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胎儿生长受限

胎儿生长受限（FGR）又称宫内生长受限（IUGR），是指经超声评估的胎儿体重低于相应孕周应有胎儿体重的10th%,或胎儿腹围低于相应孕周应有胎儿腹围5th%，胎儿体重＜3th%属于严重FGR。是围生儿死亡的第二大原因。死亡率为正常发育儿的6～10倍。在死亡中约占围生儿的30%，产时宫内缺氧围生儿中50%为胎儿生长受限。对婴儿的影响：近期：发生死胎、早产、低出生体重、胎儿缺氧、新生儿窒息、胎粪吸入综合征、新生儿红细胞增多症等；远期：影响神经行为发育，增加代谢综合征的发生风险。临床表现胎儿发育分三阶段。第一阶段（妊娠17周之前）：主要是细胞增殖，所有器官的细胞数目增加。第二阶段（妊娠17～32周）：细胞继续增殖但速率下降，细胞体积开始增大。第三阶段（妊娠32周之后）：细胞增生肥大为其主要特征，胎儿突出表现为糖原和脂肪沉积。胎儿生长受限根据其发生时间、胎儿体重以及病因分为3类。1.内因性匀称型FGR属于原发性胎儿生长受限一般发生在胎儿发育的第一阶段，因胎儿在体重、头围和身长三方面均受限，头围与腹围均小，故称均称型。其病因包括基因或染色体异常、病毒感染、接触放射性物质及其他有毒物质。特点：体重、身长、头径相称，但均小于该孕龄正常值。外表无营养不良表现，器官分化或成熟度与孕龄相符，但各器官的细胞数量均减少，脑重量轻，神经元功能不全和髓鞘形成迟缓；胎盘小，除非胎盘受到感染，组织无异常。胎儿无缺氧表现。胎儿出生缺陷发生率高，围生儿病死率高，预后不良。产后新生儿脑神经发育障碍，智力障碍的发生率比较高。2.外因性不匀称型FGR属于继发性胎儿生长受限胚胎早期发育正常，至孕中晚期才受到有害因素影响，如合并妊娠期高血压疾病等所致的慢性胎盘功能不全。特点：新生儿外表呈营养不良或过熟儿状态，发育不均称，身长、头径与孕龄相符，而体重偏低。胎儿常有宫内慢性缺氧及代谢障碍，各器官细胞数量正常，但细胞体积缩小，以肝脏为著。胎盘体积正常，但功能下降，伴有缺血缺氧的病理改变，常有梗死、钙化、胎膜黄染等，加重胎儿宫内缺氧，使胎儿在分娩期对缺氧的耐受力下降，导致新生儿脑神经受损。新生儿在出生后躯体发育正常，容易发生低血糖。3.外因性匀称型FGR为上述两型的混合型其病因有母儿双方因素，多系缺乏重要生长因素，如叶酸、氨基酸、微量元素或有害药物影响所致。在整个妊娠期间均产生影响。特点：新生儿体重、身长与头径均小于该孕龄正常值，发育匀称但有营养不良表现；各器官细胞数目减少，导致器官体积均缩小，肝脾严重受累，脑细胞数也明细减少。胎盘小，外观正常。胎儿少有宫内缺氧，但存在代谢不良。新生儿的生长和智力发育常常受到影响。诊断要点孕期准确诊断FGR并不容易，往往需要在分娩后才能确诊。密切关注胎儿发育情况是提高FGR诊断率及准确率的关键。没有高危因素的孕妇应在孕早期明确孕周，并通过孕妇体重和宫高的变化，初步筛查出FGR，进一步经超声检查确诊。有高危因素的孕妇还需从孕早期开始定期进行超声检查。根据各项衡量胎儿生长发育指标及其动态情况，及早诊断FGR。1.临床指标测量子宫长度、腹围、体重，推测胎儿大小，简单易行，用于低危人群的筛查。（1）宫高、腹围值连续3周测量均在第10百分位数以下者，为筛选FGR指标，预测准确率达85%以上。妊娠26周后，宫高低于孕周对应标准3cm以上，或与之前相比无增加，可疑FGR；宫底高度低于相应孕周平均值4cm以上，应高度怀疑FGR。（2）计算胎儿发育指数。胎儿发育指数=子宫长度（cm）－3×（月份＋1），指数在-3和3之间为正常，小于-3提示可能为FGR。（3）于孕晚期，孕妇每周增加体重0.5kg。若体重增长停滞或增长缓慢时，可能为FGR。2.辅助检查2.1超声胎儿生长测量应用B超测定胎儿身体不同部位的数值，包括胎儿头臀长，胎头双顶径头围、胸围、腹围、股骨长等参数值作为生长指标，以评估胎龄及胎儿生长情况。①测头围腹围比值（HC/AC）可发现85%的FGR。比值小于正常同孕周平均值的第10百分位数，即应考虑可能为FGR，有助于估算不均称型FGR。正常发育胎儿HC/AC于孕32周大于1，孕32～36周以后则小于1，对称型FGR比值可正常；不匀称型FGR比值随孕周上升。②测量胎儿双顶径：正常孕妇孕早期每周平均增长3.6～4.0mm，孕中期2.4～2.8mm，孕晚期2.0mm。如超声动态监测双顶径时发现每周增长＜2.0mm，或每3周增长＜4.0mm，或每4周增长＜6.0mm，于妊娠晚期双顶径每周增长＜1.7mm，均应考虑有FGR的可能。③羊水量与胎盘成熟度：多数FGR出现羊水偏少、胎盘老化的超声图像。2.2彩色多普勒超声检查①脐动脉多普勒监测：脐动脉舒张期血流缺失或倒置对诊断FGR意义大。脐动脉舒张末期血流的缺乏或倒置通常与严重的FGR（出生体重为对应胎龄的第3个百分位数）和羊水过少相关。收缩期峰值比舒张末期流速比值（S/D）与搏动指数（PI）更为常用，当舒张末期血流消失时，S/D比值测不出，可用PI进行评估。妊娠期晚期脐动脉S/D比值通常≤3为正常值，脐血S/D比值升高时，也应考虑FGR的可能。②大脑中动脉多普勒监测：大脑中动脉搏动指数或阻力指数/脐动脉搏动指数（大脑-胎盘血流比）降低是FGR胎儿宫内缺氧的征兆。在缺氧情况下，胎儿血液会重新分布，更多的血液流向脑、心脏和肾上腺，而流向外周循环的血量会减少，这种血液再分布被称为脑保护反应，其特征表现在大脑中动脉多普勒频谱上为增加的舒张末期血流流速，脑保护的多普勒评估也可用大脑胎盘比来表示，即比较大脑中动脉PI与脐动脉PI，当该比值小于对应胎龄的第5个百分位数时，视为胎儿已出现脑保护反应。③静脉导管多普勒：在正常胎儿整个心动周期中，静脉导管内的血流为持续的前向血流。A峰的减少、消失、甚至反向，通常代表胎儿心肌损伤和由于右心室后负荷增加所引起的心室舒张末期压力增加。这种静脉导管的不正常波形可在FGR胎儿频谱图上记录到，而且与新生儿死亡率增加有关。当胎儿静脉导管和脐静脉多普勒频谱出现异常，与只有脐动脉和大脑中动脉多普勒频谱异常相比，胎儿死产的风险会急剧增加。④测量子宫动脉的血流（PI及是否存在切迹）可以评估是否存在胎盘灌注不良的可能，从而预测FGR的发生，在中孕晚期和晚孕期，子宫动脉切迹的持续存在可确定妊娠状态下的子宫胎盘循环出现异常。2.3抗心磷脂抗体（ACA）的测定：近年来，有关自身抗体与不良妊娠的关系已越来越多被人们所关注，研究表明，抗心磷脂抗体与FGR的发生有关。

姚荣

异位妊娠的超声表现

异位妊娠(也称宫外孕)，包括输卵管妊娠、卵巢妊娠、腹腔妊娠、宫颈妊娠及残角子宫妊娠等，以输卯管妊娠最常见。异位妊娠(也称宫外孕)超声表现：不同部位异位妊娠(也称宫外孕)共同声像表现为子宫稍大，宫内无妊娠囊声像，大多数子宫内膜明显增厚，有时可见子宫内膜分离征，形成假孕囊，应与宫内妊娠囊鉴别。输卵管妊娠根据症状的轻重、妊娠的转归分为4种类型，另外还有一些输卵管以外部位的异位妊娠(也称宫外孕)也各有特异表现。(一)未破裂型附件区可见类妊娠囊的环状高回声结构，内为小液性暗区，又称Donut征。胚胎存活时有胎心搏动，彩超显示小囊内有闪烁的血流信号，并可记录到胎心搏动频谱，在类妊娠囊的周围可记录到类滋养层周围血流频谱。停经6周以上未破裂型异位妊娠(也称宫外孕)胚胎多存活，经阴道扫查常可以见到卯黄囊和胚胎，根据胚胎的大小可以判断孕周。此期盆腔和腹腔多无液性暗区。(二)流产型宫旁见边界不清的不规则小肿块，肿块内部呈不均质高回声和液性暗区，有时仍可见Donut征，经阴道超声可以辨认出子宫旁、卵巢外的妊娠囊，周围包绕不等量的暗区，呈管道样结构时有助于判断输卵管妊娠;盆腔内见液性暗区，量较少。彩超表现同未破裂型。(三)破裂型宫旁肿块较大，无明显边界，内部回声杂乱，难辨妊娠结构，仔细扫查有时可以见到Donut征结构;盆、腹腔内大量液性暗区。彩超表现为不规则肿块内散在点状血流信号，有时可记录到类滋养层周围血流频谱。(四)陈旧型宫旁见边界不清的不规则实性肿块，肿块内部呈不均质中等或高回声，可有少量盆腔积液。彩超表现：包块内血流信号不丰富，仔细扫查常可在肿块边缘部分显示l～2条血管，可以记录到怪异型血流频谱，是由于妊娠滋养细胞侵蚀局部血管形成小的假性动脉瘤所致，其表现具多样性，但以舒张期出现反向血流为主。

杨勇

CHIVA传奇：下肢静脉曲张的极致微创手术，保留大隐静脉

1.CHIVA手术长什么样？先让我们看看意大利的StefanoErmini教授20余年的手术经验（http://www.veneinforma.com/）北京大学第一医院介入血管外科尹杰一定会有人说外观上看不出新奇之处，很多地方的微创手术都可以达到这种效果。但要告诉你的是：这是一个局麻、不住院、当天回家，不影响工作，又保留大隐静脉，二三十分钟就能完成的手术，你一定会好奇这是怎样做到的。2.谁发明的CHIVA?CHIVA技术的发明者是ClaudeFranceschi，他1942年10月12日生于法国的马里兰州。他是超声多普勒血管研究的先驱。他的作品被世界认可，使血流动力学对血管疾病的诊断和治疗和病理生理学研究有重大贡献，在上世纪80年代，他彻底改变了静脉疾病的治疗概念，新的动力学方法保留大隐静脉（CHIVA）。1977年，他出版的第一本书，多普勒超声检查血管，翻译成意大利语和西班牙语，描述了血流动力学原理及其在多普勒信号的表达。这个数据仍然是狭窄的量化和质量诊断无可争议的参考。1988年，他出版了CHIVA的专著，翻译成英语和意大利语。他提供了深、浅静脉循环的生理学的一种新方法，引入新的概念，如动静压分流，体外静脉-静脉分流和静脉曲张的改道手术。这些概念从根本上改变了静脉曲张、溃疡和静脉水肿的诊断和治疗方法。根据这一理论，静脉曲张不是水肿和溃疡、静脉功能不全的原因，而是静脉瓣膜功能不全的结果。CHIVA方法移除过载流量和压力，促进溃疡愈合和恢复正常的静脉口径，曲张静脉恢复正常。它仅仅是精确地分离静脉柱的重力静水压力和闭合分流的断开（取决于每个病人的特殊结构）。采用局部麻醉和无需住院（门诊）进行。此外，大隐静脉得到保留，这是相当大的优势，因为这些静脉是最好的移植材料，可以作为外周动脉、冠状动脉搭桥手术，在人口老龄化的社会这一点越来越必要。一些随机对照试验和Cochrane复习了CHIVA的比传统的剥脱手术优势明显。CHIVA对比激光治疗也显示了类似的结果。3.CHIVA手术在哪个国家做的最多？这项技术是法国人发明的，是不是法国做CHIVA手术做的最多？今年九月底我到法国里昂参加第31届欧洲血管外科年会，跟很多法国医生交流了一下，答案是否定的，在法国CHIVA手术的比例只有10%左右。做的最多的国家是意大利和西班牙能占到50%。美国的比例就更少了。为什么？这项技术这么好为什么没有在全世界范围内推广？保留大隐静脉策略仍然并没有在世界范围内成为普及和接受的治疗方案，主要有三个不同的原因：超声诊断、循证医学基础和健康经济学问题。通过比较证明，准确的超声评估是CHIVA手术成功的关键。为了进行血流动力学的修复静脉回流网络，先进的超声技术是必需的，而超声诊断血管对于外科医生学习曲线相当长，必须准确识别多种可能的回流模式，这种精准识别需要相当的经验。“循证”问题成为这项技术的阿基里斯之踵（致命弱点），和不同的返流模式的命名方法，因为语言上的误解导致了在全世界范围不能被完全理解。医保政策对这项技术的支持与否决定了在某个国家是否可以大规模推广。4.CHIVA手术的原理是什么？简单的说，CHIVA手术一反过去的破坏性、废弃性手术原理，通过术前超声评估对静脉血流动力分析，进行血流改道手术。是通过：小切口结扎大隐静脉及曲张静脉反流源头，保留并充分利用回流的穿通支，减轻浅静脉系统的负担，利用其正常血流动力，恢复其正常的引流功能，将血液重新送回深静脉，进入体循环。复杂了说呢，需要一整本书来描述，我在本文后会将最精华的技术细节部分图文并茂的列出。5.看看美国血管外科指南是如何评价CHIVA手术的。保留大隐静脉的静脉曲张治疗手段。Francesci主张利用CHIVA（法文缩写，意为非卧床曲张静脉血流动力学重塑治疗）手段行保留隐静脉的曲张静脉切除术186-189，以及Pittaluga所主张的ASVAL技术（法文缩写，意为局部麻醉下选择性曲张静脉消融术）126。CHIVA技术。CHIVA技术主要通过改变曲张静脉的血流动力学以达到治疗目的，而保留了隐静脉等下肢深静脉的主要属支186,190。CHIVA技术主要通过降低隐静脉及其属支中静脉血液的静水压，改变下肢静脉血流动力学，从而缓解和治疗下肢静脉曲张。技术主要依靠对体表浅静脉的特定区域进行结扎，同时体表浅静脉可通过正常回流而保留流动能力，从而改善静脉压力，缓解曲张症状。可见，对比传统外科手术而言，此项技术是一种更加系统化的针对性治疗方案。近年来，由于下肢静脉彩超的显示效果更加清晰，可以于术后更好地判断静脉返流情况，使得下肢静脉返流的解剖学模型更加完善188。CarandinaS等191，通过长期随机对照试验阐述了传统隐静脉剥脱与CHIVA技术的差异。其所采用的CHIVA技术标准为：近端结扎无功能的隐静脉；结扎，撕脱无功能曲张静脉团；同时保留隐静脉主干，功能尚可的隐静脉属支，以及通过再入射孔器打通并维持隐静脉深部回流191。而更为具体的细节已经在最新的随机对照试验中加以阐述192。保留隐静脉的术后效果。CHIVA技术的结果讨论。两项独立的随机对照试验188,191对比了传统治疗技术（压迫治疗或高位结扎剥脱结合曲张静脉切除术）与CHIVA技术（对Ⅰ型及Ⅲ型分流患者行特定解剖位点结扎，改变血流动力学）的手术效果。结果显示，此类技术在预防溃疡复发方面优于保守压迫治疗188，与隐静脉剥脱手术的效果大体相当。在一项单中心随机对照试验中，Zamboni等188利用CHIVA技术对比压迫治疗对总体47例静脉溃疡患肢行对照试验。3年随访后结果显示，CHIVA组治癒率为100%（康复时间中位数为31天）对比单纯压迫治疗组治愈率96%（中位时间63天）（P<0.02）。CHIVA组复发率为9%对比压迫组复发率38%（P<0.05）。此试验不包含患血栓后遗症，深静脉返流以及溃疡面积较大（>12cm）的患者。在最近一次非盲性的单中心随机对照试验中，Pares等192将501例早期静脉曲张患者分为三组：CHIVA技术治疗组，根据临床经验标记剥脱组和根据彩超标记剥脱组。最基本的终点事件被定义为经独立诊断5年内下肢静脉曲张出现复发。结果显示，CHIVA组临床效果较好（44.3%的治癒率，24.6%的缓解率，31.1%手术不成功），相对应根据临床经验标即剥脱组（21.0%治癒率，26.3%缓解率，52.7%手术不成功）以及彩超标记剥脱组（29.3%治癒率，22.8%缓解率，47.9%手术不成功）。对比根据临床经验标记剥脱组与CHIVA组5年随访期复发率，OR值为2.64（95%CI,1.76-3.97;P<0.001），另一组对比根据彩超标记剥脱组与CHIVA组复发率，OR值为2.01（95%CI,1.34-3.00;P<0.001）。对比前述两组小规模的静脉曲张对照试验，Pares等192的试验由于患者覆盖率较好等优势而更加具有可信性。总之，CHIVA技术改变了我们的传统外科观念，使术者更加注重考虑患者的静脉解剖与功能特点，并基于此类特点细化手术步骤。但需要指出，CHIVA技术相对复杂，若要达到如Pares等试验中的手术效果需要执行者经过高水平的培训并具备丰富的临床经验。正因如此，经少量杰出的外科医生之手得出的CHIVA技术优异的结论并不足以证明此项技术具有向全行业推广的必要。有意愿学习此项技术的临床医生必须经过长期的基础学习与专业训练。6.敲黑板，划重点，CHIVA手术的所有细节，想深入了解这项技术可以收藏了分流的概念由于沿着浅静脉系统可以产生几个回流路径，基于“分流”概念的命名方式，这些异常模式的具体分类方法已经被提出。分流是指既有生理引流又有病理分流的静脉通道。解剖学和血流动力学，它开始在返流（或逃离）点（EParefluxing(orescaping)point(EP)）和终止于所谓的重回点（RPre-entrypoint）。例如，功能不全的隐股交界处可以是一个EP点，返流涉及大隐静脉主干，扩张并使其功能不全。同时，连接于大隐静脉的小腿穿通支静脉，将返流的血液重新引流进入深静脉系统，所以重新建立排空从最表浅至深静脉的部分生理的等级秩序，所以构成分流的RP点（图1）。图1。闭式分流：这是一个异常的循环回流方式构成。在这个例子中，一个功能不全的隐股点代表EP、病理分流的血液从深静脉系统（N1）流至大隐静脉系统（N2）。腿部穿通静脉构成RP，将返流的静脉血回流到深静脉系统。描述了三种主要的分流网络：闭合分流（CS）、开放旁路分离（OBS）（也称为开放式替代分流器）、开放偏离（ODS）分流。在CS（图1），EP和RP之间产生了恶性循环。偏离的血流在每个能量梯度反转处再循环，就像处在一个闭合通路之间。每次小腿肌肉收缩后伴随着肌肉放松（舒张），从而产生能量梯度的反转，也就是产生于每一步。一个经典的例子是一个功能不全的隐股点（EP）将深静脉系统血液（所谓的N1室）分流至大隐静脉主干系统（N2室）。与大隐静脉主干直接相通的穿通支静脉可以代表分流的RP，将返流的血液回流到深静脉系统。在舒张期阶段，同样的恶性循环将再次开始，从而逐渐超载并扩张受累的大隐静脉主干。通过这种方式建立了一个封闭的分流系统，一定数量的血液被排除在全身静脉网之外，因为陷入了上述“专用循环”。很明显，一个简单的EP结扎会打破这种恶性循环，使大隐静脉血流入RP，而不再被舒张性股静脉返流所负担。一个开放的旁路（OBS）（图2）是一个自然的旁路，静脉网络系统用来越过障碍。图2。开放旁路分流：在回流障碍的情况下，如静脉血栓形成，如图所示，静脉血分流为“类似生理”模式，目的在于保持相似的肢体回流。在这个例子中，穿通支的静脉允许倒流（从最深静脉到浅静脉系统，从N1到N2），所以通过跨越障碍物时使大隐静脉系统超载。异常血液回流于隐股点再次回到N1系统，这意味着，在这个例子中，隐股点成为RP。在这种类型的分流，没有再循环，它可以是顺行或逆行。使用侧支循环作为旁路通常在血栓闭塞的情况下是可取的，因为它减轻了回流阻力。因此，CHIVA策略不手术治疗这种类型的分流，这只是一个短期的超声监测随访，以检测在回流模式最终的改变。一种典型的OBS的例子可以看作是的“自发的Palma手术，“在腹股沟区的深静脉系统阻塞打开下腹部的侧枝循环，目的是绕过闭塞段引流至对侧肢体。一个开放的偏离分流（ODS）（图3）是反向能量梯度导致的分流到功能不全静脉，这通常是在肌肉泵舒张期产生。图3。开放偏离分流（ODS）：此分流类型时产生于返流的血液分流到更表浅的静脉系统（从N2至N3系统，大隐静脉属支系统）。同一个大隐静脉属支代表自己的RP，通过穿静脉N3直接连接于N1的形式。这种情况不发生再循环。超载的血液是直接进入一个重返点穿通支，它直接进入一个不与返流点相连的网络：这种情况不发生再循环。一个典型的例子是一个功能不全的大隐静脉属支的穿通支直接流入深静脉系统。超载的血液会“跳过”N2直接进入大隐静脉属支（N3室），并直接流入N1系统。最后，同时出现CS和OBS的情况定义为“混合分流”。在这个模式中，两种分流类型共享相同的EP点，和部分返流方式，通过各自不同的RP点。分流分类在CS、ODS、OBS中，CHIVA策略根据N系统的转流和RP的位置确认不同的分流类型。据我们所知，在不同分流类型的流行病学方面缺乏文献。只有Franceschi的CHIVA教材据报道有超过90%的浅静脉系统回流属于所谓的1型或3型。1型分流（图4a），EP允许血液从N1返流至N2系统，甚至有意思的是也可以返流至N3系统。这一型的主要特点是RP点存在于大隐静脉主干（N2），所以会将分流血液重新回流至深静脉系统。图4。（一）1型 + N3分流（主要RP集中于大隐静脉）。不同于1型分流一个无功能的N3支流并存，通过自己的RP直接将N3连接于N1。（b）3型并联（RP集中在无功能的N3属支）。作为一个闭合的分流，在小腿肌肉收缩期挤压后，1型分流中的血液在舒张期时会通过EP再次返流。在同时存在N3属支返流的情况，分流模式被命名为1型 + N3分流。3型分流（图4B）的主要特点是在N2系统有RP。病理性分流是从N1到N2再到N3。与1型的区别（或与1型 + N3分流）是沿大隐静脉系统缺乏有效的RP点。血液通过N3上RP的重新进入N1系统，通过N1-N2返流点重新建立CS分流。像下面所报道的，是否有与大隐静脉主干相连的有效RP点是CHIVA策略要考虑的关键点。如果大隐静脉主干RP点缺乏，打破N1和N2之间的返流点将导致一个不完整的回流静脉系统，因为在能量梯度受到抑制。在2型分流（图5A），返流点只是从N2和N3，以重新返回点位于穿支位于同一支的功能不全的属支，直接回流至N1系统。在这个模式中，没有再循环发生，即建立了ODS。不过，一个更罕见的2型分流变异方式是通过解剖变异病理N2直接至对侧的N1系统，即建立CS，从N3直接进入N2，然后重新进入N2（图5b）。图5。（a）2型分流：特点是用N2N3的病理性的系统跳跃，RP点位于同一个功能不全的静脉属支，回流至N1网。没有再循环发生，形成ODS。（B）2型分流也可以形成CS，当表现出N2-N3的跳跃，重新回流至同样的大隐静脉主干。在这个情况下发生再循环。在2型分流，一个简单的破坏返流点就能够移除超载的ODS，避免CS的循环。对分流型分类，也包括其他三种系统的跳跃，但他们更为罕见，他们的血流动力学特点和手术矫正策略留在更专门教科书中描述。然而，必须要记住的是，在CS中最常见的是隐-股和隐-腘点作为最主要的逃逸EP点，但也存在着盆腔和/或大腿和/或小腿逃逸点，能代表该系统的跳跃（N1，N2和/或N2N3）点。治疗策略Chiva手术的策略是通过微创结扎和高位结扎的手段，恢复浅静脉到深静脉回流排空、重构生理结构的静脉网络。该类型的程序严格依赖于血流动力学彩色多普勒评估（ECD）先前评估的分流类型，因此根据特定病人的回流模式而制定。出于这个原因，作者建议在治疗当天再次执行ECD，需要有手术医生进行评估。二是主要的手术方式的选择：所谓CHIVA1或CHIVA2程序。Chiva1手术是对1型或1 + N3分流的情况下进行的。利用大隐静脉主干上的RP，打破N1-N2系统的跳跃。最终出现的功能不全的属支（1型 + N3分流）可以flush结扎，通过自己的RP回流。CHIVA1指的是在一个单一的切口，同时有高位结扎术和最终无功能静脉属支断开是（图6）。图6。1型 + N3分流，血流动力学修正策略（CHIVA1）：在局部麻醉下高位结扎以治疗N1-N2分流点。治疗后，先前返流的大隐静脉主干在术后仍在逆行方向引流，但在位于大隐静脉主干上的RP点进入深静脉。在随后的肌肉舒张期，由于EP点中断，不会发生再循环。如果一个功能不全的大隐静脉属支，这将是在同一过程中结扎属支，其流动将被吸入相同的属支RP点直接进入N1系统。与此相反，在3型分流中，大隐静脉主干缺乏有效的RP点，第一步的处理禁止高位结扎。事实上，在3型分流执行CHIVA1手术恢导致静脉瘀血，因为没有能量梯度吸收大隐静脉内的血流量。根据伯努利定理，大隐主干隐干内的静水压力和侧向压力会增加，膨胀会增加而不是减小。大隐静脉内形成血栓的风险显著增加（图7）。图7。在3型分流实施了错误的CHIVA1手术。大隐静脉主干上低效的再返流穿通支（IRP）阻碍了正确的回流，所以导致血液瘀滞，从而增高血栓风险。相反，从N2系统的断开后，功能不全的N3属支可以有效地流入自己的RP。对于这种血流动力学模式正确的策略是CHIVA2程序，如此称呼是因为它是有两个手术步骤。在CHIVA2的第一步，是对功能不全的侧枝进行一个简单的高位结扎（图8）。图8。3型分流的CHIVA2手术的第一个步骤。是对功能不全的N3属支进行简单的高位结扎。IRP：低效的再进入穿通支。在已有的CHIVA手术经验，在特定的情况下，3型分流可以通过单一切口治疗（高位结扎、血流中断无功能的N3支流，破坏有功能的隐静脉瓣膜，从而分离出一个有效的大隐系统，从而破坏位于N3系统上的无效RP）。考虑到2型分流系统间的跳跃（从N2N3），很明显的CHIVA2第一步是如何正确处理这种回流。在2型分流中没有进一步的治疗程序（图9和图10）。图9。2型分流CHIVA2程序第一步开放偏离分流。图10。2型分流进行CHIVA2手术第一步关闭分流。相反，在3型分流进行了的第一步后，大隐静脉主干病理性隐返流可以继续进入血流动力学项目，直到它将以前功能不全的穿通支扩大为N2。当上述穿通支扩张到一个适当的直径和具备虹吸性能，将N1和N2之间的网络进行封闭式分流，将3型分流转换为1型分流，从而进行CHIVA2手术的第二个步骤，它只是与CHIVA1程序相同（高位结扎术）（图11）。图11。3型分流进行CHIVA2程序的第一步转化为1型分流，然后再进行CHIVA2 第二步干预治疗（等于CHIVA1）。如果大隐静脉返流是因为N3系统虹吸作用导致的血管扩张，N2瓣膜功能将恢复其功能，由于大隐静脉直径减少，从而避免了第二步的必要性（图12）。图12。CHIVA2的第一步之后大隐静脉直径缩小，随之而来的瓣膜恢复功能和静脉回流恢复正常。一个简单但真正有效的超声检查能够识别大隐静脉主干上是否存在有效的RP：返流消除试验。2。功能不全的静脉属支通过手指按压可以消除N3系统穿通支RP点引起虹吸效应图13）。图13。返流消除试验。一个简单的无功能的属支血流，是赋予自己的RP数字压缩允许区分1型 + N3和3型分流。在大隐静脉返流持续在手指压迫，RP必须保持能量梯度，从而表明穿静脉沿不压缩隐静脉主干（1型 + N3分流）。在手指压迫后返流消失，RP必须将沿着相同的N3支流（为3型分流），用手指压排除在外，所以暂时消除能量梯度。多普勒超声必须冠状面放置于受检查的大隐静脉RP。如果诱发大隐静脉返流将由N3逃生点受到压缩而消失，能量梯度通过RP向血柱吸入必须考虑无效。因此，处理3型分流，务必避免进行单步骤的高位结扎术（CHIVA1）。正确的处理是进行CHIVA2的第一步骤。混合动力技术在特定返流模式的病例，CHIVA策略可以通过混合技术手段进行。这是为N1-N2室案例跳跃产生的并非是由于功能不全的隐股点而是一个无能的亨特穿通支静脉，喂养1型 + N3并联（图14）。图14。1型 + N3分流，EP点来自一个功能不全的亨特穿静脉。为了减少切口长度、是在亨特穿静脉与大隐静脉主干汇合位置切口。在结扎血流后，术中腔内泡沫硬化剂直接注入穿通支静脉管腔。这样，所有残留的静脉都得到了治疗，避免了更大、更深的在股静脉上的切口。这是一个传统的CHIVA策略应用治疗并存的功能不全能的N3属支。高位结扎功能不全的Hunterian穿静脉需要太大的切口，现在。本文提出了一种微创途径，用于大隐静脉主干在静脉曲张汇合处的隔离。一旦后者冲洗不开，剩余的穿通静脉管很容易通过腔内注射泡沫硬化剂治疗，同时扭转血管。在相同的过程中，一个高位结扎对无功能的N3属支可根据传统CHIVA策略执行。CHIVA在复发的策略CHIVA策略一个非常有趣的特征是可以通过同样的策略治疗复发性静脉曲张。复发可能来自先前的两个分离的残端联接在一起（隐干在一个高位结扎或一个隐动脉结扎股/腘静脉大隐主干和一个无能的N3分案的支流）。回流重新出现可以出来，也从一个新的N1-N2或N2-N3返流点（图15）。图15。复发的N2-N3返流点：（一）N2-N3返流点既往曾高位结扎但复发。以前的结扎的线结（K）可以通过超声彩色多普勒清晰的检测到，结合隐静脉主干（GSV）和复发的功能不全的属支（T）。（b）出现返流点的彩色多普勒证据，以及不能正常引流穿通支静脉（PV）的情况。在以上所有这些情况下，根据上述报道的指征实施CHIVA治疗策略。治疗复发性隐-股返流手术唯一一个技术上的细节的不同是沿着股静脉向下分离确认和分离隐股交界处，而不是从大隐静脉主干向上寻找。这样，就可以避免术后再次高位结扎后产生的所有疤痕，这是根据李氏手术的步骤（图16）。图16。李的程序：（一）在复发的隐股交界处上方通过动脉搏动触摸确认股动脉引导寻找和确认和分离股静脉。（b）在上次隐股交界处高位结扎疤痕下方游离复发的隐股交界处。（c）在股静脉高位结扎隐股交界处。FV：股静脉；FA：股动脉；GSV大隐静脉。CHIVA战略诊断技术说明和治疗深静脉系统评估以下诊断ECD协议，第一步是要确认深静脉系统无梗阻或返流。随后，务必要测试髂静脉瓣膜功能的完整性。这样做，一个简单的valsava动作当扫描隐股交界处（SFJ）上方的股静脉将指示的静水柱超载的交界处（图17）。很明显有髂静脉瓣膜缺失/功能不全将增加SFJ返流的风险。图17。髂静脉瓣膜功能扫描：（一）在SFJ上方的髂静脉纵断面。（b）valsava动作释放在髂静脉功能完整的病例中：颜色（血流）的出现是在释放阶段，而不是在收缩挤压时期。这是瓣膜功能完整的间接征象。如果功能不全，颜色会出现收缩期期间，也就提示髂静脉瓣膜功能不全/发育不全。隐-股和隐腘瓣膜功能评估在CHIVA1和CHIVA2 的第二步，交界处结扎是一个非常关键的步骤,诊断评估不足可能会毁掉整个血流动力学修正。必须对SFJ进行评估，通过将超声探头放置于SFJ终端瓣膜股静脉端，执行Valsalva（Val）动作和探头压缩/松弛（CR）动作。只有在Valsalva（Val）动作和探头压缩/松弛（CR）动作都是阳性情况下，才可以认为是功能不全（图18）。图18。SFJ隐股交界处功能不全。（一）隐股交界处在舒张期返流的彩色模式证据。（b）检测到PW返流。根据文献报道，超声探头务必要放在SFJ瓣膜的静脉端。FA，FV和GSV横截面形状形成所谓的米老鼠特征，是正确评价SFJ瓣膜完整性的位置。FA：股动脉；FV股静脉；GSV大隐静脉（大系统：sys：肌肉收缩；DIA：肌肉舒张。在同样的方式，隐-腘连接处瓣膜功能检查可以通过主动（paranà）和被动（CR）动作，阳性的结果必须同时出现才可以诊断交界处无功能（图18）。为了将静脉血流瘀滞的风险降到最低，隐股交界处的属支（腹壁浅静脉、阴部外静脉、旋髂浅静脉））和Giacomini’s静脉应保留.在隐股交界处和隐腘交界处结扎离断时应予以保留。另外，隐股和隐腘端治疗应该尽量高的位置结扎避免留过多的残端，以减少再通和复发的风险。鉴定大隐静脉功能不全的属支ECD评估应联合采用B型、彩色和PW模式识别的大隐静脉功能不全的属支。一个负载平衡有时是很容易通过B型模式识别，因为其粗大的直径与大隐静脉主干及其下面的起源相似（图19）现象。有一个现象就是，关于属支本身因为分流效应，形成了一个非常有效的RP点。图19。功能不全的大隐静脉属支扫描。彩色模式检测到大隐静脉属支血流紊乱的表现（韩国国旗征）。功能不全的属支位于筋膜之上（属于N3系统（室）提示明显比大隐静脉直径要粗（GSV）（N2系统），位于同一个属支出口下方。一个彩色标志点提示存在（RP）点穿通支。彩色和PW模式能确定最终进入属支的真正返流。在发生盆腔静脉返流的方向，一个回流流通的通过拱形静脉回流的跟生理方向没有不同。因此，它只有在与生理过程相反的时候才能准确评估，是通过valsava动作触发。对于N1向N2系统跳跃，也在大隐静脉属支结扎（N2向N3系统跳跃），应十分注意在属支结扎离断时必须避免残端留置过长，以降低再通风险。再入点识别穿通支在CVD诊断和治疗方面都是一个引人入胜的话题当然，他们能构成返流的来源（病理性穿通支静脉）（图20）或相反，是返流本身再入点（生理功能）（图21）。图20。返流的穿通支静脉：一个hunterian穿通支静脉（PV）功能不全，产生了深静脉系统向大隐静脉（GSV）的返流，既往通过结扎治疗。随之而来的能量梯度导致了复发，这一点通过PW和彩色多普勒分析得到了清晰的识别。图21。生理性的穿通支静脉：是位于大隐静脉（GSV）主干上的穿通支静脉（PV）。务必要考虑网状血流的方向，而不只是流动时间。在此处报告的病例中，病房的舒张期血流明显很普遍，因此，单从流动时间看，它可以被认为是生理的，因为从更浅的静脉系统流动到深静脉系统。一旦返流点已经确定（N1-N2和/或N2-N3连接处），RP点必须找到。无论何时有返流，一个RP总是可以期待找到的：这是物理学原理的结果，只有能量梯度存在时，才会出现流动或反流。这个诊断步骤是至关重要的：RP选择的错误常常会导致治疗大隐静脉主干的并非充分引流血管，从而导致治疗失败。RP可以位于大隐静脉主干和/或功能不全的属支上。如上述报道，一个简单的返流消除试验能鉴别1型之间（1+N3）和3型分流（图13和图22）。图22。返流消除试验：功能不全GSV属支出口上方通过PW模式评价大隐静脉（GSV）。由于返流消除试验一个简单手指压迫功能不全的属支，可以有效定位大隐静脉主干上的RP点穿通支，或只是功能不全的属支本身。在本文报道特殊案例，对功能不全的属支进行手指压迫时，一定要小心避免压缩在大隐静脉主干上，在压迫/松开操作时可以检测到血流信号。这一发现证实再入穿通支的存在也沿大隐静脉分布。事实上，再入穿通支的存在是能量梯度维护的原由，允许检测到血流。在大隐静脉主干上没有返回血液的穿通支存在的情况下，不存在能量梯度，也就检测不到血流。当手指松开，位于功能不全属支上的返流RP点，允许出现较大差别的能量梯度，这表现为血流增加。根据返流消除试验，如果在功能不全的穿通支手指压迫的压缩/松弛过程中检测到血流，一个有效的再入穿通支RP点主要位于GSV，可以进行高位结扎（CHIVA1程序）。如果没有检测到血流，正确的做法是对功能不全的属支血流结扎（CHIVA2第一步），因为形成没有引流静脉系统可能导致血栓形成风险，并不遵循CHIVA手术原则。对B型超声模式发现的穿通支静脉进行彩色模式分析，小腿肌肉舒张期会出现一个普遍的向内血流，所以表明是有效的RP（图21）。总而言之，关于深静脉系统、髂静脉瓣膜功能、N1-N2连接处功能完整性、最终出现功能不全的属支和RP的定位的ECD信息，将很容易提示分流类型，因此随之而来的治疗策略（图23）。图23。分流类型识别流程图，与相应的手术指征。结论Chiva是通过选择性返流点离断方式、抑制返流点，恢复静脉正常回流的外科手术策略，这种保留大隐静脉手术是微创的，可以在局部麻醉下、在办公室环境下进行。它不需要特殊的设备，所以代表也是一个极具成本效益的选择。没有手术经验的内科医生也可以完成CHIVA，表明这项技术所需的手术技能是最小的。与此相反，在超声评估中学习曲线是比较长的，对其进行充分精准、足够的训练是必须的。血流动力学修正而非切除策略带来的静脉曲张复发率显著降低，这完全值得上诊断方面的努力。

尹杰

重症右心功能管理专家共识

作者：王小亭刘大为张宏民隆云管向东邱海波于凯江严静赵华汤耀卿丁欣马晓春杜微康焰汤铂艾宇航何怀武陈德昌陈焕柴文昭周翔崔娜王郝芮曦胡振杰李建国许媛杨毅欧阳彬林洪远黎毅敏万献尧杨荣利秦英智晁彦公谢志毅孙仁华何振扬王迪芬黄青青蒋东坡曹相原于荣国王雪陈秀凯吴健峰张丽娜尹万红刘丽霞李素玮陈祖君罗哲重症血流动力学治疗协作组（CHTCGroup）本文刊于：中华内科杂志,2017,56(12):962-973随着重症血流动力学治疗的理论与实践的发展，已逐渐认识到，在重症疾病中与左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累严重或未能及时纠正，将会进入到自主恶化的恶性循环，引起严重血流动力学波动及后果，故右心功能的管理在血流动力学治疗中的重要地位被认知而更加重视。在肺动脉漂浮导管广泛应用而认识右心功能的基础上，随着心脏超声技术的进步，尤其近年来重症超声的飞速发展，认识与评估右心功能愈加进步与完善，为重症血流动力学治疗过程中认识理解右心、管理右心功能提供更多的机会与可能。因此，制定重症右心功能管理专家共识有利于重症患者的深化与精准化救治。共识形成2016年10月成立了来自全国各地的重症血流动力学治疗协作组（CHTCGroup）的30名重症医学专家组成的重症右心功能管理共识小组，并召开工作会议，讨论相关问题。经小组专家讨论认为，右心功能管理作为重症血流动力学治疗的重要组成部分，目前有必要并有条件形成共识，以促进血流动力学治疗的系统发展和逐步推广。根据既往工作经验、会议讨论和沟通结果，专家们确定了重症右心功能管理共识应包括7方面内容，即总体认识、右心与容量负荷、右心与肺高压、右心舒张收缩功能、左心对右心的影响、右心与微循环、静脉回流与右心。由10名重症医学专家组成工作组，每1或2名专家组成专题组，负责其中一个专题，完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和共识条目初稿的书写。每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性和临床定位，以及与其他专题的协调一致性。经过4轮的电子技术为基础的讨论，形成45条基本条目。通过电子邮件的形式将共识基本条目发送给重症血流动力学治疗协作组的52名专家。根据共识条目的理论依据、科学性、创新性、可行性及专家权重进行综合评分，同时对临床相关结果类条目，参考推荐意见分级的评估、制定及评价(gradingofrecommendationsassessment,developmentandevaluation，GRADE)方法，评估过程基本符合GRADE系统推荐原则。最终综合评分以0~9计分，确定各条目的推荐强度。其中，0~3分为不推荐，4~6分为弱推荐，7~9分为推荐。此评价过程重复两轮，综合获得较为完善的共识条目和推荐程度[1]。然后采用改良的德尔菲法，组织15名专家，结合最新的临床医学证据和重症医学发展前沿，分别对共识条目的相关专题进行审阅。并于2017年8月起召开多次共识会议集中讨论，记录每位发言者对共识的意见和建议，所有参会专家针对每个拟共识条目进行讨论。根据会议所有专家达成共识的条目及其内容描述要求，在综合评分基础上，最终形成推荐意见32条[2]。随后，共识条目撰写小组根据电话会议的意见，再次查阅及增补最新文献，于2017年9月底完成共识意见初稿，2017年10月初形成最终稿。总论1.重症疾病中右心功能容易受累，易进入到自主恶化的恶性循环（7.67分）由于右心特殊的解剖和生理功能，重症相关的各种疾病如肺部病变、不同原因致肺血管收缩、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）[3]或不合理的机械通气等均导致急性肺动脉压升高，右心后负荷过高[4]；左心功能不全时通过肺血管传递，引起肺循环阻力增高，增加右心后负荷[5]；不合理的液体治疗或由于肾功能不全，液体无法排出时导致的急性容量过负荷[6]；右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变，而出现右心功能不全[7]。Cenkerova等[8]也发现,右心收缩功能不全是左室射血分数正常的心力衰竭患者的全因死亡的独立预测因子。急性肺栓塞合并右心功能不全也是影响预后的重要因素[9]，而感染性休克与ARDS均因合并右心受累而病死率明显增加[10]。右心从代偿到失代偿进展非常迅速，如肺高压急剧升高引起右房压和/或右室压快速升高，导致静脉回流受阻，中心静脉压（CVP）急剧升高，扩张的瓣环导致三尖瓣关闭不全，进一步增加右心前负荷，右心室增大，通过室间隔压迫左心室，影响其充盈，导致左房压升高，进一步促使肺动脉压上升，可引起右心和左心灌注进一步下降，进一步加重右心功能不全进入到自主恶化的恶性循环。同时，由于心输出量下降，器官静脉回流压力增高，外周各脏器组织的有效灌注压降低，造成组织器官缺血缺氧，将对机体造成严重不可逆的影响[11]。2.右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环节（7.69分）重症患者右心容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现，而右心受累后又易进入到自主恶化的恶性循环，同时由于心室间相互作用的机制，通过评估右心功能可进一步理解左心功能，并协调心室间的相互关联[6]，因此在重症血流动力学治疗过程中，右心功能的评估管理具有重要作用。急性循环衰竭的患者，右心功能的评估决定着血流动力学监测的选择，如ARDS同时出现右心功能受累或急性肺高压，建议在超声评估基础上，第一时间选择肺动脉漂浮导管进行连续监测[12,13]。在治疗过程中通过评估右心功能，可发现血流动力学受累或不稳定的关键原因，因为不同类型的休克右心受累情况明显不同，直接影响着临床治疗方案的制定与实施。其他血流动力学评估如容量经常通过超声评估右心及右心相关指标[右心大小、下腔静脉宽度、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）、三尖瓣反流]准确评价，而基于Starling机制-ABC理论，乃至Guyton静脉回流理论孕育的血流动力学治疗策略，甚至由此创新发展为"作为压力指标，CVP越低越好"均离不开右心的影响[14]。故在重症血流动力学治疗过程中，无论监测评估还是治疗，右心功能管理均是关键环节。3.液体复苏是指通过快速调整心脏和血管内的容量，改善组织灌注的液体治疗过程。正向液体复苏是指增加容量，反向液体复苏是指减少容量（7.75分）液体复苏并不是简单的液体治疗，只有在患者存在组织低灌注状态下进行的液体治疗，通过提高心输出量从而改善组织灌注的过程才称为液体复苏[15]。目前临床治疗过程中，心输出量的增加是评估液体复苏是否有效的唯一直接目标，通过液体复苏达到此目标则液体复苏治疗完成。液体复苏成功是否能达到改善组织灌注的目的，还需进一步结合血管张力、微循环改变等多方面来综合评价[16]。但目前临床工作中液体复苏和微循环改变之间还缺乏有效可靠的评价手段。传统观念认为，只有通过增加心脏和血管内的容量才能增加心输出量，但根据目前对右心功能的认识，右心是影响静脉回流的关键因素。右心与前负荷间的关系不完全和左心相同，在不同时期、不同右心功能的情况下，快速增加或减少心脏和血管内的容量均可能增加心输出量[17]。故反向液体复苏不是简单脱水、降低液体负荷的过程，而是通过减少心脏和血管内的容量增加心输出量或者改变微循环的状态，而改善组织和器官灌注。右心与容量负荷4.应用脉压差呼吸变化率（PPV）或每搏心输出量呼吸变化率（SVV）判断容量反应性时，应注意右心后负荷的影响（7.69分）PPV或SVV是临床广泛应用的评价容量反应性的指标[18]，一般情况下，患者存在容量反应性时，PPV或SVV的增加主要是因为，正压通气时胸腔压力增加导致吸呼双向周期性回流减少不同而致；而右心功能不全，尤其是肺高压时，正压通气导致跨肺压明显增加，吸呼双向周期性的右心后负荷明显变化成为PPV或SVV改变的重要的病理生理机制，而不仅仅与容量反应性有关[19]。当重症患者右心后负荷明显增加时，如中重度ARDS合并肺高压、应用高机械通气支持条件、肺栓塞等情况下，根据PPV或SVV评估容量反应性时参考值或cutoff值会增加。临床工作中，可根据PPV和SVV易受右心功能和肺高压影响的特点，联合CVP或重症超声来进行右心功能不全或肺高压的早期发现与管理。近期欧洲关于ARDS的临床指导意见中已利用PPV或SVV来对是否存在右心功能不全进行初步筛查，指出CVP、PPV联合重症超声的右心评估是ARDS患者血流动力学波动的初始评估手段[20]。5.单纯容量过负荷也可导致室间隔左移，使左心室舒张受限（7.58分）右心室的游离壁由横行肌纤维构成，明显薄于左心室，这种独特的解剖结构使得右心室对压力和容量的负荷均比较敏感，前负荷和后负荷的增加均会导致右心室内压力升高，使得右心室体积增加。急性容量过负荷可导致右心增大，如患者处于肾功能不全或低平均动脉压状态导致液体无法代偿排出时，易引起右心急性增大，当右室舒张末面积（RVEDA）/左室舒张末面积（LVEDA）>0.6时，出现了右心室扩张，由于左右心室两者是相互依赖和交互影响的，一侧心室容积、压力的改变或一侧心肌硬度和收缩力的改变均会影响另一侧心室。右心室增大会通过室间隔和心包导致左心室舒张受限，增加左室充盈压而导致血管外肺水增加[21]。右心功能在肺水肿的生成机制中起着承前启后的重要作用，可通过左右心室间的相互影响使左心舒张受限，只要右心流量变化超出肺循环和左心适应性匹配范围时,均会导致肺水肿增加[22]。6.右心的"Starling"曲线与左心不同，正确判断右心的不同状态是进行容量治疗的关键（7.86分）近年来越来越多的研究发现[23]，右心并不是薄一点的左心，其功能有自身的特性。右心和前负荷的关系与左心并不相同，右心一般在生理情况下处于无张力容积阶段，称为"布口袋"期，此阶段情况下右心并不符合Starling曲线。若予正向液体复苏，体循环平均充盈压增加，而右心的舒张末期压力并未出现变化，体循环平均充盈压与CVP差增加，静脉回流明显增加。而右心主要通过形状产生变化，将静脉回流的血液泵入肺动脉，心输出量增加；随着静脉回流的进一步增加，右室舒张末期压力轻度增加，右心室室壁处于低张力期，称为"Starling"期。在此阶段，正向液体复苏可使右心舒张末容积进一步增加，右室舒张末压上升，心输出量增加。但此阶段压力上升幅度不大，对右心来讲此阶段的范围很窄，是符合"Starling"曲线的阶段。不同原因如慢性肺动脉高压、肥厚性心肌病等可造成右心室室壁增厚，右心室会出现左心室化表现，几乎不存在无张力阶段，始终处于张力期，符合"Starling"曲线[24]。如右心进一步增大，右心室舒张末期压力迅速增高，右心室室壁处于高张力期，称之为"恃弱凌强"期。此阶段中右心室的室壁顺应性明显下降，少量的液体改变会导致压力明显改变，增大的右心会使室间隔左移，通过室间隔和心包压迫左心，使左心舒张末面积缩小，左心舒张末压力增高，导致心输出量下降及肺水肿发生[17]。在容量管理过程中，正确地判断患者右心处于何种张力状态，是决定容量治疗的关键7.重症患者右心功能改变有其自身特点，容量的调整和评估是治疗右心功能不全的重要组成部分（7.85分）重症患者右心功能容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS、心外科手术、不合理的机械通气、不恰当的容量治疗等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现。重症患者的右心功能改变有其自身特点，并不完全符合"Starling"曲线，不恰当的容量治疗会导致心输出量下降和肺水肿的发生，影响患者的预后[23]。尤其是重症右心功能不全的患者，无论是舒张功能还是收缩功能受累，右心的前负荷储备功能均明显下降。无张力或低张力阶段明显缩短或消失，这时容量的调整和评估对右心功能的影响更加明显，极少量的液体改变即可能导致心输出量的明显变化，使血流动力学出现较大的波动[25]。同时在长期右心功能不全患者中会导致右心的心肌增厚，出现"右心左心化"，此时右心心肌的灌注主要靠舒张期血供，舒张期的冠状动脉驱动压力受右心舒张末压力影响较大，不合理的容量管理将导致右心心肌灌注下降，使右心更易进入自主恶化的恶性循环[26]。合理评价与正确调整容量是避免右心进一步自主恶化的关键之一，是右心功能不全患者治疗的重要组成部分。8.反向液体复苏时，心输出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大时就应进行反向液体复苏（7.31分）反向液体复苏是指通过快速减少心脏和血管内的容量，改善组织灌注的液体治疗过程。根据目前临床研究对右心新的认识发现，随着静脉回流的增加，右心分为无张力、低张力、高张力阶段。临床治疗中负平衡后每搏输出量的上升，并不是因为重新提高"Starling"曲线，而是通过降低右心室容积、心包腔压力，使得左心舒张末期容积增加，而增加每搏输出量[27]。因此当临床尝试进行反向液体复苏时，需要判断右心处于何种阶段，只有右心明显增大，处于高张力阶段，通过室间隔影响左心舒张时才可能通过液体负平衡改变右心高张力阶段而增加心输出量。临床研究证明，一般无心脏慢性基础疾病或右心后负荷增加时，当RVEDA/LVEDA>0.6时可引起左心明显舒张受限[21]。如果患者已存在明显后负荷增加，容量过负荷的不良后果就更显著。有研究指出，当急性肺栓塞时，RVEDA/LVEDA>1时，进一步容量负荷会导致心输出量下降，左心室舒张受限[28,29]。心包填塞、胸腔填塞或气胸时也会出现CVP增加，下腔静脉扩张固定等表现，但此类情况下，右心室是缩小的，RVEDA/LVEDA<0.6时,反向液体复苏无法增加心输出量。但不是右心增大即应进行反向液体复苏，如在右心轻度张力阶段，右心已轻度增大，但输液依然可以提升心输出量，并不因右心室增大即提示进行反向液体复苏[17]；尤其在慢性肺动脉高压引发右心增大增厚时，容量复苏依然可以增加心输出量，只有右心室明显增大，提示左心室受累加重引发心输出量减低时，反向液体复苏才是指征，可以增加心输出量；大面积肺栓塞时，右心增大，CVP增高时，液体复苏也可以提升心输出量，并不提示必须进行反向液体复苏[28]。故反向液体复苏时，心输出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大时即应进行反向液体复苏。右心与肺高压9.多种原因引起的肺血管阻力增高均可通过梗阻因素影响右心功能（7.87分）在重症患者中，多种原因均可引起肺血管阻力升高，因为梗阻诱发急性肺心病，导致休克的发生发展。研究显示，ARDS患者中20%~25%的患者出现急性肺心病[30]，低氧引起的肺血管痉挛、高碳酸血症、高气道压、炎性因子导致的血管收缩、肺容积塌陷等多种因素均是引发肺血管阻力增加的梗阻因素，明显影响右心功能[31]。机械通气本身也会影响肺循环阻力，正压通气时，肺泡的牵张会使肺血管受压，引起肺动脉阻力增加，肺循环血流明显减少；随着呼吸末正压的升高，肺血管阻力也呈升高趋势[32]。同时还需注意胸外科手术的肺叶切除后，也可能会引起肺循环阻力的急剧增加[33]。另外，肺间质纤维化、自身免疫性等基础疾病导致的肺动脉高压患者，在出现低氧、低血压等症状时，易出现慢性肺动脉高压的急性加重，这类患者对肺血管阻力的急性升高往往耐受性更差。以上原因均容易因为梗阻性因素影响右心功能，甚至导致休克与死亡[34]。另外，肺栓塞是梗阻性休克的常见原因之一。研究发现，大面积肺栓塞的患者中61%的患者可出现急性肺心病，其病死率远高于无急性肺心病者[9]。综上，重症疾病中的多种因素均可导致肺血管阻力增加，产生明显的梗阻，可引起急性肺心病或慢性肺动脉高压急性加重，可能导致休克的发生发展。10.临床发现重症患者肺高压时，应首先鉴别是否为重症相关肺高压（7.51分）肺高压通常是影响患者预后的重要因素，在重症患者中，ARDS、不适当的机械通气、低氧、严重感染、大面积肺栓塞等多种因素均会导致肺血管阻力升高，出现严重的血流动力学紊乱[35]。通常将这种由重症相关因素所致的肺高压称为重症相关肺高压。重症相关肺高压常为急性出现，表现为右心室急性增大及室间隔矛盾运动，并伴有严重的血流动力学不稳定。传统的肺高压根据不同病理生理改变机制分为动脉性肺高压，左心疾病所致的肺高压，肺部疾病和/或缺氧所致的肺高压，慢性血栓性肺高压及其他肺动脉阻塞性疾病、未明和/或多因素所致的肺高压。当重症患者临床发现肺高压时，判断其是否为重症相关肺高压会对后续的诊断与治疗产生重大影响。11.进行机械通气前后及参数调整时，应关注右心功能改变（7.86分）机械通气对右心的影响是通过增加胸腔内压降低右心前负荷，增加跨肺压增加右心后负荷。正常情况下，机械通气经常是右心的不利因素，但在ARDS患者中恰当的机械通气条件反而是改善肺循环阻力、降低右心后负荷的关键因素。然而不当的机械通气条件，如患者存在较强的自主呼吸导致吸气时胸腔内压明显下降或呼吸末正压设置不合理，均会导致跨肺压明显增加，加重肺循环阻力，增加右心后负荷，甚至出现梗阻性休克表现。在机械通气期间，尤其肺保护策略执行不到位时，呼吸机相关肺损伤广泛存在，而肺损伤的发生与发展进一步加重循环受累，出现肺高压和右心功能不全的表现。故调整机械通气条件时，应关注甚至常规监测右心功能变化，评价其合理性，甚至有研究指出应以跨肺血管压力差为导向进行呼吸机参数设置[36]。当患者进行呼吸机撤机时，由于胸腔内压降低，会使静脉回流增加，如果右心室舒张功能不全，少量的液体改变会导致压力明显改变，增大的右心会导致室间隔左移，造成心输出量下降和肺水肿发生[37]。故机械通气患者应常规使用重症超声评估右心功能，必要时联合肺动脉漂浮导管进行连续评估[12]。12.重症相关肺高压合并循环衰竭时，应连续监测肺动脉压（7.65分）重症患者出现重症相关肺高压时，常会合并循环衰竭。一方面，重症相关肺高压本身即可以因为肺血管阻力升高而导致梗阻性休克；另一方面，导致重症相关肺高压的因素如ARDS、脓毒症等也常导致循环受累加重。无论是何种情况，重症相关肺高压对循环的影响均应是血流动力学监测的重要内容，肺动脉压力的监测非常必要。监测肺动脉压有重症超声和肺动脉漂浮导管两种方式。欧洲目前对循环衰竭监测的专家共识指出，CVP、持续动脉血压和重症超声评估是急性循环衰竭患者的基本快速评估监测。如患者可能存在重症相关肺高压时，如ARDS、感染性休克、高机械通气支持条件等，肺高压对循环的影响应是血流动力学监测的重要内容。如急性循环衰竭合并明确肺高压和/或右心功能受累时，宜行肺动脉漂浮导管进行连续性监测评估；未合并肺高压和/或右心功能受累时，可行脉搏轮廓分析法评估[13]。13.重症患者出现急性右心功能不全时，应考虑肺动脉压升高（7.72分）右心室心肌梗死是急性右心功能不全的常见原因[38]。但在重症患者中，单纯右心室心肌梗死并不多见，通常情况下右心功能不全主要由感染性休克、肺栓塞、ARDS、或者心脏手术打击等情况引起。感染性休克的患者通常需要大量的液体复苏，而不恰当的液体复苏会加重心脏负荷，造成右心室扩张，肺动脉压急性升高；肺栓塞是肺动脉压升高导致梗阻性休克的常见原因；而近期发现，ARDS患者中约25%的患者会出现肺动脉压升高，从而导致右心功能不全；而心外科术后的患者常因肺动脉压升高出现右心功能不全的表现[38]。这些重症患者特有的肺动脉压升高的原因通常会导致急性右心功能不全，应引起重视。因此当右心功能不全急性加重时，肺动脉压升高是最主要的原因，应首先予以评估。14.ARDS合并急性肺心病时，俯卧位通气是降低肺循环阻力的重要措施（7.69分）在接受肺保护策略的患者中约20%~30%的患者合并急性肺心病，是影响患者预后的重要因素。正压通气可增加跨肺压从而增加肺循环阻力，影响肺血流。当ARDS患者氧合指数≤150mmHg(1mmHg=0.133kPa)时，无右心受累时可考虑通过呼吸末正压改善氧合指数；合并右心受累时，如若通过提高正压通气条件改善氧合指数，可能会进一步增加右心后负荷，导致循环进一步恶化。在这种情况下应首选俯卧位通气，降低肺循环阻力，减轻右心后负荷，改善氧合。有研究提示，在俯卧位时，即通过维持驱动压≤18mmHg、平台压≤27mmHg、PaCO2<48mmHg等可降低右心后负荷，如不能达标可通过进一步降低潮气量(VT3~4ml/kg)、增加呼吸频率或行体外CO2清除等方式来实现[39]。15.右心功能管理应关注右心室-肺动脉耦联（7.63分）右心室-肺动脉耦联与左心室-动脉耦联相比，右心室对后负荷耐受性差，导致监测两者间的关系更为重要。右心将血射入肺动脉的过程与肺动脉本身的压力和张力密切相关。右心室弹性指右心室收缩末期压力容积曲线的斜率，同时，右心室收缩末期压力也是右心室心输出量及肺动脉流出道生理特性共同作用的结果。然而，收缩期的肺动脉压力也是右心室后负荷的首要决定因素，肺动脉的动脉弹性也是由右心室心输出量与收缩期肺动脉压的相互关系决定。右心室收缩力下降与肺血管阻力升高密切相关。如，右心室扩张时，可以通过压迫左心室造成左心室舒张末容积下降而降低体循环血压，导致右心室冠状动脉血流下降而造成右心室缺血，从而影响右心室功能；肺血管收缩、机械通气等多种因素引起的肺血管阻力增加均会造成右心室功能急性受损；同样，慢性肺疾病导致的慢性肺动脉压升高也可以急性加重[40]。由此可见，如果右心室弹性增加或肺动脉弹性下降，右心室心输出量可以升高，反之导致右心室心输出量下降。重要的是，右心室弹性和肺动脉的动脉弹性均可以在床旁通过估测右心室压力和右心室心输出量进行测量，因有其应用价值[41]。评估右心室-肺动脉耦联可作为评估整体右心室功能和心血管储备的有效手段[17]。右心舒张收缩功能16.重症患者右心舒张功能易受累，应用重症超声更有利于对右心舒张功能进行定量评估（7.87分）右心室舒张功能是指射血后心室接受血液充盈的能力，包括心肌的主动松弛和被动充盈两个过程。重症相关的多种因素可导致右心室舒张功能障碍。越来越多的急性和慢性疾病已与右心室舒张功能障碍有关，包括压力和容量负荷增加的疾病，如原发性肺部疾病、缺血性心脏病、先天性心脏病、心肌病、左心室功能不全通过心室相互依赖模式等疾病[42]。右心室的心肌较左心薄，顺应性好于左心室。在不同舒张阶段，右心压力与容积的关系可通过不同的模式进行。重症超声在评估右心舒张功能方面具有不可或缺的地位。评估右心室充盈的指标如右心房压力、右心室厚度、三尖瓣口舒张期血流频谱、三尖瓣环组织多普勒频谱，以及肝静脉的脉冲多普勒频谱、下腔静脉内径及塌陷包括右心房大小等均可有效评估右心舒张功能[43]。右心应变（strain）超声也可评估患者右心充盈压力。有研究发现，右心充盈压力在13mmHg左右时，中重度ARDS患者右心室工作状态最为理想[44]。17.CVP作为右心充盈压力的评估指标之一，可用于评估右心舒张功能（7.23分）CVP作为循环最末端的压力，反映的是右心室舒张末期压力。右心作为顺应性极好的腔室，右心充盈压的变化往往可反映右心舒张末容积变化，正常右心室在无张力状态下进行充盈，因此右室舒张末容积在未出现右心室壁张力变化的情况下发生变化[17]。随着静脉回流增加，右心室室壁张力增加，舒张功能下降，此时右心室在一定范围内可能遵守Starling定律随着充盈压增加，心输出量增加；当右心室舒张末容积过度增加后，右心室舒张功能明显下降，少量的液体负荷使压力迅速增加[45]。存在基础右心舒张功能不全的患者，右心室处于无张力或低张力状态的时期明显缩短或消失，少量液体负荷即可导致右心室舒张末期压力迅速上升，曲线整体上移，更早更快出现"恃弱凌强"阶段，且血流动力学后果更为严重。一项左心辅助患者预测右心功能不全发生的研究发现，CVP/肺动脉嵌压作为反映结合右心室脉冲血流负荷及负荷反馈的指标而言，其值越高，出现右心功能不全的风险越大[46]。同时，右心充盈压较其他腔室更易受到心包和胸腔压力的影响，心包填塞或胸腔压力增加导致跨右心室壁压力增加，可能成为右心充盈压最重要的部分，从而影响有效射血[47]。18.非局灶性心包填塞的早期突出表现是右心舒张功能受累；心包填塞应注意右心房压力的升高（7.69分）弥漫性心包填塞时，由于全心包腔内压力短期内迅速增加，右心的房壁厚度和自身压力较低，极易受外界压力影响而充盈受限，右心舒张末压迅速增加，进而表现为CVP短时间内升高；而此时回肺循环总体血量减少，右心室舒张受限更明显，以至于产生严重的血流动力学效应[17]。应注意包括CVP等在内的反映右心室舒张功能下降的指标的短期变化。另外，局灶性心包填塞患者通常见于心脏术后局灶性出血或异物，降主动脉夹层伴或不伴出血，甚至出现罕见情况如左侧胸腔大量积液等，可能导致心脏某个腔室外张力局部增高，当压力超过一定限度即导致跨壁压力超过其形变张力限度时，即引起形态改变而导致血液流出通道受限，因而出现右心室充盈受限[47]。因此，心包填塞时均应密切关注右房压升高。仅依靠调整血管内容量或血管活性药物等措施通常难以纠正病因，需尽快解除弥漫性或局灶病变或病理生理状态。故及早诊断并处理导致心包填塞的病因至关重要。19.应重视过高的胸腔内压对右心舒张功能的影响（7.74分）正压通气、急性张力性气胸、大量胸腔积液及腹腔高压等情况下，胸腔内压短时间内迅速增加，可通过影响右心室室壁的顺应性、右心房舒张和下腔静脉回流，影响右心的舒张功能[47,48]。一方面，胸腔内压增高可通过影响胸段下腔静脉和右心房舒张、局部压力增高，导致静脉回流减少，同时胸腔压力增加，静脉回流减少使右室跨壁压差增加，为维持一定的心输出量，右心室舒张末期压力需代偿性增加，导致右心室室壁张力明显增加，使右心舒张的无张力期或低张力期明显缩短，右心舒张储备功能明显受损[48,49]。同时由于右心室舒张末压增高导致右心的心肌灌注减少，进一步降低右心的舒张功能[26]。临床可通过测量相应的右心舒张功能不全的指标（如右心室组织多普勒心肌舒张速度等）进行早期快速判断[50]。故应注意胸腔内压增高会导致CVP增高，右心舒张功能的储备能力明显下降，甚至会导致急性心输出量下降，应积极去除可引起胸腔内压明显增高的相关因素，改善右心舒张功能，促进静脉回流。20.TAPSE是反映右心收缩功能的重要参数，建议将其作为重症患者评估的常规指标（7.65分）TAPSE是反映右心收缩功能的重要参数，建议将其作为重症患者评估的常规指标。TAPSE是超声心动图检查中常用的评价右心收缩功能的指标。已有诸多研究证实，TAPSE对严重心脏事件的预测优于其他指标[51]。虽然临床上通过测量右心室面积变化分数、右心射血分数、组织多普勒三尖瓣环收缩期峰速度等也可反映右心收缩功能，但这些指标较TAPSE而言，测量步骤更复杂，对图像质量要求高，需要超声设备的特殊功能来实现，对检查者的操作技术也有较高的要求，所以容易出现较大的测量误差。而有研究证实，TAPSE在不同检查者间也能保证较高的一致性[52]，因此对评估右心收缩功能不全是理想的指标。21.以右心保护为核心的循环管理是ARDS治疗的关键环节（7.89分）ARDS时，微血栓、动脉重构及低氧所致的血管痉挛、酸中毒及炎性因子等多种因素导致肺血管阻力增加，肺动脉压升高；同时机械通气治疗通过增加跨肺压，增加右心后负荷，均会导致急性肺心病，出现右心功能障碍。由于左右心共用一个室间隔及同一心包腔，右心室体积和压力的增大使得左心室舒张受限，从而影响左心室的心输出量，导致循环进一步恶化。这一现象在中重度ARDS中极为常见[53]，因此在ARDS的治疗策略中，右心保护应成为循环管理的核心。目前已有专家提出了以右心保护为核心的通气策略[20,48,54]，包括限制平台压<27cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，驱动压<17cmH2O及PaCO2<60mmHg，同时根据右心功能来滴定呼气末正压，以及在中重度ARDS患者中采用肺复张、俯卧位通气，甚至体外膜肺氧合（ECMO），尽可能降低肺循环阻力，将其对右心的影响降到最低限度。22.心脏术后右心功能受累很常见，应高度重视（7.53分）心功能不全是心脏外科术后的常见并发症，临床工作中主要侧重左心功能不全的评估和滴定治疗。但相对于左心功能不全，术后右心功能不全常会带来更严重的后果，是影响心脏手术预后的重要危险因素[55]。随着对右心功能不全认识的加深，逐渐发现心外术后右心受累并不罕见，一些不是针对右心的手术也会出现右心功能受累。Garatti等[56]研究了324例因缺血性心脏病行外科血管重建的患者，其中21%的患者出现围手术期右心功能不全，这部分患者低心排综合征发生率、正性肌力药物用量明显高于右心功能正常的患者，远期预后也更差。随后Heringlake等[57]调查了德国47个心脏中心51095例心脏手术后患者发现，19.5%的患者出现右心功能不全，10%的患者出现肺动脉高压。虽然目前对心脏术后右心功能不全的病理生理机制还存争议，但有研究表明，冠状动脉搭桥手术在心包切开时，右心收缩功能即可能受累[58]。故心外术后右心功能受累常见，且明显影响预后，应高度关注，有利于评估和管理。23.右心功能不全不应作为维持高CVP的常规理由（7.48分）在正常生理情况下，右心主要的功能是维持较低的CVP，保证静脉回流。而当存在右心功能不全时，右心舒张功能明显降低，右心充盈受限，顺应性变差，此时的右心舒张功能曲线明显右移，右心的前负荷贮备功能下降，少量的液体可能导致CVP明显升高，过高的CVP不利于静脉回流，对器官功能也存在着潜在的不良影响。大量临床研究支持过高的CVP对ADRS患者的危害，而给予保守性液体管理策略维持较低的CVP可有效改善ARDS患者的预后[59,60]。右心功能不全时，维持心脏前负荷应尽量避免出现过高的CVP，结合扩张血管药物、改善心肌顺应性是避免出现过高CVP的方法。左心对右心的影响24.当左心室扩张时，应注意左心对右心舒张功能的影响（7.71分）心室相互作用是血流动力学变化及相应调整的重要机制及依据之一。对血流动力学的管理离不开对心室相互作用的充分理解。无论是容量、心功能还是后负荷的调整均需考虑左右心室的相互影响，以及相应治疗可能对两个心室的作用[14]。毫无疑问，左右心的相互作用是血流动力学管理的重要环节。右心对左心影响的突出表现为影响左心充盈，导致心输出量下降，造成恶性循环。需要注意的是，临床常发现左心过度膨胀后导致右心充盈受限，CVP增高。左心室急性变化导致右心舒张功能障碍的机制如下：（1）恶性高血压时，左心舒张末容积增大，右心舒张功能被动受限；同时左心室收缩功能代偿性增强，影响室间隔运动，瞬时效应为右心室充盈受限[61]；（2）急性左冠状动脉相关的心肌梗死将导致左心室出现节段性室壁运动障碍，进而通过室间隔和心包使得右心室舒张功能下降[62]；（3）急性心尖球形综合征（常见应激性心肌病）出现左心室节段性收缩功能下降和舒张末期容积不规则增加，同时部分患者合并左心室流出道的动态梗阻，血液流出受限，两种因素可导致右心舒张功能下降[63]；（4）需要机械循环辅助应用外周型静-动脉体外膜肺氧合（V-AECMO）时，左心室后负荷明显增加，通过左心室-左心房-肺循环-右心室传导及左心室被动增强的收缩过程，导致右心室舒张功能下降。上述情况均表现为CVP迅速增加。在慢性的左心室扩张情况下，右心长期处于后负荷增加和舒张不全的病理生理状态，因此右心的舒张功能障碍更为明显。急性状态下，维持合适的前负荷状态、避免容量不足、抑制已满足灌注而过高的血压、保证足够的心输出量的情况下，控制心室率在稳定范围；而慢性状态下，保证容量状态在合适的范围、控制肺动脉压与体循环压匹配、避免左心室新发急性情况等成为血流动力学调整的核心。25.右心室收缩力下降时，应除外左心室功能的影响（7.48分）右心室室壁较左心室薄，其肌纤维分布与左心室有差异，且其几何形状也不同于左心室，导致右心室的心肌收缩力较左心室弱。更重要的是，右心室的收缩力有25%依赖于左心室[64]。典型的例子就是左心室心肌梗死导致心源性休克的重症患者，经常出现右心室收缩力明显下降，心输出量减少。此时，病因处理非常关键，只有改善心肌灌注恢复左心室收缩能力，才能根本改善左右心的收缩能力[65]。因此对右心室收缩力下降的患者，需注意除外左心室对其的影响。26.右心负荷急性增加时，应警惕新发左右心间的分流（7.44分）右心的前后负荷增加常见于输液过多过快、ARDS、肺栓塞等。但还应密切关注左右心间的分流情况。首先，ARDS患者由于右心压力明显增加，使得卵圆孔开放，造成右向左分流，可能会加重缺氧。发生率为16%~19%[66]。评价是否存在卵圆孔开放的另一个意义是，卵圆孔开放可能对右心有一定程度的保护作用，避免了右心压力的急剧升高。因此评估卵圆孔，有助于更全面的评估右心功能及发现右心负荷增加合并低氧加重的原因[67]。其次，右心前负荷增加的原因常见于输液过多或三尖瓣反流增加。但不能忽略的是，左向右分流导致右心容量负荷增加，甚至于长期左向右分流可导致肺动脉压上升[68,69]。另外，除了先心病外，重症相关的疾病也需要除外新发的左向右分流，如急性心肌梗死患者，需除外室间隔穿孔造成的血流动力学持续恶化[70]。心肌梗死合并室间隔穿孔时，新发的左向右分流会导致右心容量负荷骤然增加，三尖瓣反流明显增多，且预后明显变差[71]。因此重症患者突发右心室容量负荷增加时，对新发左向右分流的判读很有必要。右心与微循环27.应重视右心功能不全所致的CVP升高对微循环血流的危害（7.65分）微循环血流灌注是机体将氧运输至细胞的最后一站，恢复微循环血流灌注已成为重症患者治疗的重要目标之一。正常生理情况下，右心主要的功能是维持较低的CVP，维持静脉回流驱动压（平均体循环充盈压-CVP）促进静脉回流。有学者发现，急性心功能不全患者，输注硝酸甘油可有效降低CVP和改善微循环血流灌注[72,73]。脓毒症患者，微循环灌注血流损害（微循环灌注血流指数<2.6）与CVP>12mmHg相关[74]。同时CVP常被认为是器官静脉回流的后向压力。如果静脉回流受阻，器官灌注的下游压力升高直接导致器官灌注减少，进而器官灌注血流减少，出现器官功能损害。有研究证实，心外科术后右心功能不全患者，肾功能受损先于心输出量降低出现[75]。支持过高的CVP是微循环血流灌注损害和器官功能损害独立危险因素的观点，刘大为等[14]提出的CVP越低越好的理论已得到越来越多的临床研究证实。CVP作为重症患者预后危险因素已受到广泛关注[76]。右心功能不全时维持心脏前负荷应尽量避免出现过高的CVP，结合扩张血管药物、改善心肌顺应性也是可以选择避免出现过高CVP的方法。过高的CVP不仅提示右心功能不全，也提示微循环可能存在持续损害，故临床中应重视右心功能不全时如何优化CVP对微循环和器官功能的保护作用。28.应用血管活性药物降低肺循环压力时，应分别评价其对肺循环和体循环的作用（7.65分）扩张血管活性药物是降低肺循环压力的重要疗法。由于相关受体分布不一，应用血管活性药物时应注意其对肺循环和体循环的不同影响。一般扩张血管活性药物在作用肺循环时也可能影响到体循环，这种矛盾在重症患者中可能更为尖锐。扩张血管药物一方面扩张肺动脉,降低肺循环阻力,有利于右心功能恢复,降低CVP；另一方面扩张血管药物也同时降低体循环压,导致循环的不稳定。尤其是应用扩血管药物时肺动脉压下降不明显而体循环压下降明显时，会导致跨室间隔压力的改变，出现室间隔向左侧移，左心舒张末容积明显减少，心输出量下降，导致体循环压力进一步下降，进入到右心的自主恶化循环[11]。因此针对重症肺动脉高压患者，在选择扩张血管活性药物治疗时，需动态评估药物对肺循环和体循环的不同效应。静脉回流与右心29.右房压是影响静脉回流的重要因素，应注意右心房的各压力构成对静脉回流的影响（7.80分）根据Guyton理论，血液在循环系统内流动并不完全依靠心脏搏动，还依靠外周静脉和右心房的压力梯度，即静脉回流的压力梯度=平均体循环充盈压-右房压，因此右房压是逆向压力。当平均体循环充盈压=右房压时，静脉回流量是零，当平均体循环充盈压和右房压相差较大时，静脉回流量增加。该压力差正常状态下数值并不大，但其是将静脉血推送回心脏的主要内驱力，所以右房压较低时利于静脉回流量增加[11,77,78]。但右心房由于心脏收缩舒张不同，存在不同的压力构成，对静脉回流的影响不同。在整个心动周期中心房多数时间处于舒张状态，当心房心室同时舒张时，血流持续从体循环静脉流入心房心室，心房仅是通道，生理情况下这部分静脉回流量约占总量的75%，这是心房的通道期，此期构架了血流从恒流向搏动血流的连接，此期的压力终点亦是心脏压力前负荷，呈现在CVP波形中为"y波"。当心房收缩压力升高，房室瓣处于开放状态，心房内血液"挤"入心室，此时是心房收缩期，这部分血量约占总静脉回流量的25%，此期对静脉回流的影响因房压高而受阻，呈现在CVP波形中为"a波"。当房室瓣关闭后，心房舒张重新开始，此时心房处于静脉回流储器状态，呈现在CVP波形中为"c波"，此期处于静脉可回流状态。故应关注右心房的不同压力构成对静脉回流的影响。30.应关注肺水肿形成的右心源性因素（7.66分）肺水肿的形成遵循Starling方程式，其中一个关键因素是肺循环的毛细血管静水压明显增高[79]。正常状态下肺循环需要维持高流量、低阻力、低压力。毛细血管静水压主要由右心产生的压力维持，所以右心在肺水肿形成过程中具有重要的作用。一方面当右心流量明显增加，如运动相关肺水肿或神经内分泌性肺水肿，主要是由各种原因所致的外周静脉强烈收缩，回心血量短时间内增加，使右心输出量明显增加所致，类似这样右心输出量与肺循环不匹配引发的肺水肿，还可见于肺循环面积突然减少而右心输出量在应激的情况下增加，如急性肺栓塞和肺叶切除术后等[79]。另一方面由于左心室肥厚或左室基础收缩不佳造成左室舒张异常时，如回心血量明显增加，右心室扩张，造成室间隔左移，使得左室充盈压增加，引起肺水肿[37]。另外在急性前壁心肌梗死、二尖瓣腱索断裂等情况下，右心输出量代偿增强，而左心不足以将右心射出的血完全泵入体循环，出现左室充盈压力增高，引起肺毛细血管静水压增高，导致肺水肿发生。而当急性缺血性心肌病也累及右心时，右心输出量也下降时则较少发生肺水肿[80]。故肺水肿形成的过程中，右心起到了重要作用，右心源性因素不容忽视[22]。31.监测平均体循环充盈压与右心房压力差更有助于判断输液是否增加静脉回流量（7.66分）循环系统中，从左心室泵出的心输出量与最终回到右心房的静脉回心血量相等。输液后，平均体循环充盈压与右房压均会增加，由于决定静脉回流量的是外周静脉与右心房间的压力梯度，即平均体循环充盈压与右房压间的压力差，因此，判断输液后静脉回流量是否增加，可通过监测静脉回流的压力梯度差是否增加来判断。静脉回流的压力差梯度与静脉的回流量成正比，静脉回流量的增加直接与压力梯度差的增加相关。一项研究给外科术后患者5min内输250ml液体，以心输出量/每搏心输出量增加10%作为有液体反应性的标准，证实有液体反应性与静脉回流压力梯度差增加的一致性[81]。故监测平均体循环充盈压与右房压力差有助于判断输液是否增加静脉回流量[81]32.静脉回流阻力常被认为是影响静脉回流的非显性因素，但需关注特殊病理生理状态，如胸腔内高压、腹腔高压等对其的影响（7.76分）Guyton经典的试验提示，静脉回流阻力增加和心输出量下降是一致的。静脉回流曲线的斜率是静脉回流阻力的倒数，所以改变静脉回流阻力即改变了曲线的特质。影响静脉回流阻力的因素有3个，血管自身结构特性、血液黏滞度、血流在不同时间常数（τ）的静脉分布的异质性等。改变静脉回流阻力的几种途径：静脉收缩、神经-体液调节使血流在门脉系统与体循环系统间分布变化、容量治疗对血液黏滞度的改变等[82]。特别需要注意的是，一些重症患者常见的临床病理状态，如胸腔内高压、腹腔内高压等，直接增加静脉回流阻力导致静脉回流量减少，应积极去除病因，改善静脉回流。

曾海

过敏性鼻炎诊断和治疗指南(2015年，天津

变应性鼻炎(allergicrhinitis，AR)是机体暴露于变应原后主要由IgE介导的鼻黏膜非感染性慢性炎性疾病。国内外大量的流行病学调查显示，近年来AR的患病率明显上升，导致较大的疾病负担(diseaseburden)。AR已成为主要的呼吸道慢性炎性疾病，给患者生活质量和社会经济带来严重影响。面对如此高的患病率以及患者对生活质量改善的要求，临床上各种诊疗措施应运而生，近20年来虽然国内外AR临床指南各种版本已更新数次，但在实际应用中仍存在诊断和治疗不规范等诸多现象，不仅影响疗效，且造成医疗费用的巨大消耗。针对我国AR患病率迅速上升以及对AR认识的诸多误区和诊疗上的问题，本刊曾先后发表了"乌鲁木齐(1990)"、"海口(1997)"、"兰州(2004)"、"武夷山(2009)"]以及儿童AR"重庆(2012)"等指南性文件。这些文件均根据当时国外有关进展并结合国情对AR的诊断和治疗提出推荐方案，对国内AR临床诊疗的规范化起到重要的指导作用，但在实际应用中仍存在某些不足。鉴于近5年取得的有关AR的研究进展和国内外的临床实践，本刊编委会鼻科组和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组对"武夷山(2009)"诊疗指南进行了修订。在新修订的指南中，综合阐述了成人及儿童AR的诊断和治疗，重点强调对AR疾病本质的认识、对健康和生活质量的影响以及如何进行规范化的诊断和治疗，其目的是向临床医师提供相应的指导性建议，针对患者的实际病情制定最优化的防治措施，增强患者对治疗的依从性，提高疗效和安全性，并进一步降低医疗成本。流行病学AR是耳鼻咽喉头颈外科临床最常见的疾病之一，保守估计全球的AR患者超过5亿。我国"十五"期间开展了成人AR流行状况的多中心研究，2004—2005年进行的随机抽样电话问卷调查结果显示：11个城市AR自报患病率平均为11.1%，年龄和性别校正后患病率依次为北京8.7%、杭州8.9%、西安9.1%、长春11.2%、南京13.3%、上海13.6%、广州14.1%、沈阳15.7%、长沙16.1%、武汉19.3%和乌鲁木齐24.1%。儿童AR流行状况的地区性或多中心研究较多，例如：2005年在武汉市针对3～6岁儿童的问卷结合皮肤点刺试验(skinpricktest，SPT)的调查中，经确诊的AR患病率为10.8%；2007年针对北京市中心城区和郊区3～5岁儿童的调查显示，经确诊的AR患病率分别为19.5%和10.8%；2008—2009年在北京、重庆和广州市以0～14岁儿童为对象的问卷调查中，AR自报患病率分别为14.46%、20.42%和7.83%。由于我国幅员辽阔，不同地区环境因素、气候因素以及经济水平等差距较大，可能导致AR患病状况出现差异。2008年北京市和河北省保定市农村的抽样对比研究显示，农村人群AR自报患病率(19.1%)明显高于城市(13.5%)，而经确诊的AR患病率，农村(6.2%)仅略低于城市(7.2%)，提示农村患者群体的规模大于城市，由于医疗条件受限，更需引起重视。晚近一篇关于中国AR流行状况的文献综述，在分析了部分具有代表性的研究数据后得出：AR在我国大陆地区人口中的患病率为4%～38%，不同地区间差异较大，值得进行更广泛而深入的流行病学研究和连续追踪观察。发病机制略，请查看原文。临床分类一、按变应原种类分类1季节性AR：症状发作呈季节性，常见致敏原为花粉、真菌等季节性吸入物变应原。花粉过敏引起的季节性AR也称花粉症。不同地区的季节性变应原暴露时间受地理环境和气候条件等因素影响。2常年性AR：症状发作呈常年性，常见致敏原为尘螨、蟑螂、动物皮屑等室内常年性吸入物变应原，以及某些职业性变应原。二、按症状发作时间分类1间歇性AR：症状发作<4d/周，或<连续4周。2持续性AR：症状发作≥4d/周，且≥连续4周。三、按疾病严重程度分类[6,29]1轻度AR：症状轻微，对生活质量(包括睡眠、日常生活、工作和学习；下同)未产生明显影响。2中-重度AR：症状较重或严重，对生活质量产生明显影响。诊断一、临床表现1症状：AR的典型症状为阵发性喷嚏、清水样涕、鼻痒和鼻塞。可伴有眼部症状，包括眼痒、流泪、眼红和灼热感等，多见于花粉过敏患者。随着致敏花粉飘散季节的到来，花粉症患者的鼻、眼症状发作或加重。如果致病因素以室内变应原(尘螨、蟑螂、动物皮屑等)为主，症状多为常年发作。文献报道，40%的AR患者可合并支气管哮喘，在有鼻部症状的同时，还可伴喘息、咳嗽、气急和胸闷等肺部症状。临床上应重视AR与哮喘的相互联系和相互影响。2体征：AR发作时最主要的体征是双侧鼻黏膜苍白、肿胀，下鼻甲水肿，鼻腔有多量水样分泌物。眼部体征主要为结膜充血、水肿，有时可见乳头样反应。伴有哮喘、湿疹或特应性皮炎的患者有相应的肺部、皮肤体征。儿童AR患者可出现某些特殊体征：①"变应性敬礼"(allergicsalute)：指患儿为缓解鼻痒和使鼻腔通畅而用手掌或手指向上揉鼻的动作；②"变应性暗影"(allergicshiner)：指患儿下眼睑肿胀导致静脉回流障碍而出现的下睑暗影；③"变应性皱褶"(allergiccrease)：指患儿经常向上揉搓鼻尖而在外鼻皮肤表面出现的横行皱纹。二、变应原检测1皮肤试验变应原皮肤试验是确定IgE介导的Ⅰ型变态反应的重要检查手段，称为变应原体内检测，主要方法包括皮肤点刺试验(skinpricktest，SPT)和皮内试验。SPT具有高敏感性和较高特异性，一般均在80%以上，因而对AR的诊断可提供有价值的证据，且可用于儿童和老年人，临床推荐该方法。假如患者对某种变应原产生超敏反应，则20min内在皮肤点刺部位出现风团和红斑，风团直径≥3mm判定为SPT阳性。评价SPT的反应强度可采用皮肤指数(skinindex，SI)，分别测量变应原和组胺风团的最大径及最小径(取最大径中点的垂直线)，计算两者风团的平均直径，其比值即为SI，分为4个等级：＋为0.3≤SI<0.5；＋＋为0.5≤SI<1.0；＋＋＋为1.0≤SI<2.0；＋＋＋＋为SI≥2.0。应注意的是，口服抗组胺药(H1受体拮抗剂)对皮肤反应有抑制作用，一般持续2～7d，故宜停药1周后行SPT。而且，由于操作不正确和使用的材料不合适等因素，有可能出现假阳性或假阴性反应，故须结合患者病史(包括变应原暴露、发病经过)和临床表现对SPT的结果作出合理解释。SPT所采用的变应原种类应该是本地区常见的气传变应原，主要包括尘螨、蟑螂、动物皮屑、真菌和花粉等。其操作注意事项为：①尽量使用标准化变应原浸液；②应采用阳性和阴性对照液；③在正常皮肤上进行试验；④试验前评判是否有皮肤划痕症；⑤询问并记录患者用药情况和末次用药时间；⑥试验后15～20min判定皮肤反应；⑦测量风团最长直径。SPT的常见操作错误有：①点刺部位靠太近(<2cm)导致反应重叠而无法区分；②出血可能导致假阳性结果；③点刺针进入皮肤过浅导致假阴性结果(多发生在使用塑料针时)；④试验过程中变应原溶液不慎流失或过早拭去。2血液检查(1)血清总IgE检测：由于变应性疾病、寄生虫感染以及其他一些因素(如种族)均可使体内总IgE水平增加，故测定血清总IgE对变态反应筛查的预测价值低，不能作为AR的诊断依据。而且，约1/3的常年性AR患者血清总IgE值在正常范围。(2)血清特异性IgE检测：即变应原体外检测，适用于任何年龄的患者，不受皮肤条件的限制，其与SPT具有相似的诊断性能，但各有特点(表1)。通常，血清特异性IgE水平的临界值为0.35kU/L，大于或等于该值即为阳性，提示机体处于致敏状态。测定结果分为7个级别[32]，0级：<0.35kU/L；1级：0.35～0.69kU/L；2级：0.7～3.4kU/L；3级：3.5～17.4kU/L；4级：17.5～49.9kU/L；5级：50～100kU/L；6级：>100kU/L。变应原SPT血清特异性IgE检测方法的比较见表1。3鼻激发试验该方法是将某种变应原直接作用于鼻黏膜，观察是否诱发临床相关症状。试验方法为将吸附有变应原溶液(激发剂)的滤纸片贴于下鼻甲，或使用定量泵将激发剂喷雾于鼻腔，变应原浓度逐步增加，10倍为一个上升梯度，直至出现阳性反应。变应原浓度的级别越低，表示鼻黏膜反应性越大，对该变应原致敏的敏感程度越高。记录激发试验后产生的症状，并可结合客观检查结果(鼻分泌物的量、鼻阻力或气流的变化等)进行综合评价，以获取有临床诊断和鉴别诊断价值的数据资料。三、其他检查包括鼻分泌物涂片、鼻灌洗液中特异性IgE测定等。鼻分泌物涂片采用伊红美蓝染色(瑞氏染色)，高倍显微镜下嗜酸粒细胞比例>5%为阳性。鼻灌洗液中变应原特异性IgE测定对AR的鉴别诊断有一定临床价值。四、临床诊断诊断依据为：①症状：打喷嚏、清水样涕、鼻痒和鼻塞等症状出现2个或以上，每天症状持续或累计在1h以上，可伴有眼痒、流泪和眼红等眼部症状；②体征：常见鼻黏膜苍白、水肿，鼻腔水样分泌物；③变应原检测：至少一种变应原SPT和/或血清特异性IgE阳性。AR的诊断应根据患者典型的过敏病史、临床表现以及与其一致的变应原检测结果而作出。鉴别诊断一、血管运动性鼻炎又称特发性鼻炎，发病机制不明，可能与鼻黏膜自主神经功能障碍有关。诱发因素包括冷空气、强烈气味、烟草烟雾、挥发性有机物、摄入乙醇饮料、体育运动、强烈的情感反应等。主要症状是发作性喷嚏、大量清涕。变应原检测阴性，嗜酸粒细胞数正常。二、非变应性鼻炎伴嗜酸粒细胞增多综合征是一类以嗜酸粒细胞增多为特征的非变应性鼻炎，其发病机制不明，主要症状与AR相似，但症状较重，常伴有嗅觉减退或丧失。变应原检测阴性，鼻激发试验阴性；嗜酸粒细胞异常增多，其判断标准为鼻分泌物中嗜酸粒细胞数超过粒细胞和单核细胞数(除外上皮细胞)的20%，外周血嗜酸粒细胞数>5%。三、感染性鼻炎由病毒或细菌感染引起，病程短，一般为7～10d。鼻部症状与AR类似，常伴有发热、头痛、乏力、四肢酸痛等全身不适症状。变应原检测阴性，嗜酸粒细胞数正常。急性细菌感染者，外周血白细胞总数及中性粒细胞数增加。四、激素性鼻炎人体内分泌激素水平发生生理和病理改变时出现的鼻部症状，发病与性激素、甲状腺素、垂体激素等有关，常见症状为鼻塞、流涕。变应原检测阴性，嗜酸粒细胞数正常。五、药物性鼻炎鼻腔长期使用减充血剂所致，主要症状为鼻塞。下鼻甲充血、肥大、弹性差，可呈结节状，减充血剂收缩效果差。变应原检测阴性，嗜酸粒细胞数正常。六、阿司匹林不耐受三联征是一种机制不完全明了的气道高反应性疾病，常伴有鼻息肉和支气管哮喘。水杨酸制剂或其他解热镇痛药可诱发鼻炎和哮喘发作，可伴有荨麻疹和血管性血肿等。鼻息肉手术后极易复发，哮喘不易控制。变应原检测阴性，嗜酸粒细胞数增多。以往有明确病史，阿司匹林激发试验阳性。七、脑脊液鼻漏多有外伤史，表现为清水样涕，但无鼻痒和喷嚏。鼻腔漏出液含糖量高，与脑脊液相同。变应原检测阴性，嗜酸粒细胞数正常。伴随疾病一、支气管哮喘AR是哮喘发病的独立危险因素，40%的AR患者可合并哮喘。上下气道炎性反应具有相似性并相互影响，被形容为"同一气道、同一疾病"。临床应根据患者的病史、症状、胸部查体和肺功能检查等确定是否伴发哮喘，其诊断标准为：①反复发作喘息、咳嗽、气急和胸闷。多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关；②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；③上述症状和体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解；④除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气急和胸闷；⑤临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)，应至少具备以下1项试验阳性：(a)支气管激发试验或运动激发试验阳性；(b)支气管舒张试验阳性，第1秒用力呼气容积(FEV1)增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200ml；(c)呼气峰值流量(PEF)日变异率(连续监测1～2周)≥20%。符合1～4条或4、5条者，可诊断为哮喘。二、变应性结膜炎AR患者经常出现眼痒、流泪和眼红等眼部症状，在季节性AR患者中眼部症状更多见，甚至可高达85%。我国的调查显示，眼部症状在AR患者中的出现率为32%～59%。根据病史和临床表现，变应性结膜炎不难诊断，但需要与其他常见结膜病变进行鉴别。三、慢性鼻-鼻窦炎变态反应是慢性鼻-鼻窦炎的发病相关因素之一。慢性鼻-鼻窦炎分为不伴鼻息肉和伴有鼻息肉两种临床类型。主要症状为鼻塞、黏性或黏脓性鼻涕，可有头面部胀痛、嗅觉减退或丧失。鼻内镜检查可见来源于中鼻道、嗅裂的黏性或黏脓性分泌物，鼻黏膜充血、水肿或有息肉。四、上气道咳嗽综合征鼻腔鼻窦炎性疾病引起鼻分泌物倒流至鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，可导致以咳嗽为主要临床表现的一类疾病称为上气道咳嗽综合征，是儿童和成人慢性咳嗽的常见病因。五、分泌性中耳炎是以中耳积液(包括浆液、黏液、浆-黏液)及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。AR可能是儿童分泌性中耳炎的发病相关因素之一。六、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。AR可能是引起儿童OSAHS的一个常见原因。治疗AR的治疗原则包括环境控制、药物治疗、免疫治疗和健康教育，概括地形容为"防治结合，四位一体"。环境控制主要是指避免接触变应原和各种刺激物，此乃本病防治策略中的一个重要组成部分，但通常很难达到这一目标。AR的主要治疗方法是药物治疗和变应原特异性免疫治疗。本病虽然目前尚不能彻底治愈，但通过规范化的综合防治，患者的各种症状可得到良好控制，并显著改善生活质量。对于患者应开展有针对性的健康教育，加强疾病管理和随访。一、变应原回避对于经常暴露于高浓度室内变应原(尘螨、动物皮屑等)的AR患者，在环境评估之后，建议采用多方面措施避免接触尘螨和宠物。系统评价显示，尘螨回避措施可减少变应原暴露，可能对缓解常年性AR的症状有一定益处，但由于临床试验样本量小和证据质量低，目前尚难以提供确切的推荐意见。国内多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究表明，花粉阻隔剂(pollenblockercream)对尘螨过敏的常年性AR患者(包括儿童和成人)的鼻部症状和生活质量有明显改善作用。对花粉过敏的AR患者，在空气中花粉浓度较高的季节进行户外活动时，最好避开致敏花粉播散的高峰期，以减少症状发作。在自然暴露于花粉的环境中，患者使用特制的口罩、眼镜、鼻腔过滤器、花粉阻隔剂及惰性纤维素粉等可减少致敏花粉吸入鼻腔或与结膜接触，缓解鼻、眼症状。二、药物治疗1糖皮质激素糖皮质激素具有显著的抗炎、抗过敏和抗水肿作用，其抗炎作用为非特异性，对各种炎性疾病均有效，包括基因效应(基因组机制)和快速效应(非基因组机制)。快速效应可在短时间内控制急性炎性反应，缓解症状；基因效应需数日至数周起效，可持续控制炎性反应状态。鼻内局部使用糖皮质激素可以使高浓度的药物直接作用于鼻黏膜的糖皮质激素受体部位而发挥治疗作用。(1)鼻用糖皮质激素：AR的一线治疗药物，临床推荐使用(表2)。其对AR患者的所有鼻部症状包括喷嚏、流涕、鼻痒和鼻塞均有显著改善作用，是目前治疗AR最有效的药物。临床可用于轻度和中-重度AR的治疗，按推荐剂量每天喷鼻1～2次，疗程不少于2周；对于中-重度持续性AR是首选药物，疗程4周以上。持续治疗的效果明显优于间断治疗。国内多中心临床研究表明，糠酸莫米松鼻喷剂治疗4周能够控制中-重度持续性AR患者的鼻部症状，并能改善患者的生活质量包括睡眠状况。两项荟萃分析(meta-analysis)显示，糠酸莫米松鼻喷剂除了能显著改善AR患者的鼻部症状外，对鼻外症状包括眼部症状(眼痒、流泪和眼红等)的改善也有明显疗效。另有荟萃分析显示，对于AR合并支气管哮喘的患者，鼻用糖皮质激素治疗有利于哮喘的控制和改善肺功能。鼻用糖皮质激素的安全性和耐受性良好，其局部不良反应主要有鼻腔干燥、刺激感、鼻出血、咽炎和咳嗽等，症状多为轻度。鼻用糖皮质激素短期治疗(疗程2～12周)的鼻出血发生率不到10%，与安慰剂比较无明显差异，而长期治疗(疗程1年以上)的鼻出血发生率可达20%。掌握正确的鼻腔喷药方法可以减少鼻出血的发生，应指导患者避免朝向鼻中隔喷药。鼻用糖皮质激素的全身不良反应较少见，其发生率可能与药物的全身生物利用度有关(图1)。临床观察显示，采用糠酸莫米松、丙酸氟替卡松或布地奈德鼻喷剂治疗AR(疗程1年)对儿童的生长发育总体上无显著影响。鼻用糖皮质激素长期治疗时，建议使用全身生物利用度低的制剂，用药时需注意药品说明书的年龄限制和推荐剂量。临床不推荐鼻腔注射糖皮质激素治疗AR。图1各种鼻用糖皮质激素的全身生物利用度[30](2)口服糖皮质激素：AR的二线治疗药物，临床酌情使用(表2)。中-重度持续性AR患者如通过其他治疗方法无法控制严重鼻塞症状时，可考虑短期口服糖皮质激素，宜选择安全性和耐受性较好的制剂，剂量按患者体重计算(0.5～1.0mg/kg)，早晨顿服，疗程5～7d。必须注意全身使用糖皮质激素的不良反应，避免用于儿童、老年人以及有糖皮质激素禁忌证的患者。临床不推荐肌肉或静脉注射糖皮质激素治疗AR。2抗组胺药抗组胺药与组胺共有的乙胺基团X-CH2-CH2-N可以直接阻断组胺与H1受体的结合，发挥拮抗组胺作用，也称H1受体拮抗剂。目前认为，抗组胺药作为反向激动剂(inverseagonists)竞争性结合H1受体，稳定其非活性构象，使平衡向非活性状态转换。研究还表明，第二代抗组胺药具有一定的抗炎作用，通过抑制黏附分子的表达和趋化因子的活性，从而抑制炎性细胞的聚集和浸润，稳定和抑制肥大细胞脱颗粒以及其他炎性介质的合成释放，如白三烯、5-羟色胺和血小板活化因子等。(1)口服抗组胺药：第二代抗组胺药为AR的一线治疗药物，临床推荐使用(表2)。这类药物起效快速，作用持续时间较长，能明显缓解鼻部症状特别是鼻痒、喷嚏和流涕，对合并眼部症状也有效，但对改善鼻塞的效果有限。一般每天只需用药1次，疗程不少于2周。对花粉过敏的患者，推荐在致敏花粉播散前进行预防性治疗，有利于症状控制，并根据花粉播散时间以及对症状产生的影响而决定疗程。儿童用药需注意药品说明书的年龄限制和推荐剂量，5岁以下建议使用糖浆或颗粒剂型。研究显示，第二代口服抗组胺药对鼻部症状的疗效虽然不及鼻用糖皮质激素，但能有效控制轻度和大部分中-重度AR。第二代口服抗组胺药具有良好的安全性，其血脑屏障的穿透性低，减少了对中枢神经系统的抑制作用，镇静和嗜睡不良反应较少见。第一代口服抗组胺药由于明显的中枢抑制和抗胆碱能作用，以及对认知功能的潜在影响，限制了其临床应用，故不推荐用于儿童、老年人以及从事危险性职业(例如高空作业等)的特殊人群。口服抗组胺药罕见发生心脏毒性作用，但应引起重视，临床表现为QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速等严重心律失常。(2)鼻用抗组胺药：AR的一线治疗药物，临床推荐使用(表2)。其疗效相当于或优于第二代口服抗组胺药，特别是对鼻塞症状的缓解。一般每天用药2次，疗程不少于2周。鼻用抗组胺药比口服抗组胺药起效更快，通常用药后15～30min即起效，可能与鼻腔局部给药可以在病变部位获得更高的药物浓度，更快和更直接地作用于病变局部的靶细胞，发挥治疗作用有关。由于起效快，在过敏症状突然发作时也可用作"按需治疗"。多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究表明，对第二代口服抗组胺药不能有效控制症状的中-重度季节性AR患者，单独采用氮卓斯汀鼻喷剂治疗2周可明显改善鼻部症状。荟萃分析显示，鼻用抗组胺药与鼻用糖皮质激素混合制剂(内含氮卓斯汀和丙酸氟替卡松)喷鼻治疗2周，对中-重度季节性AR患者鼻部症状的改善效果明显优于单一药物治疗。同时有研究认为，在中-重度AR的治疗中，鼻用抗组胺药与鼻用糖皮质激素联合治疗起效快、疗效好。鼻用抗组胺药安全性好，苦味为主要不良反应，发生率在1.4%～16.7%之间。其他不良反应少见，包括鼻腔烧灼感、鼻出血、头痛和嗜睡等。3抗白三烯药白三烯是变态反应过程中产生的、含有半胱氨酰基的一类脂质炎性介质的统称，其主要病理生理作用是舒张血管平滑肌，增加容量血管通透性，导致黏膜充血和组织水肿。白三烯还能促进嗜酸粒细胞的趋化和黏附，延长细胞的存活时间并促进细胞活化，刺激黏液分泌等，在变态反应的速发相和迟发相均发挥重要的作用，是引起AR发病过程中鼻塞、流涕等症状的重要炎性介质。抗白三烯药又称为白三烯调节剂，主要分为2类：白三烯受体拮抗剂和白三烯合成抑制剂。白三烯受体拮抗剂选择性地与半胱氨酸白三烯CysLT1受体结合，通过竞争性阻断半胱氨酰白三烯的生物学作用而发挥治疗效应。口服白三烯受体拮抗剂为AR的一线治疗药物，临床推荐使用(表2)。其对鼻塞症状的改善作用优于第二代口服抗组胺药，而且能有效缓解喷嚏和流涕症状。临床可用于AR伴或不伴哮喘的治疗，每天用药1次，晚上睡前口服，疗程4周以上。儿童患者应注意不同年龄段的用量和用法，以孟鲁司特为例，2～5岁用4mg(颗粒剂或咀嚼片)，6～14岁用5mg(咀嚼片)。荟萃分析显示，孟鲁司特对AR患者的鼻、眼症状及生活质量均有明显改善；与第二代口服抗组胺药氯雷他定联合使用，对季节性AR患者的日间和夜间症状(包括鼻塞及睡眠障碍)的改善作用更显著，其疗效优于孟鲁司特或氯雷他定单独治疗。另有系统评价和荟萃分析显示，口服白三烯受体拮抗剂与鼻用糖皮质激素联合治疗AR，其疗效优于鼻用糖皮质激素单独治疗。由于糖皮质激素不能完全有效地抑制半胱氨酰白三烯的合成及后续的炎性反应过程，因此对鼻用糖皮质激素治疗后鼻部症状(主要是鼻塞)未得到良好控制的中-重度AR患者，可考虑联合应用白三烯受体拮抗剂。白三烯受体拮抗剂的安全性和耐受性良好，不良反应较轻微，主要为头痛、口干、咽炎等，无嗜睡。在35项针对成人和11项针对儿童的随机、双盲、安慰剂对照临床试验中，孟鲁司特的行为相关不良事件发生率为2.73%，与安慰剂相比无显著差异。4肥大细胞膜稳定剂肥大细胞膜稳定剂通过抑制细胞内环磷腺苷磷酸二酯酶，致使细胞内环磷腺苷的浓度增加，阻止钙离子转运入肥大细胞内，稳定肥大细胞膜，阻止肥大细胞脱颗粒，抑制组胺、5-羟色胺和白三烯等多种炎性介质的释放，从而发挥抗过敏作用。肥大细胞膜稳定剂为AR的二线治疗药物，临床酌情使用(表2)。这类药物属于色酮类化合物，包括色甘酸钠、尼多酸钠、四唑色酮、奈多罗米钠、吡嘧司特钾和曲尼司特等。色甘酸钠和曲尼司特临床较常用，对缓解儿童和成人AR的喷嚏、流涕和鼻痒症状有一定效果，但对鼻塞的改善不明显。由于起效较慢，作用维持时间短，通常需要每天用药3～4次，口服或鼻内给药，疗程2周以上，持续治疗效果更好，但每天多次给药可能会影响患者的依从性。肥大细胞膜稳定剂还可作为预防用药，在花粉播散前2周左右开始使用，对季节性AR患者因花粉过敏而引起的症状发作具有缓解作用。肥大细胞膜稳定剂的安全性和耐受性好，不良反应少，无嗜睡和口干等。口服曲尼司特偶有胃肠道不适、头痛、心悸、皮疹和膀胱刺激症状等发生。5减充血剂减充血剂为α肾上腺素能受体激动剂，其作用是直接刺激血管平滑肌上的α1受体，引起血管平滑肌收缩，减少局部组织液生成，减轻炎性反应所致的鼻黏膜充血和肿胀，缓解鼻塞症状。鼻用减充血剂为AR的二线治疗药物，临床酌情使用(表2)。目前常用的药物有0.05%羟甲唑啉和0.05%赛洛唑啉鼻喷剂，可快速缓解鼻塞，但对AR的其他鼻部症状无明显改善作用。鼻用减充血剂应严格控制使用次数及疗程，一般每天喷鼻2次，每侧1～3喷/次，连续用药不超过7d。儿童AR患者鼻塞严重时，可适当选择低浓度的鼻用减充血剂(如0.025%羟甲唑啉)。临床随机对照研究显示，鼻用糖皮质激素治疗季节性或常年性AR时短期加用羟甲唑啉喷鼻，对鼻部症状的改善效果明显优于单一药物治疗。临床不推荐口服减充血剂(伪麻黄碱等)治疗AR。鼻用减充血剂的常见不良反应有鼻腔干燥、烧灼感和针刺感等，部分患者可出现头痛、头晕和心率加快等反应。疗程过长或用药过频导致反跳性鼻黏膜充血，易发生药物性鼻炎。鼻腔干燥者、萎缩性鼻炎、正在接受单胺氧化酶抑制剂(苯乙肼、超环苯丙胺等)治疗的患者以及2岁以内患儿禁用。6抗胆碱药抗胆碱药通过抑制胆碱能神经释放递质乙酰胆碱，阻止乙酰胆碱与毒蕈碱受体(M受体)相互作用，阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经反射张力，从而减少腺体的分泌和松弛气道平滑肌。鼻用抗胆碱药为AR的二线治疗药物，临床酌情使用(表2)。常用药物为异丙托溴铵，是第四代阿托品类药物，主要用于减少鼻分泌物，对鼻痒、喷嚏和鼻塞等症状无明显效果。0.03%异丙托溴铵每天喷鼻2～3次，每侧1～2喷/次，一般在喷鼻后15～30min即可发挥抑制腺体分泌亢进的作用，药效维持4～8h，可明显减少清水样鼻涕。这类药物对于以持续性或反复发作性流涕为主要症状的AR不失为一种安全而有效的局部用药，但国内目前缺乏相应鼻内剂型用于临床治疗。鼻用抗胆碱药很少全身吸收，无明显全身性抗胆碱能作用，但对患有青光眼或前列腺肥大的患者应慎用。局部除可有鼻黏膜干燥、出血等不适外，对鼻腔黏液纤毛传输功能无影响，长期使用未见反跳作用、黏膜损伤等不良反应报道。7中药某些中草药成分具有抗过敏、抗炎和免疫调节作用。临床随机、双盲、安慰剂对照试验和荟萃分析显示，中草药对改善常年性、持续性AR的鼻部症状有效，且安全性良好。祖国医学提倡辨证论治，但目前仍缺乏各种中药制剂治疗AR的高质量、大样本、多中心临床研究，因而循证医学证据尚不充足。8鼻腔冲洗鼻腔盐水冲洗是一种安全、方便、价廉的治疗方法，通常用于鼻腔和鼻窦炎性疾病的辅助治疗。使用生理盐水或2%高渗盐水进行鼻腔冲洗，可清除鼻内刺激物、变应原和炎性分泌物等，减轻鼻黏膜水肿，改善黏液纤毛清除功能。研究显示，40℃生理盐水鼻腔冲洗可明显改善AR患者喷嚏和鼻塞症状，并降低鼻腔冲洗液中组胺和白三烯的含量。三、免疫治疗变应原特异性免疫治疗为AR的一线治疗方法，临床推荐使用。该疗法是针对IgE介导的Ⅰ型变态反应性疾病的对因治疗，即给予患者逐步增加剂量的变应原提取物(治疗性疫苗)，以诱导机体免疫耐受，使患者在再次接触相应变应原时症状明显减轻，甚或不产生临床症状。研究证实这种治疗方法对AR具有近期和远期疗效，且有可能改变疾病的自然进程，预防AR发展为哮喘，减少产生新的致敏。目前临床常用的变应原免疫治疗方法有皮下注射法(皮下免疫治疗)和舌下含服法(舌下免疫治疗)，分为剂量累加和剂量维持两个阶段，总疗程3年左右，推荐使用标准化变应原疫苗。1适应证与禁忌证(1)适应证：临床诊断明确的AR患者即可以采用变应原免疫治疗，而不需要以药物治疗无效为前提条件。当然，对于AR患者是否开始进行免疫治疗，尚需考虑以下因素：①患者的主观意愿、对该疗法的接受程度及治疗的依从性；②能否有效避免接触变应原及其预防症状发作的效果；③致敏变应原的种类、症状发作的持续时间及严重度；④对症药物的依赖性及药物治疗的不良反应等。根据国内目前可供临床使用的标准化变应原疫苗的种类，变应原免疫治疗的适应证主要为尘螨过敏导致的中-重度持续性AR，合并其他变应原数量少(1～2种)，最好是单一尘螨过敏的患者。皮下免疫治疗通常在5岁以上的患者中进行。世界变态反应组织(WAO)意见书认为，舌下免疫治疗对患者年龄没有具体限定。但考虑到治疗效果以及患儿的依从性、安全性和耐受性，该疗法适用于3岁以上人群。存在以下情况的患者，尤其适用变应原免疫治疗：①常规药物治疗(抗组胺药、抗白三烯药、鼻用糖皮质激素等)不能有效控制症状；②药物治疗引起较严重的不良反应；③不愿意接受持续或长期药物治疗。需要强调的是，由于变应原免疫治疗存在发生全身不良反应的风险，且起效较慢(一般为3个月以上)，故考虑适应证的同时，在治疗开始前应与患者(监护人)进行充分沟通，做到知情同意。(2)禁忌证：变应原免疫治疗在临床应用过程中可发生过敏反应或其他严重不良反应，这些不良反应的发生可能与病例选择不当有关，因此在开展免疫治疗时必须了解哪些患者不适宜该疗法。其禁忌证及注意事项包括以下几个方面：①伴有严重的或未控制的哮喘(FEV1<70%预计值)以及不可逆的呼吸道阻塞性疾病。此为变应原免疫治疗的绝对禁忌证。临床研究发现，严重的全身不良反应常发生在未得到良好控制的哮喘患者。②正在使用β受体阻滞剂或血管紧张素转化酶(ACE)阻滞剂进行治疗。在免疫治疗的同时，使用β受体阻滞剂(包括表面吸收剂型)可增加呼吸道不良反应的风险，并且影响使用肾上腺素抢救严重过敏反应的效果；而使用ACE阻滞剂可抑制机体肾素-血管紧张素系统的活化功能，导致在发生过敏反应时易出现低血压休克。③严重的心血管疾病。在紧急情况下，伴有严重的心血管疾病的患者可能增加使用肾上腺素的风险。④严重的免疫性疾病。包括自身免疫性疾病和免疫缺陷性疾病，尤其是处于疾病活动期的患者进行变应原免疫治疗具有潜在风险。⑤严重的心理障碍或患者无法理解治疗的风险性和局限性。患者良好的依从性是免疫治疗获得成功的关键，同时也是避免不良反应发生的重要因素。⑥恶性肿瘤。变应原疫苗与肿瘤的免疫相关性尚不清楚，故不建议对AR合并恶性肿瘤患者进行变应原免疫治疗。⑦妊娠期。目前还没有资料显示妊娠期间的免疫治疗对胎儿或孕妇造成不良影响，但不建议在妊娠或计划受孕期间开始免疫治疗；如果患者在免疫治疗的剂量维持阶段妊娠而对前期治疗耐受良好，可继续免疫治疗。⑧几种特殊情况。季节性AR(花粉症)患者在花粉播散期禁止开始免疫治疗。皮下免疫治疗单次注射之前有急性感染、发热或接种其他疫苗等情况，应暂停注射。此外，在注射当日包括注射前及注射后，患者应避免可能促进过敏反应的因素，如剧烈运动、饮酒等。口腔溃疡或口腔创伤患者不宜进行舌下免疫治疗。2皮下免疫治疗自1911年问世以来，变应原皮下免疫治疗经历了100余年历史，在AR治疗体系中占据重要地位。其临床疗效已得到充分的论证，并可调节患者全身免疫功能，由此阻断或逆转疾病自然进程。在儿童AR早期开展皮下免疫治疗，对疾病的预后具有特殊重要的意义。除鼻部症状明显改善外，接受皮下免疫治疗的患者，新出现变应原致敏的数量明显少于药物治疗的患者。值得注意的是，针对不同变应原、不同厂商生产的变应原疫苗的剂量尚未统一，其疗效和安全性均有差别，治疗方案也不尽相同，宜在确保治疗安全性的前提下，充分依据已有临床观察，根据患者的病情调整治疗方案。皮下免疫治疗根据剂量累加阶段注射频率的不同，可分为常规免疫治疗和加速免疫治疗，后者又可分为集群免疫治疗和冲击免疫治疗。目前国内临床应用较多的是常规免疫治疗和集群免疫治疗。常规免疫治疗剂量累加阶段约需3～6个月，此间每周注射1次，每次1针。而应用尘螨变应原疫苗进行集群免疫治疗，可将剂量累加阶段缩短至6周，与常规免疫治疗相比，其疗效和安全性均未见显著差别，但集群免疫治疗出现临床疗效明显早于后者。临床开展皮下免疫治疗应由接受过相关专业培训的医务人员进行，严格遵循操作规范，包括以下3方面内容：(1)注射前：医护人员首先应对治疗和抢救所需设备进行检查，核查变应原疫苗包装、批号、浓度和有效期。对患者应询问上次注射后出现的不良反应及其处置情况、近期接触变应原情况、是否并发感染和其他疾病、是否妊娠等。然后询问是否接受疫苗接种、是否使用其他相关药物、近期使用药物的剂量变化(特别是抗过敏药物)。核对PEF检测结果，并将上述内容详细记录存档。出现下列情况之一时，应考虑推迟免疫治疗：①1周内有发热或急性呼吸道感染病史；②肺功能显著下降；③注射前有过敏反应发作；④特应性皮炎或湿疹发作；⑤最近接触过较多变应原；⑥1周内注射了其他疫苗；⑦正在使用β受体阻滞剂。(2)注射中：反复轻轻颠倒装有变应原疫苗的药瓶10～20次以充分混合，在上臂远端三分之一的外侧或前臂中三分之一的背侧，两指按住皮肤，针头与手臂平行，与皮肤表面成30～60度进针约1cm，缓慢进行皮下注射，注射1ml液体约需1min，避免注射至皮内、肌肉或血管内。注射前轻轻回抽，每注射0.2ml须重复回抽动作。如果回抽带血，则立即停止注射，记录已注射剂量，观察30min，测量PEF，如正常则选另一部位注射剩余剂量。建议左右臂轮流注射。(3)注射后：患者留观30min，嘱随时报告身体任何不适。留观结束前，记录局部和全身不良反应。患儿应有监护人照顾。嘱患者在注射当天尽量避免接触相关变应原，避免剧烈运动、热水淋浴和饮酒等。出现不适应与免疫治疗中心及时联系。在治疗过程中，可能出现局部或全身不良反应，其中最应受到高度重视的是严重过敏反应，其诊断及处理方法应遵循现有国际诊疗指南。3舌下免疫治疗舌下免疫治疗是一种经口腔黏膜给予变应原疫苗，以使变应性疾病患者逐渐实现免疫耐受的特异性免疫治疗方法，其第一个随机、双盲、安慰剂对照研究发表于1986年。随后，国内外大量的临床研究以及系统评价和荟萃分析证实了其对AR和哮喘的疗效及安全性。该疗法作为变应原免疫治疗的新方式，近年来得到WAO的推荐，为此曾两次发表意见书。用于舌下免疫治疗的变应原疫苗有滴剂和片剂两种剂型。国内目前可供临床使用的舌下含服标准化变应原疫苗仅有粉尘螨滴剂一种，故对花粉等其他种类变应原致敏的AR患者，由于相关产品未批准上市，尚不能进行有针对性的免疫治疗。舌下免疫治疗操作相对简便，安全性和耐受性良好，可以通过医生的指导由患者(监护人)在家中自行使用变应原疫苗，更适合于低龄患儿。4不良反应分级和处理(1)不良反应类型及分级：变应原免疫治疗的不良反应包括局部不良反应和全身不良反应。皮下免疫治疗的局部反应主要为变应原疫苗注射部位瘙痒、红肿、硬结甚至坏死等。舌下免疫治疗的局部反应则主要为舌下瘙痒、红肿等，另还可因变应原疫苗吞咽后发生腹痛、腹泻等胃肠道反应。局部不良反应一般24h内自行消退，不影响治疗。如果局部反应连续发生，提示治疗剂量过大，需考虑减量并予以局部对症处理。变应原免疫治疗的全身不良反应一般可分为4级(表3)。随着标准化变应原疫苗在临床广泛应用，全身不良反应的发生率明显下降。据美国统计，皮下免疫治疗在1000次注射中出现1次全身反应(0.1%)，但极少发生致死性严重过敏反应(1/100万)，具有良好的安全性和耐受性。国内多中心、大样本临床观察显示，屋尘螨标准化变应原疫苗皮下免疫治疗的全身反应发生率为0.47%(19963次注射出现94次)，多见于儿童或合并哮喘患者；全身反应级别中1级占大多数(74.47%)，2级和3级分别为15.96%和7.45%，有2.13%为4级。与皮下免疫治疗相比，舌下免疫治疗的全身不良反应发生率低，严重程度较轻。据报道，接受变应原舌下免疫治疗的患者中0.056%出现全身反应，每100000次舌下投药仅出现1.4次严重不良反应，包括哮喘发作、腹痛/呕吐、悬雍垂水肿、荨麻疹持续48h等。舌下免疫治疗临床应用至今，国内外尚无导致死亡的病例报告。(2)不良反应的处理：轻度局部反应一般无需处理，也可酌情使用口服抗组胺药，皮下免疫治疗者可在注射部位局部冷敷或涂搽糖皮质激素乳剂。如果局部不良反应较严重，可按照表4中的措施进行处理，且适当调整治疗剂量。全身不良反应需进行分级处理(表4)。如本次使用变应原疫苗后出现的全身反应属轻-中度，经对症处理后，可继续进行免疫治疗，但需调整剂量；如出现重度全身反应或发生过敏性休克，应考虑终止免疫治疗。一些特殊反应的处理方法为：①支气管痉挛：应及时吸入短效β2受体激动剂，必要时静脉注射糖皮质激素和氨茶碱，吸氧等。②喉水肿：立即应用1∶1000肾上腺素0.3ml皮下或肌肉注射，随后可采用1∶1000肾上腺素0.3ml雾化吸入，给予吸氧，糖皮质激素静脉注射，做好气管切开准备等。③心搏骤停：如出现意识丧失、颈动脉搏动消失，应立即进行心肺复苏。四、外科治疗外科治疗为AR的辅助治疗方法，临床酌情使用。手术方式主要有2种类型：以改善鼻腔通气功能为目的的下鼻甲成形术和以降低鼻黏膜高反应性为目的的副交感神经切断术。AR的外科治疗应在个体化的前提下坚持以下原则：一是严格掌握手术适应证和禁忌证；二是进行充分的术前评估，包括疾病严重度和患者心理评估；三是微创操作。1适应证与禁忌证(1)适应证：①经规范化药物治疗和/或免疫治疗，鼻塞和流涕等症状无改善，有明显体征，影响生活质量；②鼻腔有明显的解剖学变异，伴功能障碍。(2)禁忌证：①有心理精神疾病或依从性差；②全身情况差，不能耐受手术；③年龄小于18岁或大于70岁；④有出血倾向、凝血功能障碍；⑤未经过常规药物治疗或免疫治疗；⑥鼻炎症状加重期；⑦哮喘未控制或急性发作期。2主要手术方式(1)下鼻甲成形术：旨在减少下鼻甲体积，拓宽鼻腔，解除鼻塞。手术提倡在鼻内镜下进行，可使用等离子、射频、激光和动力切割系统等辅助器械，主要术式有下鼻甲部分切除术、黏骨膜下切除术、骨折外移术及等离子射频消融术等。伴有鼻中隔偏曲的患者，可同时行鼻中隔矫正术。此类手术操作简便，安全性好，对缓解AR患者严重鼻塞症状具有良好效果，近期疗效肯定，但远期疗效仍有待进一步观察。(2)翼管神经切断术：由Golding-Wood于20世纪60年代率先开展，经历了经上颌窦、经腭、经鼻中隔和经鼻腔径路的演变，目前多在鼻内镜下经鼻腔径路完成，主要是经蝶窦和经中鼻道两种术式。解剖及影像学将走行于蝶窦底的翼管分为3型：Ⅰ型为完全突出于蝶窦腔；Ⅱ型为部分突出于蝶窦腔；Ⅲ型为完全包埋于蝶骨体内。术前鼻窦CT扫描对决定手术径路有重要价值。该手术的理论基础是神经调控与免疫的关系。临床观察显示，双侧翼管神经切断术对药物治疗无效的中-重度持续性AR具有明显疗效，术后6个月、1年和3年患者鼻部总体症状和生活质量均得到显著改善。研究还表明，基于微创理念的单侧翼管神经切断术可获得与双侧手术相似或接近的临床疗效。翼管神经切断术后部分患者出现干眼症状，一般在术后半年内缓解。少见的手术并发症有蝶腭动脉出血、上腭面部麻木及眼球运动障碍甚至失明等。预防措施为术中彻底止血；精确辨认翼管神经，勿损伤上颌神经；手术始终在眶外进行。(3)鼻后神经切断术：鼻后神经来源于蝶腭神经节的翼管神经节后纤维及上颌神经的感觉纤维，主要经蝶腭孔进入鼻腔，包括鼻后上神经和鼻后下神经。切断鼻后神经可以降低鼻黏膜高反应性和轴突反射，减少鼻腔分泌物的产生，并减轻鼻黏膜炎性反应。鼻后神经切断术通常在鼻内镜下经中鼻道完成，作为翼管神经切断术的改良术式，该手术近年来已应用于治疗中-重度持续性AR，获得良好的近期疗效。远期疗效仍需要进一步的随访观察。经鼻内镜鼻后神经切断术是一个相对安全的手术，并发症少见。术中处理鼻后神经血管束时既要完全切断鼻后神经，也要注意避免蝶腭动脉破裂而发生出血。鼻后神经不含有支配泪腺的副交感神经纤维，切断后不发生干眼症状。疗效评价AR的治疗效果包括近期疗效和远期疗效，近期疗效在治疗结束时作出评价(免疫治疗除外)，远期疗效至少在治疗结束后1年进行评价。免疫治疗的疗效评价，应在使用标准化变应原疫苗且连续治疗2年后进行。一、主观评价在治疗前、治疗过程中和治疗后，由患者对相关症状、用药情况和生活质量等进行自评，可采用每天记录"日记卡"的方式，由此计算出每天、每周和每月平均分，以反映症状的严重度和改善情况。1症状评分主要评价指标包括4个鼻部症状(喷嚏、流涕、鼻痒和鼻塞)以及2个眼部症状(眼痒/异物感/眼红、流泪)。如果合并哮喘，需要另外记录喘息、咳嗽、气急和胸闷等哮喘症状评分。可采用"四分法"和视觉模拟量表(VAS)，对治疗前后的单个症状评分和/或鼻部、眼部、哮喘症状总评分的改善情况进行评价。(1)四分法：患者对症状严重度按0～3分进行评价，0分为无症状；1分为轻度症状(症状轻微，易于忍受)；2分为中度症状(症状明显，令人厌烦，但可以忍受)；3分为重度症状(症状不能忍受，影响日常生活和/或睡眠)。(2)VAS：患者在0～10cm标尺上划线标出各种症状相应的分值，按0～10分进行评价，"0"代表没有此种症状；"10"代表此种症状最重(图2)。VAS评分法简便易行，可对AR严重度进行量化评价。图2视觉模拟量表(VAS)2药物评分主要用于特异性免疫治疗和外科治疗过程中，患者使用对症药物的情况，以评价某种干预措施的临床效果。评分方法采用"三步法"：使用口服和/或局部抗组胺药(鼻用或眼用)，每天计1分；鼻用糖皮质激素，每天计2分；口服糖皮质激素，每天计3分。如果合并哮喘，使用β2受体激动剂，每天计1分；吸入糖皮质激素，每天计2分。所有用药记录的累计分即为药物总评分。临床可以使用症状-药物联合评分法。3生活质量评分鼻结膜炎生活质量调查问卷(RQLQ)广泛应用于AR患者健康相关生活质量的评价。标准版RQLQ(18岁以上成人使用)包括7个方面共28个项目。儿童版RQLQ(6～12岁使用)包括5个方面共23个项目。青少年版RQLQ(13～17岁使用)包括6个方面共25个项目。临床推荐使用经授权的汉化版RQLQ。4哮喘控制评分对于合并哮喘的患者，可采用哮喘控制测试(ACT)和哮喘控制调查问卷(ACQ-5)对症状控制水平作出评价，具有较好的可操作性和临床应用价值。具体评分方法可参照《支气管哮喘控制的中国专家共识》。二、客观评价1鼻功能检查包括鼻阻力和鼻声反射测量等，用于评价治疗前后患者的鼻腔通气程度和鼻塞改善情况，具有一定的临床价值。2鼻激发试验主要用于特异性免疫治疗，结合鼻阻力和鼻声反射测量，比较治疗前后变应原鼻激发试验的评分，可以此为依据进行疗效评价。临床酌情使用。3血液检查目前尚无特异性的血液指标(生物标志物)用于监测和评价免疫治疗的临床疗效。变应原特异性IgG4作为"封闭抗体"与肥大细胞表面的IgE抗体竞争，免疫治疗后血清特异性IgG4水平增加与临床疗效可能有一定关系，但不完全确定。健康教育AR目前尚无法根治，其治疗目标是达到并维持临床控制。健康教育在AR的防治体系中具有十分重要的意义。患者对疾病的认知和对治疗的预期可以在一定程度上影响疾病的治疗效果，良好的健康教育可以提高患者预防和治疗疾病的意识，增强对治疗的依从性和自信心，从而优化治疗效果，提升医患双方满意度。AR除引起鼻部症状以及相邻器官病变外，还可导致患者心理健康状态不佳甚至人格缺陷。针对以上情况进行心理疏导，详细讲解规范化治疗及预后不仅可以缓解患者症状、减轻不适，还利于防止疾病发展，并使患者对疾病的认识加强，乐于接受治疗。对于儿童和青少年AR患者而言，科普宣教能提高患者(患儿监护人)的相关知识水平和治疗依从性，有助于减少AR的复发率和并发症，并可改善患者的生活质量、减轻患者的心理症状。WAO提出，对变应性疾病患者的健康教育可以分为三个方面：首诊教育、强化教育(随诊教育)以及家庭和看护人员教育。其主要内容如下：①过敏知识的普及和指导，让患者了解变应性疾病的病因、危险因素、自然进程以及疾病可能造成的危害性；②告知患者变应原检查的必要性和主要检测方法；③指导患者进行良好的环境控制，避免接触或尽可能少接触变应原；④介绍药物治疗和特异性免疫治疗的作用、效果、疗程和可能发生的不良反应，指导患者用药方法以及剂量和种类的调整。健康教育应具有针对性，针对AR患者的症状、检查结果及治疗反应等实施个体化的宣教方案。例如对于尘螨过敏的患者，应教育其(患儿监护人)保持室内清洁，空气流通，勤晒被褥，空调过滤网定期清洗，远离毛绒玩具，不用地毯，季节交替时橱柜内的衣物应晾晒后再穿着等。语言应通俗易懂，尽量避免医学专业术语，内容应注重实用性，针对不同治疗方法采取相应的教育方式。对于花粉过敏呈季节性发病的患者，需告知其(患儿监护人)在花粉播散前2周左右，可采用抗组胺药、肥大细胞膜稳定剂、鼻用糖皮质激素等进行预防性治疗，对症状的控制效果较好。对于儿童AR患者，还应做好与监护人的沟通，使其正确理解该病的发作因素和临床特点，以及对学习能力、生活质量及下呼吸道的影响(尤其是可诱发哮喘)，从而增强治疗依从性。由于AR为慢性疾病，并具有反复发作的特点，可在门诊发放宣传画册，提高患者对疾病常识性问题的了解和认识程度；开通多种形式的医疗咨询服务，如电话、短信、微信和网络平台等方式；定期与患者(患儿监护人)进行随访沟通，针对患者在治疗过程中出现的问题作出科学、合理的解答。并可通过报刊、杂志、广播和电视节目等媒体向普通民众普及变应性疾病相关知识，提高大众整体医学素质。

邓泽海

医生需要做哪些检查明确肺动脉高压

医生会做哪些检查来判断是否有肺动脉高压？以下是肺动脉高压专科医生应用的经典方法，但诊断程序在各个医生之间互不相同。体格检查：常规检查很少能发现肺动脉高压，因此经常漏诊。由于肺动脉高压症状在很多疾病中都很常见，因此个人史和家族史很重要。你的医生会用听诊器来聆听不正常心音如肺动脉瓣第二心音（肺动脉瓣关闭所产生的声音）亢进，收缩期杂音（通过三尖瓣的血流返流所产生的whooshing声音），以及奔马律（右室充盈期产生的柔和的砰击音，提示心室功能减退）。这是一种技术性很强的素质，但对于一个会问“嗨，医生，听到收缩期杂音了吗？”的患者，他（或她）更有可能是积极参与自己治疗的人。上海市肺科医院肺循环科姜蓉医生为你查体时还会感觉到右室或胸骨旁有抬举样搏动、肝脏增大（甚至搏动）、腹部出现液体（腹水）。你的脚踝和小腿出现肿胀（水肿），颈静脉怒张。医生还有可能看你的手指，因为（长期的心内分流，或者肺内分流所造成的）低氧血症会引起甲床淡蓝色（紫绀）或手指末端形成膨出（杵状指）。心电图：这是可能患肺动脉高压患者最早需要进行的检查之一。在皮肤上粘上电极片，记录心脏的电活动，结果发现由于压力负荷过重导致右心肥厚。但是注意，心电图本身不能诊断肺动脉高压。医生可能会要求你蹬车或进行活动平板运动，同时连接心电图机来进行心电图负荷试验。在进行这样的试验时可能有心脏病发作或严重心律失常等情况的发生，但旁边会有训练有素的医护人员来处理上述紧急情况（当然，如果医生认为你可能出现上述情况，则不会申请上述检查）。对心电图的结果进行分析是一门专业性很强的学问，并且我们不能根据基线不稳的图形而对其波峰波谷进行解释。图解：作者在对自己的肺动脉高压进行正规治疗以前的心电图，不是很漂亮血液化验用来检查血氧是多少（动脉血气），肝肾功能如何（重度肺动脉高压所致后递性压力或有限的心输出量会影响肝肾功能），以及用来发现是否患有胶原性血管疾病（象红斑狼疮或硬皮病等等），甲状腺问题，感染征象，或HIV抗体。如果你的红细胞数过多（红细胞增多症），你的体内会代偿性减少氧气的携带量。如果发现体内二氧化碳过多，则可能是由于呼吸频率和深度降低（低通气）(低通气可以导致血中氧气减少，继而导致或者加重肺动脉高压)。如果你的血液不能正常凝集，不能服用抗凝剂，则提示肝病，白蛋白水平低。肺动脉高压患者的血氧饱和度可以降低也可以不低；在严重的患者中低氧血症更常见。肺动脉高压的患者低氧血症意味着存在心内的右向左分流或者肺内分流。然而对于某些重度肺动脉高压的患者血氧饱和度正常也是可能的。如果发现血氧饱和度降低，则可能是下列因素所致，包括间质性肺病（肺泡囊的慢性炎症和破坏）以及心脏缺损，后者可以导致患者即使仅有轻度肺动脉高压也出现血氧饱和度降低。血氧饱和度也可以通过佩戴指尖夹子般仪器（脉搏血氧定量仪）来测量。该仪器发出一束光透过你的皮肤，通过这个新发明来判断你的血液红的程度。血液越红表明红细胞携带的氧气越多。Certs形状的血细胞携带氧气。有时会做通宵佩戴脉搏血氧定量仪的研究。做该项检查的人会说他们有“一只E.T.的手指”。即使血气和血氧定量仪检查显示血氧水平正常，医生还要进一步了解你运动或睡眠中的血氧饱和度情况。许多肺动脉高压的患者静息状态下血氧饱和度正常，但在起床活动时、做更紧张的活动时、或睡眠时却需要吸氧。在2002年肺动脉高压协会的讨论会上，一名患者询问小组医生为什么她的血氧饱和度很好，却还感到气短。医生告诉她尽管缺氧会引起气短，但气短通常与右心衰竭和心输出量更有关，而不仅仅与红细胞结合了多少氧气有关。比如当你上一层台阶时，即使你的血液与所需要的氧气充分结合，血流却不能及时为所需要的部位输送氧气来避免气短。核磁共振图象，左图显示严重肺动脉高压患者右心室严重增厚扩张，将左心室挤压成D字型，而右图显示正常人右心室壁薄，呈C型，左室切面圆形。胸部X线可以暴露扩大的右心室和增宽的肺动脉（连接右心室和肺的主肺动脉，以及该动脉的一级左右分支）。外周肺血管如果再细些，在X线（或造影）上肺野区域则看不到。血管树发生截断现象是肺动脉高压的征象，提示肺血管从右心发出后到肺内分支很快变细。医生也会从胸片中寻找提示肺气肿或肺间质纤维化等疾病的线索。由慢性血栓引起的肺动脉高压的表现是肺内疤痕组织形成的三角形或楔形片状影，它是因可疑血栓堵塞引起，X线片上几乎看不到血管影。图解：左侧是肺动脉高压肺血管示意图，右侧为正常人肺血管分布图，与右侧相比，肺动脉高压起到修剪“树支”的作用，当然是两侧都修剪的。多普勒超声心动图该检查无创，经常被用来进行初步诊断和以后对患者病情的监测。在2002年2月呼吸病杂志的文章中“肺动脉高压的分类方法”，GordonYung和LewisRubin(bothatUCSanDiego)强调凡是疑诊肺动脉高压者，都应行胸部X线片和超声心动图检查。多普勒超声心动图检查也能提示患者是否患有先天性心脏病，它也可引起肺动脉高压。在这儿需要对该项检查进行解释：技师会将一些电极片粘到你的皮肤上，你躺在暗室里，技师应用跳动的声波（声纳或超声）来获得心脏运动的影像（该机器工作特点象渔夫的深度和鱼探仪，与产科医生用来获得母亲子宫中胎儿图象所使用的机器一样）。冰冷的“探头”和用来增强探头拾波能力的胶状物一起（看起来象连有电线的麦克风）压在你的胸前。这个“麦克风”首先发送声波进入你的身体，当碰到诸如心脏瓣膜等表面，则回收它们的回声。由于有些肺动脉高压患者仅在活动时出现肺动脉压力升高，因此许多专家对一些在半立或仰天的自行车上进行运动的患者做运动负荷超声。即使运动负荷超声在患者停止运动的即刻进行，其结果的准确性也会降低。迄今所知，高频声波通过身体时对身体无害。在该过程中没有X线或针头侵入。这也是为什么它被称为“无创”的原因。在进行超声检查过程中，右心腔是否扩大、右心室壁的厚度、心脏的任何结构异常（比如瓣膜狭窄或先天性心脏病）或心脏血流量的任何异常等情况均可记录下来。如前所述，肺动脉高压患者右心腔往往扩大，运动减弱。右心室室壁肌肉由于工作负荷过大而比正常变厚。如果将两心室中间的室壁划分为左室空间，则有另外的指征提示肺动脉高压是否严重（见核磁共振扫描的相关解释，见第6页）。左室心腔较正常小也是重度肺动脉高压的征象。超声还能提示右心室收缩是否正常或减低。还可以通过超声来估测心输出量，不过这种测量不总准确。超声还能测量通过心脏瓣膜的血流量。比如，当一位肺动脉高压患者的右心室收缩时，有些血液不能正常进入肺动脉而是通过三尖瓣返流（喷射）进入右心房（三尖瓣返流）。多普勒原理（与用来解释当火车朝你驶来时的喇叭声与远离你驶去的声音为何不同的原理一样）可以用来估计肺动脉高压的严重程度。血液通过三尖瓣反向喷射的速度取决于心室与心房间的压力不同，该压力差可以反映肺动脉压力。检查结束后，专家们通过数学计算估计肺动脉收缩压（PAP）。它不是在每个人身上均可测量。注意：超声心动图提供肺动脉收缩压的估测值，比平均肺动脉压高30－50％。为了计算平均肺动脉压，你还需要知道肺动脉舒张压，仅仅在肺动脉瓣存在返流时才能通过超声来获得。即使得到数值，也不总是可靠。唯一能得到精确测量的方法是应用心导管（见下）。你的超声与别的肺动脉高压患者比较结果如何呢？在密执根大学对51例原发性肺动脉高压患者（有超声结果）进行的研究发现，在他们被诊断时，96％患者的肺动脉收缩压已经超过60毫米汞柱，76％患者右心室收缩功能已经减退（右心功能减退）。超声心动图对于大部分患者来说是相当准确的，但不如心导管精确。当压力非常高时（超过100毫米汞柱），超声的数据更容易发生偏离。由于超声与心导管相比危险性更小，更易于被患者接受，因此医生会应用超声对肺动脉高压患者进行监测。不过，也有必须重复导管检查的情况。如果是没有经过专门训练或对肺动脉高压患者有经验的技师来做超声，结果可能会严重错误。有许多基于差的超声结果得出错误结论的事情发生。这就意味着你需要了解技师的培训和经验情况（也需了解解释检查结果的医生的经验）。没有专家提供的临床信息，往往不能正确解释超声结果。专家还可通过超声来寻找其他可引起肺动脉高压的心脏病。比如，如果你的左心房过大，可能是由于你的肺静脉压力过高。你还可能有心脏瓣膜问题，或先天性心脏病。为了寻找后者，你在做超声时可能会做“气泡”试验，它是应用被搅动的盐水，通过静脉注射进入静脉内，来发现血流是否出现在不应出现的地方（比如心内缺损）。这种情况称为分流。如果看起来像分流，医生会让你做经食管超声来获得更好的图像，因为食管（是连接咽部和胃部的管道）距离心脏更近。这可不是件有趣的事情，因为你必须咽下末端带有小超声麦克风的狭长管子。不过这个检查的风险很低，在检查时，应用镇静和局部麻醉药物可以让你舒服些。如果是小孩需要做该项检查，可以在使咽部麻木的麻醉药药效消失后给他吃冰淇淋。计算机断层扫描是带有X线机的计算机，它可以围绕你快速旋转从多个角度获得图像。计算机将这些图像细化，三维切分你的身体，展示通过普通X线不能看到的图像。CT扫描作为一个诊断工具发展得越来越好，它能够检出肺内大动脉内的血凝块，提供心脏和诊断肺部疾病的相关信息。CT扫描有时还可发现引起症状的其他疾病如肺纤维化或肺气肿（这些疾病可导致肺动脉高压）。CT扫描可以发现血块（慢性血栓栓塞）问题（尽管扫描结果阴性并不能完全排除血栓栓塞），肺静脉阻塞（静脉阻塞性疾病），肿瘤，血管炎，或纵隔纤维化（在第三章中列举更多可导致肺动脉高压的疾病）。有些肺动脉高压的专家如今除了应用超声心动检查，还应用超高速CT扫描（称为电子束CT）来监测患者右心房和右心室的大小。它获得图片的速度比传统CT扫描要快，因而能更好地“冻结”运动的心脏。核磁共振（MRI）扫描应用于肺动脉高压的技术也有进展。像CT扫描一样，它是无创检查（没有东西进入你的身体）。核磁场和无线电波产生心脏和动脉图像；没有辐射，整个过程没有危险。没有痛苦，但价格昂贵。图像有点像X线，但往往可以显示一些X线不能显示的组织。申请MRI的目的是用来寻找大的血块（尽管它不是总能检测出来），了解肺动脉结构方面的问题，右心室大小和形态，右心室室壁厚度（在MRI中与平均肺动脉压相关）和其他有关的情况。平均肺动脉压可以通过MRI提供的信息来估计。以下告诉你这项检查如何进行：你躺在一个又大又白的管道里做这项检查，而且听着古怪的噪音，有的还像网球鞋在干燥机中摔打的声音。有些机器一面是开放的，有些是封闭的。如果你所在的仪器是后者，而你又有恐怖症，则可以让你戴上睡觉用的面罩或在你的眼睛上铺上折叠的毛巾。在进行该项检查前需要拿走所有金属物品；所用的磁场很强大。它会扯掉你耳朵上的耳环，所以你不能在磁场中摘下它们。而且在距磁场50英尺的距离以内不要携带你的信用卡——否则他们会立即被退磁。如果你装有起搏器或体内有战争弹片，则不能进行该项检查。通过陪伴女儿进行MRI扫描，妈妈第一次了解她女儿的身体竟然有过纹身。核素扫描（通气/灌注扫描或V/Q扫描）该项检查用来观察肺内“管道”情况，以了解大小血管有无问题，通气/灌注扫描中的灌注扫描：具有放射性活性的同位素注射进入外周静脉，然后扫描你胸部的放射性活性。通常在门诊患者中进行。同位素在肺动脉中直至排出体外的运动轨迹通过特殊照相机记录（有点像盖氏计量器）。医生观察血流被血块阻断或减少的区域。如果没有这样的区域，则意味着问题可能发生在小血管。如果发现在大的动脉中有显著阻塞，则可能是个好消息，因为这样的慢性血栓栓塞性疾病往往可以通过外科手术治愈。因此，对所有肺动脉高压的患者都需要查明有无这些血块阻塞血管。如果通气/灌注扫描正常，通常（但不总是）可以排除慢性血栓栓塞性疾病。图解：图A是一位慢性血栓栓塞肺动脉高压患者，可以看到很多灌注缺损区；而图B是一位PPH患者的肺扫描，稍微稀疏，几近正常。通气/灌注扫描中的通气扫描：在这个检查过程中你需要吸入具有放射性活性的气体，让其充满肺内的气道。然后医生比较肺内动脉血流与邻近气道的气流。如果是肺动脉高压引起，则由于动脉堵塞血流减低区域的气流可能很正常。偶尔遇到那些从通气/灌注扫描来看很像血栓栓塞性疾病的情况最后可能被证实为肺动脉肿瘤或炎症压迫肺动脉，或肺静脉阻塞性疾病（因纤维组织附着肺小静脉的一种罕见疾病）。肺功能检测这些检查是测量肺总容量，肺活量和时间肺活量，以及氧气和二氧化碳交换能力的检查方法。可以用来评价肺动脉高压的严重程度以及寻找引起肺动脉高压的线索。在该检查中，深吸气然后用最快的速度呼出。这反映你的肺活量。很多肺动脉高压的患者肺活量轻度下降，可能由于肺动脉高压而导致肺顺应性下降。（注意，如果测得肺容量少于正常的70%，则可能是其他原因导致肺容量过度降低而不是肺动脉高压的问题。）另一项检查中，你尽可能快速而且用力深呼吸。该检查可能让你产生压迫感，尤其是当技术员喊着让你使劲时。肺功能检查还能了解气道内有无阻塞，有无神经问题，或者肌肉无力引起呼吸困难，以及是否高通气（呼出过多二氧化碳引起头晕眼花）。图解：做肺动能检查前，千万不要使用昂贵的口红，以免浪费；而且记住要用力吹气呀，把鼻子夹住，不要漏气；一氧化碳弥散容量试验（DLCO）。DLCO可以了解氧气通过肺泡囊进入血液的过程是否正常。因为应用氧气本身来测量这个过程很困难，所以用一氧化碳代替。吸入少量一氧化碳，摒住呼吸10秒钟，然后向一氧化碳检测器呼气。如果没有检测到一氧化碳，则意味着被肺很好地吸收（氧气也被肺很好地吸收）。如果在你呼出的气体中仍能检测到一氧化碳，则反映它通过肺泡囊没有很好地进入周围的毛细血管中。特发性肺动脉高压患者，家族性肺动脉高压患者或慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者经常不能很好地进行氧气交换。然而，许多除肺动脉高压以外的肺部疾病也可引起弥散功能减低。该项检查正常者强烈提示患者的肺动脉高压不是由肺纤维化，肺气肿等引起。氧气交换能力通常与血管阻力具有相关性。纽约心功能分级或世界卫生组织肺动脉高压功能分级，以及作为内科医生所具有的经验可用来评价肺动脉高压的严重程度。Harbor-UCLA医学中心的研究者们认为测量DLCO可以帮助专家对那些有气短和乏力主诉的患者进行判断。如果患者的氧气交换减低，可以让医生更多地想到肺动脉高压，那么会更早发现肺动脉高压。如果你患有系统性硬化或硬皮病（见第三章），那么肺动脉压力越高，DLCO就越低。医生可能让你一年复查一到两次DLCO试验以观察你的肺血管有没有变得越来越糟。运动耐量试验医生可能会让你进行踏车运动或6分钟步行试验来了解你的运动耐量。健康人在6分钟内至少可步行500米；患有中度肺动脉高压的患者可能仅能步行300-400米。对于儿童患者，可能会以骑静止的自行车来试验。由于我们的症状每一天都在变化，这些试验是否准确呢？医生告知如果你不是刚从飞往澳大利亚的飞机上下来，或者前一天站立数小时的话，检查结果则是可以重复的，变异度为15%。如果你正在参与一项药物试验，你可能会进行一系列运动耐量试验以得到准确的基线值。体重、身体状况、没有努力以及肺动脉高压等因素可能会影响你在这些检查中的表现。心肺运动试验（CPET）CPET可供专家了解病情及治疗效果。在CPET中，行心电图的同时吸一口气（可能在你正骑静止的自行车和在踏车上行走的时候这么做）。这项检查尽管没有痛苦，但也不是一项很舒服的检查。需身穿运动服和运动鞋。由于鼻子被捏住，嘴巴被一个管子固定，所以可能会流很多口水。自行车座往往不舒适。如果车座太硬，可以要一个凝胶垫。如果你觉得嘴里有个管子呼吸起来感到恐慌，你就当作自己在潜水好了。如果在做运动试验那天你感觉到了疲劳，你会发现这些试验确实会耗尽你体力，而不仅仅是一种感觉。试验结束后，你可能已经没有力气开车，只希望有人开车送你回家。多导睡眠监测如果怀疑有睡眠呼吸暂停，则需要做这样的一组检查（睡眠呼吸暂停是指晚间睡眠时周期性停止呼吸）。该检查检测脑电波活动（应用脑电图，EEG），检测血中氧含量（用脉搏血氧定量仪），还检测呼吸时气体进出鼻腔的运动以及胸廓起伏的运动。（睡眠呼吸暂停可引起轻到中度的肺动脉高压，译者注）右心导管这项检查仍是检测肺动脉高压最准确有用的检查，所有患者至少应接受一次右心导管检查，以明确诊断（除非是因为一些特殊的安全方面的因素而不这么做）。如果医生有高度怀疑肺动脉高压，而静息或运动超声心动图检查没有显示肺动脉高压，则有必要申请行右心导管检查。因为该项检查准确性高，有些医生不仅应用它来进行诊断，而且用来随诊那些肺动脉高压的患者。同时当注射造影剂来进行肺动脉造影后，可以鉴别肺动脉高压的原因是否是由于慢性血栓栓塞所致。进行右心导管、血管扩张试验以及造影时患者通常是清醒的，因为医生需要你进行深呼吸等配合。儿童和有些成人可能会进行麻醉以减少紧张。你可能需要在硬质床上躺很长时间（因此医护人员会称赞你很“耐心”），但大多数患者感觉这一过程是不舒适，但并非痛苦。为防止X线辐射，在Lisa进行导管检查时，我曾被允许从透明塑料“指示”屏后面观看。她从头到脚被盖上无菌铺巾，仅能看见她的脸部，甚至靠近她的机器也被罩上了塑料布。华盛顿医院医生干练而自信地操作。他应用一台小而轻便的X线“荧光屏”来准确了解导管路径。一根头端带有可充气球囊的细软导管（Swan-Ganz导管）通过颈部静脉（通常经由股静脉）进入Lisa体内，通过右心系统进入肺动脉，很快测到压力（血流动力学）。Lisa认为这一过程中患者的感受更多的是被牵拉和压迫感，而不是痛苦。心导管检查可测得肺动脉收缩压、舒张压以及平均压，右心房压力，心输出量，和肺毛细血管楔压（不过，小动脉狭窄可导致肺毛细血管楔压不准确）。肺血管阻力可通过其他数值计算出来，它是血流通过肺血管床所受阻力的指标。心导管检查还是发现心脏先天缺陷的方法，比如心腔或大动脉之间的缺损。（遗憾的是，心导管检查不能检测先天性心脏病的每一种类型。）有时候在进行心导管检查的同时做肺动脉造影。通过导管注射造影剂，然后对肺动脉进行X线摄影以发现肺血管树有无被血块“截断”或阻塞。这是定义解剖意义上的血栓最好的方法。（如果肺扫描或CT扫描已排除肺血栓，则不一定需要进行肺动脉造影。）左心导管与右心导管类似，不过导管通过动脉而不是静脉进入体内。这项检查可以测量左心的压力以及可以得到冠状动脉的图象（冠状动脉造影）。在肺动脉高压的患者中，做该项检查的目的是为了排除左心压力不正常是导致肺动脉压力升高的原因或参与因素。由对肺动脉高压患者有经验的内科医生来进行心导管检查通常是安全的，但同时也有风险。尽管大部分并发症都较小而且大部分医院都具备处理它们的设备，但仍有感染（低于千分之一）以及其他少见问题的风险（包括心脏病发作，卒中，甚至死亡）。《Mayo临床心脏病学》一书中对心导管检查做了概述，以及与进行导管操作的动脉（动脉血压比静脉高）相关的风险进行了讨论，包括出血、损伤、血栓以及偶尔会出现动脉或心脏穿孔。与医生探讨该检查的利与弊，并向那些接受过导管检查的肺动脉高压患者咨询。如果医生对右心导管检查没有经验，出现并发症的风险就比有经验的医生要高。血管扩张试验（即急性药物试验）。如果你患有肺动脉高压，你宁可吃药（如钙通道拮抗剂）也不愿接受更复杂的治疗。在进行心导管检查时，使导管固定在肺动脉内，医生可以评价患者对药物在降低肺动脉压力方面的反应。有时候，医生对下列类型的肺动脉高压患者则不进行这一步试验：钙拮抗剂效果不好和/或不能很好耐受的患者；患有结缔组织病的患者；心功能IV级的患者；明显右心室衰竭或那些病情进行性恶化的患者。有关在血管扩张试验中应用哪种药物最近有许多热烈的讨论。依前列醇（Epoprostenol）、万他维（iloprost）、一氧化氮、腺苷(是一种生化特性与epoprostenol相同的血管扩张剂)、西地那非以及钙拮抗剂在血管扩张试验中均有应用。一氧化氮、万他维（iloprost）、依前列醇（epoprostenol）可通过面罩或鼻导管给药。由于吸入的气体仅影响肺循环系统而且能很快从体内排出，因此应用得越来越多（尽管吸入用的epoprostenol尚未注册商标）。其它治疗肺动脉高压的药物给药途径是经静脉，钙拮抗剂还可经口服。钙拮抗剂在该项试验中已很少使用，因为它在肺循环中存留的时间长，对那些药物反应差的患者更容易导致休克或持续低血压。尽管大部分对一种血管扩张剂反应好的患者对另一种反应也好，但也有例外。有些对一氧化氮无反应的患者对前列环素有反应。有些对钙拮抗剂无反应的患者对前列环素、腺苷或一氧化氮有反应。如果对前列环素、腺苷或一氧化氮反应好，则更有可能对钙拮抗剂的片剂反应好。试验者正在尝试应用越来越高剂量的试验药物，在每一剂量水平上观察患者对药物的反应。当出现明显反应或副作用严重，试验则宣告结束。通过记录应用血管扩张剂后肺动脉压力和心输出量的变化，医生来决定最适合患者的药物种类和最佳起始剂量。即使在短期试验中患者对这些药物均无反应，但延长观察期后他们仍可能象那些对急性药物试验有反应的患者一样对依前列醇（epoprostenol）或波生坦有很好的反应。医生对有关“血管反应性”或反应性好的定义意见不一。过去认为是肺血管阻力下降15－30％。但最近OlivierSITBON（法国巴黎南大学ANTOINEBECLERE医院肺血管中心）医生认为应用血管扩张剂后，患者平均肺动脉压下降到40mmHg甚至更低的水平才是真正反应好的表现。如果你在不是肺动脉高压中心（肺动脉高压协会未推荐的）设备上进行试验，需要了解医生是否知道如果患者心输出量增加时，肺血管阻力的下降与肺动脉压下降并不一致。可能有10－15％的特发性肺动脉高压的患者对血管扩张剂反应很好。继发性肺动脉高压患者中很少有人对血管扩张剂有反应。不过在儿童中，30－35％患者对血管扩张剂有反应。那些少数的幸运者被称为“有反应者”。他们为什么对血管扩张剂有反应呢？目前认为在肺动脉高压的早期，肺动脉的结构变化少，因而更有可能对血管扩张剂有反应。如果发展到了重度肺动脉高压，则肺小动脉结构的破坏可能已经发展到血管肌层（血管扩张剂使血管的肌层舒张）以外，血管壁变得僵硬而不易舒张。急性药物试验“有反应者”通常可以回家服用钙拮抗剂治疗。Mayo临床中心对10－15％的进行过药物试验的肺动脉高压患者应用钙拮抗剂。（在患者出院回家前，或心导管检查时，调整好用药剂量。）但是那些右心衰竭以及右心房压力增高（大于或等于20mmHg）的“有反应者”即使血流动力学反应很好，也会开始应用依前列醇（epoprostenol）或波生坦。患者回家后的治疗一定要小心地监测，如果对药物耐受性好则定期逐渐增加钙拮抗剂的剂量。肺活检仅在特殊情况下进行。因为它提供的信息很少而风险较大（这个观念也在变化，很多肺血管疾病现在需要活检才能确诊，但需要专业的病理医师，译着注。）将来有关肺动脉高压的新试验？如果你读到此处，你可能会琢磨寻找用来诊断肺动脉高压，以及鉴别不同患者具有不同病因更好的方法。这是对的，我们确实需要一种更简单的试验研究方法，它能以相同的标准，在所有的治疗中心进行，结果能被重复，与生存率相关性好，而且创伤小，花费少。这种试验方法寄托了我们许多希望，我们希望它要比目前所有的那些可应用于各种类型肺动脉高压的研究方法都要好。不过当前的诊断系统确实需要改进，而且我们也具备改进的可能性了。

姜蓉

双上臂都不能测血压，该选哪些部位？

导语测血压，你真的会了吗？话题讨论：如何选择测血压部位？基本信息：患者，男性，54岁，胃恶性肿瘤，锁骨下静脉血栓形成，高血压病。2020年1月右上臂留置了PICC，2月3日发现左锁骨下静脉血栓形成，2月28日因“胃出血”入院。因病情监测需要，需定时测量血压。某日，床边交接班，责任护士小A在患者的右上肢测量了血压。回到护士站，B护士提醒她下次别在PICC侧肢体测血压。A护士感到不解？因为患者的左锁骨下静脉有血栓形成，右上肢也不能测量血压。对于这样的患者，应该选择哪个部位测量血压呢？经了解，护士们给出的答案都不一样，有些测量的是下肢血压（科室没有下肢专用的袖带），有些测量的是腕式血压；有些测的是左侧，有些测的是右侧。那这样测得血压是否具有可比性呢？《基础护理学》教材上提到，对需要密切观察血压者，测血压要做到四定：定时间、定体位、定部位、定血压计，有助于血压测量的准确性和对照的可比性。因此，临床上遇到特殊病例，有必要对测量血压的部位、血压计等进行统一，同时要做好交接班。特殊人群、特殊状态下的血压测量一、手腕式电子血压计腕式血压计测量的是桡动脉的压力。由于手腕动脉与上臂直接相通，距离也较近，手腕的血压值比较接近上臂血压值，同时能反映出上臂的血压变化状况。因此可通过测量手腕的血压，观察血压的变化趋势。No.1坐姿要求：手腕式电子血压计适用于测定坐位血压，在安静的地方以放松的坐姿进行测量。建议坐在椅子上，双脚平放在地板上，身体坐直，后背挺直，放松手及手腕，袖带应与心脏保持同一高度。勿向后弯曲手腕，勿握紧拳头，勿向前弯曲手腕。No.2袖带缠绕：将袖带放在手腕上，手掌及拇指朝上，在手腕上缠绕袖带。为获取准确的测量值，应将袖带牢固地缠绕在手腕上。腕带佩戴不能过紧或过松,更不能反向佩戴。勿将袖带缠绕于手腕外侧腕骨的凸起部位（桡骨头）。勿将袖带缠绕在衣服上。二、下肢血压测量No.1体位要求：可以取仰卧、俯卧、侧卧位，一般不采用屈膝仰卧位。必要时脱去一侧裤子，暴露大腿，以免影响血流，影响血压的准确性。No.2袖带缠绕：袖带缠绕于大腿下部，其下缘距腘窝3~5cm，袖带松紧要适宜，听诊器置腘动脉搏动最明显处。提醒：下肢血压高于上肢20~40mmHg，其原因与股动脉的管径较肱动脉粗、血流量大有关。另外，袖带宽度也会影响到测得的血压值，袖带太窄，测得的数值偏高；袖带太宽，测得的数值偏低。1999年WHO专家委员会推荐成人袖带的宽度为13~15cm，长度为30~35cm，上臂粗大和肥胖者袖带宽度应大于20cm。文献报道，大腿袖带大小尺寸建议为16cm×42cm。因此，测量下肢血压时，如果没有专用的下肢袖带，测得的血压值会影响结果准确性。三、其他部位血压测量No.1对上臂过于粗壮的肥胖者在没有合适的袖带选用时，可将袖带置于前臂上部，听诊桡动脉搏动测压。此时应当特别注意前臂的位置与心脏同高。No.2如果左右上臂均不适合于血压测量，又没有合适的袖带可供选择，可将袖带绑于小腿下端，监听足背动脉血压，95%的患者可以测得踝部血压。有问必答1.留置PICC侧肢体为什么禁测血压？静脉血栓是PICC置管最主要的并发症，血栓形成后，可能造成血管堵塞等一系列问题。根据PICC维护要求，不能在置管侧手臂上方扎止血带、测血压，可能会对导管尖端产生负压导致血液返流、导管堵塞、血栓等并发症的发生。另外，对置管侧手臂外部施压会对导管结构产生影响，有可能引起导管拉伸破裂；对导管位置可能会有影响，比如尖端位移等。有问必答2.乳腺癌术后患侧肢体可以测量血压吗？对于乳腺癌手术范围大、术后淋巴结清扫的患者，有可能引起回流障碍导致上肢水肿，同时还可能造成血管损伤、结构变异等，为避免牵拉患肢造成皮瓣与创面的分离给病人带来不必要的伤害，因此，严禁在患肢进行输液、注射、抽血、测血压等操作。有问必答3.静脉血栓形成为什么患侧不能测血压？文献报道，发现静脉血栓形成后，尽量避免压迫静脉血栓侧的肢体。为此，笔者请教了所在医院血管外科主任，对于本文讨论的患者，主要是因为测血压时左上臂静脉内正压与负压交替有可能导致新鲜血栓活动，不建议测量上臂血压，建议用腕式血压计测量血压。

国敬芝

锁骨下动脉盗血综合征

锁骨下动脉盗血综合征是指在锁骨下动脉或头臂干的椎动脉起始处的近心段有部分的或完全的闭塞性损害，由于虹吸作用，引起患侧椎动脉中的血流逆行，进入患侧锁骨下动脉的远心端，导致椎-基动脉缺血性发作和患侧上肢缺血性的症候。可以有脑缺血或上肢缺血症状。病因1.动脉粥样硬化性主要见于中老年人，多存在高血压、糖尿病、高脂血症及吸烟的动脉粥样硬化危险因素，是一种全身性血管损害。锁骨下或头臂干粥样硬化常同时在颅外颈部其他血管也有同样的损害。2．特异性或非特异性动脉炎以多发性大动脉炎常见，其头颈型可累计头臂干、锁骨下动脉起始部，导致管腔狭窄或闭塞。3.先天性为胎儿期锁骨下动脉发育不良所致，常同时伴有心脏及主动脉等其他部位的畸形。4.医源性如对右锁骨下动脉起于主动脉并压迫食管导致吞咽困难者进行血管手术矫正时，可引起本综合征。5.外伤性车祸使胸部受伤，在锁骨下动脉的椎动脉起始处的近心侧发生挫伤性血栓形成，引起管腔狭窄或闭塞。6.其他如风湿性心脏病并发左锁骨下动脉第一段栓塞，转移性癌栓等。临床表现1.症状一般男性较女性多见，年龄多在50岁以上，最常见的症状，如眩晕、肢体轻瘫、感觉异常、双侧视力障碍、共济失调、复视、晕厥。少见的尚有间歇性跛行、发音困难、吞咽困难、耳鸣、抽搐、头痛及精神障碍。少数可出现“倾倒症”，突然下肢肌力丧失而跌倒的发作，可没有意识障碍，并能迅速恢复。部分患者可有上肢易疲劳、酸痛、发凉和感觉异常等，极少数引起手指发绀或坏死。2.体征患侧桡动脉搏动大多减弱或消失，有的肱动脉或锁骨下动脉搏动也减弱或消失。患侧上肢血压降低，双侧上肢收缩压相差一般在20mmHg以上。锁骨上窝可闻及收缩期杂音。检查1.经颅多普勒超声（TCD）检测颈部血管及血流，可见椎动脉反向血流信号，疑诊者应行患侧束臂试验。2.彩色多普勒超声可见锁骨下动脉起始部狭窄或闭塞，狭窄处可见血流紊乱，流速增高，狭窄远端动脉则成低阻改变；椎动脉血流反向，束臂试验可增加阳性检出率。3.CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）为目前首选方法，可见椎动脉起始处近心端锁骨下动脉管壁粥样硬化斑块，管腔狭窄或闭塞，并可全面了解主动脉弓及其主要分支动脉的形态。4.数字减影血管造影（DSA）为诊断的金标准，可见椎动脉起始处近心端锁骨下动脉狭窄或闭塞，患侧椎动脉显影对比度下降，甚至可见造影剂经对侧椎动脉逆流至患侧椎动脉，并达锁骨下动脉的远心端。诊断典型的临床症状，伴患者上肢脉搏减弱，收缩压较对侧下降20mmHg以上，听诊闻及锁骨上窝杂音，诊断多不困难。结合TCD、彩超及CTA或DSA检查可明确诊断。鉴别诊断应注意和椎动脉型颈椎病、颅后窝占位性病变以及梅尼埃病相区别。治疗目前常用的外科治疗方法主要有两大类：经皮腔内血管成形术和各种解剖外旁路术。1.经皮腔内血管成形支架置入术（PTA）经皮穿刺输送球囊导管至锁骨下动脉狭窄或闭塞处，扩张球囊重建动脉管腔，并可行支架植入防止弹性回缩及动脉夹层等。目前已成为锁骨下动脉盗血综合征的首选治疗方法。2.解剖外旁路重建术包括颈动脉-锁骨下动脉、锁骨下动脉-锁骨下动脉、腋动脉-腋动脉旁路转流术等。3.对病因为动脉粥样硬化的老年患者可服用抗凝或抗血小板聚集剂以减少血栓形成和发展。对罕见的由巨细胞动脉炎所致者可采用类固醇治疗。

朱乐意

腺样体肥大

咽扁桃体肥大又称腺样体肥大（adenoidvegetation），本病为咽扁桃体的的病理性增生肥大，常起于咽部感染和反复炎症刺激。在寒冷，潮湿和气候多变的地区比较常见。儿童期急性传染病、营养不良和体质因素等亦可诱发，本病虽为儿童疾病，但对身体的正常发育与健康却有较深远的影响。基本信息西医学名腺样体肥大主要症状鼻炎、鼻窦炎，听力减退和耳鸣，腺样体面容等主要病因炎症反复发作，遗传因素目录1症状体征2用药治疗3饮食保健4预防护理5病理病因6疾病诊断7检查方法8并发症折叠编辑本段症状体征根据病史，症状，体症易于诊断，通过小儿型纤维鼻咽镜检查及X线鼻咽侧位摄片或CT检查，有助于诊断，要注意与鼻后孔息咽肿瘤，如淋巴肉瘤相鉴别。1.耳部症状由于咽扁桃体肥大及鼻咽部炎性分泌物积聚，使咽鼓管咽口受阻，可并发非化脓性或化脓性中耳炎，导致听力减退和耳鸣，耳闷。2.鼻部症状咽扁桃体肥大常并发鼻炎，鼻窦炎，病人有鼻塞，流涕，张口呼吸，流涎，讲话时带闭塞性鼻音，睡眠打鼾等症状。3.呼吸道感染症状由于炎症不行，分泌物刺激呼吸道粘膜，常引起咽喉，气管及支气管炎，故病人可出现咽部不适，声音改变，咳嗽吐痰，气喘，低热等症状。4.“腺样体面容”由于长期张口呼吸，影响面骨发育，上颌骨狭长，硬腭高拱变窄，牙齿外突，牙列不整，咬不良，下颌下垂，唇厚，上唇上翘，下唇悬挂，外眦下拉，鼻唇沟浅平，加有精神萎靡，面部表情呆板，愚钝，即成所谓“腺样体面容”。5.全身症主要为慢性中毒症状及神经反向症状，表现为营养发育差，鸡胸，贫血，消瘦，低热，消化不良，易乏力，头痛，注意力不集中，烦闷，易惊，性情暴躁，夜间睡眠磨牙，遗尿等。6.局部检查可见咽部充血，咽后壁附有炎性脓性分泌物，鼻咽部指诊可触和鼻咽顶后壁有柔软的淋巴组织团块，不出血，颈部可扪到肿大的淋巴结。折叠编辑本段用药治疗1.一般治疗注意营养，预防感冒，提高机体免疫力，如注射胎盘球蛋白及转移因子等。用0.5%麻黄素滴鼻，使鼻塞症状减轻。并积极治疗病因性病症。如伴有扁桃体肥大，可考虑先行扁桃体切除。由于随着年龄的增长，其咽扁桃体逐渐萎缩，因此病情可能得到缓解或症状完全消失。　　2.手术治疗对于鼻咽阻塞症状严重，经一般治疗效果不佳，并有听力障碍者，应尽早行咽扁桃体切除术。手术前可仔细检查，排队禁忌症。切除前可先以食指伸入鼻咽部探查咽扁桃体的大小与范围，并注意有无异常的血管搏动。然后在全麻下，用咽扁桃体切除器或咽扁桃体刮匙沿着后壁放入鼻咽顶后壁，将咽扁桃体切除之。术中注意不要留下残体及避免损伤两侧咽鼓管组织。折叠编辑本段饮食保健食疗方一、1.把橄榄、酸梅洗净，稍捣烂;2.加入清水3碗，煮成1碗，去渣，加白糖调味饮用。二、1.甘蔗削皮砍成块，白萝卜洗净切成块;2.用榨汁机把它们榨成汁液，去渣饮用。;折叠编辑本段预防护理一般治疗注意营养，预防感冒，提高机体免疫力。折叠编辑本段病理病因常起于咽部感染和反复炎症刺激。折叠编辑本段疾病诊断要注意与鼻后孔息咽肿瘤，如淋巴肉瘤相鉴别。折叠编辑本段检查方法检查张口即见软腭与咽后壁之间的粘连，悬雍垂多消失，此处后方常有通向鼻咽部的小通道，以弯探针从开口插入探查可了解通道的大小及疤痕向上扩展的情况，用手指从口内触摸可大致查知粘连的范围及瘢痕的厚薄，鼻腔有较多的分泌物，前鼻孔放置少许棉花可探知鼻咽有无通道存在，如软腭与咽后壁之间有小孔，可以间接鼻咽镜检查，了解鼻咽疤痕粘连的范围及程度。折叠编辑本段并发症全身症主要为慢性中毒症状及神经反向症状，表现为营养发育差，鸡胸，贫血，消瘦，低热，消化不良，易乏力，头痛，注意力不集中，烦闷，易惊，性情暴躁，夜间睡眠磨牙，遗尿等。

朱志国

容易被忽视的枕大神经性偏头痛

偏头痛是临床上常见的原发性头痛之一,表现为反复发作的、一侧或双侧的搏动性头痛,发作时常伴有恶心、呕吐、畏光和畏声等症状。偏头痛多发生于中青年,且具有高发病率和高致残率的特点。枕大神经性偏头痛常见的症状为头晕、恶心，后脑勺发沉，偏头痛，目昏，好像总睡不醒，中年、青年和老年人均可发生。如在胸锁乳突肌后上缘或乳突后部（耳后）也有疼痛和压痛时，提示枕小神经和耳大神经也得病了。枕大神经性偏头痛的发病机制，可归纳为：颈部肌肉劳损发炎肿胀，“卡压”了枕大神经。长时间低头工作或玩手机、电脑，“腻歪”在床上或沙发上看电视等，使维持颈椎生理平衡的肌肉，特别是枕下小肌群和附着在枕外粗隆与颈椎横突的头半棘肌、头最长肌及肩胛提肌，很容易受到异常向前弯曲应力的牵拉损伤，引起肌肉的无菌性炎症肿胀，在枕外粗隆及其下方（中医风池血的内上部），形成压痛点。枕大神经容易受压迫的部位主要有:(1)穿斜方肌腱膜处,此处神经和纤维紧密接触,且纤维孔道不能扩展,容易造成神经卡压;(2)枕大神经在穿经各个肌肉时,由于肌肉的收缩作用,可导致神经受压迫。神经在皮下筋膜处活动度小,为固定区,在下方的肌肉段活动度大,为活动区,两部位之间易造成神经的牵拉、卡压;(3)在枕大神经走形的过程中,如肿大的淋巴结、扭曲的血管等也可骚扰枕大加之头颈部姿势不正确和错误的活动习惯等造成局部结构长期摩擦产生水肿和无菌性炎症及外伤、瘢痕等,这均是枕大神经受卡压的原因。枕大神经为颈2神经后支的内侧支，经穿行于这些肌内段之间，浅出肌肉筋膜，当肌肉劳损发炎时，发炎肌肉痉挛收缩卡压神经而产生临床症状，转动颈部时“卡压”加重，故患者不敢转头，颈2神经支配后脑勺、半侧头皮和眼眶，所以枕大神经疼痛发病时常感到有后脑勺发沉，偏头痛，目昏，总“睡不醒”；枕大神经在出椎管时，与邻近椎动脉、交感神经的分支伴行，当枕大神经在受发炎肌肉痉挛收缩卡压时。可反射性地引起颈交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺释放增多，刺激椎动脉基底动脉及颈内动脉，造成血管痉挛，可引起暂时性的脑供血不足，而发生头晕，在转动颈部致使神经卡压加重，可引发头晕、天旋地转，有时甚至晕倒。诊断：上述临床症状和枕外粗隆骨隆稍下方有压痛点，颈椎X线片结果无其他明显异常，并除外了其他头晕疾病之后，即可确诊断为本病。治疗：了解了枕大神经痛发病的生物力学原理，就容易理解防与“治标”、“治本”的关系和先后顺序，患者来治病当然首先要解除他的症状，镇痛、去除枕大神经走行中的卡压因素，但是要记住针对性的锻炼是预防治疗枕大神经痛的关键。1、消除炎症水肿和放松痉挛的肌肉及减轻症状比如口服：阿司匹林、布洛芬、萘普生、双氯芬酸等消炎镇痛的药物。2、封闭治疗比如，生理盐水和0.5%布比卡因或者2%利多卡因2ml和曲安奈德5mg，在枕外粗隆骨隆处封闭，症状可立刻缓解。以上治疗都是镇痛、镇晕的“治标”措施，仍易复发。3、星状神经节阻滞治疗4、针刺或者针刀治疗5、手法治疗，正骨复位、筋膜松解、手法按摩等等6、运动康复治疗医师和患者都应明白，枕大神经性疼痛治疗还必须配合有针对性的锻炼，进行轻柔点头和后伸头动作，头晕严重者可头颈部枕靠在椅子背上，用力做扩胸运动，以带动头颈部小肌肉收缩锻炼，有助于头晕头痛头晕缓解减轻。7、改变不良习惯，常做健身椅子操去除发病的生物力学紊乱这一根源，如果电脑、vx照样玩，低头、弓背姿势工作依旧，本病很快就会复发，去除致病因素，有些容易做到——改掉不良的生活习惯，改掉不良的工作和休闲的姿势即可。但许多人因工作要求低头姿势，这就要求在工余时间，积极进行有针对性的增强头颈背部肌肉的体操锻炼，增加相应肌群的肌力和弹性回缩力的储备，增强整个颈背肌群抗疲劳能力和持久的工作能力与耐力，这是根本的防治办法——“治本”。体操锻炼的设计原则是与损害应力方向相反的运动——反向体操运动锻炼，可增强颈部肌肉，改善颈椎的稳定性，通过颈部体操运动，放松痉挛肌肉，活跃颈椎区域血液循环，消除水肿，从而减轻症状；可增强颈部肌肉及其对疲劳的耐受能力、抗天气变化和湿冷等因素刺激能力，从而巩固治疗效果，防止反复发作。

王明杰

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