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肺小结节是肺癌么？我能活多久？

如今人们越来越关注自身的健康，体检人数在不断增多，发现“肺部小结节”的患者也越来越多。很多人会惊慌失措，担心以后会发展成为肺癌，处于深深的焦虑之中。也有些人不以为然，认为自身毫无症状，对体检报告中的“定期复查”置若罔闻，若干时间后出现肺部症状再来就医，往往已错过最佳手术时机。下面有请泰达医院胸外科专家给大家详细介绍一下肺小结节的相关知识。肺小结节是什么？肺小结节特指胸部CT显示肺实质内直径≤3厘米、边缘光滑的圆形密度增高影。根据密度不同，肺小结节可分为实性小结节和磨玻璃样小结节；根据是否含有高密度成分，磨玻璃样小结节又分为纯磨玻璃样小结节和部分实性磨玻璃样小结节。哪些人需要特别重视筛查肺结节？推荐肺癌高危人群应每年进行低剂量CT筛查，以早期诊断肺癌。因我国吸烟及被动吸烟人群比例较高、大气污染及肺癌发病年轻化的现状，建议我国肺癌高危人群定义为年龄≥40岁且具有以下任一危险因素者：1、吸烟史，吸烟指数大于400者（吸烟年数x每天吸烟支数）；2、有环境如近期家庭装修或高危职业暴露史如石棉、铀等接触者；3、合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者；4、既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。肺小结节都是早期肺癌吗？NO！肺结节≠肺癌！那么，如果体检发现了肺部小结节是否就是恶性的肺癌呢？肺部小结节的病因有几十种，常见的有以下多种情况：1、良性病变：炎症增生、肺部纤维化、结核、霉菌感染、出血、淋巴结、胸膜改变、血管畸形及寄生虫等。2、癌前病变：上皮细胞非典型增生。3、恶性病变：原发性肺癌或既往其他部位或脏器的癌症导致的肺内转移癌。肺小结节和肺癌有什么关系？肺小结节的大小、密度（即实性成分）、倍增时间以及影像学特异征象（如毛刺征、空泡征、胸膜凹陷等）等与其性质和预后高度相关。表面比较光滑、平整、边界清晰，即‘’颜值‘’比较高的结节，良性居多。直径大于8mm，形态不规则、边缘不光整的，病灶实性成分较多，且常合并有分叶征、毛刺征、空泡征、支气管充气征等影像学改变，即比较“丑”的结节恶性居多。同时，医生需要对以往的所有影像学资料进行详细的前后对比，以便更明确地发现恶性肿瘤的蛛丝马迹，明确诊断、同时早期的给予干预是提高肺癌生存率的关键。发现肺磨玻璃样小结节怎么随访？常规胸部CT检查是很好的胸部疾病筛查手段，但对于肺小结节，薄层CT检查更有优势。可疑磨玻璃样小结节应定期随访，进行胸部CT检查，观察结节的形态、密度、边界、生长方式，评估其动态变化、对治疗的反应等，并结合病史等综合判断，必要时还要进行活检，乃至手术。在随访过程中，若磨玻璃样小结节增大或实性成分增多，应考虑手术切除。发现肺小结节怎么处理？在此提醒大家，检查发现肺部小结节或小阴影后千万不要掉以轻心，应接受进一步检查和及时治疗！但也不必过度恐慌，去正规医疗机构进行专业学科咨询，用更科学的方法“确诊”。如何判定肺小结节的良恶性并早期给予干预是提高肺癌总体生存率的关键。即使体检CT发现患有肺小结节，且在后期的随访和检查中不幸确诊为早期肺癌，也不必过于慌张，早期发现、早期治疗都可以得到长期的高质量的生存。中国肺癌患者总体的5年生存率大约26%，也就是说100个肺癌患者手术治疗，26个患者能够活过5年。而肺部结节的早发现、早治疗可以提高治愈率。早期微小肺癌（原位癌、小于1厘米的IA期肺部微浸润癌）经过手术治疗，5年生存率可达到100%。肺部小结节如果高度怀疑为肺癌的，应根据具体情况选择手术切除，如果因为个人原因无法接受手术，也可以接受体部立体定向精准放射治疗，长期生存和手术基本相同。手术后根据具体情况部分患者可能还要进行化疗。肺部结节术后应该如何调养身体？1、戒烟、戒酒，避免吸入二手烟（记住抽烟加喝酒，会提高癌症的发病风险；二手烟同样也有导致肺癌的风险）；2、注意适当运动，每周至少做150分钟的中强度锻炼。避免在雾霾天出门及运动，有空气污染或者雾霾天出门注意戴口罩进行自我防护；3、控制合理体重，避免肥胖，BMI达标，保持BMI在18.5-23.9；4、保持良好心情，保持充足睡眠，避免熬夜，保持身体免疫系统正常运转；5、健康饮食，多吃蔬菜水果，多吃粗粮，注意各种营养物质均衡搭配。适当增加海鲜类食物摄入，减少红肉及加工肉类摄入，少吃烧烤，避免进食发霉的食物，少吃腌制类食物。适当摄入绿茶和咖啡，减少高糖食物及饮料摄入。天津市泰达医院温馨提示天津市泰达医院胸外科常规开展术前CT引导下肺小结节定位术，胸腔镜肺楔形切除术、胸腔镜肺段切除术、胸腔镜肺叶切除术等微创诊疗技术。对高度怀疑恶性肺结节患者均采用微创手术方式切除，使得针对肺结节的手术更加精准、创伤更小、术后恢复更快。天津市泰达医院胸外科专家提醒大家：发现肺结节并不可怕，最重要是要早期明确肺结节的性质，良性结节建议“密切观察，长期随访”，如果怀疑恶性，应“高度警惕，及时手术”。

李百玮

预防肺气肿做好什么护理

肺气肿是指由某些肺部慢性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张等引起，其中极大多数是由慢性支气管炎引起。慢性支气管炎很容易继发肺气肿，久而久之，则形成慢性肺原性心脏病。不少中老年人，不仅因此过早地丧失劳动能力，长期咳喘，痛苦万分，而且往往对病症悲观失望，有的甚至对人生丧失信心。其实，患有肺气肿的病人，如能进行合理运动，可以收到改善症状的明显效果。肺气肿的症状表现介绍肺气肿并不是一种疾病，而是一种病理诊断。民间又称肺气肿叫吸烟人的病，是肺充气过度，包括支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度膨胀或破坏的一种病理状态。吸烟的人死于气管炎，慢性支气管炎肺气肿的比不吸烟者约大10倍，此外，慢性支气管哮喘、肺结核、支气管扩张及矽肺等都可发展成为继发性肺气肿。肺气肿是缓慢发生的，早期无症状，或仅有咳嗽、咯痰，病变发展后，可在运动后感到呼吸困难、气短，继续发展则逐渐力不从心，难以胜任日常工作。随着病变的加重，患者在休息时亦感到呼吸困难，有的口唇和手指甲、脚趾甲呈紫色，医学上称之为紫绀。冬季出现畏寒、发热、咯脓痰、食欲减退、全身乏力和上腹饱胀等症状。时间长了，胸廓前后径变大，肋间隙增宽呈桶状，也叫桶状胸。肺气肿患者做好什么护理除了治疗原发病并遵照医嘱积极用药物治疗外，首先要预防感冒，因为感冒可以加重病情。所以，在气温变化的季节，出门要戴口罩、多穿衣服以利于保暖。另外，加强体育锻炼，增强机体抵抗力，从夏季开始，锻炼自己的耐寒能力。平时可以打太极拳、散步、做呼吸操等，可有意识地深呼吸、做腹式呼吸和缩唇呼吸。腹式呼吸的具体做法是：病人平卧，肌肉放松，吸气时鼓肚子，呼气时用力按压腹壁，让肺内气体充分排除，减少残留废气。利用这个方法，力图让呼吸过程吸进更多的氧气，呼出大量的废气，达到机体的生理需求。此方法每日练习2次，每次5-15分钟，缓慢、有节奏、力度均匀、安静地练习，坚持数月，使自己形成习惯。慢性支气管炎有肺气肿的病人，应该随身携带氧气。病人家属要及时观察病人的病情变化，出现急症时，及时送往医院，使病人得到及时治疗。治疗肺气肿的几个要点慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽，咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动，上楼或登山，爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷，气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等。（一）适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱，β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素，庆大霉素，环丙沙星，头孢菌素等。（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。（四）家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。（五）物理治疗，视病情制定方案，例如气功，太极拳，呼吸操，定量行走或登梯练习。

唐建生

胃食管反流病与呼吸系统疾病 | 临床总结

1.GERD与慢性咽喉炎GERD可以产生很多耳鼻咽喉部的症状和体征，其中最常见的是反流性咽喉炎。近几年来的研究表明，GERD是慢性咽喉炎难以治愈的重要原因之一。其主要症状为清嗓、咳嗽、咽喉痛、声嘶、咽异物感等。喉镜检查表现为水肿、红斑、溃疡和肉芽肿。另有研究显示，以咽喉部症状为主的反流多发生在白天和直立位，许多患者无烧心、反酸等典型反流症状；而引起食管炎和GERD典型症状的反流却多发生在夜间和平卧位。反流性咽喉炎的确切发生机制尚不明确，目前认为主要的机制有三种：（1）食管下段括约肌压力（LESP）降低，产生胃-食管-咽反流，胃酸和胃蛋白酶对咽喉部产生直接的损伤作用。（2）胃-食管反流导致的远端食管酸化，通过迷走神经反射引起咽部不适，导致慢性的清嗓和咳嗽。（3）食管的炎症刺激大脑皮质，导致植物神经功能失调，引起咽部不适。2.GERD与慢性咳嗽GERD被认为是引起慢性咳嗽最常见的病因之一，其中1/3由GERD引起，被称为胃食管反流性咳嗽（gastroesophagealrefluxcough，GERC），其中约半数患者无典型的GERD症状。此外还有鼻后滴漏综合征、咳嗽变异性哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎等。咳嗽主要通过气管、支气管、喉部的感觉器直接刺激，传入延髓咳嗽中枢引起咳嗽反射，胃内容物反流或微量的胃内容物误吸入气管可能是GERC的主要机制。当肺部影像学检查正常时，GERD很可能是通过刺激食管-支气管反射而引起咳嗽。因为大部分患者无烧心、反酸等典型反流症状，确诊GERC比较困难。在排除引起慢性咳嗽的其它常见原因后，可试用质子泵抑制剂（PPI）进行诊断性治疗，可使大多数GERC患者症状得到缓解。3.GERD与支气管哮喘GERD引起的支气管哮喘称为GERD相关哮喘。在下列情况考虑存在GERD相关哮喘可能：成人发作性哮喘、没有内源性因素的哮喘、支气管扩张剂和激素效果欠佳的哮喘、夜间发作的哮喘或与平卧体位有关的哮喘等。约1/3的GERD相关哮喘没有典型反流症状（silentGERD）。国外学者认为45～89%的哮喘患者存在胃食管反流，其中成人哮喘患者60%～80%有GERD表现，小儿哮喘患者有50%～60%。应用PPI治疗GERD相关哮喘，大部分患者哮喘症状会明显好转。GERD和哮喘存在明确的相关性，但是GERD能够引起哮喘的直接证据却不多。推测GERD导致哮喘可能的机制包括：（1）神经反射学说：胃食管反流或食管酸灌注可通过刺激食管黏膜酸敏感受体兴奋迷走神经，反射性引起支气管痉挛，从而诱发或加重哮喘。（2）气道炎症学说：进入呼吸道的酸性胃内容物刺激并损伤呼吸道黏膜产生炎症反应，使支气管的反应性增高。另外，哮喘也可诱发和加重GERD，其原因如下：（1）哮喘患者肺充气过度，使膈肌下降，食管下括约肌压力（LESP）减低，抗反流作用减弱。（2）哮喘患者内源性一氧化氮（NO）水平显著升高，抑制食管下括约肌收缩。（3）哮喘患者使用支气管扩张剂如茶碱和β2受体激动剂，可以增加胃酸分泌并降低LESP。4.GERD与吸入性肺炎和医院获得性肺炎GERD的反流物被吸入呼吸道后，可产生吸入性肺炎（aspirationpneumonia，AP）。一方面为反流物对气道黏膜的直接刺激，产生炎症反应，并可继发细菌感染；另一方面为反流物可刺激消化道和呼吸道的神经感受器，引起血管内皮损伤，内皮素和NO的平衡失调，导致微循环障碍。胃肠道内的革兰阴性杆菌（GNB）是医院获得性肺炎（nosocomialpneumonia，NP）重要的病原菌来源。其引起NP的途径可能为胃液直接吸入，也可能通过胃食管反流或鼻胃管向口咽部逆行定植。影响胃肠GNB定植最主要的因素是胃液pH值，临床上不恰当应用H2受体阻滞剂或PPI预防应激性溃疡，使胃液pH值由1增至4以上，导致GNB的定植增加。应用硫糖铝替代上述药物，既能有效预防应激性溃疡又不影响胃液pH值，能够有效地减少胃腔GNB的定植及NP的发生。5.GERD与其他肺部疾病GERD与其他肺部疾病也存在着一定的联系，如阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、特发性肺纤维化（IPF）、慢性阻塞性肺病（COPD）、支气管扩张等。在这些疾病中，呼吸系统的病理生理改变可能会引起GERD，GERD也可能通过气管微吸入或食管-支气管反射引起肺部病变。此外，他们之间也可能仅仅是存在共同的危险因素。6.GERD呼吸系统并发症的治疗原则抑制胃酸分泌是目前治疗GERD的基本方法，标准剂量的各种PPI制剂均可使GERD的症状迅速缓解。对于合并呼吸系统并发症的GERD患者，除对肺部疾病的用药（如肺炎患者的抗感染以及哮喘患者的糖皮质激素气道吸入等）外，治疗首选PPI。因为消化道外症状比典型症状更难控制，所以应进行强化PPI治疗：即初始治疗剂量更大（奥美拉唑40mg，Bid），时间更长（4～8周）。强化PPI治疗方案对GERD消化道外症状改善的有效率为50%～70%。药物治疗无效的患者可选用抗反流手术，训练有素的内镜医师可谨慎开展内镜下介入治疗。手术和内镜治疗应在综合考虑后慎重决定。

崔曼莉

流行性感冒诊疗方案（2018年版）

流行性感冒诊疗方案（2018年版）流行性感冒（以下简称流感）是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，在世界范围内引起暴发和流行。流感起病急，虽然大多为自限性，但部分因出现肺炎等并发症可发展至重症流感，少数重症病例病情进展快，可因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和/或多脏器衰竭而死亡。重症流感主要发生在老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者等高危人群，亦可发生在一般人群。2017年入冬以来，我国南北方省份流感活动水平上升较快，当前处于冬季流感流行高峰水平。全国流感监测结果显示，流感样病例就诊百分比高于过去三年同期水平，流感病毒检测阳性率已达往年高峰水平，流感确诊住院和死亡病例数也有所上升，暴发疫情报告数远高于去年同期，流感活动水平仍呈现上升态势，以上结果均提示本次冬季流感活动强度要强于往年。为进一步规范和加强流感的临床管理，减少重症流感发生、降低病死率，在《甲型H1N1流感诊疗方案（2009年第三版）》和《流行性感冒诊断与治疗指南（2011年版）》的基础上，结合近期国内外研究成果及我国既往流感诊疗经验，制定本诊疗方案。一、病原学流感病毒属于正粘病毒科，为RNA病毒。根据核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。甲型流感病毒除感染人外，在动物中广泛存在，如禽类、猪、马、海豹以及鲸鱼和水貂等。乙型流感病毒在人体内循环并引起季节性流行，最近数据显示海豹也可被感染。丙型流感病毒可感染人类和猪，但感染后症状轻微。丁型流感病毒主要影响牛，是否导致人发病并不清楚。由于流感病毒的基因组是分节段的，故易产生同型不同株间基因重配，同时流感病毒RNA在复制过程中不具有校正功能，其发生突变的频率要高于其它病毒。根据其表面血凝素和神经氨酸酶蛋白结构及其基因特性的不同将甲型流感病毒分成许多亚型。到目前为止，甲型流感病毒已发现18个亚型血凝素（H1-18），11个亚型神经氨酸酶（N1-11）。目前感染人的主要是甲型流感病毒中的H1N1、H3N2亚型及乙型流感病毒中的Victoria和Yamagata系。流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感；对紫外线和热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。二、流行病学（一）传染源流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性。受感染动物也可成为传染源，人感染来源动物的流感病例在近距离密切接触可发生有限传播。病毒在人呼吸道分泌物中一般持续排毒3-6天，婴幼儿、免疫功能受损患者排毒时间可超过1周，人感染H5N1/H7N9禽流感病例排毒可达1～3周。（二）传播途径流感主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传播，也可经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触传播。接触被病毒污染的物品也可引起感染。人感染禽流感主要是通过直接接触受感染的动物或受污染的环境而获得。（三）易感人群人群普遍易感。接种流感疫苗可有效预防相应亚型的流感病毒感染。（四）重症病例的高危人群下列人群感染流感病毒，较易发展为重症病例，应给予高度重视，尽早（发病48小时内）给予抗病毒药物治疗，进行流感病毒核酸检测及其他必要检查。1.年龄＜5岁的儿童（年龄＜2岁更易发生严重并发症）；2.年龄≥65岁的老年人；3.伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下)；4.肥胖者[体重指数（bodymassindex，BMI）大于30，BMI=体重(kg)/身高(m)2]；5.妊娠期妇女。三、发病机制及病理（一）发病机制甲、乙型流感病毒通过HA结合呼吸道上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞，病毒基因组在细胞核内进行转录和复制。复制出大量新的子代病毒颗粒，这些病毒颗粒通过呼吸道粘膜扩散并感染其他细胞。流感病毒感染人体后，可以诱发细胞因子风暴，导致全身炎症反应，出现ARDS、休克及多脏器功能衰竭。（二）病理改变病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层粘膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。重症肺炎可发生弥漫性肺泡损害。合并脑病时出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死。合并心脏损害时出现心肌细胞肿胀、间质出血，淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。四、临床表现和实验室检查潜伏期一般为1-7天，多为2-4天。（一）临床表现主要表现为发热、头痛、肌痛和全身不适起病，体温可达39-40℃，可有畏寒、寒战，多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜充血。部分以呕吐、腹痛、腹泻为特点，常见于感染乙型流感的儿童。无并发症者病程呈自限性，多于发病3-4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1-2周。（二）并发症肺炎是流感最常见的并发症，其他并发症有神经系统损伤、心脏损害、肌炎、横纹肌溶解综合征和脓毒性休克等。1.肺炎流感并发的肺炎可分为原发性流感病毒性肺炎、继发性细菌性肺炎或混合性肺炎。流感起病后2-4天病情进一步加重，或在流感恢复期后病情反而加重，出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难，肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多，以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等为主。2.神经系统损伤包括脑炎、脑膜炎、急性坏死性脑病、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barresyndrome）等。3.心脏损伤心脏损伤不常见，主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶升高、心电图异常，重症病例可出现心力衰竭。此外，感染流感病毒后，心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的风险明显增加。4.肌炎和横纹肌溶解主要症状有肌痛、肌无力、肾功能衰竭，血清肌酸激酶、肌红蛋白升高、急性肾损伤等。5.脓毒性休克表现为高热、休克及多脏器功能障碍等。（三）实验室检查1.外周血常规：白细胞总数一般不高或降低，重症病例淋巴细胞计数明显降低。2.血生化：部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。3.病原学相关检查：（1）病毒核酸检测：以RT-PCR（最好采用real-timeRT-PCR）法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰）中的流感病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和敏感性最好，且能区分病毒类型和亚型。（2）病毒抗原检测（快速诊断试剂检测）：快速抗原检测方法可采用胶体金和免疫荧光法。由于快速抗原检测的敏感性低于核酸检测，因此对快速抗原检测结果的解释应结合患者流行病史和临床症状综合考虑。（3）血清学检测：检测流感病毒特异性IgM和IgG抗体水平。动态检测的IgG抗体水平恢复期比急性期有4倍或以上升高有回顾性诊断意义。（4）病毒分离培养：从呼吸道标本中分离出流感病毒。在流感流行季节，流感样病例快速抗原诊断和免疫荧光法检测阴性的患者建议也作病毒分离。（四）影像学表现并发肺炎者影像学检查可见肺内斑片状、磨玻璃影、多叶段渗出性病灶；进展迅速者，可发展为双肺弥漫的渗出性病变或实变，个别病例可见胸腔积液。儿童病例肺内片状影出现较早,多发及散在分布多见，易出现过度充气，影像学表现变化快，病情进展时病灶扩大融合，可出现气胸、纵隔气肿等征象。五、诊断诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查。（一）临床诊断病例出现上述流感临床表现，有流行病学证据或流感快速抗原检测阳性，且排除其他引起流感样症状的疾病。（二）确定诊断病例有上述流感临床表现，具有以下一种或以上病原学检测结果阳性：1.流感病毒核酸检测阳性（可采用real-timeRT-PCR和RT-PCR方法）。2.流感病毒分离培养阳性。3.急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性IgG抗体水平呈4倍或4倍以上升高。六、重症与危重病例（一）出现以下情况之一者为重症病例1.持续高热＞3天，伴有剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰，或胸痛；2.呼吸频率快，呼吸困难，口唇紫绀；3.神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等；4.严重呕吐、腹泻，出现脱水表现；5.合并肺炎；6.原有基础疾病明显加重。（二）出现以下情况之一者为危重病例1.呼吸衰竭；2.急性坏死性脑病；3.脓毒性休克；4.多脏器功能不全；5.出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。七、鉴别诊断（一）普通感冒流感的全身症状比普通感冒重；追踪流行病学史有助于鉴别；普通感冒的流感病原学检测阴性，或可找到相应的感染病原证据。（二）其他类型上呼吸道感染包括急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎和鼻窦炎。感染与症状主要限于相应部位。局部分泌物流感病原学检查阴性。（三）其他下呼吸道感染流感有咳嗽症状或合并气管-支气管炎时需与急性气管-支气管炎相鉴别；合并肺炎时需要与其他肺炎，包括细菌性肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、肺结核等相鉴别。根据临床特征可作出初步判断，病原学检查可资确诊。

张克

常见运动损伤的预防与处理

第一节运动损伤概论运动损伤是指在运动过程中所发生的各种损伤。它是运动医学的重要组成部分。其主要任务是预防和治疗运动中的损伤，研究损伤发生的原因、机理、规律。运动损伤对运动参加者造成的影响是十分严重的，不仅影响运动成绩的提高，缩短运动寿命，而且严重者还可使人残疾、死亡，给人们带来极坏的生理心理影响，妨碍体育运动的正常开展，因此，我们必须对运动损伤的发生加以深入研究，才能提出有针对性的防治措施，把运动损伤发生率及其危害降到最低限度。新疆维吾尔自治区人民医院创伤骨科石守印一、运动损伤的分类运动损伤分类方法很多，现介绍几种：（一）按伤后皮肤或粘膜完整与否分类1、开放性损伤即伤处皮肤或粘膜的完整性遭到破坏，有伤口与外界相通。如擦伤、刺伤、切伤及撕裂伤等。2、闭合性损伤即伤处皮肤或粘膜无破损，没有伤口与外界相通，如挫伤、肌肉拉伤及关节韧带损伤等。（二）按伤后病程的阶段性分类：1、急性损伤指一瞬间遭到直接暴力或间接暴力造成的损伤，如肌肉拉伤、关节韧带扭伤等。2、慢性损伤指局部过度负荷，多次微细损伤积累而成的损伤，或由于急性损伤处理不当转化来的陈旧性损伤，如肩袖损伤，髌骨软骨软化症等。（三）按受伤的组织结构分类损伤何组织即为何损伤，如肌肉与肌腱损伤，皮肤损伤，关节、骨损伤，滑囊损伤，神经损伤等。（四）按伤性轻重分类1、轻伤不影响工作和训练2、中等伤24小时以上不能工作或训练者。3、重伤须住院治疗者二、运动损伤的原因造成运动损伤的原因是多方面的，既与锻炼者的基础、技能水平有关，也与运动项目的特点，技术难度以及运动环境等因素有关。其主要原因有：1.思想麻痹大意是所有运动损伤因素中最主要的因素。其中包括运动前不检查器械，预防措施不得力，好胜好奇，常在盲目和冒失中受伤。2.运动前准备活动不充分，特别是缺乏针对性准备活动，使运动器官，内脏器官机能没有达到运动状态而造成损伤。3.运动情绪低下，或在畏难，恐惧，犹豫以及过分紧张时发生伤害事故。有时因缺乏运动经验，缺乏自我保护能力致伤。4.内容组合不科学，方法不合理，纪律松散以及技术上的错误等都可能引起损伤。5.运动场地狭窄，地面不平坦，器械安置不当或不坚固，锻炼者拥挤在一起或多种项目在一起活动，容易相互冲撞所致。6.空气污浊，噪音，光线暗淡，气温过高或过低，以及运动服装不合要求等原因，都可以直接或间接造成伤害事故。三、运动损伤的发生规律体育运动工作者及运动参加者如掌握了运动损伤发病规律，就可采取适当的预防措施，从而降低运动损伤的发生率，对预防与治疗运动损伤有重大的意义。运动损伤的发生可因运动项目的不同而不同，有一定规律，之所以不同运动项目会发生身体不同部位的损伤，主要是由下列两个潜在因素所决定的。1、运动项目的特殊技术要求；2、运动员身体某部存在的解剖生理弱点。当这两个因素由于某种原因同时起作用时，即易发生运动损伤。例如：篮球运动员易伤膝，这是由于篮球运动员经常处于膝关节半屈位（130—150度）时左右移动、进攻、防守、踏跳、上篮等，使膝关节发生屈曲、扭转、磨擦等，而膝关节半屈位正是它的解剖弱点，此时韧带及肌肉放松，关节杠杆长，导致关节稳定性相对较弱，因而易发生膝部软组织损伤（如韧带、半月板损伤和髌骨软骨病等）。四、运动损伤的预防1.加强运动安全教育，克服麻痹思想，提高预防意识。2.认真做好准备活动，对可能发生运动损伤的环节和易伤部位，要及时做好预防措施。3.合理组织安排锻炼，合理安排运动量，防止局部运动器官负担过重。4.加强保护与帮助，特别要提高自我保护能力。如摔倒时，立即屈肘低头，团身滚动，切不可直臂或肘部撑地。由高处跳下时，要用前脚掌着地，注意屈膝，弯腰，两臂自然张开，以利于缓冲和保持身体平衡。第二节运动损伤的急救一、急救的意义、原则和注意事项急救是对意外或突然发生的伤病事故，进行紧急的临时性处理。其目的是保护伤病员的生命安全、避免再度伤害、减轻伤病员痛苦、预防并发症，并为伤病员的转运和进一步治疗创造条件。因此，无论何种急性损伤，做好现场急救都是十分重要的。急救时必须抓住主要矛盾，救命在先，做好休克的防治。骨折、关节脱位、严重软组织损伤或合并其他器官损伤时，伤员常因出血、疼痛而发生休克。在现场急救时，要注意预防休克，若发生休克，必须优先抢救休克。其次，急救必须分秒必争，力求迅速、准确、有效，做到快救、快送医院处理。二、运动损伤的急救方法出血和止血（一）出血据研究，健康成人平均每kg体重约有血液75ml，总血量可达4000~5000ml。若出血量超过全身血量的30%时，将可能危及生命。因此，对外出血的伤员，尤其是大动脉的出血，必须立即止血；对怀疑有内脏或颅内出血的伤员，应尽快送医院处理。根据损伤血管的种类，出血可分为：1、动脉出血：血色鲜红，血液像喷泉样流出不止，短时间内可大量出血，易引起休克，危险性大。2、静脉出血：血色暗红，出血方式为流水般不断流出，危险性小于动脉出血，但大静脉出血也会引起致命的后果。3、毛细血管出血：血色红、多为渗出性出血，危险性小。根据受伤出血的流向可分为：1、外出血体表有伤口，血液从伤口流到身体外面，这种出血容易发现。2、内出血体表没有伤口，血液不是流到体外，而是流向组织间隙（皮下肌肉组织），形成淤血或血肿；流向体腔（腹腔、胸腔、关节腔等）和管腔（胃肠道、呼吸道）形成积血。由于内出血不易发现，容易发展成大出血，故危险性很大。（二）止血法常用的外出血临时止血法有以下几种：1、冷敷法：常用于急性闭合性软组织损伤。2、加压包扎止血法：用生理盐水冲洗伤部后用厚敷料覆盖伤口，外加绷带增加血管外压，促进自然止血过程，达到止血目的。用于毛细血管和小静脉出血。3、抬高伤肢法：用于四肢小静脉和毛细血管出血。方法是将患肢指高，使出血部位高于心脏，降低出血部位血压，达到止血效果。此法在动脉或较大静脉出血时，仅作为一种辅助方法。4、屈肢加压止血法：前臂、手或小腿、足出血不能制止时，如未合并骨折和脱位，可在肘窝和腘窝处加垫，强力屈肘关节和膝关节，并以绷带“8”字形固定，可有效控制出血。5、指压止血法：这是现场动脉出血常用的最简捷的止血措施。指压法的要领是在出血部位的上方，在相应的压迫点上用拇指或其余四指把该动脉管压迫在邻近的骨面上，以阻断血液的来源而达到止血的效果。这是动脉出血时的一种临时止血法，所加压力必须持续到可以结扎血管或用止血钳夹住血管为止。常用的有：（1）颞浅动脉压迫止血法：一手扶伤员的头并将其固定，用另一手拇指在耳屏前上方一指宽处摸到搏动后，将该动脉压迫在颞骨上。它适用于同侧前额部或颞部出血的止血。（2）面动脉压迫止血法：在下颌角前约1.5厘米处，用拇指摸到搏动后将其压在下颌骨上，可止住同侧眼以下面部出血。（3）锁骨下动脉压迫止血法：在锁骨上窝内1/3处摸到搏动后，用拇指把该血管压迫在第一肋骨上。它适用于肩部及上臂出血的止血。（4）肱动脉压迫止血法：将伤臂稍外展、外旋，在肱二头肌内缘中点处摸到搏动后，用拇指或示、中、环三指将该动脉压迫在肱骨上。它适用于前臂及手部出血的止血。（5）指动脉压迫止血法：手指出血时，用健侧手的拇、食两指压迫患指两侧指根部，并抬高患肢。（6）股动脉压迫止血法：伤员仰卧，患腿稍外展、外旋。在腹股沟中点稍下方摸到搏动后，用双手拇指重叠（或掌根）把该动脉压迫在耻骨上。它适用于大腿和小腿出血的止血。（7）胫前、胫后动脉压迫止血法：在踝关节背侧，于胫骨远端摸到搏动后，把该动脉压迫在胫骨上；在内踝后方，将胫后动脉压迫在胫骨上。它适用于足部出血的止血。6、止血带止血法。在四肢较大的动脉出血时，通常用止血带止血。目前常用的止血带有充气止血带，橡皮带止血带，橡皮管止血带。现场急救中常用携带方便的橡皮管止血带，缺点是施压面狭窄易造成神经损伤。如果无橡皮止血带，现场可用宽布带或撕下一条衣服以应急需。止血带结扎的标准位置点，在上肢为上臂的上1／3部，下肢为大腿中、下1／3交界处。上臂中、上1／3处扎止血带易损伤桡神经，为禁区。止血带的压力要适中，既要达到阻断动脉血流又不会损伤局部组织。上止血带的时间要注明，如果长时间转运，途中上肢每半小时，下肢每1小时应放松2－5分钟，以使伤肢间断地恢复血循环。放松时应以手指在出血处近端压迫主要出血的血管，以免每放松一次丢失大量血液。止血带使用不当可引起局部损伤、周围神经损伤甚至导致肢体坏疽。因此，一般只在其它止血方法不能奏效时再用止血带。内出血中的体腔出血，如肝脾破裂或血胸多有严重的休克。应立即送医院处理。临床上常用查红细胞、血色素及血球容积的方法诊断。一旦发生严重休克，常常需要及时输血及手术治疗。急救包扎的方法包扎有固定夹板或敷料，限制伤肢活动，避免加重伤情；保护创口，预防或减少感染；支持伤肢，使之保持舒适的位置，减轻疼痛和压迫止血，防止或减轻肿胀等多种作用。包扎时，动作要柔和、熟练、包扎的松紧度应适中，过紧会妨碍血液循环，过松则起不到包扎的作用；绷带包扎要从伤部远端开始，包扎结束时，绷带末端要用胶布粘合固定或将绷带末端留下一段，纵形剪开缚结固定，但缚结不要在伤口处。尽可能使四肢肢端外露。绷带包扎法是急救技术中不可缺少的重要组成部分，常用的绷带有卷带和三角巾，现场还可用毛巾、头巾、衣物等代替。（一）绷带包扎的作用绷带包扎可固定敷料和夹板，也有保护伤口，压迫止血和支持伤肢的作用。（二）绷带包扎的注意事项1、包扎动作应熟练柔和，尽可能不要改变伤肢位置，以免增加伤员痛苦。2、包扎松紧度要合适，过紧会影响血液循环，过松将失去包扎的作用。一般在包扎四肢时，应露出手指或足趾，以便观察其包扎的松紧度。3、卷带包扎一般应从伤处远心端开始，近心端结束，末端用粘膏或别针固定，如需缚结固定，缚结处应避开伤口。1．绷带包扎法要根据包扎部位的形态特点，采用不同的包扎方法。（1）环形包扎法：用于包扎肢体粗细均匀的部位，如手腕、小腿下部和额部等，也是其他包扎法的开始或结束时使用的包扎法。包扎时，先张开绷带，把带头斜放在伤肢上并用拇指压住，将卷带绕肢体一圈后，再将带头的一个小角反折，然后继续绕圈包扎，每圈都盖住第一圈，包扎3~4圈即可。（2）螺旋形包扎法：用于包扎肢体粗细相差不大的部位，如上臂、大腿下部等。包扎时先作2~3圈环形包扎，然后将绷带向上斜形缠绕，每圈都盖住前一圈的1/2~1/3。（3）反折螺旋形包扎法：用于包扎肢体粗细相差较大的部位，如前臂、小腿、大腿等。包扎时，先做2~3圈环形包扎后，用左拇指压住绷带上缘，将绷带向下反折，向后绕并拉紧绷带，每圈反折一次，后一圈压住前一圈的1/2~1/3，反折处不要在创口或骨突上。（4）“8”字形包扎法：多用于包扎肘、膝、踝等关节处。方法有二：一是先在关节处作几圈环形包扎后，将绷带斜形环绕，一圈在关节上方缠绕，一圈在关节下方缠绕，两圈在关节凹面相交，反复进行，逐渐离开关节，每圈压住前一圈的1/2~1/3，最后在关节上方或下方作环形包扎结束。二是先在关节下方作几圈环形包扎后，将绷带由下而上，再由上而下地来回作“8”字形缠绕，使相交处逐渐靠拢关节，最后作环形包扎结束2．三角巾包扎法：三角巾应用方便，适用于全身各部位的包扎，这里只介绍手、足和头部包扎法。（1）手部包扎法：三角巾平铺，手指对向顶角，将手平放在三角巾的中央，底边横放于腕部。先将三角巾顶角向下反折，再将三角巾两底角向手腕背部交叉围绕一圈，在腕背打结。（2）足部包扎法：与手部包扎法基本相同。（3）头部包扎法：三角巾底边置于前额，顶角在后，将底边从前额绕至头后，压住顶角并打结。若底边较长，可在枕后交叉后再绕至前额打结。最后把顶角拉紧并向上翻转固定。3．前臂悬挂法分大、小悬臂带两种（1）大悬臂带：常用于除锁骨和肱骨骨折以外的其他上肢损伤。将三负巾的顶角置于伤肢的肘后，一底角拉向健侧肩上，伤肢屈肘90度角，前臂放在三角巾的中央，再将三角巾的另一底角向上翻折并包住前臂，两底角在颈后打结。最后拉直顶角并向前折回，用胶布粘贴固定。（2）小悬臂带：常用于肱骨或锁骨骨折。先将三角巾折叠成约四横指宽的宽带，也可用宽绷带或软布带代替。将宽带的中间置于前臂的下1/3处，屈肘90度角，宽带的两端在颈后打结。骨折的急救在外力的作用下，骨折连续性或完整性遭到破坏叫骨折。在剧烈运动中，特别是对抗性强的运动中，骨折并非罕见。（一）骨折的分类根据骨断端是否与外界相通分类1、闭合性骨析：骨折断端与外界不相通，骨折处皮肤完整。2、开放性骨析：骨折断端与外界或空腔器官相通。易感染，可合并骨髓炎或败血症。根据骨折线分类可分为横形、斜形、螺旋形、粉碎性骨折等。根据骨折的程度分类1、完全骨折：骨折断端完全断开，如横形骨折、粉碎性骨折等。2、不完全骨折：骨折断端部分断裂，如疲劳性骨折，颅骨骨折、青枝骨折等。（二）原因1、直接暴力：骨折发生在暴力直接作用的部位，如：跪倒时引起髌骨骨折，足球两人对足引起胫骨骨折等。2、间接暴力：骨折发生在远离暴力接触的部位，如摔倒时手掌撑地而发生前臂或锁骨骨折等。3、肌肉强烈收缩：由于肌肉急骤地收缩和牵拉而发生的骨折，如举重运动员突然的翻腕动作，可因前臂屈肌群强烈收缩而发生肱骨内上髁撕脱骨折；跨栏时引起大腿后群肌肉起点部坐骨结节的撕脱骨折等。4、积累性暴力：如在硬地上跑跳过多引起胫腓骨疲劳性骨折；体操运动员支撑过多引起尺桡骨疲劳性骨折等。（三）骨折的急救处理：1、急救原则：对骨折病人的急救原则是防治休克，保护伤口，固定骨折。即在发生骨折时，应密切观察，如有休克存在，则首先是抗休克，如有出血，应先止血，然后包扎好伤口，再固定骨折。2、骨折的临时固定骨折时，用夹板、绷带将折断的部位固定包扎起来，使伤部不再活动，称为临时固定。其目的是减轻疼痛，避免再伤和便于转送。（1）临时固定的注意事项：①骨折固定时不要无故移动伤肢，为暴露伤口，可剪开衣裤、鞋袜，对大小腿和脊柱骨折，应就地固定，以免因不必要的搬运而增加伤员的痛苦和伤情。②固定时不要试图整复，如果畸形严重，可顺伤肢长轴方向稍加牵引。开放性骨折断端外露时，一般不宜还纳，以免引起深部污染。③固定用夹板或托板的长度、宽度，应与骨折的肢体相称，其长度必须超过骨折部的上、下两个关节，如没有夹板和托板，可就地取材（如树枝、木棍、球棒等），或把伤肢固定在伤员的躯干或健肢上。夹板与皮肤之间应垫上棉垫、纱布等软物。④固定的松紧要合适、牢靠，过松则失去固定的作用，过紧会压迫神经和血管。故四肢固定时，应露出指（趾），以便观察肢体血流情况。如发现异常（如肢端苍白，麻木、疼痛、变紫等）应立即松开重新固定。（2）各部位骨折的临时固定①上肢骨折锁骨骨折，用两个棉垫分别置于双侧腋下，然后用双环包扎法或“8”字形包扎法，最后以小悬臂带将伤肢挂起。肱骨骨折，用2－4块合适夹板固定上臂，肘屈90°，用悬臂带悬吊前臂于胸前，最后以叠成宽带的三角巾把伤肢绑在躯干上加以固定。如无夹板，可用布带将上臂包缠在胸部侧方，并将前臂悬吊胸前。前臂及腕部骨折，用1－2块有垫夹板在掌背侧固定前臂，屈肘90°，前臂中立位用大悬臂带悬吊胸前。手部骨析，用手握纱布棉花团或绷带卷，然后用有垫夹板或木板置于前臂掌侧固定，用大悬臂带悬吊于胸前。②下肢骨析股骨骨折，用长短两块夹板，分别置于伤肢外侧和内侧，外侧上自腋下，下达足跟，内侧自大腿根部至足部。夹板内面应垫软物，然后用布带进行包扎固定，在外侧作结。如无夹板，可将两腿并扰捆在一起。髌骨骨折，在腿后放一夹板，自大腿至足跟，用布带在膝上，膝下和踝部将膝关节固定在伸直位，防止屈曲。胫腓骨及踝部骨折，用夹板1－2块，上自大腿中部，下达足跟部，或用一长钢丝托板，上自大腿中部，下在足跟部转成直角，包扎固定。③脊柱骨折临时固定与搬运搬运时必须使脊柱保持在伸直位，不能前屈，后伸和旋转，严禁1人背运，2人抱抬或用软垫搬运，否则会加重脊髓的损害。正确搬运法一般由3－4人搬运，分别于患者两侧，用双手托起背部，腰部，臀部和大腿，（若颈椎骨折可一人专管头部的牵引固定），几人托起的力和时间要保持一致，使脊柱保持水平位，缓慢地搬放于硬板单架上。也可用滚动法，即将担架置于病人体侧，一人稳住头，其余将病人推滚到木板或担架上。胸腰推骨析可在腰部垫一薄垫；颈椎骨折应将头颈放在中立位，头颈两侧用沙袋或衣物固定，以防头部活动。腰椎骨折：疑有腰椎骨折时，要尽量避免骨折处有移动，更不能让伤员坐起或站起，以免引起或加重脊髓损伤，不论伤员是仰卧或俯卧，尽可能不要变动原来的位置。用硬板担架或门板放在伤员身旁，由数人协力轻轻把伤员搬至木板上，取仰卧位，并用数条宽带把伤员缚扎在木板上。若腰部悬空时，应在腰下垫一小枕或卷起的衣服。若使用帆布担架时，伤员要俯卧，使脊柱伸直，禁止屈伸。颈椎骨折：若固定与搬动方法不当，有引起脊髓压迫的危险，可立即发生四肢与躯干的高位截瘫，甚至引起死亡。因此，务必使头部固定于伤后位置，不屈不伸不旋转，数人协力把伤员搬至木板上，头部两侧用沙袋或卷起的衣服固定，用数条宽带把伤员缚扎在木板上，严禁头颈左右旋转与屈伸。关节脱位的急救脱位或脱臼是指关节面失去正常的联系。关节脱位可分为损伤性脱位，先天性脱位，习惯性脱位，病理性脱位，开放性脱位和闭合性脱位，以及完全脱位与不完全脱位等。关节脱位同时可伴有关节囊、骨膜、关节软骨、韧带、肌腱等组织的损伤或撕裂，严重时还会伤及神经或伴有骨折。（一）原因关节脱位在运动中大多是由于间接外力所致。如摔倒后用手撑地，可引起肘关节或肩关节脱位，这在田径、球类、体操等项目中时有发生。也有少数为直接暴力引起。（二）关节脱位的急救：关节脱位后，关节内发生血肿，如果复位不及时，血肿会机化而发生关节粘连，使关节复位增加困难。因此，脱位后应尽早进行整复，不但容易成功而有利于关节功能的恢复。若不能及时复位则应立即用夹板和绷带在关节脱位所形成的姿势下进行临时固定，保持伤员安静，尽快送医院处理。在运动损伤中以肩，肘关节脱位为常见，其临时固定方法为：肩关节脱位可用大悬臂带悬挂伤肢前臂于屈肘位。肘关节脱位最好用铁丝夹板弯成合适的角度，置于肘后，用绷带固定后再用大悬臂带挂起前臂。如无铁丝夹板，可直接用大悬臂带固定伤肢。若现场无三角巾、绷带、夹板等，可就地取材，用头巾、衣物、薄板、竹板、大本杂志等作为替代物。心肺复苏呼吸停止和心跳停止，可以单独或同时发生。呼吸停止后则全身缺氧，随即可引起心跳停止；心跳停止后，延髓血流即停止，可迅速引起延髓缺氧及中枢性呼吸衰竭而导致呼吸停止。引起呼吸、心跳骤停的原因较多，较常见的有电击伤，一氧化碳中毒或药物中毒、严重创伤和大出血、溺水和窒息等。呼吸停止但心跳尚未停止的病人，应立即进行人工呼吸并注意心脏工作情况；心跳停止而呼吸尚未停止的伤员，应立即进行胸外心脏挤压并注意维护呼吸道通畅；呼吸和心跳都停止的病人，应同时进行人工呼吸和胸外心脏挤压，最好由两人配合进行，一人作人工呼吸，一人作胸外心脏挤压，两者操作频率之比1∶4。呼吸、心跳骤停的抢救，必须做到行动迅速，争分夺秒，才可能挽救病人生命。虽然人工呼吸和胸外心脏挤压法在运动实践中应用较少，但在群众性游泳中发生溺水却非少见。因此，体育教师和教练员掌握人工呼吸和胸外心脏挤压法是非常必要的。现场急救的最重要手段就是人工呼吸和胸外心脏按压。1.人工呼吸肺位于富有一定弹性的胸廓内，当胸廓扩大时，肺也随着扩张，于是肺的容积增大，外界空气进入肺内，即为吸气；当胸廓缩小时，肺也随之回缩，肺内气体排出体外，即为呼气。对呼吸停止的人，可根据以上原理用人工被动扩张与缩小胸廓的方法，使空气重新进出肺脏，以实现气体交换，称为人工呼吸法。人工呼吸方法较多，最有效的是口对口吹气法。（1）口对口吹气法：伤员仰卧，头部置于极度后仰位，打开口腔并盖上一层纱布。救护者一手托起患者下颌，掌根部轻压环状软骨，使其间接压迫食道，以防吹入的空气进入胃内；另一手捏住患者鼻孔，深吸一口气后，对准患者口部吹入。吹气完后，立即松开捏住鼻孔的手。如此反复进行，每分钟吹气16～18次。（2）注意事项：施行人工呼吸前，应迅速消除患者口腔、鼻腔内的假牙、分泼物或呕吐物，松开衣领、裤带和胸腹部衣服。开始时，吹气的气量和压力宜稍大些，吹气10～20次后应逐渐减少，以维持上胸部轻度升起为度。牙关紧闭者，可采用口对鼻吹气法，救护者一手闭住患者口部，以口对鼻进行吹气，其他操作与口对口吹气法相同。（3）有效的表现：（1）吹气时胸廓扩张上抬；（2）在吹气过程中听到肺泡呼吸音。2.胸外心脏挤压法心脏位于胸腔纵隔的前下部，前邻胸骨下半段，后为脊柱，其左右移动受到限制。胸廓具有一定的弹性，挤压胸骨体下半段，可间接压迫心脏，使心脏内的血液排出；放松挤压时，胸廓恢复原状，胸内压下降，静脉血则回流至心脏。因此，反复挤压和放松胸骨，即可恢复血液循环。（1）操作方法：病人仰卧在木板或平地上。救护者双手手掌重叠，以掌根部放在病人胸骨体的下半段，肘关节伸直，借助于自身体重和肩臂肌的力量，均匀而有节律地向下施加压力，使胸骨体下半段和相连的助软骨下陷3～4cm，随后立即将手放松(掌根不离开病人皮肤)，如此反复进行。成人每分钟挤压60～80次；小儿用单手掌根挤压，每分钟挤压100次左右。（2）注意事项：救护者只能用掌根压迫病人胸骨体下半段，不可将手平放，手指要向上稍翘起与肋骨离开一定距离；挤压方向应垂直对准脊柱；挤压时应带有一定的冲击力；用力不可太轻或太大，太轻不能起到间接压迫心脏的作用，太猛会引起肋骨骨折。在就地进行抢救的同时，要迅速请医生来处理。（3）挤压有效的表现：摸到颈动脉或股动脉搏动，上肢收缩压在8kpa（60mmHg）以上，口唇、指甲床的颜色比挤压前红润，有的病人呼吸逐渐恢复，原来已散大的瞳孔也随着缩小而趋恢复。若出现以上表现，说明挤压有效，应坚持做到病人出现自动心跳为止；如果没有出现上述表现，则说明挤压无效，应改进操作方法和寻找其他原因，但不可轻易放弃现场抢救。3．心肺复苏的有效指标：（1）按压时在颈，股动脉处应摸到博动，听到收缩压在60毫米汞柱以上。（2）面色、口唇、指甲床及皮肤等色泽转红。（3）扩大的瞳孔再度缩小。（4）呼吸改善或出现自主呼吸。只要有前1－2项有效指标出现。心脏按压就应坚持下去。无论是呼吸骤停或心跳骤停，或呼吸与心跳均骤停，在进行现场急救的同时，都应迅速派人请医生来处理。附：真死和假死的判断病人死亡具有如下特征：（1）呼吸停止：（2）心跳停止：（3）瞳孔扩大，对光反射消失；（4）角膜反射消失，若只出现上述1－2个征象，为假死。若四个征象齐备,并且用手捏眼球时，瞳孔变形，即为真死。搬运伤员的方法伤病员在现场进行初步急救处理和随后送往医院的过程中，必须要经过搬运这一重要环节。正确的搬运术对伤病员的抢救、治疗和预后都至关重要。从整个急救过程来看，搬运是急救医疗不可分割的重要组成部分，仅仅把搬运看成简单体力劳动的观念是一种错误观念。搬运方法：1.徒手搬运：a．单人搬运：由一个人进行搬运。常见的有扶持法、抱持法、背法。b．双人搬运法：椅托式、轿杠式、拉车式、椅式搬运法、平卧托运法。2.器械搬运法：将伤员放置在担架上搬运，同时要注意保暖。在没有担架的情况下，也可以采用椅子、门板、毯子、衣服、大衣、绳子、竹竿、梯子等制作简易担架搬运。3.工具运送：如果从现场到转运终点路途较远，则应组织、调动、寻找合适的现代化交通工具，运送伤病员。4.危重伤病员的搬运：a．脊柱损伤：硬担架，3～4人同时搬运，固定颈部不能前屈、后伸、扭曲。b．颅脑损伤：半卧位或侧卧位。c．胸部伤：半卧位或坐位。d．腹部伤：仰卧位、屈曲下肢，宜用担架或木板。e．呼吸困难病人：坐位。最好用折叠担架（或椅）搬运。f．昏迷病人：平卧，头转向一侧或侧卧位。g．休克病人：平卧位，不用枕头，脚抬高。休克的急救运动损伤的急救，是在运动现场对伤员采取迅速合理的急救方法，不仅能挽救伤员生命，减轻痛苦和预防并发症，而且可以为进一步治疗及康复创造良好条件。一、休克和休克的现场处理休克是机体多到各种有害因素的强烈侵袭而导致有效循环血量锐减，主要器官组织血液灌流不足所引起的严重全身性综合征。（一）原因和原理：休克产生的原因很多，运动损伤中并发的休克主要是创伤性休克，多为严重创伤引起的剧烈疼痛，如多发性骨折，睾丸挫损，脊髓损伤等，主要是通过神经反射使周围血管扩张，血液分布的范围增大，造成相对的血容量不足，脊髓损伤可以阻断血管运动中枢与周围的血管间的联系，使血管扩张，引起休克；其次为出血性休克，由于损伤引起急剧体内外出血造成大量失血，失血浆，失液均可导致循环血量减少而发生休克。如，腹部挫伤致肝脾破裂的内出血，股骨骨折合并大动脉的外出血等。休克的发病原理是有效循环血量不足，引起全身组织和血流灌注不良，导致组织缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能障碍（包括心脑、肺、肾等重要器官功能障碍）。（二）急救：对于休克病人要尽早进行急救。应迅速使病人平卧安静休息。患者的体位一般采取头和躯干部抬高10度，下肢胎高约20度的体位，这样可增加回心血量并改善脑部血流状况。松解衣物，保持呼吸道畅通，清除口中分泌物或异物，对病人要保暖，但不能过热，以免皮肤扩张，导致血管床容量增加，使回心血量减少，影响生命器官的血液灌注量和增加氧的消耗。在炎热的环境下则要注意防暑降温，同时尽量不要搬动病人；若伤员昏迷，头应侧偏，并将舌头牵出口外，必要时要吸氧和行口对口人工呼吸，并针刺成掐点人中、百会、合谷、内关、涌泉、足三里等穴。与此同时，应积极去除病因，如由于大量出血引起的休克，应立即采取有效的方法止血；由于外伤，骨折等剧烈疼痛所引起的休克，应给予镇痛剂和镇静剂，以减少伤员痛苦，防止加重休克；骨折者应就地上夹板固定伤肢。以上是一般的抗休克措施，由于休克是一种严重的，危及生命的病理状态，所以在急救的同时，应迅速请医生或及时送医院处理。对休克病人应尽量避免搬运颠簸。第三节常见运动损伤的处理一、软组织损伤这类损伤可分为开放性损伤和闭合性损伤。前者有擦伤，撕裂伤，刺伤等；后者有挫伤，肌肉拉伤等。1.擦伤(1)原因与症状因运动使皮肤受搓致伤。跑步摔倒时，体操运动时身体擦磨器械受伤。擦伤后皮肤出血或组织液渗出。(2)处理小面积擦伤，可以用红药水涂抹伤口即可。大面积擦伤，先用生理盐水洗净，再涂抹红药水，再用消毒布覆盖，最后用纱布包扎。面部擦伤最好不用龙胆紫等染色剂涂抹，因为用后可能在数月内染色不退，有碍美观。如膝关节处皮肤擦伤，先要洗净，然后用消炎油膏涂抹，盖上无菌纱布，粘膏固定，必要时缠上绷带。2.撕裂伤(1)原因与症状在剧烈运动时，或受到突然强烈的撞击时，造成肌肉撕裂。其中包括开放性伤和闭合性损伤。常见有眉际撕裂，跟腱撕裂等。开放伤顿时出血，周围红肿。闭合伤触及时有凹陷感和剧烈疼痛。(2)处理轻度开放伤，用红药水涂抹即可；裂口大时，则需止血和缝合伤口，必要时注射破伤风抗毒血清，以防破伤风症。如肌健断裂，则需要手术缝合。3.挫伤(1)原因与症状因撞击器械或练习者之间相互碰撞而造成挫伤。单纯挫伤会在损伤处出现红肿，皮下出血，并有疼痛。内脏器官受伤时，则会出现头晕，脸色苍白，出虚汗，四肢发凉等现象，严重者甚至出现休克。(2)处理在24小时内冷敷或加压包扎，抬高患肢或外涂中药。24小时以后，可按摩或理疗。进入恢复期可进行一些功能性锻炼。如果怀疑内脏损伤，则临时处理后，送医院检查和治疗。4.肌肉拉伤(1)原因与症状通常在外力直接或间接作用下，使肌肉过度主动收缩或被动拉长时引起肌肉拉伤。特别是由手准备活动不充分，动作不协调以及肌肉弹性、伸展性、肌力差者更易拉伤，损伤后伤处肿胀、压痛、肌肉痉挛，触诊时可摸到硬块。严重的肌肉拉伤是肌肉撕裂。(2)处理轻者可即刻冷敷，局部加压包扎，抬高患肢。24小时后可施行按摩或理疗。如果肌肉已大部分或完全断裂者，在加压包扎急救后，固定患肢，立即送医院手术缝合。二、关节、韧带扭伤扭伤是由于受到外力的冲击，使关节和韧带产生非正常的扭动而致伤。1．原因与症状受外力的触击或撞击；运动时身体落地重心不稳向一侧倾斜或踩在他人足上或高低不平的地面上而致伤。伤后局部能力立即丧失，有明显肿胀、疼痛等。2．处理(1)伤后立即抬高患肢，伤情严重的要立即冷敷或用自来水冲淋，加压包扎，固定休息；使毛细血管收缩，防止肿胀。(2)24小时后即可拆除包扎，可采用热敷、理疗，使毛细血管扩张，促进血液循环。(3)严重扭伤；如韧带断裂，关节脱位，应尽快到医院缝合或做固定处理。三、溺水1.原因与症状在游泳时，因肌肉痉挛或技术上的原因导致溺水。溺水时，水经过鼻进入肺内，造成呼吸道阻塞，或者因吸水的刺激，引起喉部肌肉痉挛使气体不能进出，导致窒息和昏迷。如果时间稍长，则因缺氧而危及生命。窒息后，脸色苍白而肿胀，眼睛充血，口鼻充满泡沫，四肢冰冷，神志昏迷，胃腹吸满水而鼓起，甚至呼吸跳停止。2.处理(1)立即将溺水者救上岸后，清除口腔中的分泌和其他异物，并迅速进行倒水，但不要过分强调倒水而延误了宝贵的抢救时间。(2)立即进行人工呼吸。若心跳已停止应同时施行心脏外挤压法。人工呼吸和心脏胸外挤压以1∶4的频率进行，急救者之间应密切配合，进行积极而耐心的抢救，直至自主恢复呼吸为止。(3)清醒后，立即送医院，作进一步检查和治疗。在运送途中必要时继续进行人工呼吸。四、膝关节侧副韧带损伤这种损伤以内侧损伤较常见，多发生在膝关节处，小腿突然外旋，或足部固定，大腿突然内收内旋，都可使内侧副韧带损伤。如旋风脚落地方法不当，极易造成内侧副韧带损伤。另外，关节外侧受暴力撞击也可造成损伤。症状表现为伤部疼痛，肿胀，皮下淤血，活动困难。处置的方法是受伤后应立即冷敷，严重的要用绷带固定包扎。24小时后可按摩、热敷。五、急性腰扭伤运动时，身体重心不稳定或肌肉收缩不协调，腰部受力过重或脊柱运动时超过了正常生理范围都易引起腰部扭伤。病状表现为伤后一侧或两侧当即发生疼痛，有时听到“格格”的响声，有时出现腰部肌肉痉挛和运动受限。轻微扭伤当时无明显疼痛感，第二天起床时觉得腰部疼痛，不能前屈，用不上劲，损伤部位有明显的压痛点。处置的方法是轻微扭伤可按摩、热敷。较严重的应让患者平卧，一般不应立即搬动。如果疼痛剧烈，应用担架抬送医院诊治。

石守印

肺结节可以靠吃药消掉吗？能一切了之吗？中药行吗？

一、肺结节可以靠吃西药消掉吗？门诊经常能碰到一些常规例行体检胸部CT检查发现肺结节的朋友来咨询“医生，我肺里发现了小结节，医生建议随访观察，但我还是不放心，害怕变为肺癌，我能不能吃点药把它给消掉？”十几年前，放射技术不那么发达的时候，肺结节很少。现在随着大家健康意识的提高和胸部CT的普及，越来越多的肺结节被发现。一旦肺CT报告上有肺结节三个字就不免折腾和纠结一番。2017年，国内一项关于健康人员体检调查发现，总计3万多人接受胸部CT检查，其中3千多人（16.7%检出率）均发现有“肺结节”的存在。其实，这16.7的人群中90%以上的肺小结节都是良性的，可能是一直伴随我们成长的肺部良性结节或陈旧病变，只是第一次做胸部CT被发现，这就像皮肤上的一颗小黑痣一样正常，良性的肺小结节不需要临床干预，更不需要外科进行手术处理，即使术后病理诊断的肺原位癌，有些5年，甚至10年可能都不会有什么变化。肺小结节，除了一些是感染导致的肺内磨玻璃结节，比如最常见的细菌感染、结核、真菌感染等，在经过抗感染或者抗结核治疗后或者是感染自愈后，一般是抗炎治疗后1个月再复查肺CT，这些结节可能会消失，其他的肺结节基本上不可能通过口服药物的方式把它消除掉，除非用手术把它切掉，但是非常小的结节是不值得做手术的。如果肺内有微小结节（直径<5mm），需要6-12月随访肺CT检查观察它的变化情况即可。二、肺结节可以“一切了之”吗？真的对身体没影响吗？既然没有药物能消掉，那么只要发现肺小结节都“一切了之”可行吗？很多朋友都认为这么小的肺结节不过就是挨一刀，胸腔镜微创剜除结节就行了，对身体也没有大碍，真的就像祛痣那么简单吗？非也，很多人只知道微创手术，但手术后对身体有什么不良影响更是知之甚少，这些可能出现的不良后果，一般的外科医生也不会重点的强调，即使提及也是轻描淡写。虽然我是一个呼吸专业的中西医结合内科医生，但对这个肺结节微创手术有深入的研究。其实，临床拟诊肺癌（没有病理确诊）的肺小结节外科手术没有肺结节剜除术，都是肺部分切除包括肺楔形切除或解剖性肺段切除术，至少大于小结节10倍邻近的正常肺组织被切掉，即使是做肺楔形切除术也要“牺牲”部分肺组织，也就意味着正常肺功能的损失，对中青年恢复快，可能没事，但对中老年人术后康复就需要一定时间，而且，有些朋友发现的肺小结节还不止一个，左、右、上、下肺都有，甚至是双肺多发结节，有时需要解剖型肺叶切除，这都会影响患者的肺功能，即使近期对肺功能的影响感受不到，那么十年、二十年后或许就会更明显，最显著感受的就是走路、爬楼梯气喘吁吁。这里提醒各位肺结节的患者朋友，对于初发的肺结节，也就是说以前没有做过肺CT，或者做了肺CT没有发现肺结节的，必须要经过一次CT复查，有些经过经典的抗感染治疗后，再决定切不切，这样可以大大减少误切的比例。切不可盲目的一切了之，毕竟肺组织是不可再生的，即使不在乎您的肺组织，毕竟还有手术和麻醉带来的风险和后遗症的。那么那些需要尽快手术切除呢？（1）＞15mm实性结节；8mm＜结节＜15mm，分叶、毛刺、胸膜牵拉、支气管充气征等典型恶性表现；（2）＞8mm亚实性结节，复查无变化或实性成分增多；（3）复查过程中，进行性增大或密度增大的磨玻璃结节。只要符合以上任一情况，应该尽早手术，应切尽切。三、中药对肺结节诊治有独特的优势处于随访观察期的肺结节无法用药物消掉，也不能一切了之，还有什么办法吗？庆幸的是，作为中国人，我们有中医、西医两套医学体系保障健康。人民英雄张伯礼院士就深情的说过“我们国家有两套医学体系非常好，中西医在维护病人健康上求得共识，各自发挥各自的长处，给中国人民最好的医疗照顾，是我们的最终目的。”我们就聊聊中医在肺结节的诊治中有什么独特优势？肺结节，因为是长在肺里面的一个结块，很容易让人想到肺癌。虽然90%的肺结节都是良性的，可以随访观察，但肺里长了东西绝对不是什么好事情，不是说一定就不会发展成肺癌就不用管了，肺结节这个事情真的很难说，医学并不是一门纯粹的、完美的科学，没有百分百的确定，万一微小结节真的越长越大，成了肺癌了呢？临床上很多的疾病靠现代技术手段是无法查明原因的，比如体内的各种结节，包括肺结节，其实是肺癌发作前给我们的警告，给我们发出的求救信号，肺在呼唤，希望我们从此刻起好好对她，好好保养她。如果我们置之不理，继续糟蹋肺，肺真有可能破罐子破摔，让我们痛不欲生。有些肺结节切除了，还会在原地或其他地方长出来，而且长得更疯，为什么呢？因为肺结节所处的身体的微环境发生了紊乱，抗病能力减弱，对体内代谢产生的痰饮水湿等垃圾产物无法有效的清除，从而集聚成有形的结节，这时即使手术切除了，环境没改变，照样复发，而且有可能产生报复性生长。有学者对80例肺结节患者进行症候学调查，并根据舌脉等情况进行体质辨识，发现肺结节初期患者多为气阳两虚证,随之形成有形痰、郁等产物。使用中药最大的优势在于通过改善人体的阴阳平衡和微环境，把肺癌消灭于萌芽之中，从而使结节缩小、甚至消失，延缓结节再次复发生长。肺上长了结节，本不应该长的，类似于田地上本来长的是庄稼，但是长杂草了，这时候不仅仅是要把杂草拔掉，更重要的是改善土壤的结构，让田地不要再具备产生杂草的环境，抑制杂草的产生，这就是中医的治疗理念，不仅治标，关键在于治本。中医学并无“肺结节”之名，肺结节很多一部分会发展为肺癌,可以说是癌前病变。劳逸过度、饮食不合理、情志不舒、外感六淫等都可能会造成气滞水停的症状，从而导致痰气郁结，再加上长时间血行受到阻滞淤积，然后侵入肺胸，在肺胸中淤积，最终导致肺络痹阻而发展成为结节。我们在临床上采用益气化痰、软坚散结的治法取得了不多的疗效，常用清热解毒药有石见穿、石上柏、鬼箭羽、白花蛇舌草、半边莲、龙葵、蜀羊泉等；理气药有八月札、香附、郁金、陈皮等；活血化瘀药有三棱、莪术、桃仁、地龙、丹参等；化痰软坚药有浙贝母、夏枯草、蛇六谷、山慈菇、半夏、僵蚕、猫爪草等。因此，对待肺结节一定要有正确的态度，结节不等于癌症，癌症不等于绝症，胸部CT检查发现的肺部小结节，不要惊慌失措，更不要第一时间急于手术。我们一方面呼吁要重视肺癌筛查工作，努力做到早期发现早期肺癌，但也不能走到另一个极端，一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。对于肺结节处于随访观察期、拒绝手术或无手术指征、以及肺结节术后的患者，以中医肺的生理特点为基础，结合辨证论治，一定程度上能缩小结节、防治结节恶变、同时可以很大程度上防治肺结节复发生长。

刘宝君

肺气肿有哪些危害？四点帮助你摆脱肺气肿！

现在，有很多人检查出自己患有肺气肿就会表现的很绝望，尤其是上了年纪的人，觉得今后的日子会很难熬，甚至认为自己活不了几年了。还有人认为即使坚持治疗也只能改善症状，并不能断根，因此自暴自弃不接受正规治疗。那么，肺气肿真的很严重吗?得了肺气肿能治愈吗?怎么治疗才是有效的？今天就为您一一解答。什么是肺气肿？肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。肺气肿的发病机制是什么？在正常的呼吸中，肺内小气囊（肺泡）扩张后收缩，使氧气进入血液，并且把二氧化碳排出。当患上肺气肿之后，肺泡遭受破坏、失去弹性，为了代替，就过度扩张，以致破裂，因而减少了氧气的摄入量。这样心脏及颈、胸、腹部与呼吸有关或控制呼吸的肌肉必须更加用力地工作，以便将氧气抽入呼吸系统。肺气肿常伴有肺心病、慢阻肺、慢性支气管炎、肺动脉高压导致的心力衰竭，使病情更为复杂。肺气肿目前无法治愈，但吸氧可以大大减轻患者的痛苦，并减慢病情恶化的速度。对于肺气肿病人而言，一旦患病就将终身患病，无法治愈，最好是能够做好预防工作。肺气肿严重吗？肺气肿是不可逆性的慢性呼吸道疾病，肺气肿的主要危害是由于肺气肿患者的呼吸功能有严重障碍，导致患者的呼吸衰竭进而有缺氧现象，导致患者出现胃溃疡和代谢功能紊乱。肺气肿有可能会很严重的，肺气肿疾病如果保护不当可能会导致呼吸功能受损，通气换气障碍加重，二氧化碳潴留破坏及肺泡毛细血管床破坏，可引发肺源性心脏病及衰竭等。肺气肿疾病如果保护不当会导致胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔，从而引起自发性气胸，导致肺部大面积萎陷。肺气肿能活多久呢？这主要取决于对肺气肿的治疗和控制情况。肺气肿只要不发生并发症，尤其是心脏衰竭问题，肺气肿患者患者哪怕只有四分之一的肺是正常的，就不会影响基本寿命。首先是戒烟、注意保暖、避免受凉、预防感冒、改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。预防才是硬道理。肺气肿怎么治疗呢？专家告知，预防肺气肿一定要从全方面着手，不仅要考虑到它的原发病，还要注意季节对人体的影响。怎样才能摆脱肺气肿的苦苦纠缠呢？有关专家根据临床实践经验，总结出以下四点，希望能成为大家的健康帮手。（1）对引起此病的原发病，如慢性支气管炎、支气管哮喘和矽肺等，要积极防治。此病由于肺功能受损害，影响身体健康及抵抗力，两者互为因果，所以，平时要注意调养，改善肺功能。（2）根据病人体力，可积极参加一些适当的体育活动。如慢跑是一种最完整的全身性协调运动，能增加肺活量和耐力，慢跑时维持呼吸均匀，可使足够的氧气进入体内。太极拳、柔软操、步行等能增进身体健康，凡多年坚持锻炼的患者，比多休息少动者更能保持健康。（3）肺气肿病人冬季最怕冷，也很易患感冒，每次呼吸道感染后症状加重，肺功能亦受影响，进行耐寒锻炼可以提高患者抵抗力。春季开始，先用两手摩擦头面部及上下肢暴露部分，每日数次，每次数分钟，至皮肤微红为好，夏天在室内用毛巾浸于冷水中拧干后作全身摩擦，每日1~2次。秋后改用冷水擦脸。这样经耐寒锻炼后，可减少罹患感冒及呼吸道感染。（4）肺气肿病人在肺部感染时，一定要卧床休息，遵照医嘱积极抗炎、解痉平喘、按时服药。感染控制后可逐步调补，若平时体倦乏力，易患感冒，属肺气虚者，可选用黄芪、人参、防风、白术等以补益肺气。以上四种方法是预防肺气肿的基础，要想摆脱它的纠缠坚持做到上述几点尤为重要。肺部是人们进行呼吸交换的重要场所，肺功能受损必然会给人们的健康造成严重的影响，所以，安全有效的预防措施显得至关重要。另外，建议患者日常也需要注意：不能吃太多热气上火的食物，日常饮食中要忌烟酒及辛辣油腻的食品，要注意适量地补充蛋白质和维生素等营养物质，多吃蔬菜水果。戒烟，国内外的研究均证明吸烟与慢性呼吸系统疾病的发生有密切关系，戒烟后可使症状减轻或消失。

保鹏涛

真假ARDS

医者，死生之地，存亡之事，不可不察。那种“长驱数十万众，立功沙漠”的豪情，不应出现医生的治疗逻辑中。我们每天即便“慎思之，明辨之，笃行之”，仍然要“兢兢业业，如霆如雷”。随着ARDS柏林指南发布，人们对ARDS的认识又进了一步。我近来偶然发现有些同道对ARDS的诊疗还有一些值得讨论的空间。在此罗列出我的一些思考：请原谅我引用的基本上是英文文献。一方面，大家都是接受过高等教育的医务人员。而我的英语水平有限，不想以在文字翻译上误人子弟或以讹传讹。另一方面，对于那些有耐心看完英文原文的朋友，我的拙见可能会一些帮助。如果只是浮光掠影或蜻蜓点水，下面的唠唠叨叨，不看也罢。多种疾病均可导致呼吸窘迫和低氧血症。是否参照ARDS治疗指南实施治疗策略，辨析ARDS的诊疗误区，首先要明确ARDS的概念和对ADRS本质的认识。ARDSwasrecognizedasthemostsevereformofacutelunginjury(ALI),aformofdiffusealveolarinjury.TheAECCdefinedARDSasanacuteconditioncharacterizedbybilateralpulmonaryinfiltratesandseverehypoxemiaintheabsenceofevidenceforcardiogenicpulmonaryedema.虽然柏林指南对ARDS的分期（分级）有了调整，但对于ARDS的基本病理特点并没有做大的改动。ARDSisassociatedwithdiffusealveolardamage(DAD)andlungcapillaryendothelialinjury.Theearlyphaseisdescribedasbeingexudative,whereasthelaterphaseisfibroproliferativeincharacter.借用中国病理生理学会危重病医学专业委员会网站上的翻译：http://csccm.org.cn/?p=464ARDS急性期的病理学特征包括弥漫性肺泡损伤（即水肿，炎症，透明膜或出血）。由此可见，ARDS不是一个单独的疾病，而是多种致病因素导致的一类相似的病理生理过程。他们有共同的特点——弥漫性肺泡损伤。而ARDS治疗指南中大部分的治疗措施，包括高PEEP，肺复张，低潮气量通气等等均是建立在这个病理生理基础上的。因此，辨析患者是否具有diffusealveolardamage(DAD)andlungcapillaryendothelialinjury则是治疗的第一要点。如果患者没有上述病理生理基础——皮之不存，毛将焉附——各种ARDS的治疗措施有什么意义呢？有的朋友可能会争论，“我用了针对ARDS的治疗措施，并且见到了效果，你怎么能否认患者存在ARDS呢？”的确，诊断性治疗是经典的诊断方法之一，但这只是针对特定疾病。在传统教科书中，对于大部分疾病暂时还没有推荐进行诊断性治疗。而且，即使某些治疗短期内可以见到疗效，并不代表患者能够长期受益。最重要的是，在采取一项治疗策略前，必须全面评估拟采用的治疗方案的“机会成本”，即目前是否还有更好的治疗方式？如果没有其他选择，现在所用的治疗会不会影响未来的其他治疗？对于呼吸衰竭的患者而言，机械通气是行之有效的治疗手段。但机械通气同时也是“双刃剑”，它对人体的呼吸生理状态的影响可能使治疗策略适得其反。鉴于无创通气在ARDS救治中还存在争议，有创机械通气常常作为机械通气的首先。但是，战争的目的不是“虽远必诛”，而是“止戈为武”。同理，使用机械通气的目的，是如何减少或尽早停止机械通气的使用。当我们把气管插管插入患者气道那一刻起，就应不停的问自己：什么时候，我能拔出这根管子？导致低氧血症、呼吸窘迫的疾病很多。我们仅以其中3种常见的肺部疾病（阻塞性肺炎，慢性阻塞性肺气肿和重症哮喘）为例，用基本病理生理过程探讨如果盲目使用ARDS治疗策略，会有什么后果。阻塞性肺炎阻塞性肺炎是幼儿与老年患者常见的呼吸系统疾病。其病理生理特点为大、中气道阻塞。这个病理过程与肺泡或毛细血管损伤毫无关系。幼儿发病多与异物阻塞有关（包括呛奶）。老年（或意识不好）患者则多发于呼吸道分泌物。要警惕的是，有相当一部分老年呼吸道肿瘤患者，首先表现为气道狭窄（堵塞），继发阻塞性肺炎、肺不张。对于此类患者，从病史即可做出初步诊断。开放气道是第一要务。然后，尽快创造条件完成纤支镜吸引。如果患者既往肺功能尚可，可短期内拔出气管插管。机械通气只是在围纤支镜治疗期的一种保障措施。此时，如果盲目使用高PEEP，可能将呼吸道分泌物推向气道末端，虽然短期内，由于参与气体交换的肺组织增加，氧合会有暂时的好转。但由于正压条件下，患者的咳痰功能被抑制，患者需要消耗更多的体力完成咳痰动作。患者气道梗阻情况（尤其是气道远端）会越来越重。其次，由于患者对高PEEP状态下的机械通气耐受性较差，一般镇静的深度要大于普通机械通气。而较深的镇静水平可减少患者的自主咳痰。再次，小潮气量对此种患者意义不大。在压力控制模式下，反而会增加死腔通气量。在容量控制模式下，气道阻塞部位前后的压力差将是十分巨大的，换言之，没有发生阻塞部位的肺组织将承受更大的剪切力。还有，无论是支气管扩张导致的咯血后气道阻塞，还是急性肺部感染导致的痰阻塞气道。充分补液都是十分必要的。一方面维持血容量，一方面可以稀释痰液，协助患者将呼吸道分泌物自主咳出。与ARDS指南中的“限制性液体管理”是南辕北辙的治疗策略。最后，ARDS指南中推荐的俯卧位通气与协助患者排痰体位常常存在矛盾。如果遇到痰液较多的患者，我宁可采取带管脱机的形式，帮助患者咳痰——选择患者比较清醒的时候，取得患者配合。护士或家属先予以患者拍背排痰。然后患者吸入1-2分钟的纯氧，随即脱机，鼓励患者自行将痰液咳出，再带回呼吸机，再吸短时间的纯氧。必要时，可从气管插管内用吸痰管协助排痰。如此，3-5次/天。总之，咳出痰是关键。我试图找到高PEEP治疗阻塞性肺炎的稍微靠谱一些的文献。很可惜，没找到。有兴趣的朋友可以帮忙放在回帖中。慢性阻塞性肺气肿（COPD）Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)isestimatedtoaffect32millionpersonsintheUnitedStatesandisthefourthleadingcauseofdeathinthiscountry.Patientstypicallyhavesymptomsofchronicbronchitisandemphysema,buttheclassictriadalsoincludesasthma.Chronicbronchitisisdefinedclinicallyasthepresenceofachronicproductivecoughfor3monthsduringeachof2consecutiveyears(othercausesofcoughbeingexcluded).Emphysemaisdefinedpathologicallyasanabnormal,permanentenlargementoftheairspacesdistaltotheterminalbronchioles,accompaniedbydestructionoftheirwallsandwithoutobviousfibrosis.Pathologicchangesinchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)occurinthelarge(central)airways,thesmall(peripheral)bronchioles,andthelungparenchyma.咦？开放“肺泡”？肺泡有问题吗？实际上，肺泡还真有问题。由于末端支气管的囊性扩张和阻塞，肺泡内会有内源性PEEP（iPEEP），能会带来增加死腔通气量等等一些列问题。这时，需要给予低水平外源性PEEP给予拮抗。我找到一篇如何操作的文献，放在附件中。还有一篇文献明确显示，对于单纯COPD患者，高PEEP会显著增加死亡率！即使COPD患者需要机械通气，现在多个指南都推荐使用无创通气。如果是我带的医生，上来就给COPD患者使用有创通气，我会将TA请到办公室，请TA给我解释理由。而无创通气在ARDS中的应用还存在较大争议。暂时还是C类证据——就是说，能不用尽量别用！最后，需要提出注意的是，在患有COPD患者中，无症状高碳酸血症十分常见。因此，并不需要将患者PaCO2水平纠正到“正常”水平。治疗目标要与患者发病前的状态高度相关，而不是拿着所谓的“正常值”照猫画虎。重症哮喘Asthmaisacommonchronicdiseaseworldwideandaffectsapproximately24millionpersonsintheUnitedStates.Itisthemostcommonchronicdiseaseinchildhood,affectinganestimated7millionchildren.Thepathophysiologyofasthmaiscomplexandinvolvesairwayinflammation,intermittentairflowobstruction,andbronchialhyperresponsiveness.哮喘病理生理过程的关键是“炎症”。因此，激素在重症哮喘治疗中至关重要，剂量也比较大。而在ARDS指南中，并不推荐常规使用激素治疗。Althoughuseofsystemiccorticosteroidsisrecommendedearlyinthecourseofacuteexacerbationsinpatientswithanincompleteresponsetobetaagonists,oraladministrationisequivalentinefficacytointravenousadministration.Corticosteroidsspeedtheresolutionofairwayobstructionandpreventalate-phaseresponse.此外，哮喘患者由于出汗，呼吸加快等因素，很容易出现血容量不足，痰液粘稠。因此，充分补液在哮喘治疗中至关重要。Allpatient’sadmittedforsevereasthmashouldreceiveIVfluids.Thisisbasedontwoprinciples:·Almostallpatientshavebeensickforseveraldayspriortobeingadmittedandusuallyhavehadpoororalintake.·Theworkofbreathingandtachypneaincreasesinsensiblewaterlosses.·Mucuspluggingisamajorcomponentofthediseaseprocess;IVhydrationmayhelpreducetheviscosityandreducemucusplugging.大量补液又会造成肺水增加，尤其是在重症哮喘时，抗利尿激素分泌增多。可参考下面的文献。以我的体会。如果将重症哮喘误以为是ARDS，在限制入量时，患者很容易出现血压波动较大——一方面患者由于精神紧张、缺氧，交感神经兴奋，血压升高。另一方面，一旦缺氧症状缓解，患者血压会急剧下降。没有经验的医生往往会不知所措。既往是不支持给哮喘患者用无创通气的。现在有小规模的研究显示，哮喘患者从无创呼吸机可以受益。如果能得到更多研究的证实，将可避免更多的重症哮喘气管插管。哮喘是一个慢性病的急性发病过程。此点与ARDS不同。因此，在去除哮喘发病的诱因后，哮喘缓解的速度要快于ARDS。了解这一点十分重要。既可避免哮喘患者长时间机械通气，又不至于将真正的ARDS患者治疗成“夹生饭”。看到这里，很多朋友肯定忍不住了。你说这也不是ARDS，那也不是ARDS。那低氧血症怎么解释？我们在临场上到底能不能遇上ARDS呢？别急，让我和大家说一个小故事。在很久很久以前呀，嗯，有多久呢，大约是半个世纪以前吧。在一个国家里，有一场持续时间很长的战争。有很多受伤的士兵，在外伤基本得到控制后，却莫名其妙的死了。嗯，于是，高层怀疑有敌人搞破坏。花了很大力气去调查此事。甚至将很多死去士兵的尸体进行解剖。终于，在一个月黑风高的夜晚，侦探们发现死去士兵们的肺部居然都有水肿。但到底是什么原因，大家还是没有结果。至少，得到了一个名词：休克肺。后来人们又发现，这种怪病不但发生士兵们中间，还常常发生于交通伤。慢慢的，大家给越来越多的病人拍胸片，结果发现甚至，连急性阑尾炎穿孔的病人，都可以出现急性肺水肿。人们就更加拼命的研究，甚至包括得过诺贝尔奖的，和准备得诺贝尔奖的大牌专家们都参加进来。结果到现在呢，这个综合症还是没有搞清楚。怎么办呢？这么多相似的病人总要有个名分呀。各位高人一合计，算啦，我们给这个病换个名字吧，就叫成人呼吸窘迫综合症（ARDS），后来呢，儿科医生不干了。这事儿不能落下我们祖国的花朵呀。干脆，把这个A换成了另外一个A。就成了急性呼吸窘迫综合症。为啥叫综合症呢？因为大家不知道到底是哪一种病。其实，西方医学界大佬们，最善于做这种文字游戏了。不管三七二十一，起个名字再说。这与当年他们扩张殖民地时，插个旗子就宣布是自己的地盘十分类似。在“殖民地”插上旗子后，他们就开始制定他们自己的行为准则，叫做“指南”。有的朋友可能会问了，连是什么病都不知道，怎么就能有治疗指南呢。这不是和传说中的中医一样了吗？太不科学了！说实话，我很认可你的指责。但事实就是如此。截止到我写这些文字的时间为止，人类还没有完全搞清楚ARDS到底是怎么一回事儿。这也不奇怪，100多年前，硝酸盐从染料到**，再到心脏病药物，最后升华为“壮阳”药，直到10几年前才搞清楚作用机理，所以大家就把诺贝尔奖给了这个最后发明“壮阳”药的幸运儿。其实，科学有的时候，也挺黑色幽默的。言归正传。但是，我们不能把所有的病人都装到这个“筐”里面呀。毕竟呼吸科还有那么多研究其他疾病的专家呢。要是饭碗被抢了，人家可不答应。要说这些制定指南的，就是做学问出身的大佬，他们早就给自己留了后门。而关键就是在这个后门里面。Chestimaging：Bilateralopacities—notfullyexplainedbyeffusions,lobar/lungcollapse,ornodules。其中的奥妙，就在这个Fullyexplained。比如说，阻塞性肺炎会不会有浸润影？当然会。重症哮喘会不会有浸润影，嗯，也可以有吧。那COPD呢？这个？难一些吧？COPD可是肺部过度充气影呀！你别说，我就是能给你找出特例来。要是COPD伴肺心病心衰呢？哎呀，特例太多了。找不过来了。说到这里，真相大白。那些原来你知道的疾病，还是和以前一样滴。并没有任何改变或者升级版。例如肺炎杆菌肺炎还是肺炎杆菌肺炎，你闭着眼睛都能说出病因是肺炎杆菌，病理分四个期，.......（大家都是好学生，背起书来，一字不差）。所以，你该怎么诊断，就怎么诊断。该怎么治疗，就怎么治疗。但是，总会有些你搞不定、治不好的疾病呀。这就是不能够Fullyexplained的疾病呀。当然，前提是我们的治疗没有明显错误。嗯，正好手边有个叫做ARDS的“筐”。把它装进去。然后再用配一些专门为这个筐设计的“花边”。这就是ARDS的治疗指南。所以，要诊断ARDS，需要在已知明确的病因不能解释的病理生理过程的前提下。同理，对所谓ARDS的治疗。也是应当在针对病因的积极治疗效果不佳后，才应考虑。故事讲完了，絮絮叨叨一大篇。不知道大家是否满意？

尹明

毛细支气管炎的诊治及预防

毛细支气管炎是婴幼儿较常见的一种下呼吸道感染性疾病，临床上以下呼吸道梗阻所致的喘憋为特征。对于毛细支气管炎的诊断、治疗和预防还有很多问题悬而未决，本文结合《2014版毛细支气管炎诊断、治疗与预防专家共识》与大家一起学习一下小儿毛细支气管炎的诊治经验（此共识主要适用于年龄小于1岁、第一次喘息发作的毛细支气管炎患儿）。一、小儿毛细支气管炎的诊断毛细支气管炎主要发生于婴幼儿，峰值发病年龄为2—6月龄。应结合临床症状、相关病史、辅助检查等予以诊断。若见婴幼儿以流涕、咳嗽、阵发性喘息、气促、胸壁吸气性凹陷（三凹征）、听诊呼气相延长、可闻及哮鸣音及细湿音为主要临床表现者，应考虑本病，并作如下检查：1、经皮血氧饱和度监测：患儿因小气道急性炎症、粘膜水肿、粘液分泌增多等原因，导致出现喘息、气促、缺氧，建议在疾病早期（最初72h内）或有重症毛细支气管炎危险因素（如<6月龄、伴有基础肺疾病等）的患儿进行血氧饱和度监测。2、鼻咽抽吸物病原学检测：毛细支气管炎最常见的病因是病毒感染，尤其是呼吸道合胞病毒，也可因流感病毒A和B、腺病毒感染诱发。对于这些病原谱的检测有助于预防隔离，并避免不必要的进一步检查。其病毒病原检测方法包括：抗原检测(免疫荧光法、ELISA和金标法)、PCR、RT-PCR等方法，可具患儿具体情况选用。3、胸部X线检查：毛细支气管炎肺部X线表现主要为肺部过度充气征或斑片状浸润阴影，局部肺不张，支气管周围炎。4、患儿如果出现下列情况，需要做进一步检查：有脱水征象时需要检测血清电解质；当体温>38.5摄氏度时，或有感染中毒症状时需做血培养；重症、尤其是具有机械通气指征时需及时进行动脉血气分析。二、小儿毛细支气管炎的治疗毛细支气管炎的基本处理原则包括监测病情变化、供氧以及保持水电解质内环境稳定。1、严密观察：由于婴幼儿生理心理发育的特殊性，对于毛细支气管炎患儿的诊治应细致认真。应仔细观察并随时评估病情变化情况：临床医生需要反复查看患儿病情，评估变化。对处于疾病急性期的住院患儿，运用脉搏血氧监测仪进行经皮血氧饱和度监测。2、预防缺氧：婴幼儿机体发育尚不完善，对于血氧浓度要求较高。故为避免患儿因肺部症状导致缺氧，影响机体发育。应保证呼吸道通畅，在海平面、呼吸空气条件下，睡眠时血氧饱和度持续低于88%，或清醒时血氧饱和度持续低于90%者应给与吸氧治疗。给氧前宜先吸痰清理气道、摆正体位，以保证气道通畅对有慢性心肺基础疾病的患儿需要更积极用氧。3、补充能量：儿童生长发育需要足够能量。应保证患儿足够碳水化合物供应:患儿若能正常进食母乳，应鼓励其继续母乳喂养，若患儿呼吸频率大于60次/min，且呼吸道分泌物多、容易发生吐奶呛奶导致误吸时可考虑鼻胃管营养摄人，必要时予以静脉营养。4、药物治疗：常用药物包括解痉药、止咳药、平喘药，具体种类如下：（1）支气管舒张剂—β2受体激动剂：可以试验性雾化吸入β2受体激动剂或联合应用M受体阻滞剂，尤其是当有过敏性疾病，如哮喘、过敏性鼻炎等疾病家族史时。（2）糖皮质激素：不推荐常规使用全身糖皮质激素治疗，但可选用雾化吸入糖皮质激素治疗。（3）3%高渗盐水雾化吸入：近年来关于高渗盐水雾化吸入治疗毛细支气管炎受到广泛关注。最新的研究并未完全明确3%高渗盐水雾化吸入治疗毛细支气管炎的有效性。住院患儿在严密监测下试用3%高渗盐水雾化吸入时，使用前可雾化吸入支气管舒张剂；使用中若患儿咳喘加重需立即停用，并注意吸痰、保持气道通畅。（4）其他：抗菌药物、抗病毒药物、胸部物理疗法等，除非有合并特殊必要证据，否则不作为常规使用。三、小儿毛细支气管炎的预防与预后1、加强家长对疾病认识方面的宣教，积极提倡母乳喂养。2、RSVF蛋白单克隆抗体—帕利珠单克隆抗体：帕利珠单克隆抗体作为被动免疫方式已取代RSV免疫球蛋白，具有减少RSV感染导致的住院率和明显减少重症发生率的作用。推荐可以将其应用于有发生重症风险的高危儿的预防，如早产儿、合并有慢性肺部疾病或者先天性心脏病患儿。从RSV感染高发季节11月开始，每公斤体重15mg肌注，连续5个月，能降低RSV感染住院率39%一78%。绝大多数毛细支气管炎患儿能够完全康复，不遗留后遗症。住院患儿中3%一7%需要机械通气。毛细支气管炎引起的死亡大多数发生于小于6月龄的患儿以及合并有心肺疾病的患儿。约有34%—50%毛细支气管炎患儿日后会继发气道高反应性疾病，需注意预防。参考文献：1.白珺，徐佩茹，毛细支气管炎的诊治进展,ChineseJournalofPracticalPediatricsApr.2009Vol.24No.42.薛洁，小儿急性支气管炎的研究，医学检验，2013年。3.许继志，纤维支气管镜在小儿难治性肺炎中的应用分析[J].健康大视野2013.4.李文霞.小儿支气管炎的治疗和家庭护理[J].北方药学2011.

韦婷婷

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