呼吸抑制检查相关内容 更多>
病请描述：“塑料瓶、外卖盒、小票…你每天都在用的东西，正在偷偷‘毒害’甲状腺！ ——瑞金医生紧急提醒：桥本患者6招避开致命双酚A” 文 | 费健上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，全网粉丝超100万 开头唠两句：你的甲状腺可能正在被“隐形攻击” 大家好，我是费健医生。最近在门诊遇到不少女性病友，拿着“甲状腺抗体阳性”的报告单一脸焦虑：“医生，我平时很注意养生啊，怎么突然就得了桥本氏甲状腺炎？” 其实，除了遗传和压力，还有一个容易被忽视的“幕后黑手”——双酚A（BPA）。它像潜伏在生活里的“特工”，悄悄扰乱免疫系统，甚至可能引爆甲状腺的“炎症地雷”。今天我们就来聊聊这个化学物质与桥本氏甲状腺炎的“爱恨情仇”。 双酚A是谁？它藏在哪儿？ 双酚A是一种“伪装大师”，化学结构和人体雌激素很像，能干扰内分泌系统，江湖人称**“环境荷尔蒙”**。它的藏身地比你想的更近： 塑料制品：矿泉水瓶、外卖盒、婴儿奶瓶（除非标有BPA-Free）。 罐头食品：内壁涂层防腐材料会溶出双酚A。 收银小票：热敏纸涂层中的双酚A可通过皮肤吸收。 空气粉尘：塑料分解后的微小颗粒，呼吸时可能吸入。 更扎心的是：全球90%以上人群的尿液中都能检测到双酚A代谢物，工业化越发达的地区，体内双酚A浓度越高！ 双酚A如何“搞垮”甲状腺？ 桥本氏甲状腺炎是一种自身免疫病，免疫系统“敌我不分”，攻击甲状腺导致功能减退。而双酚A的“作案手法”极其隐蔽： 1️⃣ 伪装雌激素，扰乱激素平衡 双酚A能“冒充”雌激素，干扰甲状腺激素的合成和代谢。比如： 降低甲状腺过氧化物酶（TPO）活性，影响激素生成。 改变与甲状腺功能相关基因的表达。 2️⃣ 煽风点火，引爆炎症 双酚A会刺激身体释放一堆“炎症因子”，比如TNF-α、IL-6、IL-12，让甲状腺陷入慢性炎症的恶性循环。 3️⃣ 破坏免疫“治安队” 低剂量双酚A：激活促炎T细胞，增加自身抗体（如TPO抗体）。 高剂量双酚A：抑制免疫调节细胞（Treg），让免疫系统彻底“失控”。 动物实验已实锤：双酚A暴露会升高甲状腺抗体水平，加重甲状腺炎！ 如何远离双酚A？记住这6招！ 作为普外科医生，我既做手术也做科普，深知预防比治疗更重要。以下防护措施，照着做就能大幅降低风险： ✅ 塑料制品使用法则： 别用塑料盒装热食、热饮（高温加速双酚A溶出）。 改用玻璃、陶瓷或不锈钢容器。 认准“BPA-Free”标识的婴儿用品。 ✅ 饮食排雷指南： 少吃罐头食品，多吃新鲜蔬果（膳食纤维能吸附双酚A并排出）。 补充维生素C、E（对抗双酚A诱导的氧化损伤）。 ✅ 生活小细节： 摸完小票及时洗手，但别用含酒精的洗手液（酒精会促进皮肤吸收）。 定期补充益生菌（维护肠道屏障，减少毒素入血）。 费医生的小结：健康需要“断舍离” 双酚A与桥本氏甲状腺炎的关联，是现代生活便利背后的“健康税”。作为普通人，我们能做的就是： 减少暴露：从换掉一个塑料饭盒开始。 增强代谢：多吃抗氧化食物，给身体“大扫除”。 定期筛查：甲状腺超声+抗体检查，早发现早干预。 最后送大家一句话：健康不是“做加法”，而是学会“做减法”。远离有害物质，守护免疫防线，才能让甲状腺——这个调节代谢的“小蝴蝶”自由飞翔！ 文章出处：改编自《清除重金属》2025年3月原创内容推荐理由：结合最新科研证据，用生活化语言拆解复杂医学知识，帮你避开健康“隐形坑”！
费健 2025-04-03阅读量351
病请描述：手术病人如何选择麻醉？ 简单来说，麻醉主要分为三种，全身麻醉（包括静脉麻醉、插管和喉罩等）、半身麻醉（阻滞麻醉，包括臂丛和腰椎管麻醉、硬膜外麻醉等）和局部麻醉。 根据给药途径可分为吸入、静脉和肌肉注射等途径。无论是吸入麻醉气体，还是静脉给药，或者是两种途径的复合麻醉，目前相对药物都比较安全，很少毒副作用。 根据麻醉的深浅程度，可以分为基础麻醉、静脉麻醉和全身麻醉等。对于较小的手术或操作，可以考虑静脉基础麻醉，辅以局部麻醉，减少麻醉对全身的影响。无痛胃镜和肠镜等检查就是一种全身静脉麻醉，可以在较短时间内完成检查，减少病人痛苦和紧张情绪。少数仍会有呼吸抑制和麻醉反应或者误吸等，所以需要禁食。 全身复合麻醉最常见，通常需要静脉给药，或者吸入麻醉气体后，病人进入睡眠状态。根据手术的长短和手术位置，有些可以使用喉罩，可以减少术后不适感。但是喉罩不如插管安全，因为喉罩容易脱落，如果不及时发现，将造成严重后果。插管更为稳定安全，但是容易对气道产生刺激，并有肺部感染的可能。 常说的半身麻醉，实际上是区域阻滞麻醉。最常用的部位是上肢用于肘部以远部位手术，称之为臂丛麻醉。其优点是麻醉对全身影响小，麻醉可以持续较长时间（约4-6小时），手术后还有良好的镇痛时间。缺点是需要有经验的麻醉师，否则麻醉效果不好；起效较慢，需要提前进行麻醉；容易损伤血管和神经等。很多医院将其和全麻结合使用，起到术后镇痛的作用。如果在周围神经附近置管，则可以起到精准止痛的作用。 椎管内麻醉和硬膜外麻醉：也是一种常用的半身麻醉，常用于髋部和下肢手术。此类麻醉亦对全身影响较小，对于有些心肺疾病的老年患者可以降低心肺功能的影响。但是麻醉技术要求较高，需要经验丰富的麻醉医生，否则难以操作。对于硬膜外麻醉，比如无痛分娩现在也常用到。腰麻术后需要平躺6小时以上，否则容易出现头疼，其他并发症包括腰痛等。 局部麻醉，主要通过局部注射药物达到减轻疼痛的效果。适用于较小手术，如较小的螺钉取出、局部清创、腱鞘炎松解和穿刺病理取样等手术。常用于门诊手术。
王晓庆 2024-11-26阅读量2205
病请描述：肝破裂合并颅脑损伤患者术后护理至关重要，以下是主要的护理要点： 生命体征监测 - 一般生命体征：密切观察患者的血压、心率、呼吸、体温等基本生命体征。使用心电监护仪持续监测，每15 - 30分钟记录一次，及时发现并处理低血压、心律失常、呼吸异常等情况。 - 意识状态和瞳孔变化：持续观察患者的意识状态，通过格拉斯哥昏迷评分（GCS）来评估。同时，定时检查瞳孔大小、形状和对光反射，每30分钟 - 1小时一次。意识障碍加深或瞳孔变化可能提示颅内再出血或脑疝等严重情况。 呼吸道护理 - 保持气道通畅：患者术后可能因意识不清、咳嗽反射减弱等因素导致气道分泌物增多。应及时清除口腔和鼻腔内的分泌物，可通过翻身、拍背、吸痰等方式促进痰液排出。对于气管插管或气管切开的患者，要严格执行无菌操作，防止呼吸道感染。 - 氧疗管理：根据患者的血氧饱和度和呼吸状况，给予适当的氧疗。一般通过鼻导管或面罩给氧，使血氧饱和度维持在95%以上。对于呼吸功能不全的患者，可能需要使用呼吸机辅助呼吸，要做好呼吸机的管理和护理。 引流管护理 - 颅脑引流管：若患者术后放置了脑室引流管或硬膜外、硬膜下引流管，要妥善固定，防止引流管扭曲、受压或脱落。观察引流液的颜色、性质和量，正常脑脊液为无色透明液体，若引流液为血性且量突然增多，可能提示颅内再出血。保持引流装置的密闭性和无菌性，每日更换引流装置，严格遵守无菌操作原则。 - 肝脏引流管：肝脏手术后常放置腹腔引流管，用于引出腹腔内的渗出液、胆汁等。同样要注意固定和观察，正常引流液为淡血性或淡黄色液体。若引流液出现胆汁样液体，可能提示胆瘘；若引流液为大量鲜血，可能提示肝脏出血。记录引流液量，一般24小时引流量少于10 - 20ml可考虑拔除引流管。 伤口护理 - 颅脑伤口：观察头部伤口有无渗血、渗液，保持伤口敷料清洁干燥。若发现伤口有红肿、压痛或有脓性分泌物，可能提示伤口感染，要及时处理。 - 肝脏伤口：注意观察腹部伤口情况，有无腹胀、腹痛加剧等腹膜炎表现。保持伤口周围皮肤清洁，避免腹压增加的因素，如剧烈咳嗽、用力排便等。 并发症预防 - 感染预防： - 肺部感染：鼓励患者深呼吸和有效咳嗽，定时协助患者翻身，加强病房的空气消毒，严格控制探视人员，预防肺部感染。 - 颅内感染：对于颅脑引流管的护理要严格无菌，遵医嘱合理使用抗生素，观察患者有无头痛、发热、颈项强直等颅内感染的症状。 - 腹腔感染：观察患者的体温、腹痛、腹部体征等变化，保持腹腔引流的通畅，合理使用抗生素预防腹腔感染。 - 预防应激性溃疡：使用抑制胃酸分泌的药物，如奥美拉唑等，观察患者有无呕血、黑便等消化道出血的症状。 - 预防深静脉血栓形成：患者术后长期卧床，易发生深静脉血栓。可使用间歇性气压装置促进下肢血液循环，必要时可预防性使用抗凝药物，但要注意出血风险，尤其是颅脑损伤患者。 营养支持 - 肠内营养：在患者胃肠功能恢复后，尽早开始肠内营养。通过鼻饲或空肠营养管给予营养液，开始时缓慢输注，观察患者有无腹胀、腹泻等不耐受情况。肠内营养有助于维持肠道黏膜屏障功能，减少肠道细菌移位。 - 肠外营养：对于胃肠功能尚未恢复或不能耐受肠内营养的患者，可采用肠外营养补充足够的热量、蛋白质、维生素和矿物质。注意营养液的配制和输注过程中的无菌操作，防止感染。 康复护理 - 肢体功能锻炼：对于颅脑损伤后存在肢体活动障碍的患者，在病情稳定后，尽早开始肢体功能锻炼。包括被动运动和主动运动，如按摩、关节活动度训练等，促进肢体血液循环，防止肌肉萎缩和关节僵硬。 - 认知和语言康复：对于有认知障碍或语言障碍的患者，可安排康复治疗师进行认知训练和语言康复训练，帮助患者恢复功能。
谢高山 2024-11-04阅读量2637
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2700