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病请描述：朱小霞 管剑龙 整理美国风湿病学会痛风管理指南（2020年版）于2020年5月11日在线发布了许多新观点。本版指南侧重于降尿酸治疗、痛风急性期管理、生活方式管理及合并用药管理等方面，复旦大学附属华山医院风湿免疫科痛风研究团队进行了更详尽的解读和补充，复旦大学附属华东医院风湿免疫科进行总结，并通俗化语言表达，以利于痛风患者阅读理解。（一）什么情况下开始降尿酸治疗？1. 以下任何一种情况都需要开始降尿酸治疗：皮下痛风石≥1个；影像学证实存在痛风引起关节破坏；痛风发作≥2次/年。2. 痛风首次发作不建议立即开始降尿酸。3. 首次痛风发作，合并慢性肾功能不全（CKD 3级以上）、尿酸>9mg/dl或尿路结石，建议降尿酸治疗。4. 无症状高尿酸血症（尿酸＞6.8mg/dl，无痛风发作或痛风石）的患者，不建议降尿酸。（二）降尿酸选择什么药物更好？5. 首选别嘌醇，对中重度CKD（3级以上）患者，非布司他也可选用。6. 降尿酸药从小剂量开始，别嘌醇≤100mg/天，非布司他≤40mg/天。7. 由于人种差异，别嘌醇引起的“超敏反应”在美国较少。8. 亚洲国家常用促排药物苯溴马隆。9. 不推荐普瑞凯希作为一线药物。10. 预防痛风发作首选：秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素（泼尼松/泼尼松龙）。维持3-6个月，若痛风依然发作，则酌情延长预防性抗炎治疗。（三）什么时候开始降尿酸治疗？11. 必须牢记：痛风急性发作只有在有效抗炎基础上才能开始降尿酸。12. 降尿酸需要长期达标治疗，定期监测尿酸，根据尿酸情况咨询医生酌情调整降尿酸药物的剂量。13. 尿酸控制目标：＜6mg/dl，长期维持稳定。14. 通过患者教育、共享决策和达标治疗方案等方式进行医、护、患合作，获得更优化的长期达标策略。（四）降尿酸药物要吃多久？15. 建议持续降尿酸治疗，像高血压、糖尿病一样。16. 持续降尿酸治疗以“达标”为中心，决定治疗药物的剂量和疗程，长期、持续用药是“常态”。（五）降尿酸药物治疗的注意事项17. 别嘌醇a) 别嘌醇使用之前，建议东南亚裔（如中国汉族人、韩国人、泰国人）和非裔美国患者进行HLA-B*5801等位基因检测。b) 别嘌醇过敏，但不能用其他口服制剂治疗的患者，推荐别嘌醇脱敏治疗（次方案在中国患者可能不适用）。c) 别嘌醇引起的“过敏”非传统意义上的变态反应，而与别嘌醇代谢产物在体内积聚、药物剂量、肾功能状态有关。18. 非布司他d) 服用非布司他发生或并发心血管疾病的患者，建议选择其他降尿酸替代。19. 促尿酸排泄类药物。e) 促尿酸排泄药物治疗的患者，不建议尿尿酸检查和碱化尿液治疗。f) 碱化尿液建议个体化选择，若合并尿酸性肾结石和/或尿pH值小于5，建议碱化尿液。（六）降尿酸治疗的调整策略20. 首次足量别嘌醇单一药物治疗，尿酸仍不达标和/或痛风发作>2次/年或痛风石未溶解。建议更换别嘌醇同类药物（XOI），而非联合促尿酸排泄药物。21. 别嘌醇、苯溴马隆和其他干预措施尿酸未达标，并且痛风持续发作或痛风石未溶解的患者，建议转换为普瑞凯希（该药中国未上市）治疗。但痛风发作<2次/年且无痛风石患者，建议继续当前的降尿酸方案。（七）痛风急性期管理22. 痛风急性期治疗：首选秋水仙碱、非甾体抗炎药、激素泼尼松/泼尼松龙。23. 痛风发作秋水仙碱为首选药物时，建议小剂量，不能按照说明书每小时1mg，直至腹泻的大剂量。24. 痛风发作可以局部冰敷作为辅助治疗。25. 痛风发作，如果上述抗炎治疗无效、耐受性差或有禁忌证，建议IL-1抑制剂（该药中国未上市）。26. 无法口服药物时，建议糖皮质激素肌内、静脉或关节内注射治疗，而非IL-1抑制剂或促肾上腺皮质激素。（八）痛风生活方式管理27. 戒酒；低嘌呤饮食；减肥。28. 痛风患者若在服用利尿剂氢氯噻嗪降压治疗，建议在可行的情况下转为另一种降压药物，优选氯沙坦。29. 尽管小剂量阿司匹林也抑制尿酸排泌，如果临床必需，不应该停用。30. 尽管非诺贝特有一定降尿酸作用，但不主张以降尿酸为目的而加用该药物，已经使用其他降脂药的，也不建议更换为非诺贝特。总之，2020版美国风湿病学会痛风管理指南为2012的更新版。中国临床医生在参考该指南时务必牢记，该指南在美国国情为背景的基础上制定的，因为，各国人种、个体差异，其他地区或国家仅供参考，结合自己国家的实际情况，制定符合自己国情的指南非常必要。
管剑龙 2021-11-01阅读量1.9万
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述：1. 开始应用华法林之前，我有什么必须了解的关键信息吗？1) 该药物可能引起严重出血。请一定要按照正确方法服用药物，密切关注该传单上列出的有关什么情况下告知您的医生的条款。上海市浦东新区浦南医院心血管科于泓2) 有时候药物联合应用时不安全。可能引起严重副反应。华法林就是这些药物之一，确保一定要告知您的医生您正在服用的所有药物。3) 请阅读药物治疗建议。2. 什么时候用该药不安全？1) 如果您对华法林或该药的任何成分过敏2) 告知您的医生您的药物过敏史。确保告知医生您有过敏症以及过敏后的反应。这包括：皮疹；荨麻疹；发痒；气短；哮喘；咳嗽；面部、嘴唇、舌头或者咽喉部肿胀；或其它任何症状。3) 如果您有以下任何健康问题时：脊柱麻醉，动脉瘤，出血问题；憩室炎；饮酒过度，心脏瓣膜感染；肝脏疾病，血小板计数低下，心包炎，多发性关节炎，饮食习惯不良，眼部或脑部近期手术，血压过高，站立不稳或者华法林引起的坏死。4) 如果您知道您将不会按照医生的建议服用该药时5) 如果您已怀孕或可能怀孕时3. 这个药物的作用是什么？该药物可以稀释血液，减少血凝块的形成。4. 这个药物如何起作用？ 华法林改变人体的凝血系统。它可以稀释血液减少血凝块形成。5. 这个药物最好怎么服用？口服和注射：1) 一定要紧遵医嘱用药，即使您感觉比之前好转。2) 每天的同一时间用药3) 为了达到最大的效果，请勿漏服药物。4) 天天保持服用维他命K 。经常跟您的医生沟通。请勿改变正常饮食习惯。尽量少食用绿色、多叶的蔬菜（苜蓿、芦笋、西兰花、芽甘蓝、羽衣甘蓝、卷心菜、菜花、生菜、莴苣、菠菜、水芹），绿茶，肝脏，以及一些植物油。类似以上这些食物会影响该药的作用。5) 按照规定饮食，根据您医生的建议作出计划。6) 口服： 伴或不伴食物服用。如果服用药物会引起胃部不适，可伴着食物服用。7) 注射： 可以通过静脉注射该药6. 如果漏服一次我该怎么办？（不适用于住院的病人）口服：1) 一旦您想起来漏服，马上补服用。2) 当您想起来漏服时已距离您下次服药时间很近，请勿再补服用，直接在正常服药时间服用。3) 不要同时服用双倍剂量或额外的剂量4) 不要改变剂量或停用该药物。请与医生沟通。7. 在服用该药物时有没有任何注意事项？1) 佩戴疾病医疗警示身份证明。2) 避免受伤和避免摔倒或擦撞。3) 如果您经常摔倒，请告知您的医生。4) 如果您有出血的问题，请告知您的医生。5) 您可能很容易出血。当心且避免受伤。使用软毛的牙刷和电动剃须刀。6) 如果您有高血压，请告知您的医生。7) 如果您有肾脏疾病，请告知您的医生。8) 如果您有肝脏疾病，请告知您的医生。9) 如果您有甲状腺疾病，请告知您的医生。10) 如果您有溃疡或胃部或者肠道出血，请与您的医生沟通。11) 如果您心脏不好，请告知您的医生。12) 要经常验血。请跟您的医生沟通。13) 与您的医生确认您所有服用的药物。这个药物可能不能同某些药物合用。14) 列一个您服用的所有药物清单（处方药、天然产品、维他命、非处方药）。将这个清单给到您的医生。15) 服用该药物时以及停用该药物5天内请勿献血。16) 告诉牙医、外科手术医生以及其他医生您正在服用该药物。17) 保护好您的牙齿。经常看牙医。18) 使用含有阿司匹林，稀释血液成分，大蒜，人参，银杏，布洛芬或同类产品，止痛药或维他命E前告知您的医生。19) 在服用多种维他命、天然产品和饮食控制之前告知您的医生。这些产品中可能含有维他命K。20) 尽量避免饮用啤酒/白酒或混合鸡尾酒。21) 如果您戒烟了，请告知您的医生，好决定您服用的多少药物可能需要调整。22) 服用该药物时请使用您信任的避孕措施避免怀孕。23) 请告知您的医生您是否正在哺乳期。8. 这个药物的副作用有哪些？1) 出血问题2) 头痛3) 胃部不适或呕吐。此时少量多餐，良好的口腔护理，用力舔吸无糖糖果或咀嚼无糖口香糖可能有帮助。9. 什么时候我需要打电话给我的医生？1) 如果您觉得服药过量了，请立即致电当地的毒物控制中心或急诊室。2) 出现药物严重不良反应时。包括哮喘；胸部压迫感；发烧；发痒；恶性咳嗽；皮肤青紫；癫痫或面部、嘴唇、舌头或咽喉肿胀。3) 严重眩晕或昏倒。4) 摔倒或擦撞时碰到头部。即使您没有不适请通知您的医生。5) 腿部或胳膊肿胀或疼痛。6) 思考清晰和逻辑上的改变7) 严重头痛8) 胃部不适或呕吐9) 严重背痛10) 严重腹部疼痛11) 黑色柏油样大便或血便12) 尿道出血13) 咯血14) 呕血15) 任何挫伤或出血16) 重要时期（月经出血）17) 皮肤颜色变为黑色或紫色18) 感觉非常劳累或虚弱19) 便溏（腹泻）20) 感染21) 皮疹22) 副作用或健康问题不乐观或您感觉很糟糕。10. 我如何储存和/ 或处理掉这些药物？药片：1) 室温下储存2) 避免着水。请勿储存在浴室或厨房。3) 避光保存a) 注射制剂：4) 在医院或医生办公室才会给您这类药物。您不必在家储存此类药物。11. 药物常识1) 如果您有严重过敏，任何时候都要携带过敏身份证明。2) 请勿与他人分享您的药物，以及请勿服用其他任何人的药物。3) 请将所有药物放置于儿童或宠物接触不到的地方。4) 大多数药物可以与咖啡渣或猫砂混合后，用塑料袋密封后丢至家里垃圾桶5) 随身携带列出您所有服用药物的清单（处方药、天然产品、维他命以及非处方药），将该清单给到您的医生。6) 有任何副作用请联系您的医生寻求帮助。7) 开始应用任何新药前请与您的医生沟通。包括非处方药、天然产品或维他命。
于泓 2018-10-16阅读量7902
病请描述： 进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受寒、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。抬高患肢，冷敷，疼痛缓解后方可恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。 （1）非甾体类抗炎药（NSAIDs）非甾体类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状，为一线用药。非选择性非甾体类抗炎药常见不良反应为胃肠道症状，必要时可加用胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少，但应注意其心血管系统的不良反应。 （2）秋水仙碱是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多，主要是胃肠道反应，也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关，肾功能不全者应减量使用。 （3）糖皮质激素治疗急性痛风有明显疗效，通常用于不能耐受非甾体类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作，可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素，以减少药物全身反应，但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状“反跳”，停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾体类抗炎药。
沈奕 2018-08-04阅读量8845
