比较两组实际入选患者、脱落及剔除患者的情况，进行人口统计学及其他基线特征分析，判定疗效和安全性。两组间性别、疗效行卡方检验，两组间年龄及愈合天数行独立样本t检验，术前术后各项指标行秩和检验。 2 结 果2.1 基线资料 试验结束时，3例患者（试验组1例，对照组2例）因提早出院而退出试验。三家医院有效患者共117例。其中试验组，男14例，女45例；年龄最小者21岁，最大者63岁，平均年龄40.93岁；对照组，男22例，女36例；年龄最小者23岁，最大者65岁，平均年龄42.90岁。两组性别、年龄比较，差异无统计学意义（性别比较P=0.112；年龄比较P=0.444），117例病例肛裂位置均位于截石位6点或12点处，具有可比性。见表1。 表1 两组性别、年龄的比较Table 1 Comparison of age and sex between two groupsGroupnAge (±s, years)Gender [Cases (%)]MaleFemaleStudy5940.93±13.5914 (24)45 (76)Control5842.90±14.0522 (38)36 (62) Figure 1 Flow digram of this randamized trial 2.2 手术疗效和创面愈合时间 术后两组疗效比较显示，术后14天试验组有效率54.2%，（32/59），显效率为45.8%（27/59）；对照组有效率为70.7%（41/58），显效率为29.3%（17/58），试验组疗效优于对照组（P＜0.05）；术后6周，试验组有效率为3.4%（2/59），显效率为96.6%（57/59），对照组有效率为17.2%（10/58），显效率为82.8%（48/58），试验组疗效优于对照组（P＜0.05）。术后两组创面愈合天数比较，试验组平均（17.22±4.41）d，最短11 d，最长47 d；对照组（21.24±7.44）d，最短13 d，最长55 d；试验组创面愈合天数短于对照组（P＜0.05）。2.3 肛门疼痛程度 术前两组患者肛门疼痛积分比较，差异无统计学意义（P=0.606）。术后3 d、14 d和6周，试验组肛门疼痛明显轻于对照组（P=0.000，P=0.017，P=0.009）。见表2。 GroupDegreenCases of painBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 022958 Class Ⅱ 039301 Class Ⅲ 181700 Class Ⅳ 41100Control Class Ⅰ 011651 Class Ⅱ 112427 Class Ⅲ 194200 Class Ⅳ 38300 表2 两组肛门疼痛程度Table 2 Pain score of anus in control and study group 2.4 肛门疼痛持续时间 疼痛持续时间，试验组与对照组术前疼痛持续时间比较，差异无统计学意义（P=0.636）；术后第3天、第14天和6周，试验组疼痛持续时间短于对照组（P=0.019，P=0.036，P=0.008）。见表 3。 GroupDegreenCases of painBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 032858 Class Ⅱ 638311 Class Ⅲ 331800 Class Ⅳ 20000Control Class Ⅰ 011751 Class Ⅱ 928407 Class Ⅲ 302710 Class Ⅳ 19200 表 3 两组疼痛持续时间Table 3 Pain duration of anus in control and study group 2.5 两组肛门出血 术前，试验组与对照组术前出血情况之间比较，差异无统计学意义（P=0.807）；术后3和14 d，试验组肛门出血情况与对照组比较，差异有统计学意义（P=0.001，P=0.009）；术后6周试验组与对照组出血情况比较，差异无统计学意义（P=0.051）。见表 4。 GroupDegreenCases of bleedingBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 173658 Class Ⅱ 838231 Class Ⅲ 301400 Class Ⅳ 20000Control Class Ⅰ 012252 Class Ⅱ 1028346 Class Ⅲ 262820 Class Ⅳ 22100 表4 两组肛门出血Table 4 Bleeding in control and study group 2.6 两组肛管张力 术前，术后14 d和6周试验组肛管张力与对照组比较，差异无统计学意义（P=0.298，P=0.083，P=0.061）。见表5。GroupDegreenCases of anal pressureBefore operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 225558 Class Ⅱ 1641 Class Ⅲ 1700 Class Ⅳ 400Control Class Ⅰ 154854 Class Ⅱ 19104 Class Ⅲ 2000 Class Ⅳ 400 表 5 两组肛管张力Table 5 Anal canal pressure in control and study group 2.7 两组术后并发症 两组术后3天内、术后6周均无术后发热、创面感染、肛门失禁、肛门变形。两组术后6周均无排尿障碍、创缘水肿。术后3 d试验组排尿困难患者与对照组比较，差异有统计学意义（P=0.011）；术后3 d，试验组肛缘水肿与对照组之间比较，差异无统计学意义（P=0.098）。结果见表6。表6 两组患者术后3 d排尿障碍和肛缘水肿程度Table 6 Dysuria and perianal edema in control and study groupGroupDysuriaPerianal edemaClass Ⅰ(0 point)Class Ⅱ (1 point)Class Ⅲ(2 point)Class Ⅳ(3 point)Class Ⅰ(0 point)Class Ⅱ(1 point)Class Ⅲ(2 point)Class Ⅳ(3 point)Study391910381920Control253021282370 3 讨 论 肛裂的病因和发病机制研究不断发展，至今尚未完全明确。目前研究显示，陈旧性肛裂最终还是需要通过手术治愈，临床上运用较广泛的是侧位内括约肌切开术（lateral internal sphincterotomy，LIS）[7，8]。但诸多临床研究显示后正中位的肛裂切除术和内括约肌切除术常伴有较高的术后失禁的发生率（尤其是排气和排液方面），尤其是对于产后有会阴部产伤的妇女，肛门失禁率更高[2，9]。肛裂切除黏膜下移术据报告与LIS疗效相当，尤其适宜于肛压不高或曾经有括约肌损伤的慢性肛裂患者，在欧洲运用广泛[3，10-11]，近年有文献报道，已经逐渐作为代替LIS手术的首选术式[12]，但在国内尚未见规范的临床试验报道。鉴于欧洲和亚洲人种的差异会导致手术结果差异，本课题首次针对中国人群进行临床试验，验证该方法的疗效和安全性。从两组疗效来看，术后第14天和6周治疗组显效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组术前各种症状严重程度比较，差异无统计学意义。在术后第3天、14天及术后6周时治疗组的疼痛程度、疼痛持续时间均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。术后第3天及术后第14天，治疗组术后出血情况优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），术后6周时比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。两组术后肛管张力比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。术后疼痛其相关因素有以下几点：各种刺激引起肛门括约肌痉挛，导致肛门局部血液循环障碍，使局部组织缺血缺氧，从而加重疼痛[13]；炎症反应和神经元敏感性增高，使正常时为无伤害性的刺激被激活成为传递伤害性信息的神经元，而产生剧烈疼痛[14]；手术方式、手术操作及创面的大小有关，病变范围大的损伤较重，则术后疼痛较重；排便的影响，排便时伤口受到粪便的刺激和污染，可造成伤口撕裂样剧痛，加重括约肌痉挛而造成疼痛加剧[15]。肛裂切除黏膜下移术将直肠黏膜下移覆盖肛裂创面，减少手术损伤范围。且患者术后排便时，亦能有效减少粪便对创面的刺激和污染，不易造成括约肌痉挛。因此试验显示治疗组在术后减轻疼痛程度，减少疼痛时间，以及术后出血方面都优于对照组。微创化是当今世界外科学的发展要求与方向，肛肠科的发展亦不例外[16]。本术式顺应了外科学微创化的发展趋势，以减少创痛、缩短疗程，提高疗效和患者生活质量为准则，达到彻底治疗肛裂的目的，同时很好地保护了肛管正常组织结构及其功能。影响创面愈合的因素主要分为全身因素、局部因素及精神心理因素。Patti等[17]研究显示，该术式可以缩短创面愈合时间，减轻术后疼痛。我们的研究也显示，从创面愈合时间来看，两组患者比较差异有统计学意义（P＜0.05），治疗组的创面愈合时间较短，创面愈合时间早也减少了局部瘢痕的增生，愈后弹性好，不易复发。从术后并发症来看，两组患者术后排尿障碍、肛缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形比较，差异均无统计学意义。两组均未见术后并发症，短期来看，无术后肛门畸形或肛门功能变化。这说明肛裂切除黏膜下移术在疗效确切的同时同样具有较高的安全性。患者术后排尿障碍一般出现在手术当天，大部分病人缓解紧张情绪、局部热敷后能顺利解出小便，少数病人需注射新斯的明甚至导尿。对照组切口是开放的，引流通畅，换药时切口可清拭完全，不会留有死腔；治疗组采用缝合方法，切口存在感染的可能。两组患者术后感染比较差异无统计学意义，这与术中严格无菌操作、术后管理严格、正确换药等方面有关。可见，在严格管理的条件下，黏膜下移术式的感染率是可以得到很好的控制的。肛裂切除黏膜下移术适用于保守治疗无效的陈旧性肛裂。尤其适宜伴有良性的肛管狭窄者。较多运用于后位肛裂，但也可运用于前位肛裂或前后位肛裂。在前后位肛裂的情况下，通常只做一个位置，而将另一个位置的肛裂切除，使引流通畅，便于愈合。禁忌症为局部感染化脓或合并皮下瘘的肛裂。综上，本法为临床提供了一种新的治疗方法，能有效解除患者病痛，提高生活质量，具有良好的社会效益和经济效益。 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How to relieve postoperative pain and protect the function of sphincters is a hotspot to coloproctologists.Objective: To evaluate the efficacy and safety of analplasty in treating chroic anal fissure.Design, setting, participants and interventions: In this prospective, multicenter, randomized controlled clinical trial, 120 adult patients with chronic anal fissure from Department of Anorectal Surgery of Yueyang Hospital of Integrated Traditional Chinese Medicine Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai Ninth People’s Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University of Medicine, Shanghai Municipal Hospital of Traditional Chinese Medicine were enrolled and randomly divided into study (anoplasty) group and control (fissurectomy)
王振宜 2018-07-24阅读量7046
病请描述：众所周知，心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常，其主要危害包括：（1）血栓栓塞 据估计15-20%的中风由房颤引起，而这尚不包括肢体和脏器栓塞；（2）加剧老年痴呆 已有证据表明房颤可以加速痴呆进程；（3）心房扩大 一般房颤持续发作2-3年，心房容积可显著增加至150-200%甚至更多，而扩大的心房使房颤更易持续；（4）心功能丧失 由于房室收缩不协调，心功能丧失15-20%，加重和恶化已有的心力衰竭；（5）频繁发作可产生心悸、头昏、黑矇甚至晕厥、休克。上海市胸科医院心内科李宁目前房颤的治疗策略主要包括如下：（1）病因治疗；（2）电复律和（或）药物控制；（3）导管消融；（4）外科手术。 在上述各项治疗策略中，房颤导管消融治疗的有效性近年已经有大量研究证实，在指南中的推荐程度也逐渐升高[1-3]。近期有较大样本研究证实导管消融可以显著降低房颤患者死亡率、卒中和痴呆发生率[4]。本文对导管消融在近年房颤治疗指南中的筛选和建议作简单回顾和阐述。1、以根治房颤为目标的房颤消融 2010ESC房颤指南：（1）环肺静脉线性隔离术 肺静脉或肺静脉前庭是大多数房颤消融手术的基石，如果拟消融肺静脉则目标应是隔离全部肺静脉；对于环肺静脉线性隔离术，建议偏向前庭部位消融而离开肺静脉，形成围绕单个环肺静脉或一侧肺静脉的隔离环，有助于减少肺静脉狭窄，同时可以消融房颤维持的基质；（2）环肺静脉消融术 单纯以解剖学消融为终点而不要求环绕区域的电学隔离，由于存在消融间隙容易发展规律的心律失常，因此指南倾向于推荐环肺静脉线性隔离术；（3）对于持续性或长久持续性房颤一般须更多的基质改良，附加线性消融以连接解剖或功能上的障碍减少折返，存在大量不同的线性消融设计，在特定的患者何种附加线有效尚不清楚；（4）右房房扑消融 只要有临床房扑的证据或在消融术中发作房扑，建议消融三尖瓣环-下腔静脉峡部达到双向阻滞I(B)；（5）单中心报告消融碎裂电位（CFAEs）而不隔离肺静脉，在前瞻性的随机研究中未显示更多获益，目前一般仅将碎裂电位消融作为肺静脉隔离策略的辅助方法，神经节消融作为肺静脉隔离术的补充，其价值目前仍未确定。 2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南 肺静脉的电学隔离是基本终点，其它消融策略包括线性消融目前未标准化。2、以控制房颤心室率为目标的房室结消融 2006ACC/AHA/ESC房颤指南：（1）对于具有与快速心室率相关的症状或心肌病者，抗心律失常药物或负性变时治疗不能充分控制时，建议房室结消融同时植入起搏器；由于可能存在未预料的完全房室阻滞或在随访期心率有上升倾向，不推荐消融房室结的心房插入端而不植入起搏器；（2）左室功能正常或可逆者，可采用标准的房室结消融同时植入起搏器；（3）非心动过速导致的左室功能受损者，应考虑双室起搏，已行房室结消融和右室起搏者，应考虑升级为双室起搏。 2010ESC房颤指南：（1）在心率不能使用药物控制，同时药物难以预防房颤发作或有不能耐受的副作用，而导管消融或外科消融房颤无适应症、不成功或被拒绝时，导管消融房室结作为IIa类推荐（B）；（2）在持续性房颤患者，有心脏再同步化治疗指征（尽管经合理治疗NYHA 为III级，LVEF<35%, qrs="">130 ms）时，导管消融房室结作为IIa类推荐（B）；（3）在持续性房颤，在合理治疗以控制心率不充分或有副作用时，NYHA 为I或II级，LVEF ≤35%,消融房室结后植入CRT作为IIb类推荐（C）；（4）当怀疑心动过速介导的心肌病，药物不能控制，直接消融房颤无适应症、不成功或被拒绝时，导管消融房室结作为IIb类推荐（C）；（5）在未尝试药物治疗或导管消融房颤、或未尝试控制房颤或心室率的房颤患者，不建议消融房室结，III类推荐（C）；（6）在经选择的房颤合并肥厚性心肌病患者，消融房室结同时心室持续起搏（促进间隔延迟激动）可能是有益的。3、以控制房颤心室率为目标的显性旁路消融 房颤合并预激者，2006 ACC/AHA/ESC房颤指南中，对于有症状的预激患者，尤其是具有快心室率或具有短的旁路不应期者，推荐消融旁路 I(B)。2010ESC房颤指南对于有猝死风险者，导管消融显性旁路为I(A)类推荐，对于高危险职业的预激患者（例如飞行员、公共运输司机），在发生房颤者或极易发展为房颤者，建议导管消融无症状的显性旁路I(B)。4、以根治房颤为目标的患者筛选 无症状的房颤对于无症状的房颤行导管消融是否获益，目前上述三个指南无详细论述和推荐。 有症状的房颤1、阵发性房颤 （1）2006 ACC/AHA/ESC房颤指南 如果患者左房正常或轻度扩大，左室功能正常或轻微扩大，没有严重的肺部疾病，导管消融为IIa类推荐，证据强度为C。对于左房显著扩大或左室功能明显异常的患者，对于导管消融无相关建议。 （2）2010年ESC房颤指南 （a）对于有症状的阵发性房颤，一次药物治疗尝试后，导管消融为IIa类推荐，证据强度为A；（b）如果患者无显著心脏疾患，拒绝心律失常药物治疗，无论心率控制是否充分，导管消融可以在抗心律失常药物治疗前作为I线治疗（IIb类推荐，证据强度为B）。指南认为，对于有症状的阵发性房颤，药物治疗和导管消融作为一线治疗的直接对比研究资料少，但对于抗心律失常药物和导管消融的分别分析提示消融获益更多，然而鉴于有症状的阵发性房颤在轻微或没有心脏疾患时，在有经验的术者手术相对安全，消融可以在经选择的患者作为起始治疗。 （3）2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南 如果患者左房正常或轻度扩大，左室功能正常或轻微扩大，没有严重的肺部疾病，导管消融导管消融为I类推荐，证据强度为A，但有如下条件：（a）在有经验的电生理中心（消融例数>50例/年）；（b）有显著症状采用一种抗心律失常药物疗效不佳。 对于左房显著扩大或左室功能明显异常的患者，导管消融为IIb类推荐，证据强度为A。2、持续性房颤（1）2006年ACC/AHA/ESC房颤指南 本指南中对于持续性房颤的导管消融没有表述和推荐。（2）2010年ESC房颤指南 对于有症状药物治疗困难的持续性房颤，导管消融作为IIa类推荐，证据强度为B，对于有症状而药物治疗困难的“长久持续性房颤”，导管消融作为IIb类推荐，证据强度为C。指南认为，对于持续性或长久持续性房颤，无或轻微心脏疾病，导管消融的获益-风险比结果不够明确，这些患者可能需要广泛和再次的消融手术，将药物治疗困难作为消融的前提似乎较合理。由于胺碘酮严重而频繁的副作用，尤其在长期治疗时更明显，在较年轻的患者应考虑导管消融作为选择。（3）2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南 对于有症状的持续性房颤（无药物治疗效果限制），导管消融作为IIa类推荐，证据强度为A。3、永久性房颤对于永久性房颤行导管消融是否获益，目前上述三个指南无相关论述和推荐。 合并高血压、冠心病、肥厚性心肌病、心衰的房颤消融对于房颤合并高血压、冠心病，指南中仅作为上游治疗，未对导管消融作特别论述。房颤并肥厚性心肌病，2010ESC房颤指南认为，有症状的房颤，药物治疗困难者，可考虑导管消融IIa （C），有适应症者可同时切除间隔IIa （C），2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南未特别论述。对于合并心衰的房颤患者，2010ESC房颤指南认为，如果胺碘酮控制失败，可以考虑对房颤进行导管消融（IIb），证据强度为B，2011年ACCF/AHA/HRS房颤指南认为，目前对于心衰和其它明显结构性心脏病患者，导管消融的远期成功率资料缺乏，房颤复发的可能性较高。 房颤导管消融的SB-LEP分级评估 导管消融的选择不仅需要参考指南的医学获益（表1），更需要综合从医院技术力量、经济、社会、患者心理和意愿多个方面来决策，2010年ESC指南和2011年ACCF/AHA/HRS中也强调从医院技术力量、患者的意愿考虑是否行导管消融。在现实社会中，除参考指南外，临床工作者可从SBLEP的四个方面来评估（表2）。1、安全评估（Safety，S）安全评估主要包括两个方面：（1）患者病情评估 包括各脏器的基本功能、手术耐受情况；（2）医疗技术支持 术者的操作水平、外科手术能力、相关科室的技术协作能力等。优：须同时具备下列3项条件：a、患者各脏器功能较好，可以充分耐受手术；b、术者非常熟悉房颤消融的程序，同时对严重并发症有充分的应对策略；c、相关科室具有及时和优秀的协作支持能力。中：具备下列3项条件中任一条：a、患者各脏器功能一般，估计可以耐受手术，必要时需要药物或器械支持；b、术者较熟悉房颤消融的程序，对严重并发症有较充分的认识和防范策略；c、相关科室具有一般的协作支持能力，能够完成相应的抢救工作。差：具备下列3项条件中任一条：a、患者各脏器功能较差，很可能难以耐受手术，术中必须需要药物或器械支持；b、术者仅了解房颤消融的程序，不熟悉房颤消融的环节，对严重并发症缺乏足够的认识和防范策略；c、相关科室不具有相应的协作支持能力，不能完成抢救工作。。2、医学获益 （Benefit，B）对于房颤导致的症状和后果进行评价，判定成功可能获得的益处，评价消融失败或并发症可能产生的不利。优：须同时具备下列2项条件：a、患者房颤发作可导致严重症状，或有持续发作倾向，并可能导致病情持续较快进展或严重后果；b、药物不能耐受、效果极差或者无效。中：须同时具备下列2项条件：a、患者房颤发作时症状较严重，或有持续发作倾向，并可能导致病情逐渐进展；b、药物治疗有效但控制不良或不充分。差：须同时具备下列2项条件：a、患者房颤发作时症状不明显，对生活工作影响小，而病情评估导致持续较快进展或严重后果的可能小；b、药物治疗效果佳。3、生活限制（Limitation, L）优：患者由于工作、居住原因使用药物极不方便，或患者拒绝使用药物控制。中：患者愿意使用药物控制，但购买、携带药物或监测不方便。差：患者愿意积极使用药物控制，且有充分而方便的监测条件进行药物治疗。4、心理预期（Expectation and Preference, EP）由于房颤不能等同于旁路消融术、先心病矫正术，而类似于冠心病的治疗，存在成功、缓解和无效的可能。临床专家必须与患者进行沟通，评价其期望值和患者意愿。优：预计成功率显著高于患者的期望值，患方充分理解可能的并发症和必要的后续治疗措施，有极好的心理准备。中：预计成功率接近患者的期望值，患方较理解可能的并发症和必要的后续治疗措施，有相应的心理准备。差：预计成功率显著低于患者的期望值，患方不完全理解可能的并发症和必要的后续治疗措施，缺乏相应的心理准备。病例1：30岁男性，飞行员，反复心悸一年，口服胺碘酮控制仍偶有发作，心理负担重。SB-LEP评估：AB-AA建议及结果：由于患者为飞行员，房颤发作时症状虽极轻而且少，但患者心理负担重，鉴于房颤一般有逐渐持续的倾向，因此建议导管消融治疗。术后未使用药物，随访12个月无发作。病例2：59岁女性，反复心悸二月，每次房颤发作时大汗淋漓、血压测不出，须至当地医院电击复律，房颤无发作时基础心率较慢，24小时平均心率47次/分。 SB-LEP评估：BA-BA建议及结果：患者各脏器评估佳，但房颤每次发作时症状严重，呈休克状态，药物疗效欠佳，因此安全性评为“中”，获益评为“佳”，患者居住城市，但距离医院较远，药物治疗估计耐受差，建议导管消融治疗。术后未使用药物，随访18个月，无发作。病例3：60岁女性，反复心悸8年，近4年房颤持续发作，入院前一年连续中风二次（入院前一月第二次中风），行外科脑积水分流水（右颈部置管），轻中度痴呆，二便尚能自理。 SB-LEP评估：BB-BA建议及结果：患者各脏器评估佳，但一月前中风脑积水行颈部置管，因此安全性评为“中”，患者难以坚持服用药物，获益评为“中”。建议：药物治疗或导管消融治疗，但患者家属希积极要求行导管消融，希望能减少护理工作，降低再次中风甚至导致二便不能自理的可能。结果：导管消融治疗，术后服用拜阿司匹林，随访18个月，无发作。病例4： 41岁男性民工，颜面、双下肢浮肿2月入院，入院前房颤持续发作2月，口服较大剂量倍他乐克和地高辛，心率仍然波动于170-180次/分。SB-LEP评估：AA-AA建议及结果：患者各脏器评估佳，症状重，平素就诊不方便，要求积极消融治疗，心理预期佳。行导管消融术，术后未服用药物，随访18个月，无发作，继续体力劳动。病例5：62岁女性，反复心悸30余年，近10年房颤持续，平卧较困难，检查显示心功能差（EF 21%），肾功能不全（Cr 412 umol/L）。SB-LEP评估：CB-BC建议及结果：安全性差，预期获益不高，就诊较方便，对于手术成功率期望过高，建议药物治疗。患者回当地药物治疗。总之，对于房颤的患者是否采用导管消融策略，参考指南，并采用SB-LEP分级评估，综合考虑患者的心房病变情况（房颤类型、左房大小、房颤病程）、是否合并基础心脏病及其严重性、药物治疗的利弊、医疗条件、心理预期和意愿等，有助于为患者提供恰当的选择。表1：有症状房颤患者导管消融手术的建议（2006年-2010年房颤指南）2006 ACC/AHA/ESC2010ESC2011ACCF/AHA/HRS阵发性房颤l 左房正常或轻度扩大，左室功能正常或轻微扩大，没有严重的肺部疾病IIa (C)IIa (A)I(A)l 左房显著扩大或左室功能明显异常NIIa (A)IIb (A)持续性房颤l 持续性房颤NIIa (B)IIa (A)l 长久持续性房颤NIIb (C)N永久性房颤NNN表2：心房颤动导管消融的SB-LEP分级评估表安全评估（S）医学获益（B）生活限制（L）心理预期（EP）A 优B 中C 差A 优B 中C 差A 优B 中C 差A 优B 中C 差注：前二项占主要地位，如评估为C级则不推荐手术。参考文献1. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Circulation. 2006;114(7):e257– e354.2. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Europace. 2010;12 (10):1360-420.3. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2011;123(10):e269-367.4. Bunch TJ, Crandall BG, Weiss JP, et al. Patients Treated with Catheter Ablation for Atrial Fibrillation Have Long-Term Rates of Death, Stroke, and Dementia Similar to Patients Without Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011 Mar 15. [Epub ahead of print] doi: 10.1111/j.1540-8167.2011.02035.x.
李宁 2018-07-20阅读量4871
病请描述： 甲状腺激素是由人体内分泌器官-甲状腺所分泌的内分泌激素。甲状腺激素主要包括四碘甲腺原氨酸和三碘甲腺原氨酸，前者一般简称T4，后者一般简称T3。甲状腺分泌的甲状腺激素以T4为主，另外可以分泌少量的T3，但是T4又可以在外周组织转化为T3。人体内发挥生理作用的甲状腺激素主要是T3。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜正常水平的甲状腺激素对于维持人体正常的生理功能起着十分重要的作用。例如，机体的生长发育、新陈代谢离不开甲状腺激素，消化系统、循环系统功能的正常发挥等也离不开甲状腺激素。因此，甲状腺激素分泌过多或分泌过少都会导致疾病的发生，引起多种不适。其中甲状腺激素分泌不足所引起的疾病称为甲状腺机能减退症，简称甲减。另外，甲状腺激素分泌正常，但是其生理效应不足也可以引起甲减。甲减可以引起多种症状，例如小儿发生甲减不仅引起身材矮小，而且导致智商低下，称为呆小病。而成人发生甲减则出现怕冷、乏力、脱发、贫血、情绪低落等，严重的还会出现抑郁症的表现。肥胖是现代社会十分常见的疾病。甲减除了引起上述的多种症状外，也会表现为肥胖，主要是由于粘蛋白在皮肤、组织的沉积引起的粘液性水肿。由于同时合并高胡萝卜素血症，因此甲减患者手脚皮肤呈姜黄色，中医因此把甲减引起的肥胖称为黄胖症。如果您及您的家人出现了体重增加，同时伴有食欲差、畏寒、不喜活动、思睡等甲减症状，一定要及时到医院做甲状腺激素的测定，看是不是甲减引起的肥胖。诊断甲减比较简单，一般通过T3、T4和促甲状腺激素（TSH）的测定就能够明确诊断。为了明确甲减的病因，有时还需要进一步检测甲状腺自身抗体如甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)以及甲状腺超声的检查。对于比较少见病因如垂体病变引起的甲减有时还需要做脑垂体CT或磁共振的检查才能明确。甲减诊断明确后，治疗比较简单，主要是补充体内所缺乏的甲状腺激素。补充甲状腺激素目前有两种药物，一个是甲状腺片，另一个是左旋甲状腺素片。前者是用动物甲状腺组织制成，含有比较多的T3，但是效价不稳定。后者是人工合成的甲状腺激素，效价恒定，临时使用较多。甲状腺激素的替代治疗虽然简单，但是一定要根据每个患者的不同情况合理用药。例如老年人和心脏病患者在补充甲状腺激素时一定要缓慢增加剂量，以免加重心脏负担，引发急性心脏病发作。相反，对于小儿和孕妇甲减患者则需要尽快让患者体内甲状腺激素水平恢复正常。甲减引起的各种症状包括肥胖在合理的甲状腺激素替代治疗下，会慢慢消失，患者自身的情况也会逐步恢复正常。需要提醒的是，在体内甲状腺激素水平恢复正常后，不少患者自觉症状好转，往往自行将药物减量，有的甚至停药，这样做的后果是体内甲状腺激素水平又会逐渐下降，甲减的症状又会出现，因此切记甲减的药物治疗一般是终身的，切莫自行停药。
李连喜 2018-07-17阅读量9824
病请描述：在公共场所晕倒是一些人曾有过的可怕经历——大多数情况下都是站得好好的，突然冒冷汗、眼前发黑、全身无力、无法站立，有的人还会出现短暂的意识丧失，但往往平躺休息一会儿就能恢复。这到底是身体出现了什么状况？有没有危险？我们今天就来聊一聊。一、突然晕倒，也许是因为啥？我们把上面所描述的这种情况称为“晕厥”。临床上导致晕厥的病因很多，机制较为复杂，我们下面介绍一些最常见的原因。1、一过性的脑部血液灌流不足这是最主要的导致晕厥的原因，其特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。这种情况通常有以下几种发病机制：（1）血管迷走性晕厥年轻人、平时身体没什么毛病的，发作晕厥最多见的就是这种类型了。尤其是女性患者我们碰到得更多一些。其具体的机理是：由于迷走神经兴奋性增加、交感神经兴奋性降低导致心率减慢和外周血容量下降，心输出量下降，血压下降，大脑缺乏足够血供，导致患者意识丧失。其诱发的常见因素有：长时间站立。情绪因素引起，比如恐惧、疼痛、晕血、晕针等。颈动脉窦受压。突然转头的动作、衣领过紧、亲吻、嬉闹等情景下最容易出现。这种类型的患者一般表现为面色苍白、出汗、恶心、低血压、心动过缓等，可能出现数十秒或数分钟的意识丧失，平躺休息一会儿就能缓解。晕厥发生后身体平卧或下肢相对抬高，可有助于回心血量增加，意识恢复。如果经常发作晕厥，而又怀疑为这一方面的原因，可以做直立倾斜试验检查。（2）情景性晕厥这种晕厥发生于特定的情景之下：比如排尿性晕厥，男性多见。可能是排尿时通过屏气刺激迷走神经和排尿后腹压下降引起。打喷嚏、咳嗽时，胸腔压力增加，静脉回流受阻，心输出量减少导致脑灌注不足而发生晕厥。吞咽、排便、腹痛、大笑、运动后及餐后等情景下也有可能发生晕厥。（3）体位性低血压发病的主要诱因是体位发生变化，比如久蹲后突然站起来，有时会感到头晕目眩。发病的机制是体位变动时，血液主要瘀滞到下肢部位，而血管收缩功能不良，血液回流少，导致血压下降，脑供血不足。年轻的患者出现这类情况主要考虑自主神经功能不良，平时应多加强体育锻炼，另外要注意有没有贫血的情况，尤其是女性。长期卧床的患者，突然起身时，也容易发生体位性低血压。服用酒精、某些药物时，也很容易诱发。年老患者如果没有上述原因，自己平时也要注意起身要慢，特别是早上起床时，在床上坐一会儿、在床边坐一会儿，多适应一下。这一类患者要通过卧立位试验，分别测量卧位和立位的血压来进行诊断。（4）心源性晕厥心脏原因导致的晕厥往往最危险，猝死的风险比较大。是我们需要重点排查的目标。这其中又分为两大类：器质性心脏病。比如心脏瓣膜病、肥厚梗阻性心肌病、心脏肿瘤或血栓、肺栓塞、肺动脉高压、急性心肌梗死、心肌炎、心包填塞等等。各种原因导致心输出量减少，不能随身体需要量而增加时，就可能导致晕厥。这类患者的主要诊断手段是心脏彩超。心律失常。缓慢型的心律失常或快速型的心律失常都有可能导致心脏射血不足而发生晕厥。晕厥发生前常常无警告，醒来后迅速恢复。有一部分患者平时没有心脏病史，如果不重视，可能反而最危险。因为他们只有发病时的心电图是异常的，症状缓解以后做心电图可能发现不了病因，这时候还需要做动态心电图监测或者心脏电生理检查。（5）脑源性晕厥椎基底动脉短暂性痉挛缺血或发生卒中、偏头痛等情况下也可能出现晕厥。需要做神经科的检查：包括CT、磁共振、脑血管检查等。2、低血糖严格来说，低血糖不属于晕厥的范畴，但是症状相似，许多人往往傻傻分不清，所以有必要放在一起讲。这一类的患者很少突然发病，往往在昏倒前就会有相当长一段时间表现出明显的症状，比如出汗、饥饿、心慌、面色苍白、注意力不集中等。而在发病以后，也很难自行恢复。需要给予葡萄糖静脉注射，神志清醒的可给予糖水口服，症状才能慢慢缓解。此类患者多见于糖尿病患者口服降糖药或应用胰岛素过量、或者有胰岛素瘤、慢性肝病等其它疾病。发病以后查血糖就能够快速确定晕厥原因。3、癫痫发作癫痫发作也不是严格意义上的晕厥，但是因为患者被送到医院就诊时，往往症状已经缓解，所以医生也常常无法排除此类原因导致的一过性意识丧失。主要的诊断线索是：有没有相关的家族病史；发作时有没有肌肉的强制、痉挛、抽搐、发作后精神错乱或昏睡；原来有没有类似的症状反复发作。需要进一步做脑电图等检查。4、假性晕厥这是由于精神-心理因素导致的“昏倒”。患者发病常常有生气、激动、吵架等诱因，发病时没有意识丧失，对外界的刺激有反应。此类患者属于癔症，没有生理上的异常状况，各种检查结果也都是阴性，给予暗示性的治疗就可以好转。二、发生晕厥，是否有必要去医院检查？如果你是年轻人，平时身体健康，也定期到医院做体检，那么偶尔发作一次晕厥，并且能找到明确的诱发因素，对照上面列举的诱发因素，考虑可能为血管迷走型晕厥、情景性晕厥、或体位性低血压的，发病之后也能够自行完全好转的，可以暂时观察。如果多次反复发作、或发病后有些症状不好转，还是要到医院查清病因。如果平时不到医院体检，即使是初次发作晕厥，也强烈建议到医院做一次初步的筛查。因为心源性的晕厥是有可能导致猝死，即使暂时找不到明确的发病原因，也一定要首先把心脏方面的危险因素排除。如果平时就发现了一些可能导致晕厥的慢性疾病，在晕厥发作的情况下，也非常有必要及时去医院检查，调整治疗方案，以减少晕厥的反复发作。
胡燕子 2017-11-09阅读量2.8万
病请描述：导语：心血管内科的常规检查在心血管疾病的临床诊断、危险分层、治疗方案选择以及预后判断中都有重要意义。下面是小编为大家整理的心血管内科相关检查项目及注意事项。 一、心脏电生理检查 1.常规心电图（ECG） 为临床上应用最广的无创性常规检测心脏的方法，也是心血管病诊断中最常用的检测技术。心电图可以作为心律失常诊断的“金标准”。可诊断的疾病包括心律失常，心脏扩大、肥厚，心肌缺血，心肌梗死等。 [注意事项]：①检查前不能饱饮、饱食、吃冷饮和抽烟，需要平静休息20分钟。②检查时应平躺，全身肌肉放松，平稳呼吸，保持安静，切记讲话或移动体位。③应把以往心电图报告交给医生查看。如正在服用洋地黄、钾盐、钙类及抗心律失常药物，应告诉医生。 2.动态心电图(DCG) 动态心电图为一种随身携带的心电图记录仪，可连续检测人体24h-72h的心电变化，经回放及信息处理分析结果。可分析诊断的疾病包括心律失常、心肌缺血、心率变异性、起搏信号异常等。 [注意事项]：①宜动不宜静：佩带记录仪后，日常起居应与佩带前一样，受检者应做适量运动。根据病情和检查目的，住院病人可慢步、上下楼等；疑心绞痛者则可选择可能诱发疾病发作的较为激烈的运动，以便观察运动量与心肌缺血、心律失常的关系，供医生诊断参考。不过病情严重者应遵循医生吩咐。②皮肤宜干燥：患者须保持皮肤干燥，因此检查日不能洗澡、避免出汗，如发现电极片因受潮脱落，请及时用胶带将其固定，如不能自行处理应及时与医院联系。③远离电磁场：应避免接触强烈的磁场和电场（如频繁的使用手机、电脑、电视等）以免造成心电图波形失真而影响最终诊断。 3. 心脏电生理检查（EPS） 心脏电生理检查是以整体心脏或心脏的一部分为对象，记录心内心电图、标测心电图和应用各种特定的电脉冲刺激，藉以诊断和研究心律失常的一种方法。对于窦房结、房室结功能评价，预激综合征旁路定位、室上性心动过速和室性心动过速的机理研究，以及筛选抗心律失常药物和拟定最佳治疗方案，均有实际重要意义。用于起搏器或心脏自动心律转复除颤器(ICD)、导管消融治疗的疗效作出预测与评价。 常采用的心脏电生理检查方法分为非创伤性和创伤性两种。 1）非创伤性：即食道调搏，是一种对人体无损伤的常见的电生理检查方法。临床应用于测定心脏窦房结及窦房传导功能、房室传导功能，明确心律失常的发生机理及诊断，以指导进一步治疗。 2） 创伤性：即经静脉穿刺心内放置电极电刺激检查。该检查方法对一些疑难疾病的诊断是非常必要的。医生可以确定在心脏内引起严重心律紊乱的异常部位。 [注意事项]：①医生应向患者及家属说明检查的必要性及应注意事项，争取最好的合作。②做好术前各项准备工作，如餐后至少4h。 4.24小时动态血压监测(ABP) 24小时动态血压指使用动态血压监测仪器测定一个人昼夜24小时内的血压波动。临床应用于明确高血压病诊断，确定高血压类型，指导合理用药，预防心脑血管并发症，判断高血压病人有无靶器官损害，预测一天内心脑血管疾病突然发作的时间。 [注意事项]：①检查前一日洗澡并着全棉内衣，遵医嘱决定用药与否。②检查期间可正常日常活动，不得同时洗澡、游泳，应避免剧烈活动，保持身体不做大幅度活动，避免接近有磁场或高电压场所，不使用电热毯。③动态血压记录时（绑带处出现充气时）立即停止所有活动，手臂放松垂直；随时注意绑带的位置，压力管任何时候不要处于弯曲状态。④检查期间请做好记录盒的保护，不得自行打开记录盒，监测过程中患者最好记录生活日志，一份完整详细的生活日志对于正确分析血压具有重要的参考价值。 二、心脏形态学检查 1.胸部X光片 临床上都叫胸片，胸片在临床上应用广泛。受检者取站立位，一般在平静吸气下摒气投照。心血管的常规胸片检查包括后前正位、左前斜位、右前斜位和左侧位照片。正位胸片能显示出心脏大血管的大小、形态、位置和轮廓，能观察心脏与毗邻器官的关系和肺内血管的变化，可用于心脏及其径线的测量。左前斜位片显示主动脉的全貌和左右心室及右心房增大的情况。右前斜位片有助于观察左心房增大、肺动脉段突出和右心室漏斗部增大的变化。左侧位片能观察心、胸的前后径和胸廓畸形等情况，对主动脉瘤与纵隔肿物的鉴别及定位尤为重要。 [注意事项]：①检查时应穿薄点的棉质衣服，最好不要有装饰物或油印图案。②拍片前应去除装饰物，包括胸罩、金属扣子等。③检查时需配合医生要求做吸气、屏气的呼吸运动。④复诊时带好最近的影像资料，便于医生结合病情诊治。 2.彩色多普勒超声心动图（即心脏彩超） 彩色多普勒超声心动图是唯一能动态显示心腔内结构、心肌厚度、瓣膜活动状态、心脏功能、血液在心脏内变化的仪器，对人体没有任何损伤。可诊断的疾病包括风心病、心包疾病、先心病、心肌病、各种心脏病晚期的心脏扩大等。 [注意事项]：①检查的标准体位是左侧卧位，充分暴露前胸，如特殊情况，无法保持左侧卧位者，请与检查医生沟通。②通常情况下无需空腹准备。③按时休息，避免紧张情绪。 三、心脏功能学检查 1. 超声心动图 超声心动图是利用超声的特殊物理学特性检查心脏和大血管的解剖结构及功能状态的一种首选无创性技术。临床常用的有三种：M型、二维和多普勒超声心动图。 1）M型超声心动图和二维超声心动图临床应用于观察心脏和大血管结构，对心包积液、心肌病、先天性心脏病、各种心瓣膜病、急性心肌梗死的并发症、心腔内附壁血栓形成等有重要诊断价值。 2）经食道超声临床应用于对经胸部超声不能获得满意图像及左心耳部血栓、感染性心内膜炎、主动脉夹层、术中监测等。 3）多普勒超声可探测血流速度和血流类型，因而对有分流和返流的心血管疾病诊断帮助很大，还能较准确地提供左室收缩和舒张功能的定量数据。 [注意事项]：①检查时，检者一般需要静卧于高度适当的检查床上，体位适当，自然放松，安静，充分暴露检查部位，一般要求腰部以上没有衣物覆盖，尤其是胸前区域。受检者体位依检查部位和状况而异，一般常规胸骨旁、心尖部检查时，受检者通常取仰卧体位或45度左右的左侧卧位，左侧卧位的倾斜程度需根据检查目的进行调整。②经食管超声检查者，检查前须禁食4-6小时。 2. 心电图平板运动试验 心电图运动试验（即运动平板心电图）是心电图负荷试验中最常见的一种，故又称运动负荷试验，它是目前诊断冠心病最常用的一种辅助手段。临床应用于1）估计冠状动脉狭窄的严重程度。2）测定冠心病病人心脏功能和运动耐量，以便客观地安排病人的活动范围和劳动强度。3）观察冠心病患者治疗(药物或手术)的效果。 [注意事项]：有以下症状者不能进行运动平板试验①近期内心绞痛发作频繁，新进有心肌梗死者。②心脏明显扩大伴有心力衰竭，严重心律失常者。③有明确的心脏瓣膜病、心肌病及血压在160~180/100~110mmHg以上者。④年老、体弱、行动不便者及经期妇女。 四、冠状动脉形态学检查 1.心肌灌注显像（ECT） 心肌灌注显像是通过特定的显像仪，利用心肌血流灌注显像剂的示踪特性，获得在特定条件下的心肌血流灌注影像，以此了解心肌的供血和存活情况。临床应用于诊断冠心病、心肌梗塞面积或缺血部位、大小和范围，冠脉搭桥术及溶栓治疗的监测。 [注意事项]：①ECT需提前预约，检查前停用抗心律失常或减慢心率的药物48h，停用硝酸酯类药物12-24h。②检查当日准备脂肪餐，如牛奶、煎鸡蛋、肉包子等到核医学科。③检查完毕后体内含有放射性残留物，请远离孕妇、儿童，不要到人口密集的地方，第二天后体内放射性残留将消失。 2. 冠状动脉CT血管造影（简称冠脉CTA） 冠状动脉CT血管造影是一项无创性冠脉检查方法，可以评价冠状动脉有无斑块，血管狭窄情况，血管有无变异等，也可用于冠状动脉支架术后与搭桥术后的评价。 [注意事项]：①检查前一餐清淡饮食，禁食4小时，保证休息。②机器噪声稍大，造影剂注入时，部分患者可能会有身上发热感觉，属正常反应，无需紧张。③规范屏气要求：吸气后憋住，保持胸廓静止，至少15秒以上（勿用力深吸气，保持每次吸气幅度一致）。 3. 冠状动脉造影 冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的一种常用而且有效的方法，是一种较为安全可靠的有创诊断技术，现已广泛应用于临床，被认为是诊断冠心病的“金标准”。 [注意事项]：①术前应完成医生要求的所有检查，并告诉医生目前服用的所有药物，穿着舒适，以带纽扣的开衫为宜。②手术前夜充分休息，术前禁食2小时，禁饮1小时，不禁药，穿上手术服，并排尽小便。③随时将感到的不适告诉医护人员，术后24小时内应多喝水，以2～3升为宜，目的是将体内的造影剂尽快排出体外。术后24小时内在咳嗽、打喷嚏时应轻轻压住腿部伤口，以免震动引起疼痛及出血。④若出现胸痛、伤口肿痛或肢体出现麻木、刺痛或皮肤颜色改变应及时通知医护人员。伤口出血停止后尽早下床活动，以免血栓形成。 小编提醒：以上所列是心血管内科常规检查项目及其注意事项，具体门诊就诊时，医生会根据患者的实际情况选择合适的检查项目，以明确心血管疾病的病因，从而采取更加有效的治疗手段。更多心血管内科优质医院推荐，请点击→《医院推荐 | 全国心血管内科优质医院推荐》
就医指导 2017-04-28阅读量4.9万
病请描述：感染相关性肾小球病 感染相关性肾小球肾炎根据感染源的不同主要分为三大类，细菌感染、病毒感染、真菌及原虫感染所导致的肾小球病。 一 细菌感染相关性肾小球肾炎 1 链球菌感染后肾炎是细菌感染相关性肾小球肾炎的典型类型，主要发生于儿童和青少年，继发于咽部或皮肤（脓疱病）的链球菌菌株的感染，临床多表现为急性肾炎综合征，预后良好。近十年来感染后肾小球肾炎的病因谱已发生了变化。在发达国家，急性链球菌感染后肾炎的发生率逐渐下降。近期的系列报道显示，链球菌感染所致急性肾炎的比例仅为28～47%，而12～24%的病例分离出了金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌，22%的病例分离出革兰氏阴性菌。非典型的感染后肾小球肾炎多累及免疫受损的成年人，如酒精中毒，糖尿病及药物成瘾患者。儿童典型的急性链球菌感染后肾炎多在数周内自发缓解，而在免疫受损的成年患者，感染后肾小球肾炎的预后欠佳，长期随访发现仅有不到50％的患者可以完全缓解。 当诊断存在可疑、或为了评估预后及确定治疗方案时，需要肾活检病理诊断。典型的肾脏病理表现为急性毛细血管内增生性肾小球肾炎，系膜区及毛细血管襻颗粒状免疫复合物沉积。急性肾炎综合征的症状通常持续时间小于2周。有不到4％的儿童链球菌感染后肾炎表现为大量蛋白尿，偶见新月体形成的急进性肾功能不全。儿童患者的急性期预后极好，而老年患者的死亡率可高达20％。尽管链球菌感染后肾炎的长期预后仍存争议，15年的随访观察发现终末期肾脏疾病（ESRD）的发生率仅为1％，但老年持续蛋白尿的患者预后差。 针对链球菌感染，目前的治疗仍是首选青霉素（青霉素过敏时选用红霉素），以清除致病菌，减少免疫复合物的形成，预防链球菌在亲属和接触者之间的传播。当链球菌感染后形成的免疫复合物已经导致肾小球损伤，抗生素的应用对于肾炎本身几乎没有帮助。临床表现为严重高血压，充血性心力衰竭的患者（主要见于成人）需要住院治疗，经利尿对症治疗后，高血压及水肿多可好转。持续尿检异常大于6个月的成年患者，特别是尿蛋白大于1g/d，类似于其它表现为蛋白尿的肾小球疾病，则需要接受ACEI或ARB治疗。对于表现为急进性和新月体肾炎的治疗，虽然没有随机对照试验（RCTs）的证据，可考虑使用静脉甲泼尼龙的冲击治疗。 2. 感染性心内膜炎相关性肾小球肾炎 随着抗生素的广泛使用和流行性的改变，感染性心内膜炎相关性肾小球肾炎的自然发展也发生了改变。在美国，感染性心内膜炎的诊断为每年每百万人口40例，而且在老年人群和无基础心脏疾病的人群中日益常见。静脉注射毒品、人工心脏瓣膜置换术及心脏结构性改变也是患病的高危因素。金黄色葡萄球菌代替了草绿色链球菌成为感染性心内膜炎的主要致病菌。金黄色葡萄球菌性心内膜炎相关肾小球肾炎的发病率为22%～78%，静脉注射毒品人群的发病风险最高。肾活检典型病理表现为局灶节段增生性肾小球肾炎，常伴局灶新月体形成。部分患者表现为弥漫毛细血管内增生性病变，伴或不伴新月体形成。本型肾炎的短期预后良好，与使用针对性强的抗生素4～6周、迅速清除感染灶有关。 3. 分流性肾炎 分流性肾炎是是指脑积水患者做脑室－心房(或颈静脉)分流术后，在分流部位发生慢性感染而导致的免疫复合物介导的肾小球肾炎。在脑积水脑室血管分流术后，其肾脏疾病表现为镜下血尿及蛋白尿，多为肾病水平的蛋白尿，偶见血肌酐升高和高血压，可伴有长期发热或慢性感染征象。肾活检典型病理表现为1型膜增生性肾小球肾炎，免疫荧光可见IgG, IgM和C3颗粒状沉积，电镜下见电子致密物在系膜区及内皮下沉积。若感染得到早期诊断及治疗，分流性肾炎的肾脏预后良好。脑室血管分流处的感染率为30％。其中0.7～2%的感染者表现为肾小球肾炎，多出现在分流术后2个月至数年。感染的病原菌通常是表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。延迟诊断所致的抗生素治疗不及时及拔除引流管的延迟，将导致肾脏预后不良。
张冉 2017-03-13阅读量6716
病请描述：组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿，然而通常所称的水肿乃指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积液。水肿可表现为局部性或全身性，全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液，如腹水、胸腔积液和心包腔积液。 一、水肿的病因 引起体液平衡失调的原因：血浆胶体渗透压降低；毛细血管内流体静力压升高；毛细血管壁通透性增高；淋巴液回流受阻。 1.血浆胶体渗透压降低 见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时，就可出现水肿，为全身性。 2.毛细血管内流体静力压升高 见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。 3.毛细血管壁通透性增高 血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。 4.淋巴回流受阻 乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。 二、水肿的临床表现 1.全身性水肿 （1）心脏疾病 风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。 （2）肾脏疾病 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等。 （3）肝脏性疾病 肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎等。 （4）营养性因素 ①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足（神经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、口腔疾患等）；消化吸收障碍（消化液不足，肠道蠕动亢进等）；排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血等）以及蛋白质合成功能受损、严重弥漫性肝疾患等。 （5）妊娠因素 妊娠后半期，妊娠期高血压疾病等。 （6）内分泌疾病 抗利尿激素分泌异常综合征，肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征、醛固酮分泌增多症），甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足），甲状腺功能亢进等。 （7）特发性因素 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。 2.局部性水肿 （1）淋巴性 原发性淋巴性水肿（先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿），继发性淋巴性水肿（肿瘤、感染、外科手术等）。 （2）静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 （3）炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿等。 （4）变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 （5）血管神经性 属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 三、水肿的相关检查 根据引起水肿原因不同，需要进行的实验室检查也不尽相同。临床常见的水肿往往由于一些重要的系统或器官的疾病所引起，故除水肿的一般实验室检查外，还需要针对其原发病进行检查，以确定水肿的治疗和估计水肿的预后。对于全身性水肿的患者一般应考虑进行下列的实验室检查。 1.血浆总蛋白与白蛋白的测定 如血浆总蛋白低于55克/升或白蛋白低于23克/升，表示血浆胶体渗透压降低。其中白蛋白的降低尤为重要。血浆总蛋白与白蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。 2.尿检查与肾功能试验 有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿，尿中红细胞与管型增多，伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致；心力衰竭患者虽亦可有上述表现，但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验，常选用酚磺酞亦称酚红试验、尿浓缩和稀释试验、尿素廓清试验等。 3.血红细胞计数和血红蛋白含量测定 如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与慢性肾脏病有关。 4.计算水和钠盐的每日摄入量和排出量 计算每日水和钠盐的摄人量和排出量，必要时测定血浆氯化钠含量，有助于了解体内水、盐的潴留情况。 上海天佑医院肾脏内科中西医结合治疗。肾内科对肾脏病采取一体化的治疗，走中西医结合的道路，西医为主，中医为辅，主要针对原发或者继发的慢性肾脏疾病和急性肾脏疾病。
张冉 2017-03-07阅读量1.1万
病请描述： 1、原发性肾小球肾炎患者 原发性肾小球肾炎有多种类型，其中以慢性肾小球肾炎导致慢性肾功能衰竭最为常见。慢性肾小球肾炎（慢性肾炎）确切病因仍不明，起病隐袭，病程较长，临床表现呈多样化，可出现蛋白尿、血尿、高血压、水肿等，并有不同程度的肾功能减退，病情时轻时重，逐渐发展为慢性肾衰。 2、糖尿病和肾病患者 随着我国人口老龄化，人民生活方式及饮食结构的改变，糖尿病的患病人数近几年迅速增加。在糖尿病的众多并发症中，肾脏损害是广大医生及患者最容易忽视的。糖尿病肾病是糖尿病最主要并发症之一，特别是在患糖尿病5年以上其发病率较高，表现为肾脏体积增大，肾小球滤过功能增加，由尿中微量蛋白增多至大量蛋白尿，血肌酐升高，肾功能减退等，终至终末期肾衰竭。大多数患者待出现尿检异常，浮肿或血肌酐明显升高时才到肾科就诊，此时已延误最佳治疗时机，药物治疗效果往往不甚理想。因此，在早期糖尿病肾病这一阶段进行积极的治疗，控制血糖，减少蛋白尿，降低血压，保护肾功能，延缓肾功能恶化殊为重要。 3、高血压肾病患者 同糖尿病一样，高血压病患病率自八十年代以来亦呈迅速上升趋势，并随着年龄的增长其发病率越高，是老年人的常见病多发病。人们都知道高血压会引起心脏病，脑血管疾病等，其实持续的血压升高会加重肾脏负担，引起肾脏损害，早期出现夜尿增多，继之出现蛋白尿，肾功能进行性损害，血肌酐升高，最后进入肾功能衰竭。因此，我们在严密监测血压的同时，要定期行尿液常规和肾功能检查，及早发现肾脏损害，及早进行治疗。 肾功能衰竭的症状 肾病是一个隐匿性极强的疾病，很多患者的肾脏已经发生了巨大损伤，临床上才有症状表现，并且症状表现也是很缓慢的，往往容易跟其他疾病相混淆。以下是七大不易被察觉的慢性肾衰症状： ①男性“雌性”化：肾衰时肾脏无法灭活体内的雌性激素，许多男性患者就会出现乳房增大、体毛减少等雌性化症状。 ②流鼻血：肾衰导致机体凝血功能减退，引起患者经常流鼻血。 ③贫血：肾衰导致促红细胞生成素降低，患者会产生浑身乏力等贫血症状。 ④骨折：肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低，病人易骨折。 ⑤低血糖：肾衰时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时，有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。 ⑥心衰：肾衰时患者体内的毒素及酸中毒抑制了心肌细胞的收缩与舒张能力从而诱发心衰。 ⑦尿毒症性脑病：患者发生肾衰时由于体内的毒性不能清除，致使中枢神经系统损伤，从而引发幻听、抽搐、癫痫、失语等症状。
陶晓阳 2016-10-14阅读量8299