病请描述：封控管理期间，哪些急性腹痛需要引起重视？（二） 医者仁心仁术 医学界外科频道 2022-04-11 19:30 *仅供医学专业人士阅读参考 急腹症是指腹腔内、盆腔和腹膜后组织和脏器发生急剧的病理变化，或者全身性疾病引起的以急性腹痛为主要表现，同时伴有全身反应的一组临床综合征。急腹症的临床表现错综复杂，掌握常见急腹症的特点有助于我们对急性腹痛原因做出正确诊断，避免延误病情。 10、腹主动脉瘤破裂 症状和体征：常见于60岁-70岁的老年患者，被称为“沉默的杀手”。发病过程比较隐匿，随着主动脉的不断扩张，瘤体不断变大，其破裂的风险也在逐渐增加。瘤体一旦破裂，致死率高达80%。典型临床表现为：突发腹部和腰背部持续性剧烈疼痛，脐部或剑突下可触及搏动性肿块，胃肠道压迫等症状，低血压或休克。 辅助检查：B超检查、腹部增强CT、血管造影或腹部磁共振血管成像检查均可做出诊断。 11、急性盆腔炎 症状及体征：多发于育龄期女性。表现为下腹部持续性疼痛或弥漫性腹痛。多出现在经期或月经刚停止的时候，可伴有恶心、呕吐、尿频、尿急、尿痛，重者有畏寒、发热。下腹部压痛或肌紧张、反跳痛。 妇科检查：阴道分泌物多，宫颈摆痛、举痛。 辅助检查：血白细胞计数升高。宫颈涂片、细菌培养对诊断有帮助。B超可发现盆腔积液或输卵管、卵巢囊肿等。 12、异位妊娠破裂 症状：育龄妇女停经超过6周或数月者，突发下腹剧痛，常呈持续性痛，阴道少量流血，常有休克表现。 体征：下腹部肌紧张，压痛、反跳痛，移动性浊音阳性。 妇科检查：一侧附件不规则，可扪及触痛包块，宫颈举痛，后穹隆饱满和触痛。 辅助检查：尿妊娠试验阳性，血清甲胎蛋白（AFP）或HCG（人绒毛膜促性腺激素）异常升高，B超检查提示附件区可见含有卵黄囊和（或）胚芽的宫外孕囊，CT检查、腹腔镜检查等有助于与常见实质性腹腔脏器破裂的鉴别诊断。腹腔穿刺或阴道后穹隆穿刺抽出不凝固血液。 13、卵巢黄体破裂 症状：两次月经的中期一侧下腹部突发疼痛，以生育期年龄的女性更为常见。黄体因为直接或者间接外力影响而发生破裂，如性生活，腹压增大（包括用力排便、咳嗽、呕吐、提取重物、剧烈运动等）。发病急骤，轻微破裂黄体内的毛细血管会自行愈合，流出的少量血液也会自行吸收，不留任何后遗症，大量失血者出现大汗淋漓、头昏头痛、血压下降、四肢冰冷等症状，严重者发生出血性休克，一般无阴道出血症状。 妇科检查：未见明显异常。 辅助检查：HCG（-）；B超检查：子宫内膜呈分泌期改变，可见卵巢囊肿，周边有半环状或环状血流信号，附件区包块，并与囊肿延续，盆腔积液；腹腔穿刺抽出不凝固血液。 14、巧克力囊肿破裂 症状及体征：经期或近经期突发急性剧烈腹痛，伴恶心、呕吐等，腹膜刺激征阳性。可有发热，但无血压下降和休克。患者常有卵巢巧克力囊肿病史，月经不调及痛经病史。 妇科检查：未见明显异常。 辅助检查：HCG（-）；B超检查：子宫旁或附件区探及混合回声包块盆腔或腹腔内积液。阴道后穹窿穿刺可见少量不凝的巧克力样液体。 15、卵巢囊肿扭转 症状和体征：有卵巢囊肿病史的女性一侧下腹部阵发性剧烈绞痛，有压痛、反跳痛。常伴恶心、呕吐甚至休克。 妇科检查：阴道腹部双合诊盆腔触及包块和宫角蒂部的压痛。 辅助检查：B超检查可发现盆腔内实性占位性病变。 16、尿路结石 症状：输尿管结石起初是腰痛，结石向远端输尿管移动时，疼痛也会移到下腹部，或左或右，常突然发生，呈阵发性绞痛，可向会阴部放射，男性患者可有睾丸反射痛。疼痛发作时常伴有血尿。 体征：腹部多无明显压痛，或仅在上、中输尿管点有压痛，或肾区叩击痛。 辅助检查：尿常规红细胞阳性，也可检到细菌和蛋白尿。腹部X线平片可看到不透X线的阳性结石。泌尿系统B超检查或磁共振成像可确诊。 17、急性心肌梗塞 症状：急性心梗和急性心包炎的症状有时可表现为腹痛。心梗的部位如在膈面，尤其是面积较大者多有上腹部痛，多见于中老年人，其疼痛多在劳累、紧张或饱餐后突然发作，呈持续性痛，并向左肩或双臂内侧部位放射。常伴有恶心，并可出现休克。 体征：上腹部或有轻度压痛，但无肌紧张和反跳痛，心脏听诊可有心律紊乱。 辅助检查：常规心电图检查或心肌损伤标记物（肌钙蛋白、肌红蛋白）、心肌酶谱测定可以确诊本病。 18、糖尿病酮症酸中毒（DKA） 症状：糖尿病酮症酸中毒初期有一种特别的表现是急性腹痛。DKA发病急、死亡率高，初期表现除了腹痛外，主要为全身无力，恶心、呕吐、食欲减退，多饮、多尿，呼吸深快、呼气中有烂苹果味，伴随头疼、烦躁、嗜睡等症状，当病情进一步发展，会出现严重的脱水症状。到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。糖尿病患者尤其是1型糖尿病患者，如果出现腹痛，首先应该考虑到是否发生了酮症酸中毒。 体征：皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢冷。 辅助检查：尿糖强阳性，尿酮体强阳性（+++-++++），血酮定性强阳性，定量>5 mmol/L，有诊断意义；高血糖（>13.9 mmol/L）。 参考文献： [1] 杨威.外科急腹症的病因分析及临床特点观察[J].中国社区医师,2017,33(34):84+86.[2] 刘培祥.急诊外科常见急腹症128例诊治分析[J].中国医药指南,2019,17(14):140-141.[3] 李国栋.外科常见老年急腹症的诊断与鉴別诊断体会[J].临床医药文献电子杂志,2017,4(27):5207-5208.]耿青云.[4] 妇科常见急腹症的临床特征及治疗[J].世界最新医学信息文摘,2015,15(80):82+84.本文来源：医学界消化肝病频道本文作者：医者仁心仁术本文审核：杨卫生 景德镇市第二人民医院副主任医师责任编辑：小杨
费健 2022-04-29阅读量1.1万
病请描述： 腹痛多由腹部疾病，或腹部以外疾病，或全身性疾病引起。 腹痛相关的常见疾病。 伴随症状 腹痛伴发热、寒战 提示有炎症存在，见于急性胆囊炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外感染性疾病。 伴黄疸 多与肝、胆、胰疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛和黄疸。 伴休克 伴贫血可能是由腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）所致；不伴贫血可见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血性坏死性胰腺炎等。心肌梗死或肺炎也可出现腹痛伴休克。 伴呕吐 提示食管、胃肠疾病，呕吐量大者提示胃肠道梗阻。 伴反酸、嗳气 提示消化道溃疡、胃炎或消化不良。 伴腹泻 提示肠道炎症、溃疡或肿瘤等。 伴血便 可能为肠套叠、缺血性肠病、溃疡性结肠炎、细菌性痢疾或肠道肿瘤等。 伴血尿 可能为泌尿系统疾病（如结石）。 实验室检查：血常规、尿常规和其它尿液检查、粪常规和隐血试验、血生化、肿瘤标记物、诊断性穿刺。 影像学检查：X线、超声、CT、MRI、内镜。 其它：心电图、脑电图、血管造影。 手术探查 在急性腹痛病因不明、保守治疗无效、病情转危的紧急情况下，为挽救生命应该考虑手术探查。 诊断 接诊医生会结合病史、临床表现、辅助检查综合分析。多次反复的评估和多学科会诊有助于及时正确诊断。 治疗 应针对病因治疗。病因不明，对于伴随症状较重者，应积极给予对症处理。 气道维护、呼吸和循环维护。 胃肠减压 适合胃肠梗阻者。 止痛剂 没有证据表明使用止痛剂会掩盖腹部体征或引起病死率、致残率升高。如小剂量吗啡。 灌肠和泻药 未能排除肠坏死、肠穿孔等情况下，不宜使用。 抗生素 有明确感染病灶时。 总的建议：当出现腹痛时，请到较大的医院首诊，因为由上可知，腹痛的病因复杂，涉及多系统多种疾病，可能是腹部疾病，也可以是腹腔外疾病或全身性疾病，需要多学科会诊，可能会安排较多的辅助检查，病情可能随时迅速改变，需要不断地分析、比较，不断地调整诊疗思路。就诊时请保持情绪稳定，检查间期请仔细地阅读一下这篇短文，详细提供线索和适时地提问促进医生思考地更全面。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-04-07阅读量1.1万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.2万
病请描述：胆管扩张症或先天性胆管扩张症，又叫做胆管囊肿或胆总管囊肿，是一种临床比上较少见的原发性胆管病变。胆管扩张症可由婴幼儿时期先天性胆管扩张延续而来，也可在成年期发病，主要表现为肝内、外胆管单发或多发性局部扩张。根据《胆管扩张症诊断与治疗指南(2017版)》给出的定义，因胆管结石、胆管狭窄或肿瘤导致胆道梗阻而形成的继发性胆管扩张，不属于胆管扩张症。胆管扩张症的发病率约占胆道良性疾病的1%，在日本和东南亚国家的发病率大约为1/1000，显著高于欧美国家的1/150000～1/100000，其中女性的发病率为男性的3～4倍。胆管扩张症多发病于婴幼儿时期和儿童期，只有约20%发病于成年期。为什么会发生胆管扩张症呢？胆管扩张症的病因非常复杂，目前能确定的病因主要有遗传因素、胰胆管合流异常、胃肠道神经内分泌、胆管上皮异常增殖，以及病毒感染、妊娠、胆管炎症等因素。胆管扩张症有哪些表现？胆管扩张症主要表现为：痛、腹上区包块和黄疸，但三种症状不一定同时出现。不同年龄段的胆管扩张症患者的临床表现有明显的差异。婴幼儿及儿童患者最主要的表现是明显的腹部包块和梗阻性黄疸，而成人患者最主要的表现是腹痛。除此之外，胆管扩张症患者还有20.0%～60.0%的可能性发生并发症。常见的并发症有胆道结石、胰腺炎和胆道癌变等。胆管扩张症如何诊断？除了相应临床表现外，胆管扩张症的诊断还需要参考影像学和实验室检查结果。影像学检查中，彩色多普勒超声检查是胆管扩张症的主要筛查手段；多排螺旋CT检查有利于评估病变胆管周围解剖关系和是否存在并发症；磁共振胰胆管造影检查是诊断胆管扩张症的首选方法。除此之外，胆道造影检查、术中胆道造影和术中胆道镜检查可以作为补充诊断或治疗手段，有助于更加精确、全面地评估病变情况。胆管扩张症如何治疗？胆管扩张症分为五型，国内董家鸿院士将之分为四型包含8个亚型。一旦诊断胆管扩张症，要想根治，一般都需要手术治疗，以降低胆道癌变率。暂时无法进行手术治疗的患者，建议每6个月定期随访观察。胆管扩张症的治疗原则是：切除病变胆管，处理继发病变，重建胆肠通路。肝外型胆管扩张症患者常见的手术方式是胆囊切除和肝外胆管切除加胆肠吻合术。肝内胆管局限性扩张者一般可行肝段或者肝叶切除术。随着微创技术的提高，胆管扩张症患者也可以选择腹腔镜或达芬奇机器人手术系统手术。与开腹手术相比，腹腔镜或达芬奇机器人手术系统手术，进食早、术后住院时间短。除了进行胆囊切除和肝外胆管切除以外，对于合并了急性化脓性炎症、严重阻塞性黄疸及病变胆管穿孔等紧急情况，且无法耐受复杂手术的患者，可以在超声引导下进行经皮经肝病变胆管置管引流术或胆管外引流术。但引流只能暂时缓解感染情况，当患者全身情况改善后，仍需要切除病变胆管和重建胆道。若胆管扩张症累及肝内胆管，还需要进行引流肝段或肝叶切除术；当合并病变胆总管下段癌变，或合并肿块性慢性胰腺炎引起梗阻性黄疸等，可进行胰十二指肠切除术。胆管扩张症术后并发症较少见，常见一点的是胆漏，多由于胆肠吻合口漏导致，一般经过引流就好转，极少数情况下需要穿刺或者再次手术引流。还有一部分患者胆肠吻合术后远期出现反流性胆管炎、胆管结石、仍有胆管癌变等情况。
施宝民 2021-08-13阅读量1.0万
病请描述：3、胆囊穿孔的临床表现及诊断 胆囊穿孔的发生和胆囊炎的病程时间长短的关系究竟如何，目前仍难以确定，也缺乏相对的资料。胆囊穿孔的诊断主要依靠影像学辅助检查以及术中所见，有病例报道称在手术中观察胆囊，未见胆囊破口但是腹腔内明显胆汁样腹水，这可能是导致一些胆囊穿孔的病例误诊的重要原因。胆囊穿孔的术前诊断率并不高，因为其临床症状并不突出。在急性胆囊炎的患者常常表现为:胆囊壁增厚、胆囊扩张、胆囊周围液体积聚以及超声Murphy症阳性，这些现象也可以出现在胆囊穿孔病例中。胆囊穿孔的表现可以是非常没有特异性的，包括发热、急性腹痛、黄疸以及右上腹包块。肝功能的检查中肝酶的升高是一种常见现象（特别是碱性磷酸酶）。临床上胆囊穿孔容易发生延误治疗的主要原因之一是胆囊穿孔病例比较少见，对其认识不足亦导致诊断过程中的忽视；对检查结果没有全面分析，容易忽略，延误诊断。更有患者在胆囊穿孔后胆囊内压力降低导致腹痛得到缓解，也有一部分患者因为长期腹痛，更加耐受腹痛（如胰腺炎患者），当胆囊穿孔发生后，患者对胆汁刺激腹膜产生的疼痛敏感度降低，症状、体征不明显。对胆囊穿孔的诊断依赖影像学辅助检查；超声检查是首选的影像学检查，“空洞征”是穿孔的超声影像学表现，胆囊壁的缺损可以通过腹部B超观察到，当超声检查结果与临床症状有差异或者是超声检查不能确诊，此时CT检查是必要的。通过超声检查确诊胆囊穿孔后行CT检查可以为手术方法提供帮助并且在诊断穿孔时CT比超声更为敏感。在患者就诊时，即使B超未探及胆囊壁连续性中断，若有明确的胆囊周围积液，应怀疑胆囊穿孔，并积极处理。胆囊穿孔的CT和MRI的表现主要有三种类型：胆囊结石型、单纯胆囊炎型和胆囊癌型，其中胆囊结石型最常见；胆囊壁局部缺损或“壁龛征”及胆囊与十二指肠瘘口是胆囊穿孔最直接的证据，以及与胆囊相通的肝内脓肿或胆囊周围包裹性积液。一般来说，MRI显示胆囊壁情况较CT更佳。间接征象有胆囊壁水肿分层并弥漫性增厚，外壁模糊，腔内可见结石，胆囊周围积液、腹腔少量积液及胆囊周围肝脏脓肿形成。除了依靠影像学辅助检查，当高度怀疑急性胆囊穿孔，诊断性的腹腔穿刺对疾病的诊断具有非常大的意义，然而，仅从胆汁样的穿刺液并不能将胆囊穿孔和上消化穿孔区分开，此时要和十二指肠破裂、穿孔鉴别，因为许多胆汁性腹膜炎是由十二指肠溃疡穿孔引起，所以说胆囊穿孔的诊断需要通过对病史的全面采集，结合症状、体征、实验室检查和影像学辅助检查。 4.治疗 手术是彻底治愈胆囊穿孔的唯一途径，不同分型的胆囊穿孔手术方式和手术时机不同；一般而言，若能在腹腔镜下完成手术，尽可能施行腹腔镜胆囊切除术，若手术不顺利，可中转开腹。胆囊穿孔手术的原则是解除脓毒症、控制腹腔内的感染，要快速的清除腹腔内胆汁和脓性分泌物，彻底清洗腹腔，仔细寻找穿孔部位，小心胆石从胆囊破口掉入腹腔，胆囊颈部嵌顿的结石要妥善处理，目的是防止胆囊管内的结石掉进胆总管。对附有脓苔的部位，可用吸引器吸净脓苔。胆囊周围脓肿的患者术前可先接受抗炎、抗感染治疗，待胆囊周围脓肿形成后接受手术或者可以通过超声引导经皮穿刺排出物减轻感染后进行。胆囊穿孔合并肝内病变可能导致腹腔镜胆囊切除术的困难，转化为开放性胆囊切除术的概率较高，也可先行经皮穿刺引流（可以是超声引导或者介入引导）。 综上所述，胆囊穿孔病因复杂多变，病程长短的差别可以分成不同类型的穿孔。不同分型的胆囊穿孔在症状、体征以及辅助检查存在较大差异。在许多文献报道中急性胆囊炎患者发生胆囊穿孔的病例低于10%。经皮穿刺(PTGD)对存在手术禁忌症的患者提供了除手术外的另一个选择，尽管日后仍需接受胆囊切除术。PTGD的施行降低了胆囊内的压力，同样杜绝了胆囊穿孔的发生，降低急性胆囊炎治疗过程中出现并发症的概率。 本文选自杜青，41例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2021-04-04阅读量1.0万
病请描述：3、临床表现及诊断 胆囊穿孔的发生和胆囊炎的病程时间长短的关系究竟如何，目前仍难以确定，也缺乏相对的资料。胆囊穿孔的诊断主要依靠影像学辅助检查以及术中所见。胆囊穿孔的术前诊断率并不高，因为其临床症状并不突出，临床医师如果对胆囊穿孔认识不够充分，诊断胆囊病变较为容易，但常常忽略了胆囊穿孔这一严重的并发症。在急性胆囊炎的患者常常表现为: 胆囊壁增厚、胆囊扩张、胆囊周围液体积聚以及超声 Murphy 症阳性，这些现象也可以出现 在胆囊穿孔病例中。此外，胆囊穿孔不同的分型导致临床症状的不同。胆囊穿孔的表现可以是非常没有特异性的，包括发热、急性腹痛、黄疸以及右上腹包块。肝功能的检查中肝酶的升高是一种常见现象（特别是碱性磷酸酶）。 临床上胆囊穿孔容易发生延误治疗的主要原因之一是胆囊穿孔病例比较少见，对其认识不足亦导致诊断过程中的忽视；有患者在胆囊穿孔后胆囊内压力降低导致腹痛得到缓解，也有一部分患者因为长期腹痛，更加耐受腹痛（如胰腺炎患者），当胆囊穿孔发生后，患者对胆汁刺激腹膜产生的疼痛敏感度降低，症状、体征不明显。 对胆囊穿孔的诊断依赖影像学辅助检查；超声检查是首选的影像学检查，“空洞征”是穿孔的超声影像学表现。 CT 可以更清楚的显示腹腔内游离液体，胆囊周围液体积聚，脓肿，胆囊壁增厚，以及清晰的显示胆囊的壁上缺损。在高度怀疑胆囊穿孔是直接行剖腹探查或者腹腔镜探查。除了依靠影像学辅助检查，当高度怀疑急性胆囊穿孔，诊断性的腹腔穿刺对疾病的诊断具有非常大的意义。 4、治疗 手术是彻底治愈胆囊穿孔的唯一途径，不同分型的胆囊穿孔手术方式和手术时机不同；一般而言，若能在腹腔镜下完成手术，尽可能施行腹腔镜胆囊切除术，若手术不顺利，可中转开腹。I 型胆囊穿孔的首选治疗方法是胆囊切除加脓肿引流(如果存在脓肿)及腹腔冲洗。 腹腔镜胆囊切除术目前已经成为治疗胆囊炎的首选手术方式。I 型和Ⅱ型胆囊穿孔手术的原则是解除脓毒症、控制腹腔内的感染，要快速的清除腹腔内胆汁和脓性分泌物，彻底清洗腹腔，仔细寻找穿孔部位，小心胆石从胆囊破口掉入腹腔，胆囊颈部嵌顿的结石要妥善处理，目的是防止胆囊管内的结石掉进胆总管。胆囊穿孔合并肝内病变可能导致腹腔镜胆囊切除术的困难，转化为开放性胆囊切除术的概率较高，也可先行经皮穿刺引流（可以是超声引导或者介入引导）。慢性胆囊穿孔的患者若瘘管长、炎症较轻的患者，腹腔镜手术是可靠的，若 炎症较重，瘘管难以寻找、胆管远端闭合、甚至是胆管腔的闭合，采取开腹手术比较合适。 综上所述，胆囊穿孔病因复杂多变，病程长短的差别可以分成不同类型的穿孔。不同分型的胆囊穿孔在症状、体征以及辅助检查存在较大差异。近年来治疗条件改善，尤其是腹腔镜胆囊切除术的推广，在胆囊病变的早期就予以切除，从根本上杜绝了胆囊穿孔发生的可能；另外，PTGD 对存在手术禁忌症的患者提供了除手术外的另一个选择， PTGD 的施行降低了胆囊内的压力，同样杜绝了胆囊穿孔的发生，降低急性胆囊炎治疗过程中出现并发症的概率。 提高胆囊穿孔的诊断率，可以从这几点注意：1.全面详细的采集病史，警惕有胆囊结石病史的患者突发急性腹痛，尤其是同时存在腹部移动性浊音、腹膜刺激征、高热的患者，特别注意是否存在胆囊穿孔；2.对同时存在胆汁淤积以及细菌感染同时存在的患者（如胰腺炎患者）提高警惕；3.重视疼痛的突然出现和突然消失，因为急性胆囊穿孔前胆囊内高压，穿孔后胆囊内压力减小，右腹部的反而减轻；4.诊断性腹腔穿刺提示胆汁样腹水对胆囊穿孔具有极强的指向性，但是仍然要同上消化道穿孔相互鉴别。 本文选自：杜青，41 例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2020-05-30阅读量9906
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，临床信息学管理硕士，副研究员 人们总是把衣原体和支原体相提并论，误以为衣原体和支原体是同等重要的性病病原体。其实，衣原体和支原体的致病性有显著的不同，在性传播中的意义也有极大的差异。现已明确，生殖道衣原体感染是一种性病，但是，生殖道支原体感染是否为性病尚无定论。 在美国等西方国家，经典的性病（如淋病和梅毒等）稳定发病或发病率下降的情况下，生殖道衣原体感染的发病率居各种性病的首位。我国生殖道沙眼衣原体感染发病率迅上升很快，成为了最常见的性病之一。然而，生殖道衣原体感染到底是一种怎样的疾病呢？如何治疗和预防这种疾病呢？这成为许多人关心和困惑的问题。这里重点讨论这种疾病的病原体、危害性、传染途径、临床表现、诊断、治疗和预防。一、什么是衣原体，它有什么特性？ 衣原体是一类比细菌还小的细胞内寄生的微生物，包括沙眼衣原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体和新反刍衣原体，其中只有沙眼衣原体可引起生殖道感染。人类沙眼衣原体包括性病性淋巴肉芽肿变型（L型，含L1、L2和L3等3个血清型）和沙眼变型（含A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个血清型）。A，B，Ba和C型主要引起沙眼，但它们偶尔也可从生殖道中分离到。D～K型主要感染泌尿生殖道，其中以D、E和F型感染最为常见。 衣原体只能在细胞内寄生，其生殖繁殖要依赖宿主细胞提供能量。衣原体的生命周期分为两个阶段，即原体期和始体期。原体呈球形，直径0.35μm，代谢迟缓，并具有一层保护性细胞壁，使其能在细胞外存活。始体稍大，直径约1μm，代谢活跃，繁殖旺盛，但无细胞壁，仅见于细胞内。原体具有感染性，它能吸附于粘膜上皮细胞的表面，并进入细胞内。A～K血清型侵犯粘膜上皮细胞，L型则可侵犯粘膜上皮细胞、淋巴细胞及巨噬细胞。二、沙眼衣原体感染有什么危害性？ 沙眼衣原体引起的疾病范围广泛，可累及眼、泌尿生殖道和其他脏器。在女性，引起的疾病包括有症状和无症状的宫颈炎、急性输卵管炎，并可继发不育。在男性，引起的疾病包括有症状和无症状的尿道炎和急性附睾炎。男女两性均可发生衣原体性直肠炎。生殖道衣原体感染还可引发的反应性关节炎。而L型沙眼衣原体引起的性病性淋巴肉芽肿，可表现为无痛性生殖器溃疡，亦能发展为淋巴结炎及生殖道-肛门直肠综合征。沙眼衣原体也可导致母婴传播，引起胎儿和新生儿感染，影响优生优育。沙眼衣原体通过胎盘感染胎儿，可引起早产、低出生体重和胎膜早破，还可能导致自然流产；而经产道传播给新生儿，则可引起新生儿眼炎及新生儿肺炎。 在非淋菌性尿道炎病例中，约有一半以上由沙眼衣原体引起。在很多国家，淋病的发病数逐渐下降，而沙眼衣原体感染的发病数逐年上升。我国生殖道沙眼衣原体感染也已经成为危害性很大的公共健康问题。三、沙眼衣原体通过什么途径传染？ 传染源是有症状或无症状的感染者。在成人中，生殖道衣原体感染的传染途径通常是性接触。生殖道衣原体感染可持续相当长时间，有的可达数年。因此，有时可在感染后很长时间才突然出现症状。在儿童中，生殖道衣原体感染的传染途径较复杂，可能存在间接接触传播、经母亲感染的产道时传染和性虐待造成。 生殖道沙眼衣原体感染的危险因素为多性伴、既往有性病史和现在患有其它性病。性病患者、卖淫妇女及嫖客是沙眼衣原体感染的高危人群。在卖淫妇女中，生殖道沙眼衣原体感染率可高达20%以上。四、生殖道衣原体感染有哪些临床表现？ 男性生殖道衣原体感染，包括非淋菌性尿道炎、淋病后尿道炎、附睾炎、前列腺炎、反应性关节炎、直肠炎，也可无症状。非淋菌性尿道炎的潜伏期为1～3周，临床表现为尿道粘液性或粘液脓性分泌物，并有尿痛、尿道不适等症状，也可无临床症状而仅出现不易解释的脓尿，其症状的消失与尿道衣原体的清除直接相关。淋病后尿道炎发生在淋菌性尿道炎之后，约15％～35％的淋菌性尿道炎患者合并衣原体感染，当只给予抗淋病药物（这些药物对衣原体无效），患者在短暂的好转后，仍持续有症状。如未治疗或治疗不当，男性生殖道衣原体感染可进一步引起附睾炎，表现为附睾部位疼痛，触诊附睾肿大，有触痛，甚至出现阴囊表面的皮肤红肿。由于前列腺与附睾相通，沙眼衣原体也可能引起急性前列腺炎，但这只是推测性的，尚未得到证实。反应性关节炎是非淋菌性尿道炎的重要合并症之一，常发生在尿道炎出现后1～4周。关节炎常为非对称性，累及下肢大关节及骶关节等。直肠炎多发生在男性同性恋者中，临床表现轻者无症状，重者有直肠疼痛、出血、腹泻及粘液性分泌物。沙眼衣原体的无症状感染相当常见，无症状感染者可能比有症状者更多。 女性生殖道衣原体感染，包括宫颈炎、尿道炎、盆腔炎等，但多数无症状。宫颈炎可表现为阴道分泌物异常、非月经期或性交后出血，体检可发现宫颈接触性出血（“脆性增加”）、宫颈管脓性分泌物、宫颈红肿，这种情况称为“粘液脓性宫颈炎”。尿道炎与急性细菌性膀胱炎的症状相类似，如排尿困难、尿频、尿急，也称之为“急性尿道综合征”。女性衣原体宫颈感染如不治疗，至少20％～40％可上行感染至子宫附件，引起盆腔炎（主要表现为下腹痛、性交痛），行阴道冲洗可增加上行感染的危险性。盆腔炎的远期后果包括不育症、异位妊娠和慢性盆腔痛。五、如何诊断生殖道衣原体感染？ 生殖道衣原体感染的诊断需要依靠性接触史、临床表现和化验检查结果。当有典型的尿道炎、宫颈炎症状时，诊断不难。但由于无症状感染多见，化验检查显得十分重要。通过化验可以确定病因，从而针对病因进行治疗，并有助于对病人的性伴作治疗以防止进一步传播，还可发现无症状感染者，有助于消除传染源，在女病人中检查并治疗衣原体感染将能防止异位妊娠或不育的发生。 诊断沙眼衣原体感染的化验检查方法包括标本涂片染色显微镜检查、衣原体培养法、衣原体抗原检测、核酸检测。涂片检查是一种简便、价廉的诊断方法，可用于新生儿眼结膜刮片的检查，但它不适宜用于生殖道沙眼衣原体感染的诊断，因为在这种情况下，它的敏感性和特异性均极低。衣原体培养是目前检测沙眼衣原体感染最为敏感和特异的方法，敏感性为70%～95%，可用作确证试验和治疗后的判愈试验，但实验室条件要求高，价格昂贵。抗原检测法诊断沙眼衣原体感染的敏感性为70%～90%，特异性为83%～99%，快速，价廉，操作简便，但对于实验人员的技术水平要求较高。核酸检测生殖道沙眼衣原体感染的敏感性高于培养法,特异性可达99％～100％。此外，在性病性淋巴肉芽肿和沙眼衣原体性附睾炎、输卵管炎时，检测血清抗体水平有助于诊断。六、怎样治疗生殖道衣原体感染？ 生殖道衣原体感染的治疗原则是：①早期诊断、早期治疗；②及时、足量、规则治疗；③不同病情采用不同的治疗方案；④同时治疗性伴。对于成人和青少年患者，可使用四环素类药物（如多西环素、米诺环素、四环素等）、大环内酯类药物（如阿奇霉素、红霉素、琥乙红霉素、罗红霉素、克拉霉素等）和喹诺酮类药物（如氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星等）等药物治疗，疗程为1～2周。对于妊娠期患者，可使用红霉素、琥乙红霉素、阿齐霉素治疗，疗程为1～2周。孕妇禁用四环素类和喹诺酮类药物。这些药物治疗生殖道衣原体感染的治愈率多在90%以上。此外，在治疗时可用中药作为辅助治疗，以提高疗效，但尚无特效的中药。 当治疗结束后，病人的自觉症状消失，检查男性病人无尿道分泌物，尿沉渣无白细胞，女性病人宫颈粘液脓性分泌物消失，则可认为临床治愈。在判断是否痊愈时，一般不作病原体检查。生殖道衣原体感染经及时正规治疗后，多能治愈，无任何后遗症。如病人经正规治疗但症状持续存在，或症状消失后又出现，最可能的原因是其性伴未经治疗，发生再感染，或是存在引起尿道炎或宫颈炎的其他原因或病原体（真菌、病毒、支原体等）感染，应到医院复诊以查明原因。要强调的是，治疗性伴是治疗衣原体感染的重要组成部分，对性伴进行治疗可降低衣原体感染的复发率。此外，国内的沙眼衣原体尚未出现对抗生素的明显耐药性，因此病人在接受治疗时，不必担心衣原体耐药的问题。七、如何预防生殖道衣原体感染？ 预防衣原体感染的根本措施在于提倡安全性行为（包括安全套的使用），杜绝非婚性接触，洁身自好。病人在患病期间不从事可能扩散疾病的职业，如保育员、护理及浴室工作等。在医院及托儿所等处，如发现工作人员患病及入托幼儿有外阴阴道炎，要注意观察。为防止间接传染应分开使用体温表，对浴室、毛巾及床单等应进行消毒。 为预防性伴间相互感染，性伴任何一方染有本病未彻底治愈之前，应避免性生活，若有性生活则必须使用安全套，并应严格分开使用毛巾、脸盆、床单等可致传染的物品；污染物可煮沸消毒或使用消毒剂。 避孕措施可改变沙眼衣原体感染的传播和并发症的发生。不使用任何避孕方法或使用安全期避孕法对感染不起任何保护作用。使用屏障避孕法（如安全套），如方法正确且坚持使用，可使衣原体感染率降低一半以上。阴道隔膜加杀精剂也可起一定的保护作用。而口服避孕药可能增加了生殖道沙眼衣原体感染的易感性。因此使用安全套等屏障式避孕措施是预防生殖道沙眼衣原体感染的有效方法。 在体外，衣原体的生存能力差，衣原体对热敏感，其传染性在60℃ 10分钟完全丧失，在37℃ 48小时内即显著下降，在4℃仅能良好存活约24小时。在室温下，乙醚30分钟、0.1%福尔马林24小时以内、0.5％石炭酸24小时以内，均可完全灭活衣原体。因此，煮沸或使用化学消毒剂很容易将沙眼衣原体杀灭。此外，许多市售的消毒剂（包括洗液和喷雾剂）也能有效杀灭体外的沙眼衣原体。 总之，生殖道沙眼衣原体感染是一种性传播疾病，可引起尿道炎、宫颈炎等多种临床表现，导致不育症、异位妊娠等后果，并可通过母婴传播而影响优生优育。同时，这种疾病的治疗效果很好，而且个人预防也并不困难。
赖伟红 2020-05-15阅读量1.6万
病请描述：精囊炎常与前列腺炎同时发生，多由于逆行感染所致。致病菌多为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌及大肠桿菌，分为急性和慢性精囊炎两类。 1.病因 精囊炎的感染途径主要有三种： （1）上行感染 即细菌经尿道，射精管上行蔓延至精囊所致。 （2）淋巴感染 即泌尿生殖道或肠道的炎症等通过，淋巴途径使精囊受感染。 （3）血行感染 即身体其他部位，某一感染病灶的病原体通过血液循环至精囊处，由于精囊在解剖上有许多黏膜皱襞及曲折，因此分泌物易淤积，导致引流不畅，如果急性期炎症未彻底控制，则易于转为慢性精囊炎。 2.临床表现 精囊炎是男性常见感染性疾病之一，发病年龄多在20～40岁，以血精为主要临床表现，但有急性和慢性之分，个体差异大，临床表现不尽相同。 （1）疼痛 急性者可见下腹疼痛，并牵涉到会阴和两侧腹股沟。慢性者则可出现耻骨上区隐痛，并伴会阴部不适。疼痛症状在射精时明显加剧。 （2）尿频、尿急、尿痛 急性者尿急、尿痛症状明显，并可见排尿困难。慢性者以尿频、尿急，并伴排尿不适、有灼热感为明显。 （3）血精 表现为射精时排出血精，精液呈粉红色或红色或带血块。急性者血精现象更明显。 （4）其他症状 可有发热、恶寒、寒战，此为急性精囊炎所见的全身症状。血尿，也是急性精囊炎的表现之一。而射精疼痛，性欲低下、遗精、早泄为慢性者所见。 3.检查 （1）精液常规检查 大量红细胞、白细胞精液培养可发现致病病原体典型症状。射精时排出血精，精液呈粉红色、红色或带有血块，可伴有性欲减退、遗精、早泄或射精疼痛，在射精的瞬间最为明显。慢性精囊炎时可持续较长时间；而急性精囊炎时如邻近的器官伴发感染，可引起腹痛。 （2）精囊造影 （3）超声波检查 （4）CT和磁共振（MRI）扫描 精道造影术多在全麻或阴囊探查时进行，虽成功率高，但对输精管损伤大，不能反复使用，有造成不育的可能，故难以广泛应用。 （5）辅助检查 精液常规检查，可见大量红细胞、白细胞。精液细菌培养为阳性。血常规检查，急性者可见血中白细胞数明显增加。精囊炎患者做肛门指诊时可触及肿大的精囊，并伴有触痛。也可在下腹部、会阴部及耻骨上区轻度压痛。 4.诊断 根据急性前列腺炎患者的症状，有血精史；直肠检查时精囊肿大，有波动和压痛；精液常规检查可见多量红细胞；精液细胞学检查以排除肿瘤及结核；精囊造影便可明确诊断。 5.治疗 精囊并不是贮存精液的器官，而是男性生殖器的附属腺体。为一对长椭圆形的囊状器官。位于膀胱底的后方，输精管壶腹的外侧。形状为上宽下窄，前后稍扁，表面凹凸不平，上端游离，较膨大为精囊底，下端细直，为其排泄管。因为精囊的结构特点，发生炎症后，引流不畅，细菌侵入后易祸根常留，很难彻底治愈。为了防止精囊炎迁延不愈，无论是急性还是慢性精囊炎，都应彻底治疗。 （1）选用恰当的抗生素 急性精囊炎应治疗到症状完全消失后，再继续用药1～2周；慢性精囊炎则需继续用药4周以上，以巩固疗效。据我们的经验，头孢二代的西力欣及喹诺酮类的奥复兴静脉应用效果较好。 （2）局部治疗 黄连素离子透入，大便后用1‰黄连素20毫升灌肠，用此药浸湿纱布垫置于会阴部，并连接在直流电理疗器的阳极上，阴极敷于耻骨上，每次20分钟，每日一次，每10次一个疗程。温水坐浴（水温42℃）及会阴部热敷，以改善局部血运，助炎症消退。避免坐时间过长，以防盆腔充血。 （3）卧床休息 给予通便药物保持大便通畅。 （4）避免过多房事 以减少性器官充血程度。慢性精囊炎的患者可定期（每周1～2次）作精囊前列腺按摩。一为增进前列腺及精囊血运，二为促进炎性物质排出。 （5）生活规律化 劳逸结合，忌烟酒及辛辣刺激性食物。 （6）作好患者的思想工作 消除患者的顾虑，尤其是血精患者的顾虑，增强其战胜疾病的信心。 （7）对于血精治疗 尚可用己烯雌酚加强地松口服，连服2～3周，多能使血精停止。
吴玉伟 2020-04-18阅读量9969
病请描述：肝内胆汁淤积引起的黄疸同样表现为直接胆红素升高为主，早期即伴有肝细胞损害引起的黄疸，血清 ALP 和 GGT，ALT，AST 明显升高，是胆汁淤积最具有特征性表现。 引起肝内胆汁淤积性黄疸的病因很多，包括炎症、酒精、药物、免疫、代谢、遗传等多种因素。 本研究中发现 5 例肝内胆汁淤积性黄疸患者有长期大量饮酒病史，由此推测过量酒精摄入损害肝脏细胞可能是发生肝内胆汁淤积性黄疸的重要因素。 AST、ALT 是反映肝细胞损伤的较敏感指标，特别是对急性肝细胞损伤诊断的意义重大。 发生肝内胆汁淤积性黄疸患者术前肝功能正常，术后第 1～3 天即有肝酶明显升高，说明在原有的肝细胞损害基础上，机体对手术的应激反应和麻醉状态都能对肝脏产生很大的影响。 因此通常将这种由于外界因素如激素、药物、手术、麻醉等导致的胆汁淤积，亦称为获得性胆汁淤积，如果未加重视，可能对患者术后恢复产生严重影响。 肝内胆汁淤积性黄疸的临床特点和治疗： 本研究重点分析了 LC 术后肝内胆汁淤积性黄疸和残余结石性（肝外胆汁淤积）黄疸的临床特点，7 例肝内胆汁淤积性黄疸患者，均在术后 1 周（平均 2.6 d）内出现黄疸，同时有明显的肝功能损害。6 例残余结石性黄疸患者在术后 5～21 d（平均 9.5 d）发生黄疸，亦伴有肝功能损害。术后第 3 d 时肝内胆汁淤积性黄疸患者肝酶学指标明显高于残余结石性黄疸患者，术前和术后 7 d 无差异。 二者均表现为以直接胆红素升高为主的黄疸，但是肝内胆汁淤积性黄疸患者肝酶学指标异常和黄疸出现较早，且无明显临床症状，可能与术前潜在的肝功能损害有关。残余结石性黄疸患者肝酶学指标和黄疸出现稍晚，且伴有腹痛发热等临床症状，考虑与肝外胆管代偿性扩张或者残余结石未能导致胆管下端完全梗阻有关。因此 LC 术后早期（1～3 d）出现非胆管损伤性黄疸时，应考虑到肝内胆汁淤积性黄疸的可能性。本研究中明确诊断后均给予保护肝功能、对症治疗，包括 UCDA，还原性谷胱甘肽，SAMe 等药物，1 个月后复查肝酶指标亦恢复正常。 综上所述，我们认为在 LC 术前询问用药史（包括保健品）和饮酒史可为诊断肝内胆汁淤积性黄疸提供关键的线索。术前完善各项相关检查，准确评估手术的难度；术中仔细操作、确切止血；术后避免使用损害肝细胞药物。如果术后早期出现黄疸时，做到心中有数， 应考虑到是肝内胆汁淤积性黄疸的可能，依照诊断流程，除外胆道损伤后，迅速做出正确的诊断，对 LC 术后非胆管损伤性黄疸的治疗及预后有一定的积极作用。 本文选自 田志宏，中国药物与临床 2018 年 10 月第 18 卷第 10 期。
赵刚 2019-11-03阅读量9790
病请描述：病因 高血压和主动脉中层疾病是发生主动脉夹层最重要的因素。 1。高血压和动脉粥样硬化 主动脉夹层由于高血压动脉粥样硬化所致者占70%～80%，高血压可使动脉壁长期处于应急状态，弹力纤维常发生囊性变性或坏死，导致夹层形成。但在各型夹层中，高血压的检出率不同，以Ⅰ、Ⅲ型合并高血压者更为常见，Ⅱ型最少伴有高血压。 2。结缔组织疾病 马方综合征患者，因结缔组织病变，主动脉壁变薄易于受损，可较早促使升主动脉夹层发生，约占主动脉夹层的1/4，仅次于高血压。此外，Ehlers-Donlas综合征表现为中层囊性坏死，平滑肌细胞和弹力组织丧失，瘢痕和纤维化等。Erdheim中层坏死或Behet病引起主动脉夹层者，偶有报道。 3。妊娠 40岁以下女性主动脉夹层患者，约半数见于孕妇，并且常在妊娠7～9个月发病，可能与妊娠高血压综合征主动脉中层坏死有关。 4。先天性心血管疾病 如先天性主动脉缩窄所继发的高血压，或者主动脉瓣二瓣化，前者发生率为2%，后者为9%～13%。 5。损伤 严重外伤可引起主动脉峡部局部撕裂，据报道，约14%主动脉夹层的发病与重体力运动有关，如身体突然用力屈伸、回转等，左心导管或行体外循环插管技术，以及主动脉阻断等医源性损伤，也可导致夹层发病。 6。罕见原因 梅毒、心内膜炎、系统性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎等，偶可致主动脉夹层。有些药物或食物对结缔组织具有毒性作用，如甜豆中含有氨基乙基氰化物等，可使主动脉中层囊性变性，可卡因滥用会导致儿茶酚胺释放增多，血压急剧升高，血管收缩，心输出量剧增从而导致主动脉夹层发生。 临 床 表 现 本病临床表现取决于主动脉夹层的部位、范围、程度，主动脉分支受累情况，有否主动脉瓣关闭不全，向外破溃并发症等。按发病时间，在2周以内为急性;2周至2个月属亚急性;超过2个月为慢性。国外报道，男性多于女性，男与女之比为3∶1（有的病例组高达7∶1），发病年龄为13～87岁，平均59岁。各型平均年龄不同，以Ⅱ型发病年龄最轻，为38岁，Ⅲ型48岁，Ⅰ型52岁，后两型发病年龄无明显差别。 1．疼痛 疼痛是本病最主要和突出的表现。约90%的患者有突发性胸或胸背部持续性撕裂样或刀割样剧痛，放射到背部，特别在肩胛间区沿夹层发展方向引起胸、腹部和下肢疼痛，疼痛部位有助于判定病变位置。A型夹层可引起前胸和肩胛间区剧痛，有时可放射到颈、喉、下颌，夹层扩大压迫右冠状动脉时易误诊为急性下壁心肌梗死。B型夹层表现为前胸和后背剧痛，说明夹层广泛，若疼痛向下波及腰背部或下肢，则反映夹层在向下发展;如夹层破入主动脉内，疼痛可以减轻。本病常伴有一个安静期或潜伏期，因夹层进展或破裂，疼痛可能再发作或突然死亡。 约1/3～1/2的患者伴有面色苍白、出冷汗、四肢发凉、神志改变等休克样的表现。5％～10％的患者会发生晕厥，这常常表明发生心脏压塞或头臂血管受累。 少数夹层患者无疼痛，如马方综合征或行激素治疗者，以及其他极少数病例，称为无痛性主动脉夹层，值得引起注意。 2．心脏表现 约半数患者出现主动脉瓣关闭不全，为A型主动脉夹层严重的并发症，主动脉瓣区闻及舒张期杂音，重度主动脉瓣关闭不全可导致急性左心衰竭、呼吸困难、胸痛、咳粉红色泡沫痰等症状。慢性期可出现主动脉瓣关闭不全的体征，如股动脉杂音（Duroziez征）、毛细血管搏动征（Quincke征）、点头征（Musset征）和股动脉枪击音（Traube征）等。 3．高血压 95%以上的患者可伴有高血压，可能与主动脉弓压力感受器受累释放儿茶酚胺，或肾动脉阻塞引起肾缺血导致肾素血管紧张素系统激活有关。可出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻等，引起心肌梗死时可出现低血压。 4．脏器或肢体缺血表现 （1）神经系统缺血症状：当主动脉弓三大分支受累阻塞或肋间动脉腰动脉阻塞时，可出现偏瘫或截瘫等定位体征，也可表现为意识模糊、昏迷而无定位体征，多为一过性。患者可因弓部病变压迫左侧喉返神经出现声嘶，约40%的患者具有此种表现。 （2）四肢缺血症状：肢体动脉供血受累时，可有肢体急性疼痛，夹层累及腹主动脉或髂动脉，可表现为急性下肢缺血，易误诊为下肢动脉急性阻塞。体检常有脉搏减弱甚至消失，肢体发凉、发绀等表现。 （3）肾脏缺血：肾动脉供血受累时，可出现少尿、血尿，甚至引起肾功能损害。 （4）肠缺血：肠系膜上动脉受累可引起腹痛、腹胀、腹部压痛等肠梗阻症状。黄疸和转氨酶升高是腹腔干受累使肝缺血的表现。 5．破裂症状 主动脉夹层可破入心包腔、左侧胸膜腔，引起心脏压塞或胸腔积血;也可破入食管、气管内或腹腔，出现休克、胸痛、呼吸困难、心悸、呕血、咯血等表现。心脏压塞时，听诊可闻及心包摩擦音和心音遥远，以及双侧颈静脉怒张、中心静脉压升高、奇脉等体征;血胸时，患者肋间隙饱满，叩诊呈实音，听诊时呼吸音减弱，胸膜腔穿刺抽出血液等。
秦金保 2018-05-01阅读量1.1万