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内分泌功能减退内容

如何判断是否进入更年期

病请描述: 什么是更年期呢?更年期是指从女性生育期过渡到绝经的特殊生理阶段,一般妇女40岁后出现月经改变,并出现与卵巢功能下降有关的临床症状以及内分泌、生物学改变。1年内无月经则判断最后1次月经为绝经。绝经年龄因人而异,年龄一般在45~55岁。  绝经有自然绝经与人工绝经之分。自然绝经是由于卵巢功能逐渐衰退造成,人工绝经是因手术双侧卵巢切除或化疗、放疗破坏卵巢功能而引起。 更年期这一自然的生理事件,影响着一半以上的绝经后女性,其中75%存在不同程度的更年期症状。主要表现如下: ① 月经紊乱 ② 潮热、出汗、睡眠障碍、情绪变化、记忆力减退、焦虑、抑郁 ③ 阴道干涩、瘙痒及生殖道萎缩、性欲下降 ④ 冠心病的发生与血脂变化 ⑤ 骨质疏松与骨折、新陈代谢障碍、皮肤与关节衰老、胃肠不适等 如何诊断是否进入更年期? 一般年龄超过40岁,出现以上典型更年期症状,即可临床诊断 辅助诊断: ① 激素测定:卵泡刺激素(FSH)>40U/L,提示卵巢功能衰退;                       抑制素B(Inh B)≤ 45ng/L,是卵巢功能减退最早标志;                      抗苗勒氏管激素(AMH)<0.5-1ng/ml,预示卵巢储备功能下降。 ② 超声检查:基础状态卵巢窦卵泡数目减少,卵巢体积缩小,子宫内膜变薄。

彭靖 2023-03-08阅读量1475

从男女角度再说一下性激素六项...

病请描述:关于性激素六项检查,我们可能听的比较多、但是懂得少,甚至有许多刚开始备孕的女性以及男性都没有听说过...但是,它却在我们不知道的情况下,默默影响着我们的备孕。 当你因为不孕、自然流产、月经失调、闭经到医院看病时,医生经常会给你开一项检查:性激素六项。你拿到这个检验报告单的时候,常被上面密密麻麻的数字弄得云山雾罩。 特别是女孩子经期,而且男生也会开!这是咋回事? 即使医生给你做了解释,也只是寥寥数语 (原谅我们的医生,她们的确没有足够的时间给你解释),结果你还是不得要领。本文教你如何去做、去阅读、去解释这六项激素。 不同项目激素的意义1促卵泡生成激素和促黄体生成素 对于备孕妈妈而言: 判断卵巢功能衰竭。基础FSH﹥40IU/L、LH升高或﹥40IU/L,为高促性腺激素(Gn)闭经,即卵巢功能衰竭;如发生于40岁以前,称为卵巢早衰(POF)。 对于备孕爸爸而言: 判断是否存在少精、弱精、无精等情况,及原发性睾丸衰竭和精细管发育不全等。 判断是否存在性腺功能减退、睾丸衰竭和精细管发育不全等。 2泌乳素 对于备孕妈妈而言: 血PRL超过500mU/L即为高泌乳素血症。 闭经、不孕、月经失调者无论有无泌乳均应该测PRL,除外高催乳素血症。 垂体瘤患者伴PRL异常增高时,应考虑垂体催乳激素瘤。 PRL水平升高还见于性早熟、原发甲状腺功能低下、卵巢早衰、黄体功能欠佳、某些药物如避孕药、大量雌激素等。 PRL降低见于垂体功能减退等。 对于备孕爸爸而言: 若同房时,阴茎不能勃起需要及时检测泌乳素。 3孕酮 对于备孕妈妈而言: 判断排卵,黄体中期(月经周期28日的女性为月经第21日)P>16nmol/L (5ng/ml)提示排卵。若孕酮水平符合排卵,而无其他原因的不孕患者,需配合B超观察卵泡发育及排卵过程,除外未破裂卵泡黄素化综合征。另外,血孕酮水平也可以用于观察促排卵药物的效果(多个黄体使孕酮水平升高)。 对于备孕爸爸而言: 结合其它性激素数值来判断是否存在先天性或者染色体异常引起的生殖功能低下。 4雌二醇 对于备孕妈妈而言: 判断闭经原因。若E2水平符合正常周期变化,表明卵泡发育正常,可考虑为子宫性闭经。若E2水平偏低,则可因原发或继发性卵巢功能低下或受药物抑制,也可能为中枢性闭经、高催乳素血症等。 对于备孕爸爸而言: 用于了解是否存在男性女性化的情况,也用于评估睾丸生精功能是否正常。 5睾酮 对于备孕妈妈而言: 有助于评估多囊卵巢征合征的疗效。为了评估疗效,在用药后的过程中医生会叮嘱什么时候抽血复查; 对于备孕爸爸而言: 有助于了解睾丸功能是否正常; 不同检查项目之间的比值或不同检查项目之间结合在一起解读分析,会提示存在不同的异常问题或者是有可能出现于哪个环节的问题。所以性激素六项的数值很多时候单一看是没有意义的,要互相结合一起判断自己的内分泌情况。 影响激素稳定的因素 内分泌受很多因素的影响,比如激烈运动后、性爱后、进食后、情绪异常激动后都会影响内分泌的稳定值,但是很快会在短时间内恢复正常。 长期激烈运动,如专业运动员,需要长期高强度高频率的训练,比较容易导致内分泌的异常,特别是女性。 长期的情绪激动,特别是压抑、不开心、消极、伤心等情绪的长时间维持也容易导致内分泌不正常。 性激素检查时间 检查内分泌最好在月经来潮的第2-3天,这一段时间属于卵泡早期,可以反应卵巢的功能状态。但对于月经长期不来潮而且又急于了解检查结果者,则随时可以检查。 查基础性激素前至少一个月不能用性激素类药物,包括黄体酮、雌激素类及避孕药类,否则结果不靠谱,当然治疗后需要复查性激素者除外。 确定是来月经第3-5天,检查性激素5项即可,可以不查孕酮,孕酮应该在黄体期检查(月经21天或排卵后7天);但不能肯定阴道流血是否月经,应该检查6项,根据孕酮P数据可以大概判断月经周期时段。 哪些人需要检查性激素? 备孕妈妈:当您出现月经周期紊乱、闭经、生殖道异常出血、妇科相关肿瘤等情况时,建议您做下性激素六项检查。 备孕爸爸:若您发现精液异常也就是有少精、弱精、死精等情况、或有阳痿、激素相关肿瘤等时,建议做下性激素六项。 1356上午门诊  激素很复杂 本文是个大概 具体情况需要门诊具体分析

夏烨 2022-09-13阅读量2245

那么月经过少啥原因呢?

病请描述:有女性朋友问:“现在月经越来越少了,每次来个2、3天,一次连一包卫生巾都用不完,到底是怎么回事啊?”其实,感觉身边被月经变少困扰的女性还是挺多的,很多人认为月经是女性青春的晴雨表,月经变少,就预示着衰老了。 但是近几年来,经权威机构调研将月经过少定义为经量少于5 ml,如果你整个月经期的总量少于这些,那才能诊断为月经过少。月经过少属于一种症状,表现为月经周期正常,但是月经量明显减少或者只有点滴出血。 为什么月经会变少? 其实正常情况下,女性随着年龄的增大,卵泡储备数量减少,卵子质量下降,这种情况下,即使还能够排卵,但卵泡发育分泌的雌激素水平会有所下降。这将会导致月经减少。所以有些敏感的人会觉得好像月经来的越来越勤,可量却越来越少了。这是属于正常生理性的改变。 病理性月经 不过,除了生理性的改变,还有一部分人确实是存在病理性的变化。引起月经过少的原因,最常见的是子宫内膜因素和内分泌因素。 子宫内膜因素是引起月经过少最常见的因素。多发生于人工流产后,因人工流产会通过手术器械对宫腔的子宫内膜进行搔刮,如果在这个过程中损伤到子宫内膜,引起子宫内膜变薄或者纤维化,会导致月经过少。 除了子宫内膜损伤,像卵巢储备功能减退、甲状腺功能异常、多囊卵巢综合症、高泌乳素血症等这些内分泌因素,也可能会造成月经过少。 其实,不管月经多,还是月经少,重要的是要正常范围内!假如月经周期正常,月经量也在正常范围内,各项检查都没有异常,那就坦然的接受,生殖健康最重要! 1356上午门诊 贵宾楼4楼3号诊室

夏烨 2022-07-06阅读量8887

糖尿病并发症的十大信号,别不...

病请描述:视觉信号      长期高血糖可引起糖尿病视网膜病变(DR),其发病率与病程长短呈正相关。当糖尿病患者眼前出现黑影或出现视力下降时,不要想当然地认为是“年老眼花”,一定要检查眼底,排除DR的可能。     糖尿病视网膜病变是不可逆转的,必须早发现、早治疗,因此糖尿病人一定要定期检查视力及眼底。视力、扩瞳查眼底,观察有无糖尿病眼底病变或进展情况,每六个月检查一次。 口腔信号      与一般人相比,糖尿病患者更易出现口腔问题,如牙龈萎缩、牙周炎、龋齿、口腔黏膜感染(尤其是霉菌感染)、牙齿松动甚至脱落等,这些都与长期高血糖导致血管病变、免疫力下降、继发感染、钙质流失等有关。因此,糖尿病患者出现上述症状时,一定要引起警惕,及早处理。 皮肤信号     长期高血糖可引起皮肤及外阴瘙痒、皮肤真菌感染(如手癣、足癣、股癣、甲癣等)、皮肤疖肿、毛囊炎、胫前色素斑、糖尿病性水疱病、类脂质渐进性坏死等多种皮肤病变,而且病情往往非常顽固,如不及时治疗,很容易发生溃疡、坏疽,甚至面临截肢的风险。     一旦出现皮肤破溃,形成溃疡,应及时到医院就诊。专科医生会在评估病友全身情况(血糖、血压、血脂和体重)和局部溃疡的性质、面积和深度、有否感染以及下肢缺血程度等多种因素后,需要时做CT、核磁、血管造影等特殊检查,并经过多科协商(包括内分泌科、感染内科、骨科、血管外科等)慎重决定治疗方案,最大限度地减少致残率及致死率。 神经信号      糖尿病周围神经病变可导致肢体感觉异常,典型者表现为肢体麻木、疼痛、灼热或针刺感,症状往往两侧对称、远端比近端明显。到了晚期阶段,患者可出现痛觉、触觉及温度觉完全丧失。 《中国2型糖尿病防治指南(2020版)》建议: 1.所有T2DM患者确诊时和T1DM患者诊断5年后,应进行糖尿病神经病变筛查。随后至少每年筛查1次。(B) 2.评估DSPN应包括详细病史,检查温度觉、针刺觉(小纤维功能)、踝反射、压力觉和震动觉(大纤维功能)。(B) 3.良好的血糖控制可以延缓糖尿病神经病变的进展。(B) 4.普瑞巴林、加巴喷丁或度洛西汀可作为糖尿病痛性神经病变的初始治疗药物。(A) 植物神经信号     有些糖尿病患者特别爱出汗,外界气温不高也没怎么活动就大汗淋漓,而且出汗主要集中在头面部及上半身,下半身及四肢则基本无汗,这种情况往往提示支配汗腺的植物神经出了问题。有些糖尿病患者经常上腹部饱胀、顽固性便秘,或是出现顽固性腹泻,但又不伴有发热、腹痛及脓血便,这可能存在植物神经病变导致胃肠道功能紊乱。     高血糖还可能损害支配膀胱的植物神经,影响膀胱的收缩与排空,患者多表现为排尿困难、小便淋漓、膀胱尿潴留以及张力性尿失禁。 肾脏信号      在糖尿病肾病早期,患者往往没有明显自觉症状,部分患者会出现小便泡沫增多或夜尿增加,这往往提示患者尿蛋白排泄增加、肾小管重吸收功能减退。 糖尿病肾病的筛查 首次筛查始于 1型糖尿病诊断后5年 2型糖尿病诊断确立后 此后每年应至少进行一次肾脏病变的筛查 筛查应包括 尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR):正常人UACR<30 ,UACR>300mg/g,称为大量白蛋白尿(临床糖尿病肾病),此时尿常规可显示有蛋白。所以说尿常规蛋白阴性并不能排除早期糖尿病肾病。 血肌酐(计算eGFR):血肌酐能较准确地反映肾实质受损的情况,但非敏感指标。人体肾脏的代偿能力非常强大,肾脏损伤程度占到整个肾脏的一半以上(即肾小球滤过率下降大于50%)时,才会引起血肌酐升高,所以说体检时血肌酐水平正常并不代表没有肾功能损害。临床上要根据血肌酐水平结合患者年龄、性别、体重等估算肾小球滤过率(eGFR),评价慢性肾脏病(CKD)的分期情况。 心血管信号  某些糖尿病患者休息状态下心动过速,并且白天与夜间的心率变化不大(固定心率),还有直立性低血压,这些都是由于支配心血管的植物神经受累所致。此外,有些患者还伴有血压下降、头晕、心慌、眼前发黑,严重时会出现晕厥。 性腺信号     糖尿病可引起周围血管及末梢神经病变,导致性欲减退、阴茎勃起不坚,严重者可发展成完全性阳痿。因此,临床上对于因阳痿前来就诊的患者,应注意化验血糖,以排除糖尿病的可能。 骨骼信号     糖尿病患者由于血糖浓度较高,尿糖排泄增加,血液中的钙随尿大量流失;另外,由于胰岛素缺乏,糖尿病患者胶原蛋白合成不足,骨基质减少,因而容易引起骨质疏松,患者可有腰酸背痛、驼背等临床表现。 精神信号     当糖尿病患者出现言语行为反常、神志不清、嗜睡等症状时,往往提示患者可能出现了严重低血糖、酮症酸中毒或非酮症高渗性昏迷等糖尿病急性并发症。临床上,我们经常看到有些老年糖尿病患者在出现低血糖时,往往没有心慌、出汗等低血糖典型症状,而是突出表现为言行举止反常,有时甚至被误诊为“精神病”。

俞一飞 2022-05-21阅读量1.1万

亚临床甲亢不容忽视!一定要重...

病请描述:亚临床甲亢不容忽视    亚临床甲亢是一种“将病还未病”的状态。    甲亢的早期阶段一般没有不舒服的感觉。但是需要提高警惕,避免发展成真正的甲亢。    一般只能通过甲状腺功能检查才能发现亚临床甲亢,所以定期体检时加入甲状腺检查很有必要。亚临床甲亢表现为TSH降低,T3、T4都在正常范围。    亚临床甲亢常见于以下几种情况: 甲状腺炎早期,如桥本氏甲状腺炎、亚急性甲状腺炎 甲状腺功能亢进症:Graves病、结节性毒性甲状腺肿 药物影响:长期使用胺碘酮、干扰素 甲状腺癌术后大剂量使用甲状腺激素   亚临床甲亢是否需要治疗,要根据年龄、病因、有无不适症状、TSH的数值高低、是否怀孕等多种因素决定。一般年纪轻、无症状、TSH降低不明显的亚临床甲亢无须治疗。亚临床甲亢的诊断 必须由专业的内分泌科医生做出。 当心急性并发症——甲亢危象   病情严重的甲亢患者没有给予治疗或治疗不充分,会在某些应激因素下导致病情突然恶化,出现高热、心动过速、意识混乱、神志恍惚、昏迷等,从而危及生命安全,这是甲亢最严重的急性并发症——甲亢危象。 怎么发现甲亢危象 甲亢危象先兆 ● 原有甲亢症状突然加重。 ● 发热,体温38~39℃。 ● 心慌,心跳明显加快。 ● 烦躁不安,食欲减退。 ● 恶心呕吐或腹泻。 ● 乏力,多汗 甲亢危象表现 ● 高热或超高热。 ● 大汗淋漓。 ● 心动过速,一分钟内心跳超过140次。 ● 烦躁,焦虑不安。 ● 意识混乱,神志恍惚。 ● 恶心、呕吐,腹泻。 ● 心力衰竭。昏迷,休克。 发生甲亢危象怎么办   如果出现疑似甲亢危象时,需要立面就医,告知医生甲亢的病史。医生会根据具体情况给予处理。 1.排除导致发病的原因。 2.输液,保证足够的热量供应及液体补充。 3.降温。 4.治疗心力衰竭。 5.积极治疗甲亢。 6.有时可能还需要透析治疗。 积极预防甲亢危象的发生 1.避免强烈的精神刺激和过度劳累如有感染,应积极治疗。 2.进行外科手术前,告知医生患有甲亢,避免因手术诱发甲亢危象。 3.选择放射131治疗前,依情况给予抗甲状腺药物治疗。

俞一飞 2022-05-21阅读量1.1万

甲亢、甲减的区别是什么呢?6...

病请描述:甲亢、甲减的区别是什么呢?6大表现帮你分清楚,快来看看吧 中医本草 甲状腺大讲堂 2022-04-22 17:00 随着现在人们生活水平的提高,随之而来的是生活压力的增大,不良的情绪、生活不规律、饮食不规律等已经贯穿到很大一部分人的生活当中。这也是甲状腺疾病发病率逐年增加的原因之一。 甲状腺是人体的一大内分泌器官,以分泌甲状腺激素为主。甲状腺疾病被人们逐渐了解了,不再那么陌生。甲状腺疾病有甲状腺功能亢进症(甲亢)、甲状腺功能减退症(甲减)、桥本甲状腺炎、甲状腺结节、甲状腺癌 等。 甲状腺疾病一般起病比较隐匿,很多人发现不了,平时结合正常人差不多,只有少数人表现的症状比较重,而去主动检查的。甲状腺疾病女性发病明显多于男性,但并不代表男性就没有患甲状腺疾病的可能性,我在临床中就遇到一位20多岁左右的男性,患有甲亢。 甲亢 甲状腺功能亢进症简称“甲亢”,是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素,造成机体代谢亢进和交感神经兴奋的疾病。 甲减 甲状腺功能减退症简称“甲减”,由于甲状腺合成分泌不足引起的全身性疾病。 6大临床表现,帮你分清楚甲亢、甲减 甲减的表现 水肿:眼睑和颊部虚肿,表情淡漠,小腿部位非凹陷性水肿; 皮肤的改变:全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑,毛发脱落; 消化症状:厌食、腹胀、便秘; 神经症状:记忆力减退,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,耳鸣; 体重变化:体重增加; 月经改变:女性月经量过多或者久病闭经。 甲亢的表现 神经症状:情绪易激动,焦虑、烦躁,神经过敏; 心血管:心悸,心跳加快;怕热多汗; 消化症状:排便次数增多,多食善饥:吃的多,饿的快; 体重变化:体重下降; 常有低热,四肢软瘫; 视力疲劳,异物感,怕光,视力减退,流泪。 以上为甲亢,甲减的一般表现,有些人表现不是太明显,或者不具有典型性,因此,在对照临床表现自查后,还是需要进行常规的甲状腺“B超”检查或者抽血化验甲状腺功能(甲功)来明确疾病的诊断。 甲状腺疾病不易发现,很多人都是在例行体检的时候发现的,有一些人发现后会很紧张,拒绝接受事实,情绪波动比较大,这些都不利于疾病的治疗。 甲状腺疾病虽然很少有自行痊愈的,但只要积极地治疗,控制疾病不是很难。但一定要明确,如果已经确诊了甲状腺疾病,一定要正规治疗,不要耽误,看似是小病,但是内分泌紊乱会引起身体很多的不适感或者其他病症。

费健 2022-05-02阅读量9464

2021年无精症的共识,如何...

病请描述:男性不育症发病率呈上升趋势。据统计,在寻求治疗的男性不育患者中,无精子症占5%~10%[1],是男性不育症中最为严重的一种情况。无精子症是指射出的精液中及精液离心后镜检沉渣均未见精子,须2次以上不同时期的精液标本均未见精子即可诊断。临床上根据有无精道梗阻将无精子症分为梗阻性无精子症(obstructive azoospermia, OA)和非梗阻性无精子症(non-obstructive azoospermia, NOA),其中OA约占40%[2]。OA是指睾丸内精子发生正常,但由于先天性异常、泌尿生殖道感染或外伤等原因导致双侧睾丸网至射精管开口的任意部位生殖道梗阻[2],精子不能正常排出体外,且射出精液或射精后尿液离心镜检均未见精子。NOA是指原发性睾丸功能衰竭或下丘脑/垂体功能异常等引起的生精功能障碍[1],从而导致射出精液中无精子存在的一类疾病。目前,随着精子获取和显微外科技术的进步,更多不育夫妇可获得生物学子代[3]。对男性下丘脑-垂体-睾丸轴(hypothalamic-pituitary-testicular axis,HPTA)的认识和一些内分泌激素治疗方案的使用[4],也可以改善无精子症患者的治疗效果。通过训练有素的泌尿生殖男科专家的治疗,能够有效提高患者的生育力,从过去自然生育无望到实施体外受精(in vitro fertilization, IVF)和卵胞质内单精子显微注射(intracytoplasmic sperm injection, ICSI)获得生育,从过去只能实施IVF/ICSI简易至可实施人工授精助孕,甚至可以回归自然妊娠[5-6]。为进一步规范无精子症诊疗,由中国医师协会生殖医学专业委员会生殖男科学组成立编写专家组,针对OA、NOA的诊断与治疗策略,以及无精子症的遗传学咨询、与其他病因相关联的无精子症、辅助生殖技术(assisted reproductive technology, ART)、生育力保存和健康管理等方面,基于已发表文献和临床实践的最新进展进行阐述,同时提供无精子症诊疗流程图(图1),为国内医务工作者提供循证医学建议,以及为无精子症患者提供科学有效的诊疗参考方案。无精子症的遗传学咨询相对正常男性,不育男性的精子出现非整倍体、染色体结构异常和DNA损伤的概率增加,有将基因异常遗传给子代的风险。因此,即使有足够精子可用于IVF/ICSI,阐明无精子症的病因和遗传学咨询仍显得极其重要。无精子症患者中,可能出现的遗传学异常主要有染色体异常、Y染色体微缺失和Y染色体性别决定基因(sex-determining region of the Y chromosome, SRY)突变等。男性不育患者发生染色体结构/数量异常的概率是正常男性的8~10倍,其中NOA患者染色体异常的发生率为19%[3]。染色体异常中以性染色体异常最常见,如Klinefelter综合征,其诊断主要依赖于染色体核型分析(最常见核型为47,XXY)。Y染色体微缺失是仅次于Klinefelter综合征导致男性不育的第二大遗传因素[5],在无精子症患者中占8%~12%[7]。因此,核型正常的无精子症患者可进一步做Y染色体微缺失筛查明确病因。由于Y染色体微缺失可以通过垂直遗传传递给子代男性,导致生育力降低,因此对Y染色体微缺失的患者,建议进行遗传学咨询[8]。囊性纤维化是一种常染色体隐性遗传病,有囊性纤维化家族史的男性患者可能携带囊性纤维化跨膜转导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)基因突变。国外荟萃分析显示,由先天性双侧输精管缺如(congenital bilateral absence of the vas deferens, CBAVD)导致的OA患者,至少78%的病例存在CFTR基因单位点突变[9];国内文献报道CFTR基因突变率仅为11.8%,突变位点及频率与西方白种人不同[10]。当检测到OA患者存在CFTR基因变异时,应继续筛查配偶CFTR基因,如配偶亦为CFTR基因突变,则子代有25%~50%遗传可能,建议进行植入前遗传学检测(preimplantation genetic testing,PGT)咨询[5,9]。单侧精囊发育不良和先天性精囊囊肿常合并同侧肾脏发育不良或缺如。常染色体显性遗传多囊肾(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)的男性患者可出现精囊腺、附睾、前列腺等泌尿生殖道囊肿,进而可导致OA。78% ADPKD患者存在PKD1基因突变,且子代遗传概率为50%,建议行PGT咨询以避免子代出生缺陷[11]。因此,先天性因素无精子症患者在进一步治疗之前,建议进行染色体核型分析、Y染色体微缺失和CFTR基因等检测及相关遗传学咨询[7]。此外,针对特定DNA的测序、全外显子组测序及全基因组测序或可从基因层面明确无精子症病因。OA1. OA的分类:根据生殖道梗阻部位可分为睾丸内梗阻、附睾梗阻、输精管梗阻、射精管梗阻,以及多部位梗阻[12]。睾丸内梗阻约占OA患者的15%[13],先天性因素引起睾丸输出小管纤毛运动障碍或重吸收异常,可影响精子无法正常通过输出小管到达附睾[14-15];获得性因素包括炎症和创伤[8]。附睾梗阻最常见,占OA患者的1/3~2/3[14]。先天性附睾梗阻包括Young's综合征和继发于CBAVD等[12];获得性附睾梗阻常可由附睾炎症导致;也可由创伤或医源性因素引起,如附睾囊肿切除、阴囊区域手术等,但多数则原因不清,即特发性附睾梗阻。输精管近端梗阻常由输精管结扎术或输精管造影操作等引起;输精管远端梗阻主要发生于幼年行双侧腹股沟斜疝修补术后或者其他腹股沟/盆腔区域术后[12],约占OA患者的7.2%[15]。射精管梗阻占1%~5%,主要原因有囊肿性和炎症性[16]。精道远端功能性梗阻可由局部神经性因素引起[17]。2. OA的术前评估:病史(包括生育史和医疗史等)、专科体检和内分泌激素水平检测有助于鉴别OA与NOA。询问既往有无血精、射精疼痛、尿道炎、前列腺炎及附睾炎病史;有无阴囊、腹股沟、尿道手术或外伤史;有无慢性肺部感染、糖尿病史等。体检显示双侧或至少一侧睾丸体积>12 mL;可触及附睾或输精管结节,输精管缺如或部分闭锁等。超声影像可表现为附睾细网状改变、精囊发育不良/缺如、射精管扩张/囊肿等特征。睾丸体积、血清生殖内分泌激素水平正常,精液量<1.0 mL、pH值酸性、果糖含量低者多提示射精管水平梗阻性病变[16]。射精管梗阻典型经直肠超声(transrectal ultrasound,TRUS)/磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)表现为射精管扩张(>2.3 mm)或射精管囊肿、精囊扩张(前后径>1.5 cm)、精道远端区域囊肿或精囊内信号强度异常改变(如精囊结石或积血)。精道造影目前不常规用于评估远端精道通畅性及明确梗阻部位。睾丸活检不常规推荐用于区分OA与NOA,仅在无法根据临床表现、精浆生化和内分泌激素检测明确诊断或需要对NOA下一步治疗提供病理依据时建议实施[18]。3. OA的治疗策略:绝大多数OA都可以通过外科手段得到有效治疗。根据梗阻病因和梗阻部位不同,采用不同的外科治疗方案[2]。睾丸内梗阻或无法实施外科重建的情况,可术中探查证实,建议外科取精联合ICSI助孕或精子冷冻保存。睾丸及附睾炎继发出现OA患者,可考虑生殖道重建或外科取精手术[2]。附睾梗阻可行显微输精管-附睾吻合术(vasoepididymostomy, VE),目前金标准术式是纵向双针套叠式吻合术[19]。输精管结扎术后的OA患者需要根据输精管液的性状决定手术方案;近端输精管液可见精子,则行显微输精管-输精管吻合术(vasovasostomy, VV),有学者认为近端输精管液体流动性佳,虽未见精子也可考虑进行VV手术[20],手术方式建议采用显微微点标记辅助的双层吻合[21];若输精管液未见精子或呈牙膏状,考虑继发性附睾梗阻,则行VE手术[20]。幼年行腹股沟斜疝修补术后出现OA的患者,输精管梗阻部位最常位于腹股沟段输精管,也多见于盆腔段输精管,阴囊段输精管相对少见,因此,需探查确定输精管梗阻部位后行VV手术,也可借助腹腔镜技术探查游离盆腔段输精管,以进行无张力吻合。如果疝手术引起输精管梗阻并继发附睾梗阻,则不建议再尝试吻合手术,可选择外科取精联合ICSI。经尿道射精管切开(transurethral resection of ejaculatory duct, TURED)或精囊镜(transurethral seminal vesiculoscopy, TUSV)手术可用于解除射精管梗阻或生殖道远端梗阻。CBAVD手术重建困难,可从附睾或睾丸获取精子联合ICSI助孕。通常情况下,显微生殖道重建/微创外科技术相对于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI可使OA患者更多获益,成功重建手术可使很多患者自然受孕,或降低ART干预级别[22]。当输精管梗阻导致OA,且排除女方不孕因素时,生殖道显微重建通常优于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI。当发生以下情况时,取精和IVF/ICSI通常是OA患者更适宜的选择:①由于年龄或其他因素,女方卵巢储备功能正迅速下降;②女方存在不孕因素需要行IVF;③男方存在其他继发性不育情况;④外科重建手术无法实施或成功率极低。4. OA的术后评估及处理:男性精道内径纤细,通常附睾管直径在150~250 μm,因此OA患者显微重建手术技术要求非常高。既往研究显示输精管结扎术后3年内行VV术再通率为97%,自然妊娠率为76%;输精管结扎术超过15年VV再通率下降至71%,自然妊娠率下降至30%[23]。VE术后复通率为66%~84%,自然妊娠率为34%~40%[19,24]。OA重建术后无法立即知晓手术结果,需要等待观察2~3个月,甚至更长时间。VV和VE术后复通平均时间分别为1.7~4.3个月和2.8~6.6个月[25],建议VV术后6个月、VE术后12~18个月患者射出精液内未见精子可考虑重建手术不成功[25-26]。此外,重建手术成功后有发生再次梗阻的风险(VV为0~12%,VE为1%~50%),如术后出现精子数量逐渐减少,常提示再次梗阻发生可能[25]。因此,重建术中或术后可考虑精子冻存以备后期实施ART。重建不成功或再次梗阻后,需根据具体情况综合分析决定睾丸/附睾取精手术联合ICSI助孕;或者再次行生殖道重建,成功率略低于初次重建手术[3,26]。文献报道再次VV的复通率为79%~92%,自然妊娠率为31%~57%[27-28];再次VE的文献较少,有报道复通率为62%,再次VE自然妊娠率与初次VE手术后妊娠率差异无统计学意义[29]。NOA1. NOA的病因及分类:NOA 致病因素可分为先天性和获得性因素。先天性因素主要包括:①染色体数目和结构异常,如Klinefelter综合征等;②Y染色体微缺失;③睾丸分化、精子发生、生精细胞和凋亡相关的基因突变及遗传多态性,如X-连锁TEX11基因[30]、SOX5基因多态性[31]等;④精子DNA甲基化、组蛋白乙酰化和非编码RNA等表观遗传学改变[32];⑤发育相关因素,如先天性无睾症、隐睾等;⑥内分泌相关因素,如特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(idiopathic hypogonadotropic hypogonadism,IHH)、Kallmann综合征等。获得性因素主要包括:①精索静脉曲张;②感染,如睾丸炎可破坏睾丸生精细胞导致NOA;③睾丸肿瘤、睾丸扭转/外伤、医源性损伤等;④下丘脑或垂体疾病,如垂体肿瘤等;⑤一些严重的全身性疾病可导致 NOA,如镰状细胞性贫血;⑥药物与毒素,如烷基化药物、棉籽油、环境化学毒素等;⑦环境因素,如射线、长期高温工作环境等。2.睾丸取精术前的评估:详细了解家族史、生育史、性生活史等;注意躯干肢体比例、体毛分布、有无乳腺发育等;是否存在生殖器畸形、隐睾,触诊双侧睾丸的大小、质地,附睾、输精管有无异常等。生殖内分泌激素水平是评估睾丸生精功能的基本依据。NOA患者应进行遗传学评估。影像学检查包括生殖系统超声、腹部及盆腔计算机断层扫描(computed tomography, CT),评估是否存在隐睾、睾丸萎缩或精索静脉曲张,MRI评估精囊和射精管区域异常。对于继发性性腺功能减退,需行头颅MRI评估是否存在下丘脑/垂体异常。必要的睾丸活检有助于NOA的鉴别诊断,以及了解睾丸精子发生情况。NOA患者睾丸组织的病理类型主要包括生精功能低下、生精功能阻滞、唯支持细胞综合征以及混合性萎缩 [33-34]。不同病理类型NOA的手术获精率(sperm retrieval rate, SRR)有所不同,其中生精功能低下者的SRR最高[35]。目前,尚无非侵入性的检测方法能够在术前精确预判NOA患者睾丸中是否存在精子。卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、抑制素B和抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone, AMH)与SRR之间联系的相关回顾性研究结果尚存争议[7]。通过将双侧睾丸体积、FSH和抑制素B的加权项作为预测参数,可对部分NOA患者的SRR进行预测[36]。另外,对于Klinefelter综合征的患者,接受人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,hCG)治疗后低睾酮基线水平提升较明显者,术中获取精子的成功率越高[37]。利用人工神经网络技术,联合血清FSH和血清/精浆瘦素水平[38]、从精浆中提取外泌体并检测特定的microRNA[39],能较好地预判NOA患者获取精子的概率,但上述研究仍需要更多的随机对照研究进行验证。3. NOA的治疗策略:对于低促性腺激素性性腺功能低下所致NOA,可以选择促性腺激素[hCG+人绝经期促性腺激素(human menopausal gonadotropin,hMG)]或促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)泵治疗[40],治疗后精液中可见到精子的比率约75%[41]。应用GnRH泵前,需先进行GnRH兴奋试验,以评估患者垂体功能。无生育需求和使用禁忌者可行睾酮替代治疗。高促性腺激素性性腺功能减退症除精液中无精子外还表现为血清FSH、LH水平升高,提示睾丸生精功能受损,需进一步查找病因,针对病因进行治疗。对于特发性及其他类型NOA,内分泌治疗以经验性为主,疗效尚不确定,需要更多的临床研究积累循证数据。常用的治疗药物有:①促性腺激素,如hCG、hMG、重组FSH(recombinant FSH, rFSH)、尿源性FSH (urinary FSH,uFSH)等;②选择性雌二醇受体调节剂(selective oestrogen receptor modulators,SERMs),如氯米芬、他莫昔芬;③芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs),如来曲唑、阿那曲唑等。内分泌药物治疗可能通过改善患者睾丸内睾酮(intratesticular testosterone, ITT)及雄/雌激素比,进而促进精原细胞DNA合成和精子发生[42],但内分泌干预治疗潜在的作用机制尚不明确。有文献报道术前行促性腺激素治疗可以提高SRR[43-44],但由于相关的临床试验证据支持不充分,尚不能得出有益于精子发生的确切结论。睾丸显微取精术(microdissection testicular sperm extraction, micro-TESE)是NOA患者手术取精的首选方法,总体SRR为43%~63%[1,45]。理论上,几乎所有的NOA都是micro-TESE的适应证,主要包括睾丸穿刺活检失败者;睾丸体积过小无法行睾丸活检穿刺者;克氏综合征(47,XXY);Y染色体AZFc区缺失;隐睾术后;腮腺炎性睾丸炎;ART中女方取卵日,睾丸活检取精失败者等。其中,男性性反转综合征(46,XX)、AZFa/b区缺失的患者,不建议手术取精。micro-TESE的禁忌证包括睾丸肿瘤和合并外科手术禁忌的患者。取精手术的并发症主要包括局部血肿、伤口感染、性腺功能减退等。睾丸取精手术方式中micro-TESE的SRR较高,且并发症发生率较低[46]。值得注意的是,在睾丸取精术后患者血清睾酮水平可出现下降,但在创伤愈合后可恢复至基线水平的95%[47]。根据NOA病因不同,SRR也有所差异。青春期后腮腺炎并发睾丸炎(>90%)、隐睾术后(62%~75%)、AZFc区缺失(67%~74%)、Klinefelter综合征(45%~61%)等SRR较高;而特发性(约30%)和唯支持细胞综合征(5%~24%)患者SRR较低[1,48-49]。另外,部分研究报道首次手术失败的患者二次手术的SRR仍有18.4%[50]。其他治疗方法,包括精原干细胞移植、胚胎多能干细胞体外诱导分化、基因治疗等[51],目前仍处于研究阶段。

夏烨 2021-07-28阅读量1.3万

祛除“紧箍咒&r...

病请描述:1、生活中经常说的“头痛病”是不是都是偏头痛?头痛是临床常见症状,生活中几乎每个人都曾体会过。一般感冒发热等炎症反应就会引起头痛。大多数头痛是由于颅内外组织结构中的痛觉神经末梢受到某种刺激引起。对疼痛敏感的颅内组织主要有:硬脑膜、血管、部分颅神经根。与头痛相关的神经介质及调节物质有:5-羟色胺神经肽P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP);β内啡肽、儿茶酚胺、前列腺素。不是所有头痛都是偏头痛。除偏头痛外,常见的头痛类型还有:紧张性头痛、丛集性头痛,还有脑出血,蛛网膜下腔出血、动脉炎,颅内压改变等因素引起的头痛、缺氧、眼压增高、屈光不正等引起的头痛。由于头痛的病因和发病机理非常复杂,可以说是一种令病人和医生都会感到“头痛”的病症。2、偏头痛究竟是什么样的一种疾病?偏头痛是一种临床常见的慢性神经血管性疾患,其年患病率,女性为3.3%-32.6%,男性为0.7%-16.1%。偏头痛可发生于任何年龄段。偏头痛对生活质量的影响很大,超过1/2的患者的头痛会影响工作或学习。世界卫生组织(wHO)发布的2001年世界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年进行排列,偏头痛位列前20位,并将严重偏头痛定为最致残的慢性疾病,类同于痴呆、四肢瘫痪和严重精神病。偏头痛还是脑卒中的一项独立危险因素。偏头痛患者发生缺血性卒中、不稳定心绞痛和短暂性脑缺血发作均高于无偏头痛者。尤其是有先兆偏头痛者发生卒中的风险更高。此外,偏头痛还可以导致亚临床的脑白质病变,偏头痛者后循环无症状性脑梗死的发病率升高。偏头痛的反复发作还可导致认知功能下降,主要为言语能力的下降。偏头痛还可与多种疾病共患,如癫痫、抑郁症及情感性精神障碍。女性有先兆偏头痛患者出现抑郁以及抑郁伴发焦虑的比例较无先兆偏头痛者高。所以,偏头痛目前越来越受到医患双方的重视。3、偏头痛有哪些临床表现?偏头痛发作一般可分为四期,即前驱期、先兆期、头痛期和恢复期,但并非所有患者或所有发作均具有上述四期。同一患者也可有不同类型的偏头痛发作。(一)前驱期头痛发作前,患者可有容易激惹、疲乏、活动减少、食欲减退、反复哈欠及颈部发硬等不适症状,但常被患者忽略。(二)先兆期先兆指头痛发作之前出现的一些异常表现。如眼前出现闪光性暗点。有些患者可能仅有暗点,而无闪光。其次是感觉先兆,表现为以面部和上肢为主的针刺感、麻木感或蚁行感。先兆通常持续5-30分钟,一般不超过60分钟。(三)头痛期约60%的头痛发作以单侧为主,也可左右交替发生。约40%为双侧头痛。头痛多位于颞部,也可位于前额、枕部或枕下部。偏头痛的头痛具有一定的特征,程度多为中至重度,性质多样但以搏动性最具特点。头痛常影响患者的生活和工作。行走、登楼、咳嗽或打喷嚏等简单活动均可加重头痛,故患者多喜卧床休息。偏头痛发作时,常伴有食欲下降,约2/3的患者伴有恶心,重者呕吐。头痛发作时还可表现为对光线、声音和气味敏感,怕光怕声音,喜欢黑暗、安静的环境。其他较为少见的表现有头晕、直立性低血压、易怒、言语表达困难、记忆力下降、注意力不集中等。(四)恢复期头痛在持续4-72小时的发作后,大多也可自行缓解,但患者还可有疲乏、筋疲力尽、易怒不安、注意力不集中、头皮触痛、抑郁或其他不适。4、偏头痛常见有哪些诱发因素?内分泌因素:月经来潮、排卵、口服避孕药、激素替代治疗等。饮食因素:饮酒、富含亚硝酸的肉类、巧克力、奶酪,饮食不规律。心理因素:紧张、焦虑、烦恼、抑郁。环境因素:强光、闪烁等视觉刺激、气味、天气变化、高海拔。睡眠相关因素:睡眠不足、睡眠过多药物作用硝酸甘油、西洛他唑、利血平、胼苯达嗪、雷尼替丁等药物或可诱发。其他因素:疲劳、强体力劳动、受风寒等。5、头痛如何诊断,一般需要做哪些检查?头痛的诊断过程中,病史的询问非常重要。有些头痛如偏头痛、丛集性头痛、癫痫性头痛和癔病性头痛,往往可以依据病史作出诊断。一般要询问头痛的起病方式;头痛的时间;头痛的部位;头痛的性质;头痛的程度;诱发和加重因素;头痛的伴发症状;既往病史等。头痛常见的可选择的辅助检查:血常规;头颅CT或MRI;脑血管造影;脑电图;经颅超声多普勒(TCD)6、偏头痛如何治疗?非特异性药物包括:①非甾体抗炎药(解热镇痛药),包括对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬、萘普生等及其复方制剂;②巴比妥类镇静药;③可待因、吗啡等阿片类镇痛药及曲马多。阿斯匹林,前列腺素抑制剂。600mg,每日2次。长期用可引起消化道溃疡或出血。布洛芬:治疗偏头痛以口服为主。口服:1次200~400mg。双氯芬酸50-100mg,口服。3、苯二氮卓类、巴比妥类镇静剂可促使镇静、入睡,促进头痛消失。因镇静剂有成瘾性,故仅适用于其他药物治疗无效的严重患者。阿片类药物有成瘾性,故不予常规推荐。特异性药物:(1)曲坦类药物:曲坦类药物为5-羟色胺1B/lD受体激动剂,能特异地控制偏头痛的头痛。目前国内有舒马曲坦、佐米曲坦和利扎曲坦。(2)麦角胺制剂,抑制血小板摄取5-HT,防止血液中5-HT降低。麦角胺咖啡因片,发作初期服用2片,每日不超过6片。药物使用应在头痛的早期足量使用,延迟使用可使疗效下降、头痛复发及不良反应的比例增高。为预防药物过度应用性头痛,单纯非甾体抗炎药制剂不能超过15天/月,麦角碱类、曲坦类、非甾体抗炎药复合制剂则不超过10天/月。目前应用于偏头痛预防性治疗的药物主要包括:8受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、抗癫痫剂、抗抑郁剂、非甾体抗炎药及其他种类的药物。7、中医药治疗偏头痛的特色和优势是什么?偏头痛属于中医“头风”、“脑风”等范畴,中医药治疗偏头痛已有几千年历史,积累了丰富的临床经验。长期以来,中药治疗偏头痛的安全性已经得到了广泛地认同,针对疗效的随机对照研究也有所开展。头痛一症,首见于《内经》。金元时期,李东垣将头痛分为内伤头痛和外感头痛。外感头痛分为:风寒、风热、风湿头痛三大类。内伤头痛分型有:肝阳上亢、气虚头痛、血虚头痛、肾虚头痛、痰浊头痛、瘀血头痛六大类。中医有句很经典的话,“巅顶之痛,唯风可到”。头为诸阳之会,而风为阴邪,易袭阳位。根据头痛部位之不同,中医又分阳明头痛、厥阴头痛、少阳头痛、太阳头痛等。历代诸多医家对偏头痛的发病原因大多归之为感受外邪,情志内伤,饮食不节,久病致瘀,进而肝、脾、肾等脏腑功能失调,以致风袭脑络,痰浊阻滞,瘀血阻络而起病。在经络辨证上,主要是六淫之邪伤及三阳经,而其中又以少阳经,太阳经为多见。内伤是由于肝郁肝火伤及阴络,肾阴肾精亏虚导致脑海失养,脾失健运致气血亏虚或痰浊内生阻于经络而致病。临床以风寒入络和肝阳化风为最多见,故本人以平肝潜阳、熄风通络为治则,研制了中医药治疗偏头痛的协定方“清宁护首汤”,经十余年临床应用经验有效。解除了不少偏头痛患者“头痛不已”的顽疾。针灸治疗在辨证论治、辨经取穴的原则上,根据头痛的轻重缓急,或针、或灸、或局部取穴、或远道取穴、或两者兼用,耳针、腕踝针、灵活运用,具有一定的疗效。针灸治疗偏头痛,一般应在疼痛发作之初、痛势未甚时及时治疗,效果往往更佳。对反复发作的患者应根据病情制订治疗计划,按疗程治疗。推拿对偏头痛有一定疗效。头面部和颈项部的不同穴位推拿按摩常常可以缓解疼痛。中医综合治疗,依据中医经络学说,循经取穴,发挥中医传统优势开展了刮痧、艾灸、点穴、离子导入和蒸熏法等治疗,也取得了较好的疗效。(1)刮痧:刮痧疗法能迅速改善局部微循环,改变经脉的缺氧状态,活血化瘀,疏通经络。前额疼痛病在胃经,头顶疼痛病在肝经,两侧疼痛对应的是胆经,应付这几种疼痛,用刮痧治疗可谓适得其所。用刮痧板(宽齿的梳子也行)在疼痛的部位反复梳理,直到感觉到头皮发热。头部梳理完毕,再用刮痧板刮拭脚背,脚背上有三条经络,大拇指侧是肝经,中间是胃经,小指侧是胆经,用刮痧板在脚背刮5-10分钟,起到疏风通络之功。(2)艾灸:(1)取穴:风池、天柱。(2)灸法:温和负;点燃艾条的一端,沿督脉、患侧足太阳膀胱经、怎便4足少阳胆经走行方向,距皮肤约20cm,往返熏灸,以使患者局部有温热和舒适感为度。施灸时间15~20min。雀啄灸:温和灸之后,重点在风池、天柱、阿是穴等穴位行雀啄灸,每穴扣5mh至皮肤出现红晕为度。每日治疗1次,连续治疗2周。(3)手指点穴:按揉五个穴位缓解偏头痛揉捏风池穴。风池穴位于颈后两侧枕骨下方,发际的两边大筋外侧凹陷处。一手扶住被按摩者前额,另一手用拇指和食指置于风池穴揉捏半分钟,以局部酸胀为佳。按揉百会穴。百会穴位于两耳尖连线与前后正中线交点。用拇指按压百会穴半分钟,先顺时针方向按揉1分钟,然后逆时针方向按揉1分钟,以酸胀感向头部四周发散为佳。按揉头维穴。头维穴位于头前侧,在两侧额角发际向上约1指宽处。用两手拇指同时顺时针方向按揉头维穴约1分钟,然后逆时针方向按揉约1分钟,以酸胀感向整个前头部和两侧发散为佳。按揉角孙穴。角孙穴位于耳尖直上,与发际交点处。用拇指或中指顺时针方向按揉头两侧的角孙穴约1分钟,然后逆时针方向再按揉1分钟,以头部向两侧感到酸胀为佳。按揉率谷穴。率谷穴位于两耳尖直上2横指宽处。用拇指或中指顺时针方向按揉头两侧的率谷穴约2分钟,然后逆时针方向再按揉约2分钟,以头部两侧感到酸胀为佳。8、生活起居中如何防范偏头痛发作?首先须控制头痛诱因,包括饮食、睡眠、运动及心理因素,避免易加重头痛的食物及药物,包括咖啡因、酒精、烟草。评估患者急性期药物的使用情况,对药物过量性头痛患者首先减少使用相应的药物。偏头痛可由某些食物和药物诱发,食物包括酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠(味精),红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光也可诱发。应避免吹风着凉,保持充足睡眠和情绪开朗,劳逸结合。

刘毅 2021-04-11阅读量1.1万

手脚冰凉一定就是阳虚吗?附最...

病请描述:小伙伴们有没有感觉今年上海的夏天格外短暂,一眨眼就已经进入秋天了。门诊上一些患者反映手脚就开始凉了,而且晚上睡觉不太好,必须得泡泡脚才能睡得比较好,这个就是可能就是已经有肾阳虚的一种现象了;另外一个就是稍微肚子一凉就容易腹泻,还有人不敢坐凉凳子,甚至不敢摸金属门把手,我今天门诊,一位20多岁的姑娘就是这样,看病只能站着说,别说铁的这种凳子,就是木头凳子必须得垫个垫,否则下边屁股一凉就马上去拉,这种情况就不是一般的脾阳虚了,因为比较重了,已经累及到肾阳了,这是一种症状。还有一种就是小便多,总起夜,晚上要起好几次,白天有时候小便次数也多,而且这个小便看着很清,再一个我们自我判断,经常腰酸痛,腰酸腰痛,坐的时间长了或者干活疲劳以后,腰酸痛就更明显了,尤其是腰骶部,就是靠近屁股下面这个。还有的伴随症状就是天天没精神,有一些人回到家里觉得很累,看电视头往沙发上一枕,马上就睡打呼噜,但是真正要去睡觉的时候又睡不着了,这个时候就告诉大家往往是肾阳虚,你就开始衰老了。 那么从西医角度怎么解释呢?为什么女性朋友容易手足冰凉呢?著名医学期刊《柳叶刀》就曾经发布过一项研究结果,女性的体表温度比男性低2.8华氏度,但女性的体核温度比男性高0.4华氏度,女性手部的温度平均比男性低了1.2摄氏度。还有的解释是女性支配末梢血管的神经比男性更敏感,更容易感知外界温度变化。 不管哪种解释,如果只是觉得手脚冰凉,而身体其他部分并没有感到不舒服,就不必过于紧张。但如果一年四季无间断,即便是在炎热的下家也觉得凉,那就可能真是有问题了。最常见的有这么几种: 1. 贫血,同时伴有月经量多、容易疲劳、嘴唇无血色、心跳加快、头头晕眼花、指甲无光泽、没有食欲等等的问题,要注意去医院检查血常规,确定是不是贫血。 2. 雷诺氏综合征,如果你的手指尖在寒冷状态下先变白,再变紫,最后变成潮红,然后又恢复了正常,有时还会伴有麻木感和针刺痛,这是雷诺氏综合征,这时最好的方法就是中药了。 3. 心脏不好,如果心脏有疾病,泵血功能较差,血液到达四肢时携带的热量变少,手脚也自然容易冰凉,可以检查心超、心电图等。 4. 甲减,如果同时伴有面色苍白、记忆力减退、皮肤干燥、脸颊虚肿、毛发脱落等症状,就要高度怀疑是甲减的可能,最好及时到内分泌科查个甲状腺功能。 我在平时治疗肾阳虚衰用的最多的就是四逆汤,为什么叫四逆汤,四逆就是指的四肢厥逆,轻的是手脚发凉,只是手脚,有的是指尖脚尖凉,重的就整个手整个脚凉了,再重就是手冷过肘了,足冷过膝了,实际上整个就是连手带胳膊,带脚带腿,四肢厥冷的话叫做逆,这个厥就是凉的意思,所以治疗四肢厥逆的方子都叫四逆汤。《伤寒论》有好多四逆汤,四逆汤就三味药:生附子、干姜、炙甘草。如果只是手脚冰凉不过膝,那么还有一个当归四逆汤:当归15克、白芍15克、桂枝10克、细辛5克、通草6克、炙甘草6克、大枣10克。说明它还是治手脚发凉的,它的这个药物比较多一点,头两味药物大家一看就知道补血的,说明这个手脚凉跟血虚有关系,后面这个桂枝、细辛是温经的,木通当然有点毒性,我们现在用通草来代替,这三味药物是通利血脉的,这个炙甘草、大枣就是补气血了,就是血脉里边的血少了,热量小了,血液流动慢了倒是的手脚发凉,相当于我们说的末梢血液循环不良,这样一种手脚发凉,用当归四逆汤,一般我们可以在家里用,水煎服,每天一剂,每剂煎煮二次,分两次喝,一周为一个疗程,可以连服两个疗程。 还有一种手脚冰凉,往往伴有情绪不稳定,舌质暗红,苔厚腻,脉也是有力的,这时就不是四逆汤了,而是四逆散,虽然只是一字之差,但实际的效果天壤之别。四逆散的手脚凉不是体内的热量少了、阳气虚了,而是阳气被堵住了,淤到里边了,肾阳淤到里边出不来,外边凉,所以里边相对就热,手脚凉要恢复热就得叫阳气出来。要肾阳出来就有一个问题,肾不能开泄,肾是主藏的,只有找肝,因为肝是主气机,所以借用疏肝的方法来达到疏通肾的阳气的一个目的,它配伍得特别严谨。柴胡是疏肝理气的,白芍是补肝血的,肝脏的功能一个疏泄一个藏血,柴胡是恢复肝的疏泄,芍药是恢复肝的藏血的功能,不管什么肝胆病把本脏的功能恢复了,这就治本,一个往外走一个往里收,一出一入结合在一起调理气机的出入就舒畅了。柴胡、枳实这两味药也很有特点,柴胡是往上升的,枳实是往下降的,一个主升一个主降,这就恢复气的升降。芍药、炙甘草配伍叫酸甘化阴的药物,芍药是酸的,炙甘草是甘甜的,这两味药配在一起就会产生阴津,可以缓解止痛。 秋冬季的手脚冰凉最重要的就是保暖,你得穿够咯!请先问问自己:是不是自己穿得太薄太少?!为了美不穿秋裤,还执意穿单鞋露脚踝,这样的手脚冰凉真的是自己冻出来的!晚上在被子里,也可以给自己加双软软的毛袜子。还有不要再肆无忌惮的喝冷饮吃冰激凌了,要适可而止,轻的导致月经不调,重的导致不孕,可不是吓人的,门诊太多见了。

刘宝君 2020-09-19阅读量1.2万

奇怪的高血压

病请描述:王阿姨突然晕倒了.全家人非常着急.连忙把她送到医院。医生马上安排王阿姨急查血并完成影像学检查.然后仔细体格检查。 医生查体后发现王阿姨的身体并无大碍.只是血压有点高.160/90mmHg(毫米汞柱)。接着开始询问病史.王阿姨虚弱地说:“我今年54岁,血压高已经10年了.最高210/120mmHg.每天都在吃降压药.可是血压就是下不去.保持在现在这个水平。奇怪的是.最近两个月总感觉浑身没力气.不知怎么的突然就一不小心跌倒了。这时王阿姨的化验结果出来了,血钾2.8mmol/L(毫摩尔/升),超声检查及腹部CT显示右侧肾上腺占位性病变。医生考虑,是不是得了“原发性醛固酮增多症”? 可引起顽固性高血压的肾上腺疾病 肾上腺是位于双侧肾脏上方的一对内分泌腺体.位于腹膜后隔肾之间.包于肾周筋膜和脂肪囊内.单侧重4~5克。别看它体积小.作用却大.是人体神经内分泌调控系统重要构成部分。 肾上腺外科疾病组织学分类主要是肾上腺肿瘤.其他包括肾上腺增生、囊肿、结核等非肿瘤疾病。包括肿瘤在内的某些肾上腺疾病.可过度分泌多种激素.激素不同.引起的疾病也不同.最常见的是原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤。 这些疾病引起的症状不同.共同的特点就是可引起顽固性的高血压.还会导致水电解质紊乱、心律失常.以及高血糖、高脂血症、骨质疏松等代谢紊乱甚至会影响患者的外貌、精神状况、抗感染和抗压能力。 原发性醛固酮增多症是怎么回事? 原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素.引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性和碱中毒为主要表现的临床综合征.又称Conn综合征。原发性醛固酮增多症的临床表现 原发性醛固酮增多症最突出的临床表现是顽固性高血压和低血钾。 高血压 原发性醛固酮增多症在早期血压偏高.随病程进展.部分患者出现头痛的症状.此时服用降压药物效果往往不佳。高血压长期得不到控制会出现不同器官的损害.比如眼部血管损伤引起眼底疾病.此时会有视物模糊、视力减退的症状。 低血钾 健康人血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L。在原发性醛固酮增多症中、后期可出现自发性低血钾.血钾水平会小于3.5mmol/L。患者可表现为头痛、肌肉无力和抽搐、乏力、肢体容易麻木、针刺感等症状。 肾脏表现 长期的低血钾使肾脏浓缩功能受损.出现低比重尿、多尿、夜尿增多等临床症状.常继发口渴、多饮,并发尿路感染等。 心脏表现 有些患者心脏功能发生改变.主观上会有心绞痛、心慌、心悸等不适感.这时应该做一下心电图和心脏超声检查。心电图会记录心脏的节律图形.心脏超声可以反映心脏的结构情况.医生评估病情后如有必要还可以做冠脉造影检查.以评估心脏血管情况。 代谢紊乱 原发性醛固酮增多症患者由于醛固酮分泌增多.胰岛素敏感性下降.因此发生糖代谢紊乱、脂代谢紊乱以及腹型肥胖的风险均高于普通人群。 其他表现 儿童患者有生长发育障碍的表现.身高、体重等指标偏离正常值。 原发性醛固酮增多症的筛查 对于难治性高血压的患者.要考虑到继发性高血压的可能.再结合高血压和低血钾的病史,需要进行原发性醛固酮增多症筛查。筛查需要专业的临床医生结合病史及相关检查完成。像王阿姨的高血压即使服药也怎么都控制不好的时候.就要考虑是否由原发性醛固酮增多症引起的。 王阿姨遵从医生医嘱服药两周后.血钾水平终于恢复正常.整个人精神了很多.于是到上级医院泌尿外科专家门诊寻求诊治。在完善相关检查后.确诊为醛固酮瘤引起的“原发性醛固酮增多症”。医生为王阿姨做了腹腔镜手术.摘除肿瘤.术后1个月.王阿姨不需要吃任何降压药血压也可以稳定在正常水平。 王阿姨特别高兴.自己多年来治不好的“奇怪的高血压”竟然痊愈了! 引起难治高血压的其他肾上腺疾病 除了原发性醛固酮增多症.还有两种肾上腺疾病常引起难治的高血压。 皮质醇增多症:皮质醇增多症又称为“库欣综合征”.主要有因慢性糖皮质激素增多导致的一组临床表现:满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、糖尿病倾向、性功能异常、月经紊乱、精子减少等。需要注意的是.儿童约一半以上由癌肿引起.女性男性化或男性女性化表现明显.也提示癌肿可能性大。在明确病因后.一般首选手术治疗.无法手术或手术失败者可进行药物治疗或其他治疗。 嗜铬细胞瘤:嗜铬细胞瘤常引起阵发性高血压.并伴有剧烈头痛、皮肤苍白尤其是脸色苍白、心跳过快、四肢及头部有震颤、出汗、无力,有时可有胸闷气急、恶心呕吐。

童仙君 2020-08-11阅读量1.0万