病请描述：解读 M 蛋白定量检测结果需要综合考虑多个因素，以下是一些常见的解读要点： 1. 参考范围：首先要了解所使用的检测方法的正常参考范围。一般来说，正常情况下血清中 M 蛋白的含量极低或检测不到。如果检测值超过了参考范围上限，通常被认为是异常升高。 2. 升高的幅度：轻度升高可能提示某些良性疾病或疾病的早期阶段；显著升高往往更倾向于恶性血液系统疾病。 3. 动态变化：多次检测观察 M 蛋白定量的变化趋势比单次检测结果更有意义。如果在一段时间内 M 蛋白持续升高，提示病情可能进展；如果逐渐下降，则表示治疗有效或病情好转。 4. 患者的症状和体征：结合患者是否有骨痛、贫血、肾功能损害、反复感染等症状，以及有无淋巴结肿大、肝脾肿大等体征。 5. 其他实验室检查：如血常规、血钙、肾功能、骨髓穿刺和活检等结果，综合判断是否存在造血异常、骨髓中浆细胞比例增高等情况。 6. 影像学检查：如 X 线、CT、MRI 等，有助于发现溶骨性病变等异常。 例如，对于无症状的中老年人，如果 M 蛋白定量轻度升高，其他检查无明显异常，可能是意义未明的单克隆丙种球蛋白血症，需要定期随访监测。而对于有明显症状和其他异常检查结果的患者，M 蛋白定量显著升高则高度提示多发性骨髓瘤等恶性疾病。 总之，M 蛋白定量检测结果的解读需要临床医生综合多方面的信息进行判断。
袁茂文 2024-07-03阅读量1244
病请描述：解读 M 蛋白定量检测结果需要综合考虑多个因素，以下是一些常见的解读要点： 1. 参考范围：首先要了解所使用的检测方法的正常参考范围。一般来说，正常情况下血清中 M 蛋白的含量极低或检测不到。如果检测值超过了参考范围上限，通常被认为是异常升高。 2. 升高的幅度：轻度升高可能提示某些良性疾病或疾病的早期阶段；显著升高往往更倾向于恶性血液系统疾病。 3. 动态变化：多次检测观察 M 蛋白定量的变化趋势比单次检测结果更有意义。如果在一段时间内 M 蛋白持续升高，提示病情可能进展；如果逐渐下降，则表示治疗有效或病情好转。 4. 患者的症状和体征：结合患者是否有骨痛、贫血、肾功能损害、反复感染等症状，以及有无淋巴结肿大、肝脾肿大等体征。 5. 其他实验室检查：如血常规、血钙、肾功能、骨髓穿刺和活检等结果，综合判断是否存在造血异常、骨髓中浆细胞比例增高等情况。 6. 影像学检查：如 X 线、CT、MRI 等，有助于发现溶骨性病变等异常。 例如，对于无症状的中老年人，如果 M 蛋白定量轻度升高，其他检查无明显异常，可能是意义未明的单克隆丙种球蛋白血症，需要定期随访监测。而对于有明显症状和其他异常检查结果的患者，M 蛋白定量显著升高则高度提示多发性骨髓瘤等恶性疾病。 总之，M 蛋白定量检测结果的解读需要临床医生综合多方面的信息进行判断。
袁茂文 2024-07-03阅读量1656
病请描述：诊断自身免疫性溶血性贫血通常需要结合临床表现、实验室检查等多方面的结果进行综合判断，具体如下： 1. 临床表现：患者出现乏力、头晕、心慌、气短等贫血症状，皮肤和巩膜黄染、尿色加深等溶血表现，以及可能存在的肝脾肿大。 2. 血常规：血红蛋白降低，红细胞计数减少，网织红细胞比例明显升高。 3. 血清胆红素：总胆红素升高，以间接胆红素升高为主。 4. 骨髓象：骨髓增生活跃，以红系增生为主。 5. 抗人球蛋白试验（Coombs 试验）：这是诊断自身免疫性溶血性贫血的重要试验。直接抗人球蛋白试验阳性提示红细胞表面有不完全抗体或补体；间接抗人球蛋白试验阳性提示血清中存在不完全抗体。 6. 其他检查：如冷凝集素试验、冷热溶血试验等，有助于区分不同类型的自身免疫性溶血性贫血。 此外，还需要排除其他可能导致溶血性贫血的疾病，如遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。
袁茂文 2024-07-03阅读量1969
病请描述：一般来说，早期肝癌没有任何症状。 但当肿瘤逐渐长大，肝区会出现胀痛不适的感觉。 但是，肝癌90%是在肝硬化基础上发展而来，会有肝硬化相关的表现。 非特异性表现：如面色晦暗（慢性肝病面容，比同龄人更苍老），食欲差，腹胀、乏力等。 肝硬化腹水的表现：主要是腹胀、下肢水肿等； 肝硬化脾大脾亢的表现：腹胀，腹部触及肿大的脾脏（左上腹），白细胞低导致抵抗力下降，血小板低导致容易出血等比如牙龈出血、鼻出血。 食管胃底静脉曲张和门脉高压性胃肠病：消化不良、腹痛、吐血、黑便等。 当然了，有肝硬化不一定有肝癌，但肝硬化结节属于肝癌的癌前病变。 因此，想要早期确诊，主要依靠对高危人群的筛查。如果已经确诊肝硬化，需要终生每3个月筛查肝癌。如果只有慢行肝病比如乙肝、丙肝、酒精肝、脂肪肝等，也终生每6个月复查，控制好基础病并筛查肝癌（前面有文章专门介绍慢性肝病如何随访复查）。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-06-21阅读量1998
病请描述：一般来说，早期肝癌没有任何症状。 但当肿瘤逐渐长大，肝区会出现胀痛不适的感觉。 但是，肝癌90%是在肝硬化基础上发展而来，会有肝硬化相关的表现。 非特异性表现：如面色晦暗（慢性肝病面容，比同龄人更苍老），食欲差，腹胀、乏力等。 肝硬化腹水的表现：主要是腹胀、下肢水肿等； 肝硬化脾大脾亢的表现：腹胀，腹部触及肿大的脾脏（左上腹），白细胞低导致抵抗力下降，血小板低导致容易出血等比如牙龈出血、鼻出血。 食管胃底静脉曲张和门脉高压性胃肠病：消化不良、腹痛、吐血、黑便等。 当然了，有肝硬化不一定有肝癌，但肝硬化结节属于肝癌的癌前病变。 因此，想要早期确诊，主要依靠对高危人群的筛查。如果已经确诊肝硬化，需要终生每3个月筛查肝癌。如果只有慢行肝病比如乙肝、丙肝、酒精肝、脂肪肝等，也终生每6个月复查，控制好基础病并筛查肝癌（前面有文章专门介绍慢性肝病如何随访复查）。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-06-21阅读量1941
病请描述：肝硬化脾大脾功能亢进，表现为脾脏增大和血细胞减少，以白细胞和血小板减少最为常见。白细胞减少会导致抵抗力下降，增加感染风险，比如容易感冒、肺炎等。血小板减少导致凝血功能变差，增加出血风险，常见为牙龈出血、鼻出血等，严重者可导致颅内出血、内脏出血等。 脾功能亢进亦因门静脉高压所致，因为肝硬化导致门静脉血入肝困难，压力增高，而脾脏的血液经门静脉回流入肝，门静脉高压导致脾脏的血液回流障碍，脾脏逐渐淤血肿大。正常的脾脏只吞噬衰老的血细胞，但肿大的脾脏功能变强，同时吞噬正常的血细胞如白细胞和血小板，表现为血细胞减少。 如果血细胞减少的不严重，可使用普萘洛尔或卡维地洛降低门静脉压力，从而缓解脾大脾亢。如果白细胞降至2*109/L以下，或者血小板降至50*109/L以下（约为正常的一半儿甚至更低），可能引起严重后果，需要外科干预。 常见的有2种处理办法，第一种是腹腔镜下脾切除术，优点是微创，彻底，一次解决问题，脾亢不会复发。缺点是需行全麻手术，存在手术常见的风险。第二种是介入脾动脉栓塞，优点是微创，局麻，风险较外科手术稍低，但有些并发症也很难处理，譬如脾脓肿等。最主要的是脾栓塞效果有限，短时间可使血细胞回升，但极易复发，约半年一年左右会回落到术前水平，因为脾脏无法彻底栓塞。 肝硬化并发症属于肝硬化很严重、失代偿的表现，根治需行肝移植，但风险最大，代价也最大。 肝硬化的治疗是一个复杂的系统工程，还包括针对病因和肝癌的筛查。 每个患者均有特殊性，具体治疗方式和风险请咨询专科医生。 欢迎转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-06-17阅读量1855
病请描述：锌，这个常被忽视的微量元素，实际上在儿童成长道路上扮演着无可替代的重要角色。它不仅是推动儿童身体发育的“隐形引擎”，更是守护他们智力成长的“神秘守护者”。然而，遗憾的是，许多家长并未充分认识到锌的重要性，忽视了日常饮食中锌元素的补充。今天，就让我们一起通过一个真实的案例，来深入揭示锌对儿童成长发育的深远影响。 在遥远的伊朗乡村，曾有一群孩子因身材矮小、发育迟缓而备受瞩目。他们与同龄孩子相比，身高明显不足，生长发育严重滞后，甚至智力也显得较为低下。这些孩子的皮肤状况糟糕，色素沉着严重，还伴有贫血和肝脾肿大的症状，生活状况令人堪忧。家长们焦急万分，医生们也是束手无策。 直到营养学家介入调查，他们才找到了问题的症结所在——这些孩子的症状与动物实验中缺锌的小白鼠所表现的症状极为相似。于是，营养学家们决定为这些孩子补充锌制剂。 令人惊叹的是，在补充锌制剂后的短短数月内，这些孩子的身体状况发生了翻天覆地的变化。他们的食欲大增，生长发育迅速，身高和体重都有了明显的增长。更令人欣喜的是，他们的智力水平也得到了显著提升，变得更加聪明活泼。这一切的改变，都得益于那曾经被忽视的微量元素——锌。 那么，如何确保孩子摄入足够的锌呢？其实，锌元素广泛存在于我们的日常食物中，如瘦肉、蛋类、奶类、豆类以及坚果等。家长们可以通过合理搭配食物，让孩子摄取多样化的营养，从而满足身体对锌的需求。同时，对于已经出现缺锌症状的孩子，也可以在医生的指导下适当服用锌制剂进行补充。 锌在儿童的生长发育中发挥着多重且不可或缺的作用，这一点不容忽视。它不仅能够有效增强孩子的免疫能力，降低患病风险，还具备促进伤口愈合的特性，对于受伤的儿童来说尤为关键。此外，锌还是维持正常味觉和嗅觉功能的关键因素，使得孩子们能够充分享受美食带来的满足感。 综上所述，锌无疑是儿童成长过程中的重要微量元素，它在身高增长、智力发育、免疫力提升等多个层面都扮演着举足轻重的角色。因此，家长们应当深刻认识到锌的重要性，通过科学合理的饮食安排和必要的营养补充，确保孩子摄入充足的锌元素，从而为他们的健康成长奠定坚实的基础。
生长发育 2024-05-21阅读量2366
病请描述：临床上常常遇到血小板减少的病人，有些人非常紧张，惶恐得感觉大祸临头有灭顶之灾；但也有遇到血小板很低的患者，自己完全不当回事，还要去干这干那，倒是把医生急得不轻。如果发现血小板减少，我们到底应该怎么办呢？发现血小板减少时，首先不要惊慌，因为血常规显示血小板减少并不意味着一定就是那些可怕的血液病；甚至有时候您手里的化验结果可能并不准确——临床上还存在假性血小板减少的可能；假性血小板减少症是指血液样本中血小板计数错误地显示低于实际水平，但实际上患者体内的血小板数量是正常的，包括采血技术不当、EDTA导致的假性血小板减少等，可以通过改善采血技术、改用其他抗凝剂如枸橼酸钠或肝素进行重新化验。在咱们长征医院检验科或者血液科检查室遇到血小板明显减少的患者，都会常规做一个血涂片验证核实；但偶而也遇到少数单位直接报了血小板减少的结果甚至请血液专科医生急会诊、最后发现是个假性血小板减少的情况。很多患者的血小板减少是药物引起的。最容易理解的是抗肿瘤药物：化疗药物是导致血小板减少的最常见原因之一，这些药物可能通过直接抑制骨髓中的巨核细胞，影响血小板的生成；其他除了传统的化疗药物（细胞毒药物），抗肿瘤靶向药、免疫药如PD-1单抗也可能出现诱发血小板减少的可能。某些抗生素，如利福平、利奈唑胺等也与血小板减少有较强的相关性。这些药物可能通过抑制造血干细胞向血小板分化的过程，或者通过免疫介导的机制导致血小板减少。肝素是一种常见的抗凝药物，它可以通过与血小板因子4结合形成新的抗原，引发免疫反应，导致血小板减少，肝素诱发的血小板减少有时还会合并血栓形成。抗癫痫药物如卡马西平、抗血小板药物如替罗非班、抗甲亢药物（甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等）、解热镇痛药对乙酰氨基酚、一些磺胺类药剂等，它们也可能与血小板减少有关。还有一些病毒甚至疫苗引起的；这个时候要想一想自己近期是否打过疫苗，或者近期有没有感冒发热等因素。这个咱们在武汉抗疫期间就遇到不少，后面也遇到过与打疫苗相关的血小板减少的患者。也有一些患者原来是存在风湿免疫病的，风湿免疫病活动也会继发血细胞包括血小板减少。很多年前刚刚到临床的时候，接诊过一位30多岁的女性，血小板只有1万多(10×109/L)，被科主任提问考虑都有哪些可能因素引起，当时居然对患者全部脱落的牙齿视而不见，还是经过主任的提醒才想起来，原来是一个干燥综合征（ 都出现“猖獗性龋齿”了还没有注意到）继发了EVANS综合征（免疫性溶血性贫血+血小板减少），用了激素丙球果然恢复了正常的指标。另外，以前咱们还是一个肝炎大国，很多人存在肝硬化脾大脾脏功能亢进，这部分患者往往也存在血小板减少的情况。好在经过这些年从小婴儿就开始的乙肝疫苗的注射，肝炎肝硬化的患者显著减少了。也遇到过血小板减少合并大细胞贫血的，这些患者不但血小板减少，往往合并血红蛋白和白细胞减少，红细胞的平均体积（MCV）一般＞110fl，让患者伸出舌头看看，很多患者舌头光滑无苔（“镜面舌”）、肥厚绛红（“酱牛肉舌”）；问问病史和饮食习惯，要么有全胃切除史、慢性胃炎史（胃壁细胞分泌的内因子缺乏、影响B12吸收），要么就是长期不吃肉（B12摄入少）、酗酒（B12吸收少），或者不吃新鲜蔬菜（（叶酸摄入少））；有的人还皮肤巩膜发黄，查血有胆红素升高、乳酸脱氢酶（LDH）升高；有的人还存在神经麻木的情况。多数人看上去都是一副得了大病的样子，甚至遇到好几个患者曾经给我说：已经做好命运最后宣判的准备啦，其实这些患者很快明确了诊断，并且经过有效治疗都恢复得很好！对了，还有生理性的血小板减少症。最典型的莫过于妊娠期由于血容量增加所致的相对性血液稀释、血小板破坏加速等原因造成的妊娠相关血小板减少症，这个时候血小板计数会轻度下降（降低约10%），如果经过医生检查没有其他病理因素、临床没有特殊不适表现的话，也完全不需要太过紧张。所以，虽然确实很多血小板减少可能由各类血液病、甚至是恶性血液病引起，譬如原发性免疫性血小板减少症（ITP）、再生障碍性贫血（AA）、白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）、淋巴瘤、骨髓瘤等等引起，但也不总是如此。对于医生来说，仔细询问病史查体有助于做出正确的诊断；而对于咱们患者而言，一方面要及时就医，另一方面也不要过度焦虑紧张。保持镇静、及时就医、对症处理（譬如合并鼻腔出血，予以压迫止血）、避免风险（在明确病因开始治疗之前，应尽量避免可能导致出血的行为，如剧烈运动、使用可能导致出血的药物阿司匹林等、避免采用酒精擦身退热等）是在这一时刻的四个基本原则。敲黑板！敲黑板！敲黑板！突降血小板，个人建议有五点：1、发现血小板减少要保持镇静，但也一定要找医生看；要遵照医嘱执行。2、如果是首次发现血小板减少，数值低于70-60×109/L以下；建议当天就要看医生，最好是血液专科医生，注意是要面诊，不是电话咨询；不要因为任何因素（包括：懒人凡事喜欢拖、讳疾忌医心理、怕花时间怕花钱、怕拖累家人）拖到第二天；（当天和面诊是关键词！）3、如果是血小板低于30-20×109/L；必须当天看医生，完全遵照医生建议执行，除外上述建议外，特别提醒要注意安全。4、如果是血小板低于15-10×109/L；建议立即和家人电话联系，特别注意安全，到就近医院住院或留观。5、不论何种程度的血小板减少，如果合并有皮肤瘀斑、紫癜或者齿龈反复出血等情况，还是建议赶紧去医院看下比较放心。
范晓强 2024-04-14阅读量2146
病请描述：白血病最早是由一位法国医生于1827年报道，当时他描述的是一位63岁的花匠，临床表现为发烧、疲乏无力、尿结石和肝脾肿大。1847年一位名叫鲁道夫·魏尔啸的德国著名病理学家，首次创用“白血病”（leukemia）这个词来称呼这种病，意思是“白色的血液之病”。众所周知，人的血液颜色是红色的（这是红细胞的颜色，因三种血细胞中红细胞数量远远多于其他两种细胞），可是这种病人的血液经过离心沉淀后，可以发现管底部有白色沉淀物，“看起来像粘乎乎的脓液”，甚至有的病人血液不经沉淀，颜色也显得发白，这是由于本身颜色就“白”的异常白细胞增多的缘故。现代医学发现，不是所有的“白血病”患者初诊时外周血异常白血病细胞均增高，约有10%的患者血液中仅有少数白血病白细胞，称为亚白血性白血病；甚或没有白血病细胞，称为非白血性白血病。当然，亚（非）白血性白血病会随着病情的进展而转变为白细胞计数增加的所谓典型白血病。而且白血病分类的亚型，还包括“急性红白血病（病变细胞包括红细胞和白细胞）”和“急性巨核细胞白血病（病变细胞为产生血小板的巨核细胞）”。因此，“白血病”这个病名并未涵盖所有的此病患者，严格地说，“白血病”病名并不准确，只是约定俗称。
钟华 2024-04-12阅读量1425
病请描述：浆细胞白血病(plasma cell leukemia，PCL)是一种少见的以浆细胞异常增殖为特征的恶性肿瘤。根据临床上有无骨髓瘤的病史，可将浆细胞白血病分为原发性和继发性两大类。原发性浆细胞白血病（primary plasma cell leukemia，PPCL）发生于无骨髓瘤病史的患者，约占整个浆细胞白血病的50％-70％；继发浆细胞白血病(secondary plasmacell leukemia，SPCL)则是骨髓瘤终末期的白血病阶段，约占浆细胞白血病的30％-50％，仅占骨髓瘤的1％。PPCL恶性度高，对常规治疗反应率低，患者预后差。Kyle等最早定义浆细胞白血病，即外周血克隆性浆细胞占有核细胞的20％或以上，或绝对计数>2×109／L。1904年报道了世界首例PPCL病例。1名63岁的女性，在尸检中被发现全身多脏器发生广泛的浆细胞浸润。原发性浆细胞白血病的临床表现兼有急性白血病与多发性骨髓瘤的特征，起病急，表现为发热、贫血、血小板减少和体重减轻等非特异性症状。与多发性骨髓瘤相比，它病程进展快，溶骨性损害较轻，骨痛较少见，而淋巴结肿大和肝脾肿大、肾功能衰竭、高钙血症、血清乳酸脱氢酶以及β2微球蛋白水平显著增加更多见。肿瘤性浆细胞除侵犯骨髓和外周血以外，还可见于髓外组织(例如肝、脾、胸腔积液、腹腔积液和脑脊液)。目前对PPCL尚无根治方法，我们治疗目的是延长生存期和提高生活质量。用于治疗骨髓瘤的常规化疗方案也被用于治疗PPCL，但常规化疗的反应差，生存期短。包含免疫调节药物(沙利度胺，来那度胺等)及蛋白酶体抑制剂(如硼替唑米，伊沙唑米等）的联合化疗，有更好的反应率及获得更长的生存期。基于原发浆细胞白血病通常进展迅速，生存期很短，儿童及年轻患者一旦诱导缓解后应尽快行造血干细胞移植。因干细胞移植是目前唯一可能治愈小部分原发性浆细胞白血病的方法。但具体仍待进一步的研究。一些新的药物正在研究中，如CD38单克隆抗体，纺锤体驱动蛋白抑制剂(如Filanesib)、BCL-2抑制剂(如Venetoclax)，甚至嵌合抗原受体修饰T细胞(chimeric antigen receptor-modified T cells，CAR-T)疗法，或许能为浆细胞白血病的治疗开辟新的前景。原发性浆细胞白血病预后很差，不少患者在诊断后1个月内即死亡。随着精准治疗的发展，也许能够改善总的治疗反应及生存期。
钟华 2024-04-11阅读量1225