病请描述：房颤的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两方面。药物治疗不可以根治房颤，药物治疗的主要目的是恢复窦性心律、控制快速心室率 、防止血栓形成，预防脑卒中。手术治疗可以根治房颤但是有一定复发率，主要包括射频消融和外科迷宫手术。急性期治疗第一次房颤发作的患者建议及时去医院就诊，由医生进行处理。如果房颤再次发作，可以采取上次的治疗经验，比如服用药物等，为去医院就诊争取更多时间。一般治疗心理护理：和患者充分沟通，消除其思想顾虑和悲观情绪。给氧及血氧监测：缺氧可导致或加重房颤，当患者动脉血氧分压（PaO2）低于60 mmHg时应给予吸氧并进行血氧监测。心电监护：对因房颤导致血液动力学不稳定的患者应行心电监护。病因治疗：伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，应针对病因治疗。药物治疗药物治疗房颤可控制节律、心室率、预防血栓栓塞的发生。抗凝药物房颤患者栓塞发生率较高，应积极配合使用抗凝药物进行预防。抗凝治疗一定要有专科医生指导，抗凝过度可能导致出血，抗凝强度不够则没有预防作用。合并瓣膜病患者应采用华法林抗凝，需定期监测INR，将值控制在2.0~3.0。非瓣膜病患者应根据CHA2DS2-VASc评分法（具体评分细则如下表）进行危险分层评估后用药。≥2分的患者需要使用抗凝药物预防血栓形成，常用药物包括新型口服抗凝药（如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等）以及华法林。患者应在医师指导下选取合适抗凝药物，一般而言，新型口服抗凝药疗效稳定，不需要反复复查凝血指标，同时颅内出血等大出血事件风险较低，为多数房颤患者的优选方案。CHA2DS2-VASc评分法危险因素 分值充血性心力衰竭/左心功能不全 1高血压 1年龄≥75岁 2糖尿病 1中风/短暂性脑缺血发作（TIA）/血栓史 2血管病变 1年龄65～74岁 1性别（女性） 1总分值 9危险因素充血性心力衰竭/左心功能不全高血压年龄≥75岁糖尿病中风/短暂性脑缺血发作（TIA）/血栓史血管病变年龄65～74岁性别（女性）总分值需要电复律的房颤患者当房颤持续时间不超过48h，可在使用抗凝药的同时进行电复律；超过48h，需接受3周抗凝药物治疗后再行电复律，或经过经食道超声心动图证实无左房血栓形成并给予充分抗凝的同时可行电复律。待心律转复后继续抗凝治疗4周。节律控制药物IA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）、IC类（普罗帕酮）或III类（胺碘酮）药物均可能转复房颤。房颤持续时间越短，用药越及时，转复成功率越高。用药注意事项IC类药物可致房室传导阻滞，室性心律失常、低血压，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮是目前常用的维持窦性心律药物，可用于合并器质性心脏病的患者，不良反应包括低血压、心动过缓以及肝功能异常、甲状腺功能异常、肺纤维化等。控制心室率药物有效控制心室率，可以尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。控制心室率的常用药物包括：β受体阻滞剂，如阿替洛尔和美托洛尔，经常单独应用。钙通道拮抗剂，如维拉帕米和地尔硫䓬，多用于无器质性心脏病。洋地黄类如地高辛，目前医生多用于伴有左心衰时的心室率控制。手术治疗房颤的常见的手术治疗包括射频消融和外科迷宫手术。射频消融射频消融对房颤有显著的治疗效果，适用于绝大多数房颤患者。其主要优势包括微创、无痛、恢复快等。2018欧洲心脏病学会指南指出，目前房颤消融成功率可达60%~90%，再次消融成功率将进一步提高。射频消融治疗术一般是比较安全的，但也同样存在一定的风险性，比如可能导致房室传导阻滞、血栓形成、心脏压塞和局部血管出血等。术后须卧床6~12小时，同时在穿刺部位压迫止血，术后应继续服用抗凝药2~3个月，对于术中消融范围广泛的患者可给予4周的抑酸药物治疗以预防食管黏膜损伤。术后需定期复查动态心电图以评估手术效果。外科迷宫手术治疗外科迷宫手术即按照心脏“迷宫路线”进行切割和缝合心房肌肉，是最早的房颤非药物治疗方法之一，被称为外科治疗房颤的金标准。目前主要用于因合并其他心脏疾病需要行心脏手术治疗的房颤患者，可有效维持窦性心律，具有较高的成功率。随着新型外科手术技术的发展，迷宫手术治疗房颤从以往的1个小时缩短到20分钟左右。但是该手术缺点是手术创伤大，特别是术后出血和病态窦房结综合征的发病率较高。术后需严密监测患者心电图，每日进行一次心排出量测定。术后常规抗凝治疗6~8周，如果同时为心脏瓣膜置换术者，则术后终生抗凝治疗。射频消融及外科手术风险血管穿刺并发症：包括局部出血、血肿形成、穿刺部位的感染等；心脏组织损伤：如房室传导阻滞、瓣膜反流、肺静脉狭窄、心脏穿孔及心包压塞；术中可出现冠心病、心衰等基础疾病加重；脑梗及脑出血；伤口感染；其他：如食管黏膜损伤及左心房食管瘘、心脏损伤后综合征、药物过敏及药物不良反应等。其他治疗电复律是治疗房颤的物理疗法，是指将两个电极片放置在患者胸部的适当部位，通过除颤仪发放电流，重新恢复窦性心律的方法。电复律适用于：紧急情况下出现的房颤（如心肌梗死、心率极快、低血压、心绞痛、心衰等）；房颤症状严重，患者难以耐受；上次电复律成功，未用药物维持而又复发的房颤。电复律不是根治房颤的方法，房颤往往会复发，而且部分患者还需要继续服用抗心律失常药物维持窦性心律。
赵飞 2020-06-19阅读量1.2万
病请描述：长期便秘的人，肠内易积聚有害气体，产生鼓肠，使静脉回流受阻，导致消化功能出现障碍，能引起上腹饱胀不适、食欲减退、嗳气、恶心、腹痛、肠鸣、屁多等，还会使身体出现中毒症状，如头晕乏力、精神淡漠、口苦、心烦易躁等症状。便秘时排便用力，可导致心脏病患者突然发生急性心肌梗死和心脏停搏。便秘还诱发脑出血和肺大泡破裂引起自发性气胸。便秘会加重高血压和疝气等疾病的症状或发生意外。便秘还可以引起或加重痔疮、肛裂、肛门感染和直肠脱垂等直肠肛门疾病。所以，对便秘不能轻视。 日常如何改善便秘？ 1、饮食疗法 包括多饮水、多吃富含纤维素的食品。一般要求每天的饮水在2000ml以上，建议晨起一杯600毫升左右的温开水。每天保证500克蔬菜250克水果，把部分精粮换成粗杂粮。富含膳食纤维的食物有红薯、燕麦、竹笋、韭菜、芹菜等。 2、运动疗法 经常进行深呼吸运动，特别是腹式呼吸，吸气肚子隆起，呼气肚子回缩来增强腹肌的力量，有利于粪便的排出，特别对于某些老年人，这一点非常关键。或通过快走、揉腹等帮助促进肠道蠕动。 3、改变不良排便习惯 有便意后最好立即排便，改变排便时看书、看手机导致排便时间过长，过度用力排便等不良习惯。 声明：本文章仅用于科普，若读者有就医意愿及需求，可以选择以下时间看门诊（同时携带全部的检查资料）： 傅传刚教授 同济大学附属东方医院普外科主任、胃肠肛肠外科主任。 门诊时间（本部）：周一 周二 周三 周四 上午 门诊地点：上海浦东即墨路150号东方医院特需门诊二楼（新大楼）
傅传刚 2020-05-16阅读量9319
病请描述：岁数大了，很多慢性疾病“接踵而来”。例如：高血压、高血脂、高血糖、高尿酸等等，就像几顶“高帽字”，扣在了老年人的头上，甩也甩不掉。其中高血压尤为常见，是老年人的流行“高帽子”。 老年“高血压”，这顶“高帽子”有多流行？ 每5个老年人，就有3个患有高血压。 高血压是一个形式严峻的公共卫生问题，影响了全球近10亿人口。2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》显示2012年我国60岁以上人群高血压的患病率上升至58.9%，也就说每5个老年人，就有3个患有高血压！ 老年“高血压”，这顶“高帽子”有什么危害？ 1）冠心病危险因素之一，高血压患者冠心病风险增加5倍； 2） 伤害大脑：脑出血、脑血栓、脑供血不足、脑卒中； 3）伤害心脏：左心室肥厚、心脏扩大； 4）伤害肾脏：肾萎缩、肾衰； 5）加快身体其他部位的动脉粥样硬化过程； 6）患者感觉头晕、眼花、面目潮红、头重脚轻、耳鸣、心悸、乏力等等。 得了老年“高血压”，需要注意些什么呢？以下总结了五个常见误区，希望对您有所帮助！ 1、老年高血压，不可擅自停药 “高血压”这顶高帽子一旦带上，通常都要终身服用药物。因为一旦停药，血压会再次升高，伤害心、脑、肾等器官，造成不可预估的影响。对于老年高血压的患者朋友们来说，科学的做法应该是：长期控制血压并坚持健康的生活方式后，在医生的指导下，谨慎的减少药物的剂量和种类，同时要注意密切监测血压变化。 2、老年高血压，“根治”不可信 很多老年人都有这样的疑问:高血压能不能治愈？有没有什么特效药？作者今天给您一个正确的答案：截止目前，还没有哪个药物专家研制出可以根治高血压的药物，所以当您听到或者看到可以“根治”高血压的宣传资料时，千万不要相信，这些都是不科学的虚假宣传。 3、老年高血压，“没症状”也要治 高血压的临床表现常见有：头痛、头晕、耳鸣、心悸等等。有些老年人虽然患有高血压，却没有这些症状，认为自己不需要治疗。实际上，我们治疗高血压的最终目的，绝不单纯的是为了缓解症状，而是防治高血压对靶器官的损害。 高血压可以对脑、肾脏、心脏等多处脏器造成损伤，例如：冠心病、脑卒中、肾衰竭等等，号称“隐形杀手”，降压治疗可以降低心血管相关不良事件发生风险。 4、老年高血压，生活方式要调整 不要以为进行药物治疗就万事大吉，改善生活方式和药物治疗缺一不可。烟、酒、盐摄入等都要进行控制。 饮食上以低盐低脂清淡饮食为主，可以选择多吃一些含钾丰富的食物，例如香蕉、橘子等。同时老年朋友们还要适量的进行一些运动，像太极拳等都是很好的选择。 5、老年高血压，药物有选择 常用的降压药物包括钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等等，选择哪类或哪几类降压药，用量多少，都要严格在医生的指导下进行。目前有一种较佳的药物治疗方式为使用长效降压制剂。 当老年患者确定有清晨高血压现象时，使用作用较强、持续时间较长、且降压平稳的长效制剂药物能够控制24 小时血压水平，有效阻遏服药最后6 小时血压上升的幅度，对靶器官有更好的保护作用，且每天清晨给药1次，不易漏服，这是目前较为推崇的药物治疗方式。 小结 老年高血压是非常常见的一种心血管疾病，不仅患病率高，而且可对心、脑、肾造成极大的损伤，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。老年高血压虽然可怕，但却是可防可控的，只要老年朋友们坚持健康的生活方式、遵从医嘱进行药物治疗，完全可以使血压长期平稳，老年高血压患者同样可以健康长寿！
微医健康 2020-04-02阅读量1.1万
病请描述：帕金森病（Parkinson disease，PD），以往又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。主要是中脑黑质（大脑深部的一个结构）中的细胞发生变性、死亡后，多巴胺（一种神经细胞间传递信息的物质，医学上称为神经递质）的合成减少，多巴胺能功能降低，而与其相对应的另一种神经递质乙酰胆碱功能相对亢进，便出现了帕金森病。临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌肉僵硬和步态姿势异常。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，＞40岁的人群中患病率为0.4%，在≥65岁的人群中患病率为1%。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)，但较少见。目前资料显示，帕金森病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。上海长海医院神经外科胡小吾 1、什么人容易发生这种疾病？ （1）老年人。帕金森病的发病率随年龄增长而增加，40岁以前患帕金森病的非常少见，但年龄老化只是帕金森病促发因素。 （2）长期接触杀虫剂、除草剂或某些化工产品的人。 (3)直系亲属有帕金森病的人，约10％的帕金森患者有家族史。40岁以前就发病的患者常有家族史。 2、为什么会得这种疾病？ 目前病因仍不明，通常认为和年龄老化、遗传以及一些神经性毒物的接触有关。人脑中，多巴胺和乙酰胆碱是纹状体（一种脑结构）中最重要的两种神经递质，功能相互拮抗，正常人维持一种平衡状态。而纹状体中的多巴胺正是由黑质中的细胞所分泌的。正如开篇所说的，帕金森患者脑中的黑质变“白”，大量细胞丢失，使得多巴胺的分泌显著降低（>80％），造成纹状体中多巴胺浓度降低，不足以抑制乙酰胆碱的作用，最终导致出现相关症状。 3、这种病的主要表现有哪些？ 帕金森病多在60岁后发病，起病隐匿，进展缓慢，主要有四大临床表现： （1）静止性震颤：首发症状通常是一侧手部的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显着,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟。下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响。 （2）运动迟缓：动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。手指精细动作困难，写字越来越小等。 （3）肌肉强直：有铅管样强直和齿轮样强直两种表现，后者是强直症状和震颤的叠加。肌肉强直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆。 （4）姿势步态异常：站立时头前倾，驱干屈曲，曲肘、伸腕，髋、膝关节略弯曲。病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小，或向前冲或后冲，止步困难，出现慌张步态。行走时两上肢没有自然的摆动。 （5）其他症状：讲话慢、音量低、流涎、皮脂腺分泌旺盛、顽固性便秘，晚期患者会出现认知功能障碍、抑郁症等。 4、需要做哪些检查？ 本病诊断主要根据临床表现，辅助检查没有特异性。功能影像学检查，如PET或SPECT有助于该病诊断。头颅CT、MR检查和血、脑脊液常规生化等检查无特异性发现，但可以做鉴别诊断。 5、这种病可能和哪些疾病混淆？ （1）特发性震颤：多在早年起病，多为动作性震颤，无肌肉强直和运动迟缓。饮酒和服用心得安可减轻震颤。 （2）帕金森综合症：常有明确的病因可寻，如脑外伤、卒中、病毒性脑炎、药物、中毒等。 6、这种病的主要风险是什么？ 帕金森病是一种慢性进展性疾病，多数患者能够在发病后正常工作、生活，但疾病晚期对各种疗法疗效均较差，由于肌肉强直、全身僵硬终至卧床不起，常常需要亲人的照料，严重影响患者的生活质量。虽然疾病本身不危及生命，但常常造成肺炎、骨折等多种并发症，严重时也会发生致命危险。 7、帕金森病饮食上有什么注意点？ 要做到均衡饮食 （1）食物多样，愉快进餐 （2）多吃谷类和蔬菜瓜果 （3）经常适量吃奶类和豆类 （4）限量吃肉类 （5）尽量不吃肥肉、动物内脏 （6）多饮水 （7）服药半小时后进餐 8、如何心里呵护？ 帕金森病患者常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪，因此要心里呵护。 （1）宽松、和谐的家庭气氛 （2）关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 （3）多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 （4）调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 9、如何功能锻炼？ 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 10、药物治疗 治疗帕金森的药物主要有以下几类：（1）抗胆碱能药：如安坦，这类药对于静止性震颤有显著作用，有助于缓解流涎，但该类药疗效有限，易于产生副作用。常见副作用为口干，视物模糊，尿潴留，记忆力下降，这些在老年患者中可能会成为实际问题。（2促进多巴胺释放的药物,例如金刚烷胺，可用于减少左旋多巴用量，改善轻至中度的症状，主要对运动不能和强直有效。不过，它在智力方面的副作用非常明显。（3）左旋多巴：如美多巴，息宁，这类药是最有效的，能缓解伴有明显功能损害的帕金森症状和体征，而且起效快，初始治疗一般都能很好耐受。在治疗早期，神经和精神方面的不良反应少见。但长期使用可能导致一些复杂的不良反应，如肢体不自主舞动，疗效来去无踪，精神症状，甚至智力障碍。目前，许多帕金森病专家认为减少左旋多巴的用量可降低其长期不良反应的发生。因此，首先必须尽量推迟左旋多巴在年轻病人（小于60岁）的使用，而一旦左旋多巴的使用不可避免时，必须选用能够改善日常生活的最低有效量来达到上述目的。（4）多巴胺受体激动剂：如盐酸普拉克索（森福罗）、吡贝地尔缓释片（泰舒达）、溴隐停。一般认为，多巴胺受体激动剂在控制帕金森症状和体征方面的疗效较左旋多巴弱，然而可以减少左旋多巴的用量，同时也可能具有内在的神经保护作用，在疾病的早期可以考虑使用这类药物。这类药物的副作用也很常见，包括显著的直立性低血压，加速或恶化智力损害等。（5）B型单胺氧化酶抑制剂：如司来吉兰(咪多吡)，国产药中有金思平，一般用该药与维生素E合用，以抗氧化的作用治疗早期帕金森病。但较老年病人或是已经有智力障碍的病人在使用司来吉兰可能出现精神副作用。（6）儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：如恩他卡朋（珂丹）。（7）抗组织胺药物：如苯海拉明。（8）神经营养剂，只能有辅助治疗作用。 患者在服药时应遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和滴量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。所谓的“滴定”方法，就是慢慢增加剂量，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。3、重视神经保护剂的应用：如单胺氧化酶-B抑制剂、维生素E、辅酶Q10等改善生物能量代谢的药物，这些药可以在医师的指导下选用。4、协同用药：帕金森的用药应该是协同的，每一种药物的剂量都不要单独用到极限，尤其是对左旋多巴和多巴胺受体激动剂而言。5、用药个体化原则：个体对药物的敏感性和耐受不同，不同病人对药物的反应有时差别很大。所以医生会根据病人的临床类型病情分级和经济状况灵活选用药物。个体化评价各种抗帕金森药物的利弊，进行正确的治疗。一般来讲，对于较为年轻患者（小于60岁）的目的是控制有害症状，节省左旋多巴用量，以减少长期不良反应，同时考虑保护神经。对于60岁及60岁以上的病人，改善功能损害是治疗的主要目标，要考虑避免诱发或加重智力损害。 １１、外科治疗 丘脑底核和苍白球内侧部神经核团异常兴奋是帕金森病病理生理改变的核心，因此，可以通过外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状。外科治疗方法主要有以下2种。上海长海医院神经外科胡小吾 ①神经核团毁损术：通过立体定向把脑内异常兴奋的神经核团用射频热凝方法加以摧毁，解除症状。但钻种手术通常只能做一侧，也就是解除一侧肢体症状，而帕金森病通常双侧肢体都有症状，并且这种摧毁是永久性的，不可逆性的，如果毁损范围过大、过小或毁损定位不准确，可带来治疗效果不好或并发症，更为严重的是射频毁损有一个固有的风险就是脑出血，因此手术有一定风险。 ②脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）：通常也叫脑起搏器，其外形与心脏起搏器类同。手术是把直径1.27毫米粗的电极植到脑内神经核团，在胸部皮下埋藏一个脉冲发生器，脉冲发生器发出电刺激通过皮下导线传到脑内电极，作用于脑内异常兴奋神经核团，抑制不正常的神经放电，消除症状。手术不需要摧毁神经组织，整个刺激系统均埋在皮下，不影响日常工作和生活。DBS是一种可逆性神经刺激治疗，可双侧大脑植入，一次手术解除双侧肢体症状，是目前世界上最佳的外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。对症状明显、药物治疗效果不理想、或药物副作用较大，没有严重的心肺疾病的中、晚期帕金森病病人均适合脑起搏器治疗。其缺点是费用昂贵，脉冲发生器电池容量是一定的，如电池耗完，还需要更换脉冲发生器。 １２、药物治疗和外科治疗关系 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中、晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间
胡小吾 2020-03-31阅读量9726
病请描述：自从1890年开始有帕金森病的外科治疗报道以来，经历一百年的不懈努力，帕金森病的外科治疗方法由各种各样的神经切除、脑深部核团毁损术，转变为较为成熟的脑起搏器治。让我们一起走进历史，来看看外科治疗帕金森的发展和演变过程。 开放性神经外科阶段（1890-1947年） 在这个阶段，人们对帕金森病病理生理缺乏了解，只知道皮质脊髓束（即椎体系，从大脑运动皮质直接发出指令到达脊髓）控制人体运动，因此外科医生怀疑帕金森病是皮质脊髓束受累所致。此时的手术可以说是“盲人摸象”。对皮质脊髓束各个部位进行外科干预。由于当时还没有立体定向技术，所以进行外科手术不得不通过开颅或打开椎管（开放性手术），切断皮质脊髓束中的某个部位神经传导路来改善帕金森病部分症状，此时的手术创伤大，运动传导路损伤往往会遗留各种神经功能障碍症。 英国伦敦的霍斯利（Horsley）是最早开展外科治疗帕金森病的医生，他于1890年在著名的《英国医学期刊》杂志上报道了运动皮层切除术治疗帕金森病；1912年法国的勒理雪（Leriche）也报道了相似的皮层热凝治疗术，但是效果并不好。 1939年布西（Bucy）和凯斯（Case）对一例外伤性静止性震颤和意向性震颤患者进行了大脑运动皮层切除，震颤症状改善，仅残留轻偏瘫。虽然这位患者不是帕金森病，但是却启发了其他神经外科医生。其后一些医生开展了针对运动皮层的各种手术，但是到了20世纪50年代，对运动皮层的干预被彻底否定了，因为患者的震颤症状虽获得了一些改善，但是对于少动和僵硬症状几乎没有什么治疗效果，患者术后的生活质量没有改善，而且手术并发症还高。随后，医生们又开展了对皮质脊髓束其他位置的探索，但很快意识到，皮质脊髓束并不是合适的手术靶点。 后来研究发现控制人体运动的还有一个系统，那就是椎体外系。人体需要在椎体外协同作用之下，活动才能做到平顺自如，帕金森病正是脑中的黑质细胞坏死，多巴胺分泌减少。多巴胺是椎体外系中一个很重要的神经递质，由于多巴胺的缺乏，导致椎体外系神经环路某些部位异常兴奋，从而表现出帕金森病症状。有了这个理论指导，1939年迈耶斯（Meyers）第一次经脑室入路对右侧椎体外系中的尾状核头进行切除，获得了比较良好的结果，12年后，他发表了38例手术患者2年随访结果，发现切除苍白球传出纤维对震颤、僵硬症状治疗效果良好。虽然这种手术有效率达到60%，但死亡率高达15.7，所以该手术无法推广。 立体定向（闭合性）神经外科阶段 1.左旋多巴发明前的立体定向神经外科（1947-1969） 立体定向技术的发展，使得我们只在颅骨上钻一个小洞，通过穿刺针穿刺，即可精确地对脑深部结构进行手术成为可能。 1952年，美国的施皮格尔（Spiegel）和维斯（Wycis）第一次使用立体定向脑图谱，运用改良的Clarke-Horsley定向仪在患者身上开展了立体定向穿刺。这类手术主要是通过穿刺针射频消融或冷冻达到对核团的毁损，因此也称为毁损术。这一技术很快在世界范围内被广泛应用，进入立体定向功能神经外科时代。 这时苍白球内侧部及苍白球传出纤维再次被选作立体定向手术的靶点。但是很快，医生们发现针对苍白球传出纤维毁损治疗的效果并不理想，而针对苍白球内侧部的毁损却能显著改善震颤、僵直等运动症状。遗憾的是，苍白球内侧部并没有立即成为最被接受的靶点。因为在这期间，哈斯勒（Hassler）和里歇特（Riechert）对丘脑进行了很好的解剖研究，尝试了丘脑腹外侧毁损术，1958年发现对患者震颤和僵直的改善效果很好，优于苍白球，而并发症较少，从而使丘脑毁损术在那个时代逐渐替代了苍白球毁损术。 2.左旋多巴时代（1969年后） 1969年左旋多巴问世了，其神奇的治疗效果一度让医生们认为帕金森病可以从此治愈，这也导致大量的立体定向功能神经外科手术随即消失。但是随着左旋多巴长期使用后的各种缺点（症状波动、异动症、开关现象等）被逐渐认识，立体定向手术又开始快速地回归。 毁损术这段时间，神经功能外科技术的发展并没有停滞，随着1972年CT和1985年磁共振的问世，脑组织内部结构由不可见变为影像学可见，立体定向功能外科精确性进一步增高，微电极记录技术的出现，为后来脑起搏器手术的发展做足了技术储备。到了1985年，莱蒂宁（Litinen）以苍白球腹后内侧部作为靶点，治疗不适合丘脑毁损的患者，结果缺获得了非常好的效果，81%患者的震颤完全消失，僵硬和少动改善了92%，并且抑制了药物引起的异动症和痛性肌张力障碍。然而，由于毁损术引起的脑出血并发症较多，毁损术是不可逆的，副作用比较大，尤其双侧的丘脑毁损很容易出现吞咽和语言的障碍，所以毁损术还是存在明显的固有瑕疵。 脑起搏器手术脑起搏器脑深部电刺激术（DBS）的俗称。脑起搏器最早出现在上世纪50~70年代，原本用于慢性中枢性疼痛的治疗。法国著名功能神经外科专家Benabid在进行丘脑腹中间核毁损术的时候，给予高频电刺激，发现可以抑制患者的震颤。受到这一现象启发后，1987年本那宾德（Benabid）在丘脑腹中间核植入脑起搏器电极，治疗特发性震颤，取得了与毁损术相似的神奇效果，而无毁损类似的副作用。 美国食品和药物管理局遂于1998年批准了脑起搏器治疗特发性震颤和帕金森病的震颤。2002年美国食品药品检验局批准脑起搏器治疗晚期帕金森病。到了2003年，Krack在《新英格兰医学》杂志发表了第一篇关于丘脑底核电刺激术后5年的长期随访结果，显示5年时仍能获得50%的运动症状改善。美国食品药品检验局于2003年批准了丘脑底核和苍白球内侧部脑起搏器植入治疗帕金森病的疗法。从此毁损术慢慢被脑起搏器所取代。 最近研究发现，帕金森病在出现运动并发症的早期即进行脑起搏器治疗有较大的优越性。2013年发布在《新英格兰医学期刊》的一项随机研究数据显示，采用脑起搏器治疗帕金森病2年后，生活质量较术前平均提高了26%，85%的患者临床症状改善，61%的患者左旋多巴诱发的并发症得到改善，包括异动症和运动波动；而仅接受最佳药物治疗2年后，生活质量较2年前反而降低了1%，仅有36%的患者临床症状改善，13%的患者左旋多巴诱发的并发症恶化。随访2年，脑起搏器治疗的患者服用的药物较单纯药物治疗组更少。这一结果促进了治疗窗的前移，2016年美国食品药品检验局批准其治疗早期运动并发症患者。 鉴于本那宾德在脑起搏器治疗帕金森病方面的突出贡献，以及德隆（Delong）在基底节神经环路研究方面的突出贡献，他们于2014年同时获得由诺贝尔奖风向标之称的拉斯克奖。时至今日，脑起搏器治疗帕金森病在全球已经治疗了超过14000例患者，脑起搏器能够长期改善患者的震颤、僵直、少动症状，减轻药物并发症和服药量，遗憾的是目前都无法改善长期帕金森病中轴症状，如步态障碍、吞咽困难、语言障碍、平衡障碍等、但相信随着神经科学对于帕金森病发病机制的不断探索，治疗工具和方法不断更新，效果将会越来越好。
胡小吾 2020-03-28阅读量8898
病请描述：帕金森病是一个常见病和多发病，随着老龄化社会的来临，帕金森病患病率在世界范围内正在日益增高。据世界帕金森病协会资料显示，全球现有超过500万帕金森病患者，我国约有200万人患病，其中55岁以上人群患病率高达1%。并且年龄越大患病率越高，75岁以上人群的患病率达到了2.5%以上。据估计，我国每年有近10万人成为新发的帕金森病患者。 作为家属和病人，大家可能也看过帕金森病一些小册子，各种处理条条框框也写得很清楚。但是，但是落实自己，可能会感到很困惑，如何更好来呵护大家往往不知所措。如在饮食上有什么讲究？多锻炼多活动有好处吗？“我应该怎样治疗？”该吃什么药？是不是适合手术？等等。 我想，我们家属和病人非但要知道如何呵护，应该有更高标准，也就是说要“绿色”呵护！我们通常讲环保要“绿色”，家具要“绿色”，实际上，今天讲的帕金森病，更应强调“绿色”呵护，“绿色”处理。我们讲的“绿色”是一种理念，通过各种方法呵护，以最小的副作用和并发症，取得最佳治疗效果。因为帕金森病病人年龄不同、病程不同和症状类型和严重程度不同，治疗方法也完全不同，如果不选择适合自己的药物治疗，眉毛胡子一把抓，很可能反而加重病情进展，出现严重治疗副作用或并发症，给家庭和社会带来沉重的负担。那么如何做到“绿色”呵护？我想应该做到以下几方面。 一、对疾病的认识 得帕金森病是很不幸的，大家可能也知道，目前所有的内、外科治疗，主要是以控制症状为目的，因为这个病随着时间的推移，病情会加重，目前也没有彻底根治的办法。但是大家也不要悲观，实际上目前真正能够彻底根治的慢性病也不多，就那高血压和糖尿病来说，目前也不能根治。帕金森病进展不快，也不直接导致危及生命。我们临床上也经常看到十几年病史的帕金森病还能基本生活自理。所以只要我们采取合理治疗，可以很好控制症状，缓解病情进展，使病人的生活质量大大提高，融入社会和家庭，享受生活乐趣。 二、均衡饮食 1、食物多样，愉快进餐 2、多吃谷类和蔬菜瓜果 3、经常适量吃奶类和豆类 4、限量吃肉类 5、尽量不吃肥肉、动物内脏 6、多饮水 7、服药半小时后进餐 三、心里呵护 帕金森病患者和家属常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪 1、宽松、和谐的家庭气氛 2、关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 3、多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 4、调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 四、功能锻炼 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 五、“绿色”药物治疗 药物治疗也要讲究“绿色”，因为（1）任何帕金森病药物都有明显副作用：消化道症状，幻觉，异动，开关等；（2）帕金森病病人不是吃几个疗程药后症状缓解就可停服，而是如果一旦吃上，需要终身吃药，因此，帕金森病不同于肿瘤病人，早治疗，早根治。一旦吃上，往往终身服用；（3）药物治疗最有效的时间一般只有4～6年，随着吃药时间延长，疗效越来越低，所需要剂量越来越大，到一定程度，会失去疗效。 1、药物治疗时期 早期主要明确诊断为主。帕金森病早期如果症状不重，不影响到工作和生活，可以暂时观察，不吃约，应尽量推迟吃药时期，采取加强功能锻炼的方法。如早期就给予大剂量抗帕金森病药物应用，虽然可以取得满意治疗效果，但很可能加帕金森病进展，使帕金森病药物副作用提早出现。但如果症状明显，就应该及时吃药，以控制症状。因此，过早或过晚服用药物都是错误的。 2、 治疗因年龄而异 有几种原因可以认为年龄是决定何时及如何开始治疗的重要因素。首先，尽管年轻患者的症状可能会较严重，但年轻患者通常比年老患者的疾病过程良性度高，智力状况好。另外，年轻患者常常预期要治疗20余年，所以，为了长期的治疗目的，应避免长期应用左旋多巴的不良反应，加强为避免疾病恶化而进行的神经保护治疗，这是在选择药物治疗时首先要考虑的问题。相反，由于老年病人的年纪都比较大，因而较少考虑进行神经保护以及长期使用左旋多巴的并发症问题。对60岁起病的病人前先用受体激动剂，尽量不用多巴胺济剂，60岁后起病的病人，适当应用多巴胺济剂。 3、 剂量因人而异 患者在服药时遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和剂量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。也有很多人就会只注意到“维持量越低越好”而产生误解，不管病情如何，一律美多巴半片，一日三次。甚至有许多患者病情到了晚期仍然是低剂量的左旋多巴。其实在该原则中这个“低剂量”并不是绝对值，而是相对的。如对美多巴而言，在早期可能每天一片半就能很好的控制症状，用三片就没必要。可是到了中晚期，即使是三片美多巴可能都不管用，要用四片方可，这时每天的最小剂量就是四片，而用5片就没必要。这就是所谓的“滴定”方法，一点一地增加，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。对多巴胺受体激动剂的应用也是这样原则择合理药物。有的病人一开始吃药就选择效果最明显的多巴胺济剂，如美多巴和息宁，该类药物效果明显，但可能使副作用提早出现。因此，对年龄较轻的早期病人，应选择多巴胺激动剂，如泰舒达等，该类药物虽然效果欠佳，副作用明显，但可推迟药物副作用出现；对年龄较大的早期病人，可应用多巴类药物。随着病情发展，需要的药物剂量越来越大，因此吃药需要做到“细水长流，不求全效”，即剂量尽可能小，长期规律地服用，能达到80％左右效果即可。 六、“绿色”外科治疗 1、毁损术是一种经济有效的外科治疗方法 有些病人一提到外科手术，就毛骨悚然，其实这是一种对外科治疗认识上的片面。外科治疗也是帕金森病的常规治疗。外科治疗方法有毁损术（细胞刀）、脑起搏器治疗、神经干细胞移植治疗和基因治疗等。帕金森病是由于脑内多巴缺乏，导致脑某些神经核团异常兴奋，从而产生帕金森病症状。毁损术是通过射频热凝方法把脑内异常兴奋的神经核团摧毁，以达到消除症状。但这种损毁是永久性的，不可逆性的。摧毁区域的神经核团又是脑神经中最重要的部分，毁损范围过大或毁损定位不准确，容易造成治疗效果不好或并发症，毁损灶过小或不彻底，症状又很快复发，因此要求临床医生有丰富临床经验。帕金森病往往有双侧肢体症状，毁损术一般只做一侧，就是只解决一侧肢体症状。“细胞刀”有一个固有的风险就是脑出血，这可能会带给病人灾难性的后果。目前研究进展比较多的神经干细胞移植治疗和基因治疗，由于众多的技术难题还远远没有突破，治疗效果不肯定，副作用也难以控制，因此还基本停留在实验室阶段。 1、脑起搏器是较绿色、安全的外科手术 欣慰的是科学家们发明了比毁损术更安全有效的脑起搏器。脑起搏器在医学术语上称“脑深部电刺激系统”（DBS），火柴盒大小的电池连接两根极细的电极。外形及工作原理都与心脏起搏器非常类同。手术仅仅是把直径1.2毫米电极植到脑内神经核团，不需要摧毁神经组织。整个刺激系统均埋在体内，从外表看几乎看不见，也不影响日常工作和生活。它是一种神经刺激的可逆性疗法，对双侧症状的帕金森病病人可双侧同时手术。不影响今后其他新的方法治疗。刺激参数可通过体外电脑程控，体现了当今“绿色”治疗理念，所以脑起搏器被誉为目前世界上最好的帕金森病外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。目前脑起搏器也用于治疗扭转痉挛、痉挛性斜颈、舞蹈病等疾病。 国内自1999年引入这种治疗方式，截至 2013 年 4 月，中国大陆已经有超过 5，000 名患者接受脑起搏器疗法，手术技术已相当成熟。这种“绿色”的微创手术安全性很高，但也有一定手术风险，主要是颅内出血、感染及皮肤切口愈合不佳等。颅内出血是最严重并发症，幸好这种并发症发生率很低，大概在1％左右。在我们近700例病人手术中，没有发生脑出血，效果也较好。术后早期也可能有嗜睡、低热、恶心、呕吐等，但通常很轻，3~5天消失。刺激也有副作用，包括麻木、头晕、乏力、发音含糊、声音低下及肌肉抽搐等，这些副作用也都较轻，一般可以通过调节刺激参数，缓解或消除。 2、脑起搏器治疗时期 吃药效果不理想，即使药量加大，药物疗效也不满意，症状影响到工作和生活，或药物副作用较大，应考虑用外科治疗。在早期，症状较轻，吃药效果又好，不需要手术；在很晚期，即使手术，效果也不理想。 3、药物和手术治疗关系两者治疗互不对立，吃药不是为了不手术，手术也并不为了不吃药。因为在中晚期，即使加大药物剂量，疗效持续时间也很短，效果有限，病人大部分时间处于无药性作用状态，而起搏器治疗主要目的是改善病人的无药性作用时的症状，大大提高生活质量，减少吃药剂量。把手术治疗和药物治疗完全对立起来了，十分不可取。 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是这时症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，病人十分痛苦，吃药也不行，不吃药更不行，这是一部分病人需要借助外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状，于是选择“脑起搏器”或毁损术治疗。 起搏器治疗可以帮助病人延长药物作用的时间，减少异动等药物副反应，并且改善病人在没有药性作用时的症状，提高生活质量。一部分接受手术的病人确实可以减少用药剂量，但减少药量并不是做手术的根本目的。 吃药不代表不需要手术，做手术也不是为了不吃药，药物治疗和脑起搏器治疗是互为补充的关系，并不对立。因此，对中晚期帕金森病病人最佳的治疗手段应是“一手拿着左旋多巴类帕金森药物，一手拿着脑起搏器。 4、并不是所有的帕金森患者都适合接受“脑起搏器”手术，盲目选择手术是很危险的，花一大笔冤枉钱还得不到效果。因此，你需要了解安装脑起搏器的最佳适应征和最佳时期。 那么，那些病人适合安装脑起搏器治疗呢？简单来说，适合做“脑起搏器”手术的患者现在比较公认的标准有三条： （1）典型的帕金森病，对左旋多巴类药物有效或曾经有效。 （2）经过完整的药物治疗后，症状还是无法控制或控制不满意，出现运动障碍合并症，调整药物也无法改善。 （3）没有严重的认知和精神障碍以及脑萎缩，且没有严重的心肺疾病和出血倾向。 5、脑起搏器治疗不可以根治“帕金森病”帕金森病所有症状 帕金森病是一种发病原因还不大明确的神经进行性变性疾病，目前所有治疗方式都是对症治疗，没有一种可以彻底治愈疾病，包括“脑起搏器”，只能起到长期控制症状的作用。但随着帕金森病基础病情发展，病人总体症状表现还会不可避免的加重。 “脑起搏器”可以全面改善帕金森病的主要症状，但并是所有症状都能达到100％改善，根据很多的临床实践，目前认为“脑起搏器”对静止性震颤和肌僵直症状效果最佳，可以起到立竿见影的效果。对运动迟缓也有明显效果。但对开步困难、“冻结”症状改善非常有限，对严重的姿势不稳基本没有疗效。另一些吃左旋多巴类药物无法改善的症状，如便秘，痴呆及其他植物神经功能症状，脑起搏器治疗也是无效的。通常有这样一个关系，如果病人吃左旋多巴制剂反应较好，脑起搏器治疗效果也比较好，也就是说有药性时症状和没有药性时症状反差愈大，脑起搏器治疗效果也愈好。
胡小吾 2020-03-25阅读量9186
病请描述：遗传性荷兰氏型脑淀粉样血管病的先兆偏头痛。 Koemans EA等，中风2020年3月2日 更多 摘要 背景和目的-确定偏头痛是否与脑淀粉样变性有关，偏头痛常被描述为单基因脑血管综合征的首发症状，我们评估了遗传性荷兰氏型脑淀粉样血管病（D-CAA）或遗传性脑出血合并荷兰氏型淀粉样血管病的偏头痛及其与磁共振成像标记物的相关性。 方法-纳入2012年至2018年间所有来我院就诊的D-CAA突变携带者。偏头痛是通过一次访谈诊断出来的，并根据头痛疾病的国际分类进行分类。对脑出血（ICH）部位和皮质表面铁质沉着进行磁共振成像。Kaplan-Meier生存分析用于有偏头痛和无偏头痛的携带者脑出血的发病年龄。用Poisson回归分析计算脑出血部位和皮质浅表铁质沉着的相关性。 结果-我们包括86名D-CAA突变携带者（57%女性，平均年龄57岁），48名偏头痛患者（56%），所有患者均有先兆。患病率高于一般人群（女性，P<0.05；男性，P<0.001）。偏头痛是77%的首发症状，35%的携带者是孤立症状。有偏头痛和无偏头痛的携带者在首次脑出血的年龄、皮质浅表铁质沉着症的患病率或枕叶脑出血方面没有差异。偏头痛发作至首次脑出血的时间为8.5年。持续60分钟以上的先兆发作提示55%的急性脑出血。 结论-先兆偏头痛是D-CAA的一个重要症状，通常是首发症状。在D-CAA中，60分钟以上的先兆发作可能是急性脑出血的信号。偏头痛伴先兆可被视为遗传性脑出血发病数年前的早期标志。 Migraine With Aura as Early Disease Marker in Hereditary Dutch-Type Cerebral Amyloid Angiopathy. Koemans EA,et al Stroke 2020 Mar 02 MORE Abstract 翻译 Background and Purpose- To determine whether migraine, which has often been described as an inaugural manifestation in monogenic cerebrovascular syndromes, is associated with cerebral amyloid pathology, we assessed migraine and its correlation with magnetic resonance imaging markers in Hereditary Dutch-Type Cerebral Amyloid Angiopathy (D-CAA or Hereditary Cerebral Hemorrhage With Amyloidosis-Dutch type). Methods- All D-CAA mutation carriers who visited our clinic between 2012 and 2018 were included. Migraine was diagnosed by an interview and classified according to the International Classification of Headache Disorders. Magnetic resonance imaging scans were scored for intracerebral hemorrhage (ICH) location(s) and presence of cortical superficial siderosis. Kaplan Meier survival analysis was used for age of ICH onset in carriers with and without migraine. Correlation with ICH location(s) and cortical superficial siderosis were calculated with Poisson regression analysis adjusted for confounders. Results- We included 86 D-CAA mutation carriers (57% women, mean age 57 years), 48 (56%) suffered from migraine, all with aura. Prevalence was higher than expected compared with the general population (women, P<0.05; men, P<0.001). Migraine was the inaugural symptom in 77% and an isolated symptom in 35% of the carriers. Carriers with and without migraine did not differ for age of first ICH, cortical superficial siderosis prevalence, or occipital ICH. Time between migraine onset and first ICH was 8.5 years. Aura attacks lasting ≥60 minutes signaled acute ICH in 55%. Conclusions- Migraine with aura is an important, often inaugural, symptom in D-CAA. Aura attacks lasting ≥60 minutes may signal acute ICH in D-CAA. Migraine with aura may be regarded as an early marker of disease in hereditary CAA preceding the occurrence of symptomatic ICH by several years.
刘建仁 2020-03-20阅读量8912
病请描述：BACKGROUND 急性脑出血中血压降低的影响仍不确定。我们旨在结合急性脑出血患者降压策略的两个最大的随机对照试验的个体患者水平数据，以确定收缩压控制的关键指标与安全性和疗效结果之间的关联强度。 METHODS 我们对从急性脑出血大剂量降压试验（INTERACT2）和第二次急性脑出血降压治疗（ATACH-II）试验的主要阶段获得的个体患者水平数据进行了预先计划的汇总分析。这些试验包括19-99岁的自发性（非创伤性）脑出血和收缩压升高的成年患者，没有明确的治疗指征或禁忌症。如果患者因脑出血而有结构性脑病，在格拉斯哥昏迷量表上得分较低（3-5分）或需要立即进行神经外科手术，则将患者排除在外。我们的主要分析评估了三项随机化后收缩压汇总指标之间的独立关联性：1 h内的降低幅度，平均收缩压实现值以及1 h和24 h之间的收缩压变异性以及功能的主要结局状态，根据随机化后90天的改良Rankin量表的分数分布来定义。我们使用广义线性混合模型分析了作为连续变量的收缩压测量值，并针对基线协变量和试验进行了调整。初步和安全性分析是在经过修改的意向性治疗人群中进行的，其中仅包括具有足够收缩压数据的患者。 FINDINGS 在INTERACT2和ATACH-II中随机分配了3829名患者（平均年龄63·1岁[SD 12·9]，1429 [37％]妇女和2490 [65％]亚洲人），其中神经功能缺损的中位数由评分定义在美国国立卫生研究院的卒中量表11（IQR 6-16）和从脑出血症状发作到随机分组3·6 h（2·7-4·4）的中位时间。我们排除了20例收缩压数据不足或没有的患者，并估算了其余3809例患者中的23例（1％）收缩压数据的缺失。总体而言，早期收缩压降低的平均幅度为29 mm Hg（SD 22），随后达到的平均收缩压为147 mm Hg（15），收缩压的变异性为14 mm Hg（8）。达到的收缩压与功能状态持续相关（每增加10 mm Hg所增加的调节比值比[OR] 0·90 [95％CI 0·87-0·94]，p INTERPRETATION 我们的汇总分析表明，对于轻度至中度严重程度的急性脑出血患者，尽早实现稳定的收缩压似乎是安全的，并具有良好的预后。 Blood pressure control and clinical outcomes in acute intracerebral haemorrhage: a preplanned pooled analysis of individual participant data. Moullaali TJ,et al Lancet Neurol 2019 SepMORE Abstract 翻译 BACKGROUND Uncertainty persists over the effects of blood pressure lowering in acute intracerebral haemorrhage. We aimed to combine individual patient-level data from the two largest randomised controlled trials of blood pressure lowering strategies in patients with acute intracerebral haemorrhage to determine the strength of associations between key measures of systolic blood pressure control and safety and efficacy outcomes.METHODS We did a preplanned pooled analysis of individual patient-level data acquired from the main phase of the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT2) and the second Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH-II) trial. These trials included adult patients aged 19-99 years with spontaneous (non-traumatic) intracerebral haemorrhage and elevated systolic blood pressure, without a clear indication or contraindication to treatment. Patients were excluded if they had a structural cerebral cause for the intracerebral haemorrhage, had a low score (3-5) on the Glasgow Coma Scale, or required immediate neurosurgery. Our primary analysis assessed the independent associations between three post-randomisation systolic blood pressure summary measures-magnitude of reduction in 1 h, mean achieved systolic blood pressure, and variability in systolic blood pressure between 1 h and 24 h-and the primary outcome of functional status, as defined by the distribution of scores on the modified Rankin Scale at 90 days post-randomisation. We analysed the systolic blood pressure measures as continuous variables using generalised linear mixed models, adjusted for baseline covariables and trial. The primary and safety analyses were done in a modified intention-to-treat population, which only included patients with sufficient data on systolic blood pressure.FINDINGS 3829 patients (mean age 63·1 years [SD 12·9], 1429 [37%] women, and 2490 [65%] Asian ethnicity) were randomly assigned in INTERACT2 and ATACH-II, with a median neurological impairment defined by scores on the National Institutes of Health Stroke Scale of 11 (IQR 6-16) and median time from the onset of symptoms of intracerebral haemorrhage to randomisation of 3·6 h (2·7-4·4). We excluded 20 patients with insufficient or no systolic blood pressure data, and we imputed missing systolic blood pressure data in 23 (1%) of the remaining 3809 patients. Overall, the mean magnitude of early systolic blood pressure reduction was 29 mm Hg (SD 22), and subsequent mean systolic blood pressure achieved was 147 mm Hg (15) and variability in systolic blood pressure was 14 mm Hg (8). Achieved systolic blood pressure was continuously associated with functional status (improvement per 10 mm Hg increase adjusted odds ratio [OR] 0·90 [95% CI 0·87-0·94], p<0·0001). Symptomatic hypotension occurred in 28 (1%) patients, renal serious adverse events occurred in 26 (1%) patients, and cardiac serious adverse events occurred in 99 (3%) patients.INTERPRETATION Our pooled analyses indicate that achieving early and stable systolic blood pressure seems to be safe and associated with favourable outcomes in patients with acute intracerebral haemorrhage of predominantly mild-to-moderate severity.FUNDING None.
刘建仁 2020-03-13阅读量8609
病请描述： 背景：在过去的血栓切除试验中，年龄≥90岁的患者被排除在外或代表性不足；因此，无论年龄大小，是否能预期治疗效果仍存在不确定性。本研究探讨在现实环境下，非老年人血栓切除术的效果和安全性，以改善决策。 方法和结果 ：目前所有入选GSR-ET（德国卒中登记血管内治疗）的90岁以上患者的数据均与来自3个三级卒中中心的较小队列相结合。分析基线特征、程序（脑梗死溶栓评分）和功能结局（改良Rankin评分；mRS）以及并发症（症状性颅内出血、严重不良事件；SAEs）。良好的功能结果定义为90天时mRS≤3。203例前循环卒中患者，mRS≤3。再通成功率（脑梗死溶栓量表≥2b）75.9%（154/203）。术后90天，21.6%（41/193）患者功能恢复良好（mRS≤3）。住院死亡率为27.1%（203例中55例），90天时显著上升至48.9%（190例中93例，P<0.001）。症状性颅内出血发生率为3%（6/203）。Logistic回归分析确定阿尔伯塔省卒中项目早期CT评分（校正比值比，1.93；95%CI，1.01-3.70；P=0.046）和初始国家健康研究所卒中量表（校正比值比，0.85；95%CI，0.76-0.97；P=0.014）为良好预后的独立预测因子。成功再通的患者mRS分布发生显著变化（P=0.001），90天时功能恢复良好率较高（23.8%[34/143]对14.9%[7/47]），死亡率较低（46.8%[67/143]对55.3%[26/47]）。 结论：尽管死亡率高，预后不好，但我们的数据表明，血栓切除术仍然是有效和安全的。90岁以上患者血栓切除术的决策应根据国家健康研究所初始卒中量表和阿尔伯塔省卒中项目早期CT评分逐案进行。 J Am Heart Assoc. 2020 Mar 3;9(5):e014447. doi: 10.1161/JAHA.119.014447. Epub 2020 Feb 24. Endovascular Treatment of Very Elderly Patients Aged ≥90 With Acute Ischemic Stroke. Meyer L1, Alexandrou M2, Flottmann F1, Deb-Chatterji M3, Abdullayev N4, Maus V5, Politi M2, Bernkopf K6, Roth C2, Kastrup A7, Hanning U1, Brekenfeld C1, Thomalla G3, Gerloff C3, Mpotsaris A8, Papanagiotou P2, Fiehler J1, Leischner H1; German Stroke Registry–Endovascular Treatment (GSR‐ET) †. Collaborators (40) Author information Abstract Background Patients aged ≥90 were excluded or under-represented in past thrombectomy trials; thus, uncertainty remains whether treatment benefits can be expected regardless of age. This study investigates outcome and safety of thrombectomy in nonagenarians to improve decision making in a real-world setting. Methods and Results All currently available data of patients aged ≥90 enrolled in the GSR-ET (German Stroke Registry-Endovascular Treatment) were combined with a smaller cohort from 3 tertiary stroke centers. Baseline characteristics, procedural (Thrombolysis in Cerebral Infarction scale) and functional outcomes (modified Rankin Scale; mRS), as well as complications (symptomatic intracranial hemorrhage, serious adverse events; SAEs) were analyzed. Good functional outcome was defined as mRS ≤3 at 90-days. 203 patients with anterior circulation stroke and prestroke mRS ≤3 were included. The rate of successful recanalization (Thrombolysis in Cerebral Infarction scale ≥2b) was 75.9% (154/203). Good functional outcome (mRS ≤3) was observed in 21.6% (41 of 193) at 90-days. In-hospital mortality was 27.1% (55 of 203) and increased significantly at 90 days to 48.9% (93 of 190; P<0.001). Symptomatic intracranial hemorrhage occurred in 3% (6 of 203) of patients. Logistic regression analysis identified Alberta Stroke Program Early CT Score (adjusted odds ratio, 1.93; 95% CI, 1.01-3.70; P=0.046) and initial National Institute of Health Stroke Scale (adjusted odds ratio, 0.85; 95% CI, 0.76-0.97; P=0.014) as independent predictors for good outcome. Patients with successful recanalization had a significant (P=0.001) shift of mRS distribution with higher rates of good functional outcomes (23.8% [34 of 143] versus 14.9% [7 of 47]) and lower mortality at 90-days (46.8% [67 of 143] versus 55.3% [26 of 47]). Conclusions Despite high mortality and less frequent favorable outcome, our data suggest that thrombectomy is still effective and safe for nonagenarians. Decision making for thrombectomy in patients aged ≥90 should be based on a case-by-case basis with regard to initial National Institute of Health Stroke Scale and Alberta Stroke Program Early CT Score.
刘建仁 2020-03-01阅读量8732
病请描述：醒后卒中（中风）：从病理生理学到治疗。Peter Derex L等，睡眠医学版，2019 12摘要醒后卒中（WUS）是指患者在醒来时发现的确切发病时间未知的中风。它们占所有缺血性中风的20%。缺血性卒中发病的时间生物学模式在发病的第一个早晨出现的频率较高，可能与血压、心率、止血过程的昼夜波动和房颤发作的发生有关。中风发作时间的调节也涉及睡眠-觉醒周期，因为快速眼动睡眠会增加风险。此外，睡眠可能通过神经保护作用影响患者对中风症状的表达和感知，也影响脑组织缺血过程。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征在WUS患者中尤为普遍。直到最近，醒后卒中还被认为是再灌注治疗的禁忌症，因为溶栓治疗的起效时间和潜在的脑出血风险未知。在过去的几年中，人们对醒后卒中重新产生了兴趣，这与醒后卒中患者的影像学评价的改进以及最近在晚期脑显像中显示可挽救脑组织存在时对选定患者的再灌注临床疗效的证明有关。 Wake-up stroke: From pathophysiology to management.Peter-Derex L,et al Sleep Med Rev 2019 12MOREAbstract 翻译 Wake-up strokes (WUS) are strokes with unknown exact time of onset as they are noted on awakening by the patients. They represent 20% of all ischemic strokes. The chronobiological pattern of ischemic stroke onset, with higher frequency in the first morning hours, is likely to be associated with circadian fluctuations in blood pressure, heart rate, hemostatic processes, and the occurrence of atrial fibrillation episodes. The modulation of stroke onset time also involves the sleep-wake cycle as there is an increased risk associated with rapid-eye-movement sleep. Furthermore, sleep may have an impact on the expression and perception of stroke symptoms by patients, but also on brain tissue ischemia processes via a neuroprotective effect. Obstructive sleep apnea syndrome is particularly prevalent in WUS patients. Until recently, WUS was considered as a contra-indication to reperfusion therapy because of the unknown onset time and the potential cerebral bleeding risk associated with thrombolytic treatment. A renewed interest in WUS has been observed over the past few years related to an improved radiological evaluation of WUS patients and the recent demonstration of the clinical efficacy of reperfusion in selected patients when the presence of salvageable brain tissue on advanced cerebral imaging is demonstrated.
刘建仁 2020-02-29阅读量9288