病请描述： 2019 年 12 月以来，湖北省武汉市陆续发现了多例新型 冠状病毒感染的肺炎患者，随着疫情的蔓延，我国其他地区 及境外也相继发现了此类病例。该病作为急性呼吸道传染病 已纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病， 按甲类传染病管理。 随着疾病认识的深入和诊疗经验的积累，我们对《新型 冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第四版）》进行了修订。 一、病原学特点 新型冠状病毒属于β属的新型冠状病毒，有包膜，颗粒 呈圆形或椭圆形，常为多形性，直径 60-140nm。其基因特征 与 SARSr-CoV 和 MERSr-CoV 有明显区别。目前研究显示与蝙 蝠 SARS 样冠状病毒（bat-SL-CoVZC45）同源性达 85%以上。 体外分离培养时，2019-nCoV 96 个小时左右即可在人呼吸道 上皮细胞内发现，而在 Vero E6 和 Huh-7 细胞系中分离培养 需约 6 天。 对冠状病毒理化特性的认识多来自对 SARS-CoV 和 MERS-CoV 的研究。病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、 乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均 可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点（一）传染源。 目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症 状感染者也可能成为传染源。 （二）传播途径。 经呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径。气溶胶和 消化道等传播途径尚待明确。 （三）易感人群。 人群普遍易感。 三、临床特点 （一）临床表现。 基于目前的流行病学调查，潜伏期 1-14 天，多为 3-7 天。 以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、 流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现呼 吸困难和/或低氧血症，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综 合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能 障碍。值得注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热， 甚至无明显发热。 轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。 从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患 者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。儿童病 例症状相对较轻。（二）实验室检查。 发病早期外周血白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数 减少，部分患者可出现肝酶、LDH、肌酶和肌红蛋白增高； 部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者 C 反应蛋白（CRP） 和血沉升高，降钙素原正常。严重者 D-二聚体升高、外周血 淋巴细胞进行性减少。 在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本 中可检测出新型冠状病毒核酸。 （三）胸部影像学。 早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进 而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。 四、诊断标准 （一）疑似病例。 结合下述流行病学史和临床表现综合分析： 1.流行病学史 （1）发病前 14 天内有武汉市及周边地区，或其他有病 例报告社区的旅行史或居住史； （2）发病前 14 天内曾接触过来自武汉市及周边地区， 或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者； （3）聚集性发病； （4）与新型冠状病毒感染者有接触史。新型冠状病毒 感染者是指病原核酸检测阳性者。2.临床表现 （1）发热和/或呼吸道症状； （2）具有上述肺炎影像学特征； （3）发病早期白细胞总数正常或降低，或淋巴细胞计 数减少。 有流行病学史中的任何一条，符合临床表现中任意 2 条。 （二）确诊病例。 疑似病例，具备以下病原学证据之一者： 1.呼吸道标本或血液标本实时荧光 RT-PCR 检测新型冠 状病毒核酸阳性； 2.呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型 冠状病毒高度同源。 五、临床分型 （一）轻型。 临床症状轻微，影像学未见肺炎表现。 （二）普通型。 具有发热、呼吸道等症状，影像学可见肺炎表现。 （三）重型。 符合下列任何一条： 1.呼吸窘迫，RR≥30 次/分； 2.静息状态下，指氧饱和度≤93%； 3.动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg （1mmHg=0.133kPa）。（四）危重型。 符合以下情况之一者： 1.出现呼吸衰竭，且需要机械通气； 2.出现休克； 3.合并其他器官功能衰竭需 ICU 监护治疗。 六、鉴别诊断 主要与流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病 毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS 冠状病毒等其他已知病毒性 肺炎鉴别，与肺炎支原体、衣原体肺炎及细菌性肺炎等鉴别。 此外，还要与非感染性疾病，如血管炎、皮肌炎和机化性肺 炎等鉴别。 七、病例的发现与报告 各级各类医疗机构的医务人员发现符合病例定义的疑 似病例后，应立即进行隔离治疗，院内专家会诊或主诊医师 会诊，仍考虑疑似病例，在 2 小时内进行网络直报，并采集 标本进行新型冠状病毒核酸检测，在确保转运安全前提下尽 快将疑似患者转运至定点医院。与新型冠状病毒感染者有密 切接触的患者，即便常见呼吸道病原检测阳性，也建议及时 进行新型冠状病毒病原学检测。 疑似病例连续两次呼吸道病原核酸检测阴性（采样时间 至少间隔 1 天），方可排除。 八、治疗 （一） 根据病情确定治疗场所。1.疑似及确诊病例应在具备有效隔离条件和防护条件 的定点医院隔离治疗，疑似病例应单人单间隔离治疗，确诊 病例可多人收治在同一病室。 2.危重型病例应尽早收入 ICU 治疗。 （二）一般治疗。 1.卧床休息，加强支持治疗，保证充分热量；注意水、 电解质平衡，维持内环境稳定；密切监测生命体征、指氧饱 和度等。 2.根据病情监测血常规、尿常规、CRP、生化指标（肝 酶、心肌酶、肾功能等）、凝血功能，动脉血气分析，有条 件者，可行细胞因子检测，复查胸部影像学。 3.及时给予有效氧疗措施，包括鼻导管、面罩给氧和经 鼻高流量氧疗。 4.抗病毒治疗：目前没有确认有效的抗病毒治疗方法。 可试用α-干扰素雾化吸入（成人每次 500 万 U 或相当剂量， 加入灭菌注射用水 2ml，每日 2 次）、洛匹那韦/利托那韦（200 mg/50 mg，每粒）每次 2 粒，每日 2 次，或可加用利巴韦林 静脉注射（成人每次 500mg，每日 2 次）。要注意洛匹那韦/ 利托那韦相关腹泻、恶心、呕吐、肝功能损害等不良反应， 同时要注意和其它药物的相互作用。 5.抗菌药物治疗：避免盲目或不恰当使用抗菌药物，尤 其是联合使用广谱抗菌药物。 （三）重型、危重型病例的治疗。 1.治疗原则：在对症治疗的基础上，积极防治并发症， 治疗基础疾病，预防继发感染，及时进行器官功能支持。 2.呼吸支持： (1)氧疗：重型患者应接受鼻导管或面罩吸氧，并及时 评估呼吸窘迫和（或）低氧血症是否缓解 (2)高流量鼻导管氧疗或无创机械通气：当患者接受标 准氧疗后呼吸窘迫和（或）低氧血症无法缓解时，可考虑使 用高流量鼻导管氧疗或无创通气。然而，此类患者使用无创 通气治疗的失败率很高，应进行密切监测。若短时间（1-2 小时）内病情无改善甚至恶化，应及时进行气管插管和有创 机械通气。 (3)有创机械通气：采用肺保护性通气策略，即小潮气 量（4-8ml/kg 理想体重）和低吸气压力（平台压<30cmH2O） 进行机械通气，以减少呼吸机相关肺损伤。接受有创机械通 气患者应使用镇静镇痛药物。当患者使用镇静药物后仍存在 人机不同步，从而无法控制潮气量，或出现顽固性低氧血症 或高碳酸血症时，应及时使用肌松药物。当病情稳定后，应 尽快减量并停用肌松药物。 (4)挽救治疗：对于严重 ARDS 患者，建议进行肺复张。 在人力资源充足的情况下，每天应进行 12 小时以上的俯卧 位通气。俯卧位通气效果不佳者，如条件允许，应尽快考虑 体外膜肺氧合（ECMO）。 3.循环支持：充分液体复苏的基础上，改善微循环，使 用血管活性药物，必要时进行血流动力学监测。 4.其他治疗措施 可根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况，酌情 短期内（3～5 日）使用糖皮质激素，建议剂量不超过相当于 甲泼尼龙 1～2mg/kg/日，应当注意较大剂量糖皮质激素由于 免疫抑制作用，会延缓对冠状病毒的清除；可静脉给予血必 净 100ml/次，每日 2 次治疗；可使用肠道微生态调节剂，维 持肠道微生态平衡，预防继发细菌感染；有条件情况下，对 有高炎症反应的危重患者，可以考虑使用体外血液净化技术； 有条件时可采用恢复期血浆治疗。 患者常存在焦虑恐惧情绪，应加强心理疏导。 （四）中医治疗。 本病属于中医疫病范畴，病因为感受疫戾之气，各地可 根据病情、当地气候特点以及不同体质等情况，参照下列方 案进行辨证论治。 1.医学观察期 临床表现 1：乏力伴胃肠不适 推荐中成药：藿香正气胶囊（丸、水、口服液） 临床表现 2：乏力伴发热 推荐中成药：金花清感颗粒、连花清瘟胶囊（颗粒）、 疏风解毒胶囊（颗粒）、防风通圣丸（颗粒） 2.临床治疗期 （1）初期：寒湿郁肺 临床表现：恶寒发热或无热，干咳，咽干，倦怠乏力， 胸闷，脘痞，或呕恶，便溏。舌质淡或淡红，苔白腻，脉濡。推荐处方：苍术 15g、陈皮 10g、厚朴 10g、藿香 10g、 草果 6g、生麻黄 6g、羌活 10g、生姜 10g、槟郎 10g （2）中期：疫毒闭肺 临床表现：身热不退或往来寒热，咳嗽痰少，或有黄痰， 腹胀便秘。胸闷气促，咳嗽喘憋，动则气喘。舌质红，苔黄 腻或黄燥，脉滑数。 推荐处方：杏仁 10g、生石膏 30g、瓜蒌 30g、生大黄 6g（后下）、生炙麻黄各 6g、葶苈子 10g、桃仁 10g、草果 6g、槟郎 10g、苍术 10g 推荐中成药：喜炎平注射剂，血必净注射剂 （3）重症期：内闭外脱 临床表现：呼吸困难、动辄气喘或需要辅助通气，伴神 昏，烦躁，汗出肢冷，舌质紫暗，苔厚腻或燥，脉浮大无根。 推荐处方：人参 15g、黑顺片 10g（先煎）、山茱萸 15g， 送服苏合香丸或安宫牛黄丸 推荐中成药：血必净注射液、参附注射液、生脉注射液 （4）恢复期：肺脾气虚 临床表现：气短、倦怠乏力、纳差呕恶、痞满，大便无 力，便溏不爽，舌淡胖，苔白腻。 推荐处方：法半夏 9g、陈皮 10g、党参 15g、炙黄芪 30g、 茯苓 15g、藿香 10g、砂仁 6g（后下） 九、解除隔离和出院标准 体温恢复正常 3 天以上、呼吸道症状明显好转，连续两 次呼吸道病原核酸检测阴性（采样时间间隔至少 1 天），可解除隔离出院或根据病情转至相应科室治疗其他疾病。 十、转运原则 按照我委印发的《新型冠状病毒感染的肺炎病例转运工 作方案》（试行）执行。 十一、医院感染控制 （一）严格执行标准预防。 医务人员按照标准预防原则，根据医疗操作可能传播的 风险，做好个人防护、手卫生、病区管理、环境通风、物体 表面的清洁消毒和医疗废弃物管理等医院感染控制工作，最 大可能避免医院感染发生。 （二）医务人员个人防护。 1.所有医务人员从事诊疗活动期间均应佩戴医用口罩。 2.预检分诊处：穿工作服、工作帽，戴医用外科口罩。 3.发热门诊、呼吸科门诊、急诊、感染性疾病科和隔离 病房：日常诊疗活动和查房时，穿工作服、一次性隔离衣， 戴工作帽、医用防护口罩；采集呼吸道样本时，加戴护目镜 或防护面屏；接触血液、体液、分泌物或排泄物时，加戴乳 胶手套；气管插管、支气管镜检查、气道护理和吸痰等可能 发生气溶胶或喷溅操作时，戴医用防护口罩、护目镜或防护 面屏、乳胶手套、穿医用防护服（可加一次性防渗透隔离衣）， 必要时佩戴呼吸头罩。 4.医务人员应当严格按照穿脱流程穿脱个人防护装备， 禁止穿着个人防护装备离开污染区，以避免各个分区的交叉污染。 5．医疗机构应合理安排医务人员的工作时间，加强症状 监测，出现发热、咳嗽等症状者应及时排查。 （三）其他注意事项。 1.隔离病区的医务人员和患者通道应分开，医务人员通 道应设置缓冲区。 2.戴手套不能替代手卫生。 3.患者及陪诊人员应佩戴口罩。
马彩毓 2020-02-05阅读量9953
病请描述：肺间质肺纤维化目前仍是一个世界性的难题，因为发病原因和机制复杂、诊断困难、治疗有限，整体预后差且疾病进展难以预测。《新英格兰医学杂志》上刊登了一篇题为“特发性肺纤维化”的综述，由哥伦比亚大学David J.Lederer博士撰写。这是目前为止，关于特发性肺纤维化最为权威的文章，堪比教科书的结论。文章中提到了成人肺纤维化中位生存期只有3.8年，治疗上也没有太大的进展，肺移植会越来越普及，但五年生存率只有一半左右。 是不是所有的肺纤维化生命只有3.8年呢？当然不是啦，这个病自然病程因人而异, 大部分患者进展缓慢, 部分患者保持稳定；另一些患者可能表现为快速进展；少数患者可能出现不可预测的急剧恶化。2019年我国制定了《IPF急性加重诊断与治疗中国专家共识》，提到IPF患者死亡的首要原因就是急性加重，急性加重发生后住院期间病死率为55％～80％，同时也提到“由于缺乏有效的治疗措施，预防急性加重的发生比任何治疗更有效”，强调了预防的重要性，但提到的预防方法比较笼统，实际生活中可操作性并不强。 我们都知道，肺纤维化患者本身抵抗力较差，有些因为病情需要长期口服激素或免疫抑制剂，极易被感染，尤其在劳累之后，大多数患者可无任何前期鼻塞、流涕、咽部不适等症状，直接表现为咳嗽、气短加重。那么我们在生活中如何预防病情加重呢？今天我们从日常生活各个方面详细探讨如何预防这个话题。 首先，需要注意休息，注意保暖，避免受寒，根据天气变化适当及时增减衣服，尽量避免去人口密集场所，防治交叉感染。对于肺纤维化患者，秋冬季出门最好带口罩、围巾和穿棉背心，以避免呼吸道和背部受凉。推荐肺纤维化患者在流感季节到来之前提前注射流感疫苗，能降低因流感引发的并发症发生率及住院次数。在稳定期要充分利用中医“治未病”和“未病先防”的优势，根据身体状况采用中医辨证论治调理以增强免疫力，提高生活质量，减少急性发作次数、减轻长期服用激素和免疫抑制剂的副作用，但正规医疗机构、正规医生开处方仍然是前提。根据临床经验，平时应以补肺益肾为主，可适当选用百令胶囊或活血化瘀类中成药可能有助于延缓疾病的进展。 饮食上要清淡、易消化，多食高蛋白、高热量，多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及蛋、鱼、虾等易诱发哮喘的食物。可根据患者体质特点和食物的四性五味辩证进食，选择一些补肺气、养肺阴的食物，如百合、麦冬、太子参、黄芪、白术、茯苓、淮山药，兼有肾虚可选用枸杞子、芝麻、核桃肉等，常需要适量服用、持之以恒，需谨记“润物细无声、王道无近功”肺纤维化发展到后期，要时时注意温养肺脏，慎用寒冷之药和食物。当然，如果肺部出现了严重的感染，出现了实热之证，那么凉药还是可以使用的，只是同时也要注意保护阳气。 保持居室空气流通，每日通风，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。尽量不要使用加湿器，因为加湿器会把自来水中的一些杂质喷发到空气中，对肺纤维化患者不利。房间里不宜铺设地毯，不放置花草。居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒、勤换洗。还有最重要一点要戒烟，远离外源性过敏原，如鸟类、宠物、加湿器、染发剂，桑拿浴以及杀虫剂等。有条件的家中应配备制氧机，进行长期氧疗，缓解缺氧导致的呼吸困难等症状。 有规律的进行适度有氧运动，要遵循运动量由小到大，运动时间由短到长的原则。肺纤维化患者常常因气短而对运动产生恐惧和心理压力。然而，缺乏运动会使你的肌肉不能像以前那样有力和有效率，甚至发展到即使轻微的日常活动也变得困难；相反通过规律运动如简单的散步等，你的肌肉会变得更有力，更能对抗疲劳。总之，通过规律训练你能学会使用更有效的方法去完成工作，结果完成同样的工作需氧就会减少，气短也减轻了。如做深呼吸、缩唇呼吸、散步、练太极拳、练气功等。 最后，一定要遵医嘱用药，尤其是激素类，治疗过程可能长达6-18个月，请务必全程、足量、规律用药，切不可自行随意停药或减药，有些患者自觉症状好转，自行停药，导致病情急剧恶化。注意定期随访，以便医生了解治疗效果，并随时调整治疗方案。掌握自我管理的技巧，学会自我监测病情，一旦出现发热、咳嗽、气喘等症状加重，及时就近就医。 相信通过正规合理的药物治疗（包括中西医）、氧疗、肺康复以及日常生活各个方面的预防措施等一系列组合拳，终有一天可能使肺移植不再成为必需，并使肺纤维化成为像高血压病、糖尿病一样的终身性慢性疾病。
刘宝君 2020-02-05阅读量1.0万
病请描述：我是一名受过正规医学训练、有二十多年工作经验的皮肤科医生，虽然不搞呼吸，但医学知识是相通的，现就目前收集到的关于新型冠状病毒性肺炎的资料整理和分析如下。1. 武汉分离出的新型冠状病毒已被WHO命名为2019-nCoV，冠状病毒是RNA病毒。（病毒没有细胞结构，只是外面包裹了蛋白质或脂质、糖蛋白的基因片段，不能自我复制，只能寄生在宿主细胞，完全依赖宿主细胞存活，不能独立生存。）（RNA病毒相较DNA病毒稳定性差，容易发生变异，容易出现新的分型，对生存环境适应性强。）2. 2019-nCoV：抵抗力低，对热敏感，56℃ 30min可杀灭病毒，75%酒精、含氯消毒剂（如84液等）、乙醚、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯已定不能有效灭活。蝙蝠、果子狸、竹鼠、獾等是冠状病毒的常见宿主，可感染多种动物，如狗、猪、鸟、牛、马、山羊、鲸、猴子，以及人类。3. 传播途径：可以在动物与人、人与人之间传播，目前认为有飞沫传播、接触传播和不同大小的呼吸道气溶胶近距离空气传播，飞沫传播是主要途径。（飞沫：通常指直径>5um的含水颗粒，飞沫颗粒较大，不会长期悬浮在空气中，飞行距离一般为1米。气溶胶：一般认为直径<5um，能长时间远距离散播后仍有传染性的颗粒，可以通过空气传播。接触传播：分为直接接触传播和间接接触传播。）4. 潜伏期平均3~7天，最短2天，最长12天，建议隔离时间14天。已有本人未发病，但传染给周围密切接触者的报道。5. 易感人群：普遍易感，各年龄段均有发病，是否感染主要取决于接触机会，孕妇、老年人、有慢性病或免疫力差的人风险更大。（传染病三要素：传染源、传播途径、易感人群。对策：控制传染源，切断传播途径，保护易感人群）6. 临床表现：发热，干咳，气促，乏力等，流涕、咳痰等症状少见。一半患者一周后出现呼吸困难，严重者进展迅速，数日内即可出现急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的酸中毒和出凝血功能障碍。部分患者症状轻微，可无发热。多数预后良好，少数危重可致死亡，目前认为死亡率不超过5%。（轻症类似于病毒性上呼吸道感染。）7. 检查：早期白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少，严重者淋巴细胞进行性减少，CD4及CD8 T细胞计数明显下降。部分患者肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。多数血沉、C反应蛋白升高，降钙素原正常，严重者D-二聚体升高。影像学：早期多发小斑片影和间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，甚至“大白肺”，胸腔积液少见。8. 诊断：同时具备a.流行病学史 和 b.典型临床表现及影像学和实验室检查。确诊需要实时荧光RT-PCR检测2019-nCoV核酸阳性。流行病学史：发病前2周内有武汉市旅行史或居住史；或接触过来自武汉的发热伴呼吸道症状的患者；或有聚集性发病。（流行病学史是流行病诊断的重要依据。）9. 治疗：尚无针对2019-nCoV的特效抗病毒药物，以对症治疗为主，但已有一些经验治疗药物推荐，如洛匹那韦/利托那韦，同时加强支持治疗。10. 感染者愈后不能获得免疫力。11. 怀疑感染及时向防疫部门报告，按指导就医。12. 轻症自我隔离注意事项：保持室内空气清新，定时通风换气，戴口罩，独居一室或与人保持至少1米以上距离。卧床休息，保证充足饮水，大汗或伴有腹泻者建议饮糖盐水，食用营养素丰富、充足、易消化食物。有条件可自我监测指氧饱和度。使用过的器具和卫生间等需要消毒。出现明显高热、胸闷气短、氧饱和度下降、极度乏力者及时就医。13. 日常防护：保持室内空气清新，尽量避免外出，出门戴口罩、手套，不去人员聚集场所，不乱摸东西，不用手触摸自己的眼睛、口鼻，避免与其他人近距离接触，彼此至少保持1米以上距离。回家后肥皂流水洗手，外罩、手套单独存放。咳嗽或打喷嚏以纸巾等掩住口鼻，然后肥皂流水或含酒精洗手液洗手，废弃口罩、纸巾等物品弃于封闭式垃圾箱，或置于密封袋中抛弃。（洗手方法推荐六步洗手法）14. 关于口罩：建议使用N95或KN95口罩，医用外科口罩，最好2~4小时更换一次，不建议重复使用，弄湿应立即更换。（KN95或N95口罩：本质一样，前者中国标准，后者美国标准，对直径为0.3um颗粒物过滤效率至少达到95%。医用外科口罩：对直径0.3um颗粒物过滤效率不低于30%，可阻隔90%的5um颗粒物。带呼吸伐口罩：可以阻挡外来颗粒物进入，不能阻挡自身呼出物排出。）15. 戴口罩方法：医用外科口罩深色面朝外，浅色面朝内，金属条的一侧在口罩上方，佩戴后应捏紧鼻背处金属条，拉开折叠部分，完全遮住口鼻；KN95或N95口罩金属条在上方，贴合脸型佩戴。要点：口罩要与面部紧密贴合，形成密闭环境，保证空气从面罩部分进出，不侧漏。16. 现状：较SARS而言，重症患者比例低，但总确诊人数已超过SARS同期确诊人数。中国已完成2019-nCoV基因序列，诊断试剂盒已上市，澳大利亚已成功培育出2019-nCoV毒株，这些成果已分享给世界卫生组织，对于疫苗研究、病毒检测、抗体测试意义重大。分析与对策1. 较SARS而言，重症患者比例低，但总确诊人数已超过SARS同期确诊人数，说明2019-nCoV可能较SARS毒立弱，但传播性更强，这符合病毒变异的规律，尽量向有利于自身繁衍的方向发展，如果毒力很强，宿主很快死亡，不利于病毒生存。所以对于大部分健康人群来说，2019-nCoV感染像是一场比较重的感冒，只要加强防护，不必恐慌。2. 缺少口罩怎么办？尽量减少出门，如果必须外出，与别人避免近距离接触。飞沫是最主要传播途径，飞沫一般飞行距离为1米，所以距离1米以上，即使不戴口罩也基本可以避免飞沫传播。一般认为距离1~1.2米就是安全距离，推荐距离1.5米以上。同时应该避免手的触摸。3. 感染者住过的地方，或怀疑有过感染者的空间，是不是都可能有传染性？2019-nCoV抵抗力弱，且病毒离开宿主细胞不能生存，只要通风透气、正规消毒，不应有传染性。展望有我国如此强大的隔离举措和支持力度，相信2019-nCoV感染肺炎会很快出现逆转，最终完全控制。由于毒力弱，2019-nCoV感染肺炎更有可能成为季节性传染病流传下来，而难于像SARS一样似乎完全消失。毒力强的病毒即使未造成宿主死亡，也很难有被感染的宿主细胞存活下来。弱毒力病毒感染的细胞长期存活的机会明显增加，这也是病毒期待的变异结果。关于2019-nCoV感染肺炎的认知仍在不断更新和进展。
刘春平 2020-01-31阅读量1.9万
病请描述： 干燥综合征肺部疾病怎么治疗？ 干燥综合征(Sjogren's syndrome, ss)是以眼干、口干为主要临床特征,累及外分泌腺体,尤以唾液腺和泪腺为主的慢性炎症性自身免疫性疾病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病(autoimmune exocrinopathy)。它可同时累及其他器官,临床表现多样性,在受累的器官中可见到淋巴细胞增生和腺体/非腺体组织大量淋巴细胞的浸润,血清中也可出现多种自身抗体和高免疫球蛋白血症, 95%患者RF阳性,斑点型ANA阳性率80% , ENA抗体（抗-SSA, 抗-SS B)阳性。临床上依据有无合并其他结缔组织疾病分为原发性和继发性两型:没有合并另一诊断明确的结缔组织病者称为原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome);与其他已肯定的自身免疫疾病如RA, SLE, SSc等全身结缔组织病同时存在,称为继发性干燥综合征(secondary Siogren's syndrome）。患者有相应的临床症状而没有自身抗体或缺乏腺体病变的组织病理学证据时称为眼或口干燥症。 原发性干燥综合征起病多隐匿,大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样,病情轻重差较大。女性与男性之比为9:1,多数患者年龄40岁以上。本病预后较好,有内脏损害者给恰当治疗后大多可以控制病情达到缓解,但停止治疗又可复发。在内脏损害中,出现进行性肺纤维化,中枢神经病变,肾小球受损伴肾功能不全,恶性淋巴瘤者预后较差,其他统损害者经恰当治疗大多病情缓解,甚至可以恢复日常生活和工作。 由于检查方法和纳入标准不同,干燥综合征肺累及的发病率估计为9%-90%,其中相当多患者仅有HRCT或BALF异常而临床症状缺乏或轻微。原发性SS的常见呼吸系统病变如下。目前,在诊断SS时,在其他条件的基础上要求必须有两者之一: antiSSA或SS B抗体阳性,或腺体有典型的炎症病变(Chisholm3-4级)。 干燥综合征累及呼吸系统的表现具体如下: 1、气道疾病:鼻黏膜、气管支气管干燥、滤泡性支气管炎/细支气管炎、支气管扩张、中叶综合征。 2、肺实质病变:间质性肺病变:如NSIP、 OP、UIP、LIP、DAD，弥漫性间质淀粉样变、淋巴细胞性肺泡炎、大疱性肺病等。 3、恶性病变:肺淋巴瘤。 4、肺血管病变:肺动脉高压。 5、胸膜病变:胸膜炎、胸腔积液、胸膜增厚。 6、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征)、假性淋巴瘤(结节性淋巴样组织增生)。 一、气道疾病 原发性SS累及气道时,其病理基础为淋巴细胞浸润支气管黏膜和黏膜下腺,可累及整个呼吸道,从鼻腔到细支气管和肺泡。上呼吸道累及表现为干燥、结痂、鼻出血、反复感染、鼻中隔穿孔、复发性中耳炎,偶尔出现鼻窦炎。下呼吸道受累表现为刺激性干咳嗽，反复支气管和肺部感染以及气道高反应性和间歇性气道狭窄,表现为发作性咳嗽、呼吸困难和喘息。气道高反应性发生率为40%~60%,其机制不同于支气管哮喘,主要是由于大量的中性粒细胞,肥大细胞以及淋巴细胞等炎症细胞浸润支气管黏膜下腺并导致支气管上皮损伤和上皮黏膜下的结构破坏。 滤泡性细支气管炎是SS累及呼吸性细支气管所导致的一种弥漫性淋巴样组织增生性小气道疾病。其与LIP在组织病理学的不同之处在于其淋巴细胞浸润局限在支气管周围,反应性的生发中心临近气道。通常合并淋巴细胞性支气管炎、细支气管炎。肺部高分辨率薄层HRCT发现气道异常在不同的研究其发现率不同, HRCT表现为支气管黏膜增厚、细支气管结节、支气管扩张、空气潴留及中叶综合征。 二、间质性肺疾病 间质性肺疾病(ILD)是SS患者最常见的弥漫性肺实质疾病,可以是首发症状。在原发性SS中, SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)发生率为8% ~38%。最初的研究报道UIP型是最常见的病理类型。按现在的间质性肺炎的病理分型和定义,发现NSIP型是更为常见的类型。LIP型曾被认为是SS中常见的病理类型之一,但是以后大样本系列的病例研究发现,无论是原发还是继发均很少,低于1%。不过SS是唯一和LIP相关的最为常见的疾病实体,大约0.9%的成人SS发生LIP,约50%的成人LIP患者与SS有关。OP型是继NSIP型之后SS中较多见病理类型, OP型患者多预后良好,但也有严重的病例,极少数患者表现为DAD和肺泡出血。 SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)患者的临床主要症状有气短、疲乏、咳嗽、反复的呼吸道感染。在原发性干燥综合征,肺功能主要表现为限制性通气障碍和弥散功能下降。 SS-ILD患者的HRCT表现为磨玻璃影、实变影、囊状影及小叶中心性结节影,小叶间隔增厚,支气管血管束增厚和胸膜下结节影等。患者出现形状特殊的沿血管周围分布的薄壁囊状影,或表现为正常肺野中散在分布的囊状影是LIP颇具特点的影像表现之一, NSIP型主要为磨玻璃影,不规则网状影或线状影 ,也可见到牵拉性支气管扩张; OP主要为斑片状及索条状实变影等; UIP型的HRCT表现与特发性纤维化类似,以蜂窝肺、牵拉性支气管扩张、网状影等为特征。SS患者的OP或NSIP型也可同时合并囊性改变。当在SS并发肺部疾病出现囊性改变时,一般认为是伴发滤泡性细支气管炎导致细支气管阻塞的结果,包括大疱性肺结构破坏。 三、肺淋巴瘤和假性淋巴瘤 肺部淋巴瘤和假性淋巴瘤(也称为结节性淋巴样组织增生)均包含在SS伴发肺部淋巴细胞增生紊乱的疾病谱范围之内。SS有较高的患淋巴瘤的风险。SS相关的淋巴瘤通常是非霍奇B细胞淋巴瘤,它多起源于黏膜相关淋巴组织,多为低度恶性结外边缘区B细胞淋巴瘤,少数可以进展为高度恶性的淋巴瘤。在SS相关的淋巴瘤中,肺部发生率为20%,是SS患者重要的死亡原因之一。临床表现是非特异的,可以包括咳嗽、气短、体重减轻和疲乏;这些症状对于区分淋巴瘤和其他肺部疾病无帮助。影像学上, SS相关的淋巴瘤其肺部病变分布呈随机性,但有下叶更多见的倾向,其影像学表现多种多样:如支气管周围分布的融合性实变影伴或不伴空气支气管征;弥漫性结节影和肿块影;磨玻璃影;薄壁囊性变以及胸腔积液伴或不伴纵隔病变。 假性淋巴瘤也称之为结节性淋巴样组织增生,是指在一个或更多个肺结节或浸润影中出现反应性淋巴细胞。由于其并不常见,其与SS的确切关系还不清楚。可能在一些无症状的影像学有异常的患者中偶然发现,也可以在有气短或胸痛症状的患者中发现。最为常见的影像学表现为孤立的结节影或肿块影,实变影伴有支气管空气征。多灶性改变也有报道。 四、其他 胸膜增厚和胸腔积液在SS中不常见,应注意排除特异性病因如淋巴瘤、结核等。肺动脉高压、肺淀粉样变、SS和结节病共存,以及呼吸肌功能障碍等均有文献报道。 五、治疗 SS疾病发展缓慢,但有时也可快速进展,特别是合并有腺体外疾病或淋巴瘤。SS的治疗定位在干燥症状的控制。一般均为对症和替代疗法。鼻窦炎存在可给予抗生素治疗,必要时外科引流。干咳可以应用生理盐水雾化吸入,大剂量的溴己新也被试用,但其疗效仍有争议。 SS-ILID治疗决策需要综合考虑SS-ILD的病理类型,症状严重程度,肺功能损害程度和胸部影像学累及范围,以及合并疾病等因素。 对于无临床症状,肺功能正常或轻度异常的SS- NSIP,应每隔6~12个月监测临床症状定期观察临床,肺功能和影像学变化,而非积极治疗。对有症状且伴有症状恶化,肺功能检查和影像学异常的SS-NSIP患者,开始口服糖皮质激素治疗。通常使用泼尼松的剂量为每天1mg/kg理想体重。随后的治疗管理依据患者对激素治疗的反应。SS-LIP或SS-OP处理可参考特发性LIP或COP治疗。滤泡性毛细支气管炎的最佳治疗仍未知。对于症状轻微或无症状和无相关ILD的患者可观察而非积极治疗。对有症状的肺功能损害证据的患者,应开始口服糖皮质激素治疗;通常每日泼尼松40mg。当滤泡性细支气管炎合并NSIP、LIP或OP,此时主要针对ILD治疗。 肺部淋巴瘤在局限性病例中,常采用单独外科手术或合并化疗。而对于病变广泛的患者,可选择单药或多药联合方案。
王智刚 2019-12-28阅读量1.2万
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.1万
病请描述： 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous, SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的结缔组织病。其发病原因及机制不明,以血清中出现抗核抗体为代表,多种自身抗体和免疫复合物沉积并导致多器官损伤的系统性疾病。几乎各种自身免疫性疾病的临床表现可能发生在SLE。因此, SLE临床表现复杂,病程迁延反复,可累及皮肤、关节、心血管、肺、肾及神经等多个系统,特异的免疫学表现为抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体,或抗磷脂抗体阳性。好发年龄为20~50岁,多见于年轻女性,男女发病比例为1:10。 SLE患者在其疾病过程中，50%~70%伴有各种肺-胸膜病变,甚至可为SLE的首发症状。呼吸系统受累男性更为常见。肺部病变是SLE的诊断标准之一,肺部病变和死亡率上升相关。呼吸系统的所有结构均可受累,最常见的是胸膜病变,肺部病变少见。SLE患者的肺部病变按起病的方式可分为急性和慢性病变两类，急性肺部病变有狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血和肺水肿;慢性病变有弥漫性间质性肺炎和纤维化及肺血管病变及肺动脉高压等,但与类风湿性关节炎RA等其他结缔组织病相比,相对较少见。 系统性红斑狼疮的胸膜-肺病变表现如下。 胸膜病变:胸膜炎,胸腔积液。 肺实质病变和间质性病变: UIP, NSIP, DAD, OP, LIP，急性狼疮性肺炎(急性可逆性低氧血症)， 弥漫性肺泡出血等。 气道疾病:闭塞性细支气管炎、支气管扩张。 肺血管病变:肺血栓血管病变、肺动脉高压、肺血管炎。 其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 继发病变:感染、肺不张、相关的心肾衰竭。 这里来看看急性狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血、间质性肺病变的诊治。 一、急性狼疮性肺炎 急性狼疮性肺炎发生率为1%-4% ,而尸检报告则超出5%。通常是在既往未诊断的SLE患者中(约50%的患者),也可是在疾病进程中。狼疮性肺炎为肺泡-毛细血管单位的急性损伤,病变发展迅速,预后差,可引起急性呼吸衰竭,短期死亡率高达50%。可能与免疫复合物沉积于肺泡,激活补体,造成组织损害有关。 1、病理组织学，除了少数情况可以看到狼疮细胞或苏木素伊红小体外,组织学多无特异性。病理表现为弥漫性肺泡损伤(DAD),见肺泡壁水肿、坏死,引起包括单核细胞和多核细胞浸润肺部非特异性炎症改变,同时可见肺泡内出血,透明膜形成。在肺泡上皮、间质和毛细血管壁有lgG, C3和DNA抗体颗粒沉积,有时可见苏木素小体。大血管炎症少见。电镜下可见肺泡壁间质内和毛细血管壁内致密物沉积。 2、临床表现 ，没有特异性,急性起病,类似于急性感染性肺炎,伴有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。咯血也可见到。严重者可出现低氧血症,发绀。伴胸膜炎者有胸痛,两肺底湿啰音,亦有病变范围小而无明显症状者。绝大多数患者在出现急性狼疮性肺炎的同时伴有SLE病情活动的表现 急性可逆性低氧血症综合征患者胸片、胸部CT均正常,对激素迅速反应。主要是由白细胞在肺部毛细血管内浸润有关。相应的组织病理学的资料非常有限,但是可能在肺泡腔内存在放射学检测不到的炎症。有学者认为这一综合征不是一个独立的疾病实体而是狼疮性肺炎不严重的一种表现形式。 3、X线和HRCT表现 ，狼疮性肺炎的临床放射学表现完全没有特异性,类似于肺部感染、肺栓塞或其他急性肺部疾病。主要表现为单侧或双侧肺弥漫性肺泡浸润影,好发于肺下野,可呈节段分布、或表现为不规则、密度不同、界限不清和大小不等的片状气腔实变影,外周或基底部分布为主,伴或不伴胸膜炎和胸腔积液,有时可见心包积液或心肌炎引起的心影增大。肺部病变有时呈游走性,部分可出现肺不张。 4、实验室检查，血白细胞升高,红细胞沉降率增快,血清补体浓度降低,血清抗DNA抗体阳性。痰培养和血细菌培养阴性,动脉血气示不同程度的低氧血症和低二氧化碳血症。 5、诊断和鉴别诊断，SLE患者如出现发热、咳嗽以及新的肺浸润,应考虑是否存在感染性肺炎、急性狼疮性肺炎和弥漫性肺泡出血。Dubois等研究520例SLE患者后发现,感染性肺部浸润高达31%,因此在诊断狼疮性肺炎时,首先需排除由各种微生物所致的感染性疾病,但鉴别诊断较困难,尤以SLE肺部病变为首发症状者易与各种肺部急性感染相混肴,血清抗DNA抗体阳性、痰及血培养阴性可助诊断。有时需行BAL及肺活检。高度怀疑为狼疮性肺炎时,可用大剂量糖皮质激素同时合用广谱抗生素。如果组织活检除外感染且患者对上述治疗反应不满意时,可使用免疫抑制剂或进行血浆置换治疗。 6、治疗，抗生素治疗无效,糖皮质激素治疗肺局部浸润很快消失,激素包括泼尼松及甲泼尼龙。激素冲击治疗无效时,可加用硫唑嘌呤或环磷酰胺。 二、弥漫性肺泡出血 急性弥漫性肺泡出血在临床中并不常见,在尸体检查时弥漫性肺泡出血是常见的病理现象,可继发于吸入、充血性心力衰竭、感染、肾衰竭,急性狼疮性肺炎等多种病因。相对于其他结缔组织病, SLE患者急性弥漫性肺泡出血发生率明显要高于其他结绪组织病。弥漫性肺泡出血发生率为3.7%~5% ,但死亡率高,约60%。有些患者在反复弥漫性肺泡出血多年后才被诊断为SLE,但大多数出现在诊断明确的SLE病例。在同一患者,病理改变既可有急性狼疮性肺炎,又可有弥漫性肺泡出血。肺泡出血主要是由于免疫复合物在肺内沉积,导致白细胞在肺内聚集,白细胞进一步损害肺泡和毛细血管基底膜,从而导致肺泡出血,病理表现与急性狼疮性肺炎相似,同时伴有明确的小血管炎改变。 1、临床表现肺泡出血的量个体差异很大,可以从无临床症状到致命性大咯血，有明确咯血症状者占所有SLE的8% -15%。慢性肺泡出血临床症状与特发性肺含铁血黄素沉着症相似,而急性咯血和快速进展的呼吸困难临床表现与急性狼疮性肺炎相似。急性者,起病急骤,有突发性呼吸困难、发热、咳嗽、不同程度的咯血,也可出现大咯血并迅速出现低氧血症、心动过速和严重贫血。慢性者,轻度的肺泡出血,患者血细胞比容下降,仅于BAL检查时发现BALF为浆液血性, BALF有大量含铁血黄素巨噬细胞。由于病变发生在肺的腺泡部,所以咯血量与肺泡出血严重程度并不相关,甚至在大量出血时也可能无咯血,所以有时诊断十分困难。 2、胸部影像学表现 X线和HRCT表现为两肺弥漫性肺泡小结节影，或斑片状浸润性阴影,边界模糊。少见的表现为网结节状阴影。阴影的特点是可移动性,出现和消失迅速。 3、诊断与鉴别诊断 ，当SLE患者咯血,有肺部浸润性病变时,同时血细胞比容急剧下降,应考虑到弥漫性肺泡出血可能。支气管肺泡灌洗检查容易诊断弥漫性肺泡出血,并可寻找可能合并的感染病原体。在1/3的患者中可以发现其合并细菌、真菌或病毒感染,这类患者通常预后不佳。肺活检,无论是经支气管肺活检还是外科肺活检,在已经确诊的SLE患者中并无益处,反而增加这类患者的危险性。超声心动图检查可明确心脏功能以及瓣膜病变的情况。应注意排除其他较常见的咯血原因。 4、治疗，除氧疗、输血等支持治疗外,需大剂量糖皮质激素如甲泼尼龙1.0-2.0mg/(kg.d)、环磷酰胺1.5~2.0mg/(kg .d)或硫唑嘌呤2-3mg/ (kg .d)治疗。血浆置换主要用于对激素和环磷酰胺反应不佳的患者。存活的患者有发展为肺纤维化的危险性。有肺泡出血的SLE患者提示预后不良。 三、间质性肺疾病 SLE患者可出现间质性肺疾病,与类风湿关节炎和硬皮病相比,出现明显的间质性肺炎以及肺纤维化均非常少见。有1%~6% SLE患者的临床和胸片有间质性肺疾病的证据。有临床症状的60% SLE患者, 38%无临床症状和胸片正常的SLE患者,但在尸检和HRCT发现存在间质性肺疾病。在未经选择的SLE患者中32%有间质性肺疾病。HRCT有异常表现的患者中,有50%的肺功能检查异常,但是HRCT改变与肺功能异常并不相关。 1、病理表现，文献报道, SLE患者的间质性肺疾病病理类型有UIP、NSIP、 LIP及OP型等,其中NSIP、LIP型多见。 2、临床表现SLE间质性肺疾病大多起病隐匿,干咳、活动时气短,有进行性呼吸困难。间质性肺疾病急性发作时大多死亡,少数可好转。UIP可发生于急性狼疮性肺炎之后,也可作为独立病变隐匿出现,患者往往已患SLE数年,才出现临床症状。 3、胸部X线和CT表现，胸部X线可见弥漫性网状或网结节状阴影,以两下肺野及胸膜下明显。同时可见浸润性阴影和盘状肺不张,严重者表现蜂窝肺和膈肌升高。胸部X线检查无异常者进行胸部HRCT检查,发现异常者可达38% -45%。早期可呈磨玻璃样改变,小叶间隔增厚,以中下肺及外带为明显;晚期呈蜂窝肺。UIP型的HRCT表现网状阴影,小叶间隔增厚,蜂窝肺。HRCT示两下肺胸膜下分布的网状阴影、磨玻璃影、牵拉性细支气管扩张,肺活检病理符合NSIP图24-2-6系统性红斑狼疮并间质性肺炎 4、肺功能检查，典型限制性通气障碍,肺总量、肺活量均降低,弥散功能障碍。SLE患者的肺功能检查可发现无临床症状和胸片未见异常的早期肺间质病变。 5、治疗，根据间质性肺疾病病理类型,单独使用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤或环磷酰胺治疗,对部分病例有一定疗效,肺纤维化严重者疗效欠佳。对SLE-ILD最常见的类型(如NSIP及LIP),通常起始糖皮质激素剂量泼尼松(泼尼松) 0.5 ~1mg/(kg .d),1-3个月,病情改善或稳定后,逐渐减量。但长期全身性糖皮质激素治疗可引起如感染、骨质疏松症、肾上腺皮质功能不全等不良反应,患者往往需要给予其他药物替代激素治疗。替代激素治疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤、麦考酚酯及利妥昔单抗等已经在其他结缔组织疾病相关性ILD患者中应用,但系统性红斑狼疮的相关数据有限。药物的选择需要考虑肺功能损伤程度、以前的治疗、合并症和患者的偏好。对轻至中度SLE-ILD患者,麦考酚酯或硫唑嘌呤是合理的选择;而重度患者倾向于选择环磷酰胺。 希望系统性红斑狼疮患者看到这个科普能够有一定帮助。
王智刚 2019-12-14阅读量1.2万
病请描述：焦虑症和焦虑相关疾病，如疑病症、躯体形式障碍等，常有头颈部的症状，如头、颈、肩、背、手臂的疼痛、僵硬、乏力、酸胀不适、发热出汗、手指发麻，有的还有头晕耳鸣，失眠，恐惧、头痛，心悸，胸闷气短，等。 由于这些症状也是颈椎病的常见症状，并且这类患者的颈椎和颈椎血管的检查，如CT、MRI、TCD，CTA等检查，也常能发现一些异常，如狭窄、增生、退行性变等（现在这些辅助检查技术虽然非常敏感，但是经常有患者症状和检查结果相背离的情况，部分没有症状的患者会检查出一些异常来；同样也有很多患者有问题却是检查结果阴性。如果遇上经验不足的医生或者是专家，诊断误差率可能更高）。因此，有相当一部分焦虑症或焦虑相关疾病患者，曾被诊断为颈椎病；也有很多颈源性疾病比如幻术关节半错位，寰枕关节错位，交感神经型颈椎病因为无法诊断清楚，被误诊为焦虑症。但按被诊断的疾病采用药物核物理治疗，却无效，或效果不理想。 鉴于目前医疗技术水平限制，遇到以上症状的患者，一定要进行临床仔细检查和评估，在采用目前诊断系统治疗效果不理想的时候，请及时找相关科室进行会诊，尤其是疼痛科与心理疾病科的一声联合会诊。进一步明确诊断，并调整治疗方案或者是联合治疗。毕竟还有很多患者是两种疾病都有的患者，有的是抑郁症合并有颈、肩、脊柱疾病，也有很多患者是颈肩疾病尤其是不典型颈椎病长时间得不到明确诊断和合理治疗，进而继发焦虑被误诊为抑郁症的。 典型的焦虑症患者，予抗焦虑药物治疗后，症状常常很快好转，或明显减轻，提示这些症状主要还是由焦虑引起。这类患者的MMPI检查的第1项疑病分和第3项癔症分通常都高，也提示是焦虑症或焦虑相关疾病。 虽然抗焦虑药物可以快速缓解这些焦虑症的症状，但如果只用药物治疗，则病情容易波动，容易反复。如果长期反复发作，可导致疾病慢性化，和治疗难度增加。如果药物治疗能联合心理治疗，或患者在医生的指导下做积极的自我调整，则有助于提高远期预后率。 为什么焦虑症或焦虑相关疾病患者常与颈椎病以及脊柱相关性疾病混淆，原因是多方面的，主要原因是焦虑症以及焦虑相关性疾病患者常有很多与脊柱相关性疾病相似症状，很难鉴别，比如不典型型颈椎病模糊多变的症状，常被医生误读为焦虑相关疾病的“述情困难”----即其情绪体验的自我感受和表达方面存在缺陷；尤其是交感神经功能紊乱性型颈椎病得内脏症状和焦虑症的“器官语言”释放很难鉴别。两种患者都具有不善于用语言等方法表达其内心的感知，情绪体验无法被理解等特点。 另外一个原因是颈椎脊柱疾病的不同病变临床症状的身体不适的区域与特殊情感的压抑有一个大致对应的关系，例如，胃痛、隔膜区域的不适可能因为心里有害怕情绪压抑有关，肩颈痛可能是对挫折和愤怒情感的抑制，有怒气未消；对悲痛和伤心情感的压抑与胸痛胸闷、心脏和眼周的不适有关；骨盆及下腹部的不适可能是由于性压抑…… 在心里学的临床经验里，身体不适的区域和特殊情感的压抑有一个大致的对应关系，人们可以根据这个对应关系反观一下自己是不是有相应的情绪压抑。身体的疼痛有两种类型：一是实际的器官伤害造成的疼痛，如受伤缺血缺氧等；另一种是目前的各种医学检查都不能证实有任何器质性病变的疼痛，被叫做躯体形式障碍，目前被认为是由于心理问题，通常是焦虑和抑郁情绪表现在身体上，造成身体不适。 最主要原因是：这两类疾病都具有不稳定性，症状容易反复发作，症状多变等共同特点。 但是这里建议大家注意一下，我们目前的医疗技术水平还不足以查明所有疾病，而临床实践中证明很多不治之症通过中医辩证治疗会获得了良好的疗效，尤其是在中西医联合治疗下，很多不治之症很快的好转并逐渐停药直至痊愈。恢复正常生活和工作。对于用药控制良好的患者，如果仍然有严重的颈椎病症状，建议采用合适的中西医结的大方法进行无创的调理治疗，很多患者会取得良好的疗效（详见本人相关文章，很多患者被告知可能需要终生服药）。 从中医角度来认识疾病，疾病都有内脏功能改变相关，病入脏腑同样会影响情志，那个是原因哪个是结果，目前的医疗技术还很难检查清楚。所以对于有典型脊柱疾病症状的患者，建议在用药控制病情的同时，同时采用中医无创治疗，调理脏腑平衡，改善症状，促进功能恢复，直至痊愈。 我相信每个专家都有很多成功的经验，但是还是要多元化看问题。在此借用查理芒格的一句话:“拿着锤子的人,看啥都像钉子”，一元化看病治病，结果是可怕的。 学术观点，欢迎理性沟通：
马彩毓 2019-10-21阅读量1.0万
病请描述：焦虑症和焦虑相关疾病，如疑病症、躯体形式障碍等，常有头颈部的症状，如头、颈、肩、背、手臂的疼痛、僵硬、乏力、酸胀不适、发热出汗、手指发麻，有的还有头晕耳鸣，失眠，恐惧、头痛，心悸，胸闷气短，等。由于这些症状也是颈椎病的常见症状，并且这类患者的颈椎和颈椎血管的检查，如CT、MRI、TCD，CTA等检查，也常能发现一些异常，如狭窄、增生、退行性变等（现在这些辅助检查技术虽然非常敏感，但是经常有患者症状和检查结果相背离的情况，部分没有症状的患者会检查出一些异常来；同样也有很多患者有问题却是检查结果阴性。如果遇上经验不足的医生或者是专家，诊断误差率可能更高）。因此，有相当一部分焦虑症或焦虑相关疾病患者，曾被诊断为颈椎病；也有很多颈源性疾病比如幻术关节半错位，寰枕关节错位，交感神经型颈椎病因为无法诊断清楚，被误诊为焦虑症。但按被诊断的疾病采用药物核物理治疗，却无效，或效果不理想。鉴于目前医疗技术水平限制，遇到以上症状的患者，一定要进行临床仔细检查和评估，在采用目前诊断系统治疗效果不理想的时候，请及时找相关科室进行会诊，尤其是疼痛科与心理疾病科的一声联合会诊。进一步明确诊断，并调整治疗方案或者是联合治疗。毕竟还有很多患者是两种疾病都有的患者，有的是抑郁症合并有颈、肩、脊柱疾病，也有很多患者是颈肩疾病尤其是不典型颈椎病长时间得不到明确诊断和合理治疗，进而继发焦虑被误诊为抑郁症的。典型的焦虑症患者，予抗焦虑药物治疗后，症状常常很快好转，或明显减轻，提示这些症状主要还是由焦虑引起。这类患者的MMPI检查的第1项疑病分和第3项癔症分通常都高，也提示是焦虑症或焦虑相关疾病。虽然抗焦虑药物可以快速缓解这些焦虑症的症状，但如果只用药物治疗，则病情容易波动，容易反复。如果长期反复发作，可导致疾病慢性化，和治疗难度增加。如果药物治疗能联合心理治疗，或患者在医生的指导下做积极的自我调整，则有助于提高远期预后率。为什么焦虑症或焦虑相关疾病患者常与颈椎病以及脊柱相关性疾病混淆，原因是多方面的，主要原因是焦虑症以及焦虑相关性疾病患者常有很多与脊柱相关性疾病相似症状，很难鉴别，比如不典型型颈椎病模糊多变的症状，常被医生误读为焦虑相关疾病的“述情困难”----即其情绪体验的自我感受和表达方面存在缺陷；尤其是交感神经功能紊乱性型颈椎病得内脏症状和焦虑症的“器官语言”释放很难鉴别。两种患者都具有不善于用语言等方法表达其内心的感知，情绪体验无法被理解等特点。另外一个原因是颈椎脊柱疾病的不同病变临床症状的身体不适的区域与特殊情感的压抑有一个大致对应的关系，例如，胃痛、隔膜区域的不适可能因为心里有害怕情绪压抑有关，肩颈痛可能是对挫折和愤怒情感的抑制，有怒气未消；对悲痛和伤心情感的压抑与胸痛胸闷、心脏和眼周的不适有关；骨盆及下腹部的不适可能是由于性压抑……在心里学的临床经验里，身体不适的区域和特殊情感的压抑有一个大致的对应关系，人们可以根据这个对应关系反观一下自己是不是有相应的情绪压抑。身体的疼痛有两种类型：一是实际的器官伤害造成的疼痛，如受伤缺血缺氧等；另一种是目前的各种医学检查都不能证实有任何器质性病变的疼痛，被叫做躯体形式障碍，目前被认为是由于心理问题，通常是焦虑和抑郁情绪表现在身体上，造成身体不适。最主要原因是：这两类疾病都具有不稳定性，症状容易反复发作，症状多变等共同特点。但是这里建议大家注意一下，我们目前的医疗技术水平还不足以查明所有疾病，而临床实践中证明很多不治之症通过中医辩证治疗会获得了良好的疗效，尤其是在中西医联合治疗下，很多不治之症很快的好转并逐渐停药直至痊愈。恢复正常生活和工作。（详见本人相关文章，很多患者被告知可能需要终生服药）。从中医角度来认识疾病，疾病都有内脏功能改变相关，病入脏腑同样会影响情志，那个是原因哪个是结果，目前的医疗技术还很难检查清楚。所以对于有典型脊柱疾病症状的患者，建议在用药控制病情的同时，同时采用中医无创治疗，调理脏腑平衡，改善症状，促进功能恢复，直至痊愈。我相信每个专家都有很多成功的经验，但是还是要多元化看问题。在此借用查理芒格的一句话:“拿着锤子的人,看啥都像钉子”，一元化看病治病，结果是可怕的。学术观点，欢迎理性沟通。
马彩毓 2019-06-16阅读量1.0万
病请描述：房颤是临床上最常见的心律失常之一，但很多受房颤困扰的人并不清楚这是一种什么样的疾病、危害在哪里，当然就更谈不上管理它了！据统计，中国有超过1000万人患有房颤疾病，而且随着社会不断老龄化的发展，其患病率也在未来还会有进一步增长。房颤患者发生脑卒中（俗称“中风”）的风险分别是正常人群的5倍和3倍，同时其所导致的住院率与病死率也在逐步上升，给社会和家庭带来沉重的负担。房颤治疗已日益成为世界心血管领域的巨大挑战。 房颤危害有多大？上海生物医学工程学会心律分会主委刘少稳教授曾提到：“房颤引起的脑中风，患者30天内的死亡率高达25%，非常凶险” 。房颤主要是因为心房的电活动紊乱，引起心率快慢绝对不齐，心脏功能有所下降，因此病人最直观的症状就是心慌、胸闷、气短。然而，房颤真正的危害往往是病人无法直观感受到的，因此也引起不了重视。房颤最大的危害就是心房里长血栓，血栓一旦脱落就会顺着血液到脑子里，到全身肢体血管里，一旦堵住血管就会引起脑栓塞（中风）、肢体动脉栓塞（严重者甚至需要截肢）等。其中最危及生命和遗留后遗症的就是脑梗塞，由于房颤形成的血栓都比较大，一旦堵住都是脑子里的大血管，引起肢体偏瘫、半身不遂，严重的引起脑干栓塞导致呼吸、心跳暂停。没有感觉到症状，需要治疗吗？房颤之所以不引起病人重视，首先是因为很多病人得了房颤并没太多不舒服的，很多病人只是轻微的胸闷、气短，尤其是房颤太久已经耐受的病人。其次，是因为病人对房颤的危害了解不够，认为房颤不会有啥大问题，死不了人，对房颤引起的很多危害根本不了解。流行病学调查研究结果显示，不同类型房颤的无症状房颤发生率为10%—40%。Framingham研究对562例房颤患者每年记录2次心电图共随访38年，45%的患者存在无症状房颤发作。另外，2004年发表于J Am Coll Cardiol杂志的一项收纳110例曾有阵发房颤病史的双腔起搏器患者，平均随访19个月，有50例（45%）患者发生持续时间大于48小时的房颤，其中19例（38%）完全没有症状。研究显示，对于症状性阵发房颤患者的无症状发作率比有症状发作率高12倍。无症状房颤的危害和有症状房颤相近，甚至因其发病隐匿而危害更大。AFFIRM研究结果显示12%的房颤患者无症状，男性更多见无症状房颤，有症状房颤患者更多合并冠心病和心力衰竭。而无症状房颤更多发生脑卒中和脑供血不足。此外，有症状房颤的不良事件发生率高于无症状房颤。从全因死亡率进行比较，有症状房颤与无症状房颤全因死亡率无统计学差异。 房颤的防与治在提到房颤的预防，刘少稳教授表示：“在日常生活中，第一步就是看导致房颤发生的高危因素，预防房颤发生，比如，控制血压在正常范围内，冠心病、糖尿病要及时治疗；其次是养成料号的生活方式，规律生活，平衡膳食，注重保持积极心态。最重要的要关注心脏健康，做好定期筛查，早诊早治”。关于房颤治疗方法，刘少稳教授指出：目前在一般采用两种方式：一是抗心律失常药物治疗，二是射频消融手术。其中射频手术在国际专家共识中推荐指数为最高的等级。目前射频消融技术发展成熟，可以做到更安全可靠。配合抗凝药物，房颤治愈率能达到80%-90%以上。 为了使更多人真正认识房颤，及时、规范地进行预防与治疗，3月31日上午8:30，由上海市第一人民医院心内科举办的房颤疾病免费咨询活动将在医院（上海市虹口区武进路85号）3号楼906会议室举行，由刘少稳主任（上海交通大学附属第一人民医院心内科主任、心血管病教研室主任、上海市心脏病急救中心主任）领衔的心内科专家团，将为市民提供免费咨询服务，有需要的老年朋友可以携带相关病例前往。
就医指导 2019-03-26阅读量2.5万
病请描述：一、骨质疏松症的危害：Ÿ 骨质疏松症是第四位常见的慢性疾病，也是中老年最常见的骨骼疾病。Ÿ 骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果，常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第一年内由于各种并发症死亡率达到20－25%。存活者中50%以上会有不同程度的残疾。Ÿ 一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32,776元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是 1080亿元人民币。二、发生骨质疏松症的病因：骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经可导致骨质疏松症的原因。三、美国内布拉斯加州骨质疏松症研究中心主任罗伯特·莱克博士总结出的“骨质疏松的10个警示信号”：1、天生偏瘦或骨架较小骨架较小的人罹患骨质疏松症的年龄会更早。人们在20~25岁时骨质密度达到峰值，从30~40岁开始下降。莱克博士建议，30多岁时最应注意增强骨骼健康，具体措施包括：多吃奶制品等富钙食物，多进行跑步和跳跃等冲击力较大的运动。40多岁时，继续保持饮食营养，增加钙镁和维生素D，多做力量训练。力量训练有助于预防骨质流失。2、吸烟多项研究表明吸烟会降低骨质密度。成年期经常吸烟的人骨质疏松症发病率更高。莱克博士表示，研究发现，无论什么年龄戒烟，都会使骨骼受益。但是戒烟越早越好。3、每天饮酒超过250毫升研究发现，酒精容易导致骨骼变脆，因为酒精会导致骨骼中钙、镁等矿物质流失。饮酒越多，危险就越大。饮酒对女性骨骼的影响比男性更大。莱克博士建议，为了保护骨骼，务必减少饮酒量或戒酒。以茶或温牛奶加蜂蜜取而代之。4、由于乳糖不耐受等原因而不喝牛奶牛奶是最佳壮骨食物，补充钙质十分关键，维生素D强化牛奶更关键。莱克博士建议，经常饮用牛奶和维生素D及钙镁等矿物质强化豆奶，都有助于增强骨质，防止骨松。5、出现饮食紊乱症厌食症是骨质疏松症的一盏警示红灯。过度减肥容易降低激素水平，导致月经紊乱，雌激素水平降低会直接影响到女性骨骼健康。专家建议，厌食症或暴食症患者应及时治疗，恢复正常饮食习惯。另外还应确保经常饮用牛奶，补充钙镁维D补剂，以保证骨骼和牙齿健康。6、女性月经紊乱或闭经早雌激素水平偏低容易导致女性月经紊乱或提早闭经。而雌激素偏低会直接导致骨质流失。饮食紊乱、运动过量以及多囊卵巢病（PCOS）都会导致女性雌激素偏低。专家建议，发现月经不规则应及时就医。7、有一级、二级亲属在50岁前或绝经前罹患骨质疏松症家族史也是骨质疏松症的一大重要信号。如果家族中有骨质病史、姿势不良、身高缩短等问题，那么你发生骨质疏松的危险就相对更大。专家建议，弄清家族中是否有人患过骨质疏松症，如实将家族史告诉医生，以便正确预测骨松危险。8、白人或亚洲人、女性及50岁以上人群3种危险因素中有1种，则骨质减少危险增加，若3种全有，那么骨折危险会大增。60岁以上人群更应当心，因为骨质减少危险会随着年龄增加而增大。专家表示，75岁以上女性中，骨折发病率高达90%。50岁以上人群应测骨密度，发现问题及时治疗。9、长期服用某些药物长期服用肾上腺皮质素类药物会扰乱激素水平，导致骨骼中钙、维生素D等营养物质的流失。克罗恩病、狼疮或类风湿关节炎患者罹患骨质疏松症危险更大。女性患者尤其需要引起高度重视。甲状腺素和抗抑郁药也容易导致骨质流失。服用这些药物时，务必高度关注骨密度变化情况，必要时在医生的指导下服用双磷酸盐类增强骨密度药物。10、近两年发生过一次以上骨折，或者发生过异常严重的骨折不少患者是在小臂、脚踝等处发生骨折时发现自己有骨质减少问题。莱克博士建议，发现或怀疑有骨质减少问题，应去医院接受双能X线吸收法测定骨密度。该测定结果有助于医生判断骨折危险。四、骨质疏松症临床表现 1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能 。2.身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，椎体每缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。3.骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
程千 2019-03-25阅读量9072