病请描述:AC-T/EC-T方案(两周方案) 1.适用情况 环磷酰胺+多柔比星(表柔比星)每两周化疗一次,共四个周期,多西他赛每两周一次,共四个周期。 本方案适用于HER-2阴性,腋窝淋巴结阳性数目大于3枚或三阴性乳腺癌。 2.组方说明 多西他赛的作用机制与紫杉醇相同,稳定微管作用比紫杉醇大2倍,并能诱导微管带的装配,但不改变原丝数量。 多西他赛为周期特异性药物,能将细胞阻断于M期,对增殖细胞作用大于非增值细胞,一般不抑制DNA,RNA的合成。 环磷酰胺为烷化剂类抗癌药,在体外并无抗肿瘤活性,在肝脏或肿瘤组织内变成活化作用型,释放出氮芥基,抑制肿瘤的生长,是细胞周期非特异性药物。 多柔比星(阿霉素)为蒽环类抗肿瘤抗生素,作用于mRNA干扰细胞的转录,为细胞周期非特异性药物,临床上一般主张间断给药。治疗方案上起始剂量通常给予多柔比星60mg/m2或表柔比星100mg/m2,但国人对多柔比星的胃肠道反应耐受性普遍较差,如果患者年龄较大、营养差、贫血、心功能不全或其他因素提示正常组织对多柔比星的敏感性可能增加,应避免使用含多柔比星/表柔比星的化疗方案。化疗后一周查全血细胞计数及肝功能,如果未出现骨髓抑制或肝功能损害,可维持原剂量化疗。大多数患者能耐受该方案,多数患者需用镇吐剂。出现骨髓抑制时,治疗应推迟直至血细胞计数恢复正常后再化疗。 剂量密集AC→T方案已被推荐为优先选择的一线化疗方案。尤其对腋窝淋巴结转移大于3枚的局部晚期乳腺癌患者其治疗效果优于AC→T三周方案。 常用的多西他赛药物有泰素帝(进口),艾素、多巴菲(国产)。由于多柔比星对心脏毒性较大,可用表柔比星替代。昂丹司琼为中枢性止吐药,常用药有欧贝,奥一麦,雷塞隆等。 3.主要不良反应和对策 (1)消化道反应 大多数化疗药都可引起不同程度的恶心、呕吐、腹泻等消化道反应,主要是化疗药物作用于延髓呕吐中枢引起呕吐,也有化疗药物直接作用于胃肠道。其传导介质为5-HT3与多巴胺等,抗5-HT3和抗多巴胺类药物可抑制化疗药引起的呕吐。昂丹司琼、格拉司琼、多拉司琼是高选择5-HT3指抗剂。5-HT3括抗剂加地塞米松方案是治疗化疗呕吐最有效的镇吐方案。胃肠道症状明显者可加用奥美拉唑以保护胃黏膜。 (2)过敏反应 由于多西他赛可致过敏反应,化疗前一天及化疗前半小时口服地塞米松预防。 (3)心脏毒性 蒽环类化疗药可引起心脏毒性,轻者表现为室上性心动过速、室性期外收缩及STT改变,重者可出现心肌炎、充血性心力衰竭。心肌损伤程度与剂量有关,多柔比星的心脏毒性目前无有效的治疗办法,右丙亚胺可能有一定预防作用,一旦发生,应立即停药,对于充血性心力衰竭、心律失常,按照一般内科原则处理即可。 (4)骨髓抑制 对于I度白细胞计数(WBC)或中性粒细胞(N)减少,一般不建议化疗前给予G-CSF(惠尔血、立生素、瑞白等)或GM-CSF治疗。若化疗后出现WBC<3.0×109/L或N<1.5×109/L,可以给予G-CSF75~200ug,1~ 2次/日,皮下注射;当白细胞计>5.0×109/L时,可以停药。对于出现IV度骨髓抑制的患者,特别是发生粒细胞缺乏伴发热的患者,首先要隔离,推荐给予广谱抗生素预防或治疗,同时给予G-CSF 150~400ug,每日2~3次,皮下注射。可以联合GM-CSF来促进骨髓恢复,缩短粒细胞缺乏时间。Ⅱ度血小板减少发生率约10%,可以皮下注射IL11(巨和粒)1.5mg,1次/日,直至血小板80×109/L。Ⅱ~N度贫血发生率约10%,必要时输注红细胞悬液。但对所有使用紫衫醇的患者,推荐预防性升白细胞治疗:化疗后隔日给予G-CSF 150~200ug,1次/日,皮下注射,连续三天。 (5)药液外渗 静脉滴注外渗可引起皮肤坏死。外渗时应立刻冰敷,量多时尽可能用注射器吸出,然后用10%的硫代硫酸钠加消毒水4~6ml,皮下注于患处。化疗药毒性很大,若从血管渗出,必须及时处理。现多使用PICC,这样能减少药物渗出的可能性。 (6)脱发 脱发主要与多柔比星有关,约90%患者可能发生,主要为I~I度,脱发为一过性,一般无需处理,耐心向患者解释即可。发生脱发后,注意良好的营养支持,充分睡眠,情绪稳定等很重要,有利于头发再生,也可以外用生发剂。在化疗过程中戴冰帽以降低头皮温度,可使头皮血流减少,毛囊生发细胞代谢降低来减少脱发,但临床疗效不确切。 (7)膀胱炎 主要为环磷酰胺所致,有出血性膀胱炎时,须停用环磷酰胺,化疗期间应多饮水,尿量不少于3L/日。
高冬冬 2020-02-21阅读量2.9万
病请描述: 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎;⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显; ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉,本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤,皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ,心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP,以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗,多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断,PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗, PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 (二)吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 (四)肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.1万
病请描述: 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous, SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的结缔组织病。其发病原因及机制不明,以血清中出现抗核抗体为代表,多种自身抗体和免疫复合物沉积并导致多器官损伤的系统性疾病。几乎各种自身免疫性疾病的临床表现可能发生在SLE。因此, SLE临床表现复杂,病程迁延反复,可累及皮肤、关节、心血管、肺、肾及神经等多个系统,特异的免疫学表现为抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体,或抗磷脂抗体阳性。好发年龄为20~50岁,多见于年轻女性,男女发病比例为1:10。 SLE患者在其疾病过程中,50%~70%伴有各种肺-胸膜病变,甚至可为SLE的首发症状。呼吸系统受累男性更为常见。肺部病变是SLE的诊断标准之一,肺部病变和死亡率上升相关。呼吸系统的所有结构均可受累,最常见的是胸膜病变,肺部病变少见。SLE患者的肺部病变按起病的方式可分为急性和慢性病变两类,急性肺部病变有狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血和肺水肿;慢性病变有弥漫性间质性肺炎和纤维化及肺血管病变及肺动脉高压等,但与类风湿性关节炎RA等其他结缔组织病相比,相对较少见。 系统性红斑狼疮的胸膜-肺病变表现如下。 胸膜病变:胸膜炎,胸腔积液。 肺实质病变和间质性病变: UIP, NSIP, DAD, OP, LIP,急性狼疮性肺炎(急性可逆性低氧血症), 弥漫性肺泡出血等。 气道疾病:闭塞性细支气管炎、支气管扩张。 肺血管病变:肺血栓血管病变、肺动脉高压、肺血管炎。 其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 继发病变:感染、肺不张、相关的心肾衰竭。 这里来看看急性狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血、间质性肺病变的诊治。 一、急性狼疮性肺炎 急性狼疮性肺炎发生率为1%-4% ,而尸检报告则超出5%。通常是在既往未诊断的SLE患者中(约50%的患者),也可是在疾病进程中。狼疮性肺炎为肺泡-毛细血管单位的急性损伤,病变发展迅速,预后差,可引起急性呼吸衰竭,短期死亡率高达50%。可能与免疫复合物沉积于肺泡,激活补体,造成组织损害有关。 1、病理组织学,除了少数情况可以看到狼疮细胞或苏木素伊红小体外,组织学多无特异性。病理表现为弥漫性肺泡损伤(DAD),见肺泡壁水肿、坏死,引起包括单核细胞和多核细胞浸润肺部非特异性炎症改变,同时可见肺泡内出血,透明膜形成。在肺泡上皮、间质和毛细血管壁有lgG, C3和DNA抗体颗粒沉积,有时可见苏木素小体。大血管炎症少见。电镜下可见肺泡壁间质内和毛细血管壁内致密物沉积。 2、临床表现 ,没有特异性,急性起病,类似于急性感染性肺炎,伴有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。咯血也可见到。严重者可出现低氧血症,发绀。伴胸膜炎者有胸痛,两肺底湿啰音,亦有病变范围小而无明显症状者。绝大多数患者在出现急性狼疮性肺炎的同时伴有SLE病情活动的表现 急性可逆性低氧血症综合征患者胸片、胸部CT均正常,对激素迅速反应。主要是由白细胞在肺部毛细血管内浸润有关。相应的组织病理学的资料非常有限,但是可能在肺泡腔内存在放射学检测不到的炎症。有学者认为这一综合征不是一个独立的疾病实体而是狼疮性肺炎不严重的一种表现形式。 3、X线和HRCT表现 ,狼疮性肺炎的临床放射学表现完全没有特异性,类似于肺部感染、肺栓塞或其他急性肺部疾病。主要表现为单侧或双侧肺弥漫性肺泡浸润影,好发于肺下野,可呈节段分布、或表现为不规则、密度不同、界限不清和大小不等的片状气腔实变影,外周或基底部分布为主,伴或不伴胸膜炎和胸腔积液,有时可见心包积液或心肌炎引起的心影增大。肺部病变有时呈游走性,部分可出现肺不张。 4、实验室检查,血白细胞升高,红细胞沉降率增快,血清补体浓度降低,血清抗DNA抗体阳性。痰培养和血细菌培养阴性,动脉血气示不同程度的低氧血症和低二氧化碳血症。 5、诊断和鉴别诊断,SLE患者如出现发热、咳嗽以及新的肺浸润,应考虑是否存在感染性肺炎、急性狼疮性肺炎和弥漫性肺泡出血。Dubois等研究520例SLE患者后发现,感染性肺部浸润高达31%,因此在诊断狼疮性肺炎时,首先需排除由各种微生物所致的感染性疾病,但鉴别诊断较困难,尤以SLE肺部病变为首发症状者易与各种肺部急性感染相混肴,血清抗DNA抗体阳性、痰及血培养阴性可助诊断。有时需行BAL及肺活检。高度怀疑为狼疮性肺炎时,可用大剂量糖皮质激素同时合用广谱抗生素。如果组织活检除外感染且患者对上述治疗反应不满意时,可使用免疫抑制剂或进行血浆置换治疗。 6、治疗,抗生素治疗无效,糖皮质激素治疗肺局部浸润很快消失,激素包括泼尼松及甲泼尼龙。激素冲击治疗无效时,可加用硫唑嘌呤或环磷酰胺。 二、弥漫性肺泡出血 急性弥漫性肺泡出血在临床中并不常见,在尸体检查时弥漫性肺泡出血是常见的病理现象,可继发于吸入、充血性心力衰竭、感染、肾衰竭,急性狼疮性肺炎等多种病因。相对于其他结缔组织病, SLE患者急性弥漫性肺泡出血发生率明显要高于其他结绪组织病。弥漫性肺泡出血发生率为3.7%~5% ,但死亡率高,约60%。有些患者在反复弥漫性肺泡出血多年后才被诊断为SLE,但大多数出现在诊断明确的SLE病例。在同一患者,病理改变既可有急性狼疮性肺炎,又可有弥漫性肺泡出血。肺泡出血主要是由于免疫复合物在肺内沉积,导致白细胞在肺内聚集,白细胞进一步损害肺泡和毛细血管基底膜,从而导致肺泡出血,病理表现与急性狼疮性肺炎相似,同时伴有明确的小血管炎改变。 1、临床表现肺泡出血的量个体差异很大,可以从无临床症状到致命性大咯血,有明确咯血症状者占所有SLE的8% -15%。慢性肺泡出血临床症状与特发性肺含铁血黄素沉着症相似,而急性咯血和快速进展的呼吸困难临床表现与急性狼疮性肺炎相似。急性者,起病急骤,有突发性呼吸困难、发热、咳嗽、不同程度的咯血,也可出现大咯血并迅速出现低氧血症、心动过速和严重贫血。慢性者,轻度的肺泡出血,患者血细胞比容下降,仅于BAL检查时发现BALF为浆液血性, BALF有大量含铁血黄素巨噬细胞。由于病变发生在肺的腺泡部,所以咯血量与肺泡出血严重程度并不相关,甚至在大量出血时也可能无咯血,所以有时诊断十分困难。 2、胸部影像学表现 X线和HRCT表现为两肺弥漫性肺泡小结节影,或斑片状浸润性阴影,边界模糊。少见的表现为网结节状阴影。阴影的特点是可移动性,出现和消失迅速。 3、诊断与鉴别诊断 ,当SLE患者咯血,有肺部浸润性病变时,同时血细胞比容急剧下降,应考虑到弥漫性肺泡出血可能。支气管肺泡灌洗检查容易诊断弥漫性肺泡出血,并可寻找可能合并的感染病原体。在1/3的患者中可以发现其合并细菌、真菌或病毒感染,这类患者通常预后不佳。肺活检,无论是经支气管肺活检还是外科肺活检,在已经确诊的SLE患者中并无益处,反而增加这类患者的危险性。超声心动图检查可明确心脏功能以及瓣膜病变的情况。应注意排除其他较常见的咯血原因。 4、治疗,除氧疗、输血等支持治疗外,需大剂量糖皮质激素如甲泼尼龙1.0-2.0mg/(kg.d)、环磷酰胺1.5~2.0mg/(kg .d)或硫唑嘌呤2-3mg/ (kg .d)治疗。血浆置换主要用于对激素和环磷酰胺反应不佳的患者。存活的患者有发展为肺纤维化的危险性。有肺泡出血的SLE患者提示预后不良。 三、间质性肺疾病 SLE患者可出现间质性肺疾病,与类风湿关节炎和硬皮病相比,出现明显的间质性肺炎以及肺纤维化均非常少见。有1%~6% SLE患者的临床和胸片有间质性肺疾病的证据。有临床症状的60% SLE患者, 38%无临床症状和胸片正常的SLE患者,但在尸检和HRCT发现存在间质性肺疾病。在未经选择的SLE患者中32%有间质性肺疾病。HRCT有异常表现的患者中,有50%的肺功能检查异常,但是HRCT改变与肺功能异常并不相关。 1、病理表现,文献报道, SLE患者的间质性肺疾病病理类型有UIP、NSIP、 LIP及OP型等,其中NSIP、LIP型多见。 2、临床表现SLE间质性肺疾病大多起病隐匿,干咳、活动时气短,有进行性呼吸困难。间质性肺疾病急性发作时大多死亡,少数可好转。UIP可发生于急性狼疮性肺炎之后,也可作为独立病变隐匿出现,患者往往已患SLE数年,才出现临床症状。 3、胸部X线和CT表现,胸部X线可见弥漫性网状或网结节状阴影,以两下肺野及胸膜下明显。同时可见浸润性阴影和盘状肺不张,严重者表现蜂窝肺和膈肌升高。胸部X线检查无异常者进行胸部HRCT检查,发现异常者可达38% -45%。早期可呈磨玻璃样改变,小叶间隔增厚,以中下肺及外带为明显;晚期呈蜂窝肺。UIP型的HRCT表现网状阴影,小叶间隔增厚,蜂窝肺。HRCT示两下肺胸膜下分布的网状阴影、磨玻璃影、牵拉性细支气管扩张,肺活检病理符合NSIP图24-2-6系统性红斑狼疮并间质性肺炎 4、肺功能检查,典型限制性通气障碍,肺总量、肺活量均降低,弥散功能障碍。SLE患者的肺功能检查可发现无临床症状和胸片未见异常的早期肺间质病变。 5、治疗,根据间质性肺疾病病理类型,单独使用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤或环磷酰胺治疗,对部分病例有一定疗效,肺纤维化严重者疗效欠佳。对SLE-ILD最常见的类型(如NSIP及LIP),通常起始糖皮质激素剂量泼尼松(泼尼松) 0.5 ~1mg/(kg .d),1-3个月,病情改善或稳定后,逐渐减量。但长期全身性糖皮质激素治疗可引起如感染、骨质疏松症、肾上腺皮质功能不全等不良反应,患者往往需要给予其他药物替代激素治疗。替代激素治疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤、麦考酚酯及利妥昔单抗等已经在其他结缔组织疾病相关性ILD患者中应用,但系统性红斑狼疮的相关数据有限。药物的选择需要考虑肺功能损伤程度、以前的治疗、合并症和患者的偏好。对轻至中度SLE-ILD患者,麦考酚酯或硫唑嘌呤是合理的选择;而重度患者倾向于选择环磷酰胺。 希望系统性红斑狼疮患者看到这个科普能够有一定帮助。
王智刚 2019-12-14阅读量1.2万
病请描述: 腹腔镜胆囊切除术(LC)以其创伤小、痛苦轻、住院时间短、术后恢复快等特点,成为治疗胆囊良性疾患的金标准。 LC 术后疼痛成为影响患者术后恢复的主要原因,且疼痛的表现方式呈多样性和复杂性,可分为三种类型:肩部疼痛、上腹部疼痛以及切口处疼痛。 1 疼痛原因 1 . 1 肩部疼痛 据文献报道,肩部疼痛发生率为30 %~50 %,甚至有些患者的肩部疼痛程度已经超过手术切口痛,成为影响LC 术后患者舒适程度的重要因素。肩部疼痛多发生在右肩,少数发生在双肩,单独发生在左肩者较少;术后24小时内肩部疼痛的症状较轻,24 小时后症状逐渐加重,持续2-3 天后逐渐消失。肩部疼痛是由多种原因引起的,包括以下几个方面。 ① CO2气腹时CO2反应生成的碳酸刺激膈神经,膈神经在酸性物质刺激下导致肩部放射性疼痛。② CO2气腹的压力对膈神经的牵拉,分布于膈肌中央部腹膜上的膈神经受到刺激,致肩部放射性疼痛。③腹腔内残余CO2刺激膈神经,残余CO2气体与水反应生成碳酸,膈神经在酸性物质刺激下导致肩部放射性疼痛,并且残余的CO2气体量越大,术后肩部疼痛越明显。④干燥低温的CO2气腹导致细胞损伤。研究发现,加温加湿的CO2气腹组的术后疼痛轻于常规组,其可能原因是炎性细胞因子的分泌明显减少,从而缩短了炎症持续时间,使其对痛觉的感知降低。 1 . 2 上腹部疼痛 上腹部疼痛的常见原因包括如下几个方面。 ①术中热灼伤。电凝刀或超声刀切割组织时汽化的高温气体导致上腹部的组织浆膜面损伤,术后易造成术区的粘连,可造成患者术后出现上腹部疼痛。②术中胆囊破裂,胆汁、结石外溢,引起手术区域的化学性刺激,如术中未及时吸除或冲洗不净也可引起上腹部疼痛不适。③胆囊管残留过长,并有少许泥沙样或细小结石残留,最终形成残余胆囊而引起术后疼痛。④术后胆瘘导致局限性腹膜炎而引起上腹部疼痛,常见于夹闭胆囊管不全、胆囊管残端生物夹脱落及胆囊管残端坏死。⑤术前存在胆囊之外的原发病,如胃十二指肠溃疡、十二指肠乳头旁憩室、心绞痛、胰腺炎等疾病。主要因术前询问病史及术前检查疏漏造成。⑥胆囊切除术后综合征(PCS)。正常情况下,Oddi 括约肌与胆囊有协调作用,然而在胆囊切除术后,Oddi 括约肌功能发生障碍,其是导致PCS 的主要原因。因此,提高对胆总管结石的术前诊断率,充分了解胆道病理改变,才可能减少PCS 的发生。 1 . 3 切口处疼痛 切口处疼痛的主要原因是腹壁穿刺锥(Trocar) 穿刺时造成腹壁组织损伤,且其与Trocar 孔的大小及数目有关。腹腔镜胆囊切除术 常采用三孔法或单孔法。若采用三孔法,则剑突下的切口疼痛明显,其被认为与腹直肌损伤和胆囊结石取出时对切口造成的创伤有关;采用单孔时,脐部切口疼痛明显。有患者持续出现右肋缘下疼痛,则是因为右肋缘下套管挤压肋骨所致。此外,切口处疼痛还与器械浸泡液有关。常用的器械浸泡液有2 %戊二醛灭菌剂、过氧乙酸、次氯酸钠等,均对皮肤及黏膜有一定的刺激性和腐蚀性,未用清水冲洗干净的器械接触伤口时,皮下呈黑色。将消毒溶液误滴至伤口的患者,术后疼痛更加明显。因而对手术器械浸泡液的冲洗一定要彻底。 本文引自 中国普外基础与临床杂志 2016年 9月第 23卷第 9期
赵刚 2017-02-05阅读量1.3万
病请描述:导语:生活中难免出现意外,摔倒跌伤、从高处坠落或者车祸外伤等都容易造成骨折。但是很多人往往因为缺乏紧急处理骨折的知识,或者采取了错误的处理方法,致使伤者自受伤到医院过程中,伤情进一步加重。可见,掌握正确的现场处理骨折的方法尤其重要。那么,外伤后骨折究竟该如何紧急处理呢? 一、骨折紧急处理——“三不”法则 1.不复位 因为盲目将外露的骨折端放回原处极易造成二次损伤,或污染的骨折端回缩造成深部感染。2.不冲洗 因为冲洗易将污染物带入身体深部甚至骨髓,造成伤口感染,引发骨髓炎。 3.不盲目上药 因为这种做法会增加医生后期处理的难度,建议非专业人员最好不要给伤者上药。 二、骨折紧急处理——急救原则 1.判断骨折 首先要考虑伤者受伤的原因,如果是车祸伤、高处坠落伤,机器的绞伤等原因时,一般骨折的可能性很大;其次要看一下伤者的情况,如伤肢出现反常的活动,肿痛明显,则骨折的可能性很大,如骨折端已外露,肯定已有骨折。最后,在判断不清是否有骨折的情况下,也应按骨折来处理。 了解更多关于如何判断骨折的信息,请点击→《症状自查 | 外伤后如何判断有没有骨折》 2.封闭伤口 对骨折伴有伤口的病人,应立即封闭伤口。最好用清洁、干净的布片、衣物覆盖伤口,再用布带包扎,包扎时,不宜过紧,也不宜过松,过紧时会导致伤肢的缺血坏死。过松时起不到包扎作用,同时也起不到压迫止血的作用。 3.止血 当开放性骨折(骨折处有皮肤或粘膜的破损,骨折端外露或间接与外界相通)出血时,用清洁的纱布、布片压迫止血,再以宽的布带缠绕固定,要适当用力但又不能过紧,并且隔1小时放松1-2分钟。 上肢止血时,捆扎固定部位应在上臂的中上段,不可放在下1/3或肘窝处,以防损伤神经。 下肢止血时,捆扎固定部位宜放在大腿中段,不可放在大腿下1/3、膝部或腿上段。 不要用电线、铁丝等直径细的物品止血。如有止血带,可用止血带止血,但是要放置衬垫。用止血带的时间上肢不超过1小时,下肢不超过1.5小时。 4.固定 为了使断骨不再加重对周围组织的损伤,并减轻伤者的疼痛,在运送伤者去医院的途中,应进行必要的固定。尽可能保持伤肢于伤后位置,不要任意牵拉或搬运伤者,也不可揉捏伤处,骨折后乱揉捏不仅不会减轻疼痛,而且还为正常治疗带来诸多困难,并直接关系着骨折的预后和康复。 固定器材的选择:最好用夹板固定,如无夹板可就地取材。在山区可用木棍、树枝,在工厂可用纸板或机器的杆柄,在战地可用枪支。在一无所有的情况下,可利用自身固定,如上肢可固定在躯体上,下肢可利用对侧固定。手指可与邻指固定。 固定注意事项:在上固定器材前,凡是和身体接触的地方都要用棉花,软物垫好,避免进一步压迫,摩擦损伤。骨折固定时应将骨折处上下两个关节同时固定,才能限制骨折处的活动。所以固定器材的长度一定要超过骨折处上下两个关节。 5.搬运 经过现场紧急处理后,应将伤者迅速、安全地搬运到最近的医院进一步救治。搬运伤者过程中,要注意动作轻稳,防止震动和碰撞伤处,以减少伤者的疼痛。 单纯的颜面骨折、上肢骨折,在做好临时固定后可挽扶伤员离开现场。膝关节以下的下肢骨折,可背运伤员离开现场。 注意:当怀疑颈椎骨折或脊柱骨折时,除非是特殊情况,如室内失火,否则应让伤者留在原地,等待携有医疗器材的医护人员来搬动。小编提醒:以上这些关于外伤后骨折的紧急处理,部分措施操作起来有一定技巧,因此不要轻易尝试。 建议:外伤后如果疑似骨折,先保持患处制动(不要随意牵拉或移位),如果是开放性骨折,应保护好伤口避免污染,并及时止血,然后呼叫120急救中心说明伤情,在急救中心专业人员的指导下再进行相应的紧急处理。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-07阅读量5067
病请描述: 注:本指南由中华医学会风湿病学分会制定。 来源:《中华风湿病学杂志》2010年9月 第14卷 第9期 一、概述 银屑病关节炎(psoriatic arthritis,PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病,具有银屑病皮疹并导致关节和周围软组织疼痛、肿、压痛、僵硬和运动障碍,部分患者可有骶髂关节炎和(或)脊柱炎,病程迁延、易复发、晚期可关节强直,导致残疾。约75%PsA患者皮疹出现在关节炎之前,同时出现者约15%,皮疹出现在关节炎后者约10%。该病可发生于任何年龄,高峰年龄为30~50岁,无性别差异,但脊柱受累以男性较多。美国的PsA患病率为0.1%,银屑病患者约5%~7%发生关节炎。我国PsA患病率约为1.23‰。 二、临床表现 本病起病隐袭,约1/3呈急性发作,起病前常无诱因。 (一)关节表现 关节症状多种多样,除四肢外周关节病变外,部分可累及脊柱。受累关节疼痛、压痛、肿胀、晨僵和功能障碍,依据临床特点分为5种类型,60%类型间可相互转化,合并存在。 1.单关节炎或少关节炎型:占70%,以手、足远端或近端指(趾)间关节为主,膝、踝、髋、腕关节亦可受累,分布不对称,因伴发远端和近端指(趾)间关节滑膜炎和腱鞘炎,受损指(趾)可呈现典型的腊肠指(趾),常伴有指(趾)甲病变,此型患者约1/3~1/2可演变为多关节炎类型。 2.远端指间关节炎型:占5%~10%,病变累及远端指问关节,为典型的PsA,通常与银屑病指甲病变相关。 3.残毁性关节炎型:占5%,是PsA的严重类型,好发年龄为20~30岁,受累指、掌、跖骨可有骨溶解,指节为望远镜式的套叠状,关节可强直、畸形,常伴发热和骶髂关节炎,皮肤病变严重。 4.对称性多关节炎型:占15%,病变以近端指(趾)间关节为主,可累及远端指(趾)间关节及大关节如腕、肘、膝和踝关节等。 5.脊柱关节病型:约5%,男性,年龄大者多见,以脊柱和骶髂关节病变为主,常为单侧。下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻,脊柱炎表现为韧带骨赘形成,严重时可引起脊柱融合,骶髂关节模糊,关节间隙狭窄其至融合,可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。 也有学者将PsA分为3种类型:①类似反应性关节炎伴附着点炎的单关节和寡关节炎型;②类似类风湿关节炎的对称性多关节炎型;③类似强直性脊柱炎的以中轴关节病变为主(脊柱炎、骶髂关节炎和髋关节炎),伴有或不伴有周围关节病变的脊柱病型。 (二)皮肤表现 根据银屑病的临床特征,一般可分为寻常型、脓疱型、关节病型及红皮病型4种类型。皮肤银屑病变好发于头皮及四肢伸侧,尤其肘、膝部位,呈散在或泛发分布,要特别注意隐藏部位的皮损如头发、会阴、臀、脐等;皮损表现为丘疹或斑块,圆形或不规则形,表面有丰富的银白色鳞屑,去除鳞屑后为发亮的薄膜,除去薄膜可见点状出血(Auspitz征),该特征对银屑病具有诊断意义。存在银屑病是与其他炎性关节病的重要区别,皮肤病变严重性和关节炎症程度无直接关系,仅35%二者相关。 (三)指(趾)甲表现 约80%PsA患者有指(趾)甲病变,而无关节炎的银屑病患者指甲病变为20%,因此指(趾)甲病变是PsA的特征。常见表现为顶针样凹陷。炎症远端指间关节的指甲有多发性凹陷是PsA的特征性变化,其他有甲板增厚、浑浊、色泽发乌或有白甲、表面高低不平、有横沟及纵嵴,常有甲下角质增生,重者可有甲剥离。有时形成匙形甲。 (四)其他表现 1.全身症状:少数有发热、体质量减轻和贫血等。 2.系统性损害:7%~33%患者有眼部病变,如结膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和干燥性角膜炎等;接近4%患者出现主动脉瓣关闭不全,常见于疾病晚期,另有心脏肥大和传导阻滞等;肺部可见上肺纤维化;胃肠道可有炎性肠病,罕见淀粉样变。 3.附着点炎:特别在跟腱和跖腱膜附着部位。足跟痛是附着点炎的表现。 三、诊断要点 (一)症状和体征 1.皮肤表现:皮肤银屑病是PsA的重要诊断依据,皮损出现在关节炎后者诊断困难,细致询问病史,银屑病家族史,儿童时代的滴状银屑病,检查隐蔽部位的银屑病(如头皮、脐周或肛周)和特征性放射学表现可提供重要线索,但应除外其他疾病,并应定期随访。 2.指(趾)甲表现:顶针样凹陷(>20个),指甲脱离、变色、增厚、粗糙,横嵴和甲下过度角化等。指(趾)甲病变是银屑病可能发展为PsA的重要临床表现。 3.关节表现:累及1个或多个关节,以指关节、跖趾关节等手足小关节为主。远端指间关节最易受累,常不对称,关节僵硬、肿胀、压痛和功能障碍。 4.脊柱表现:脊柱病变可有腰背痛和脊柱强直等症状。 (二)辅助检查 1.实验室检查 本病无特殊实验室检查,病情活动时红细胞沉降率(ESR)加快,C反应蛋白(CRP)增加。IgA、lgE增高,补体水平增高等;滑液呈非特异性反应,白细胞轻度增加,以中性粒细胞为主;类风湿因子(RF)阴性,少数患者可有低滴度的RF和抗核抗体。骶髂关节和脊柱受累的患者中约半数患者人类白细胞抗原(HLA)-B27阳性。 2.影像学检查 (1)周围关节炎:周围关节骨质有破坏和增生表现。末节指(趾)骨远端有骨质溶解、吸收而基底有骨质增生;可有中间指骨远端因侵蚀破坏变尖和远端指骨骨质增生,两者造成铅笔帽(pencil-in-cup)样畸形;或望远镜样畸形;受累指间关节间隙变窄、融合、强直和畸形。长骨骨干绒毛状骨膜炎。 (2)中轴关节炎:表现为不对称骶髂关节炎,关节间隙模糊、变窄、融合。椎间隙变窄、强直,不对称性韧带骨赘形成,椎旁骨化,其特点是相邻椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥,并呈不对称分布。 (三)诊断依据 银屑病患者有上述炎性关节炎表现即可诊断。因部分PsA患者银屑病出现在关节炎后,此类患者的诊断较困难,应注意临床和放射学线索,如银屑病家族史,寻找隐蔽部位的银屑病变,注意受累关节部位,有无脊柱关节病等来作出诊断并排除其他疾病。 关于PsA的诊断标准,目前尚未统一,较简单而实用的标准有Moll和Wright的PsA分类标准:①至少有1个关节炎并持续3个月以上;②至少有银屑病皮损和(或)1个指(趾)甲上有20个以上顶针样凹陷的小坑或甲剥离;③血清IgM型RF阴性(滴度<1:80)。 四、鉴别诊断 (一)类风湿关节炎(RA) 二者均有小关节炎,但PsA有银屑病皮损和特殊指甲病变、指(趾)炎、附着点炎,常侵犯远端指间关节。RF阴性,特殊的X表现如笔帽样改变,部分患者有脊柱和骶髂关节病变;而RA多为对称性小关节炎,以近端指间关节和掌指关节,腕关节受累常见,可有皮下结节,RF阳性,X线以关节侵蚀性改变为主。 (二)强直性脊柱炎(AS) 侵犯脊柱的PsA,脊柱和骶髂关节病变不对称,可为跳跃式病变,发病常在年龄大的男性。症状较轻,有银屑病皮损和指甲改变;而AS发病年龄较轻,无皮肤、指甲病变,脊柱、骶髂关节病变常呈对称性。 (三)骨关节炎(0A) 二者均侵蚀远端指间关节,但OA无银屑病皮损和指甲病变,可有赫伯登(Heberden)结节,布夏尔(Bouchard)结节,无PsA的典型X线改变,发病年龄多为50岁以上老年人。 五、治疗方案及原则 PsA治疗目的在于缓解疼痛和延缓关节破坏,应兼顾治疗关节炎和银屑病皮损,制定的治疗方案应因人而异。 (一)一般治疗 适当休息,避免过度疲劳和关节损伤,注意关节功能锻炼,忌烟、酒和刺激性食物。 (二)药物治疗 参照类风湿关节炎用药。 1.非甾体抗炎药(NSAIDs) 适用于轻、中度活动性关节炎者,具有抗炎、止痛、退热和消肿作用,但对皮损和关节破坏无效。治疗剂量应个体化;只有在一种NSAIDs足量使用1~2周无效后才更改为另一种;避免2种或2种以上NSAIDs同时服用,因疗效不叠加,而不良反应增多;老年人宜选用半衰期短的NSAIDs药物,对有溃疡病史的患者,宜服用选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应。NSAIDs的不良反应主要有胃肠道反应:恶心、呕吐、腹痛、腹胀、食欲不佳,严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等;肾脏不良反应:肾灌注量减少,出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎,严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAlDs还可以引起外周血细胞减少,凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功能损害,少数患者发生过敏反应(皮疹、哮喘)以及耳鸣、听力下降,无菌性脑膜炎等。常用NSAIDs见类风湿关节炎。 2.改善病情的抗风湿药(DMARDs) 防止病情恶化及延缓关节组织的破坏。如单用1种DMARDs无效时也可联合用药,以甲氨蝶呤(MTX)作为联合治疗的基本药物。 (1)MTX:对皮损和关节炎均有效,可作为首选药。可口服,肌肉注射和静脉注射。开始7.5~25 mg,每周1次,宜从小剂量开始。病情控制后逐渐减量,维持量5~10 mg每周1次。常见不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹,肝功能受损,少数出现骨髓抑制,听力损害和肺间质病变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。服药期间应定期查血常规和肝功能。 (2)柳氮磺吡啶(SSZ):对外周关节炎有效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应,使用方法:每日250~500 mg开始,之后每周增加500 mg,直至2.0 g。如疗效不明显可增至每日3.0 g。主要不良反应有恶心、厌食、消化不良、腹痛、腹泻、皮疹、无症状性转氨酶增高和可逆性精子减少,偶有白细胞、血小板减少,对磺胺过敏者禁用。服药期间应定期查血常规和肝功能。 (3)硫唑嘌呤(AZA):对皮损也有效,常用剂量为1~2mg·kg-1·d-1,一般100 mg/d,维持量50 mg/d。不良反应有脱发、皮疹、骨髓抑制(包括白细胞减少、血小板减少、贫血)、胃肠反应有恶心、呕吐、可有肝损害、胰腺炎,对精子、卵子有一定损伤,出现致畸,长期应用致癌。服药期间应定期查血常规和肝功能等。 (4)环孢素A(CsA):美国食品和药品管理局(FDA)已通过将其用于重症银屑病治疗,对皮肤和关节型银屑病有效,FDA认为1年内维持治疗,更长期使用对银屑病是禁止的。常用量3~5 mg·kg-1·d-1,维持量是2~3mg·kg-1·d-1。CsA的主要不良反应有高血压、肝肾毒性、神经系统损害、继发感染、肿瘤及胃肠道反应、齿龈增生、多毛等。不良反应的严重程度、持续时间均与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。 (5)来氟米特(LEF):对于中、重度患者可用LEF,20mg/d。越来越多的国际资料显示LEF治疗PsA有较好疗效,使用方法同RA。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和一过性白细胞下降等。服药期间应定期查血常规和肝功能。 3.依曲替酯 属芳香维甲酸类。开始0.75~1mg·kg-1·d-1,病情缓解后逐渐减量,疗程4~8周,肝肾功能不正常及血脂过高和孕妇,哺乳期妇女禁用。用药期间注意肝功能及血脂等。长期使用可使脊柱韧带钙化,因此中轴病变应避免使用。 4.糖皮质激素 用于病情严重,一般药物治疗不能控制时。因不良反应大,突然停用可诱发严重的银屑病,且停用后易复发,因此一般不选用,也不长期使用。但也有学者认为小剂量糖皮质激 素可缓解患者症状,并在DMARDs起效前起“桥梁”作用。 5.生物制剂 近年来用生物制剂治疗PsA已有大量报道,也取得了很好的疗效,也可与MTX合用。目前在国内应用的生物制剂主要有下列两种。依那西普(etanercept)、注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白:用于中、重度或其他药物治疗疗效不佳的PsA患者,每次25 mg皮下注射,每周2次。另一类为抗肿瘤坏死因(TNF)-α的单克隆抗体,包括注射用英夫利西单抗(infliximab),本品首次3~5 mg/kg静脉滴注后,第2、6周及以后每8周给予相同剂量各1次。注射用阿达木单抗(adalimumab),每2周1次40 mg皮下注射。以上药物使用前应检查血常规、尿常规、肝功能、肾功能、肝炎及结核等相关检查,应用过程中也应定期检查。常见不良反应主要有注射部位的局部反应,如红斑、瘙痒、疼痛和肿胀等,一般持续3~5 d,其他有头疼、眩晕、皮疹、咳嗽、腹痛、血液系统受损、感染、过敏反应等。对于活动性感染、活动性结核、肿瘤、充血性心力衰竭及对本品成分过敏者应禁用。 6.局部用药 (1)关节腔注射长效皮质激素类药物:适用于急性单关节或少关节炎型患者,但不应反复使用,1年内不宜超过3~4次,同时应避开皮损处注射,过多的关节腔穿刺除了易并发感染外,还可发生类同醇晶体性关节炎。 (2)局部治疗银屑病的外用药:以还原剂、角质剥脱剂以及细胞抑制剂为主。根据皮损类型、病情等进行选择。在疾病急性期,以及发生在皱褶处的皮损避免使用刺激性强的药物。稳定期可以使用作用较强的药物,如5%水杨酸软膏、焦油类油青、0.1%~0.5%蒽林软膏等。稳定期皮损可以选用的药物还有钙泊三醇(calcipotriol,一种维生素D3的衍生物)、他扎罗丁(tazarotene,维甲酸类药)等。稳定期病情顽固的局限性皮损可以配合外用皮质类同醇激素,可以在外涂药物后加封包以促进疗效,能够使皮损较快消退,但应注意应用本药需注意激素的局部不良反应,以及在应用范围较广时可能发生的全身吸收作用。 (三)物理疗法 1.紫外线治疗 主要为B波紫外线治疗,可以单独应用,也可以在服用光敏感药物或外涂焦油类制剂后照射B波紫外线,再加水疗(三联疗法)。 2.长波紫外线照射(PUVA)治疗 即光化学疗法,包括口服光敏感药物(通常为8-甲氧补骨脂,8-MOP),再进行PUVA。服用8-MO期间注意避免日光照射引起光感性皮炎。有人认为长期使用PUVA可能增加发生皮肤鳞癌的机会。 3.水浴治疗 包括温泉浴、糠浴、中药浴、死海盐泥浸浴治疗等,有助于湿润皮肤、祛除鳞屑和缓解干燥与瘙痒症状。 六、外科治疗 对已出现关节畸形伴功能障碍的患者考虑外科手术治疗,如关节成形术等。 七、预后 一般病程良好,只有少数患者(<5%)有关节破坏和畸形。家族银屑病史、20岁前发病、HLADR3或DR4阳性、侵蚀性或多关节病变、广泛皮肤病变等提示预后较差。
就医指导 2016-07-05阅读量3905
病请描述: 上海市同济医院普外科主任、肝胆胰外科教授施宝民,二十多年来不断探索,尤其在肝胆胰脾外科的基础和临床研究方面成绩斐然,对于肝癌、胆管癌、胰腺肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和腹腔镜微创外科技术有较深入研究。 无影灯下,施宝民一双巧手精工细雕,上下翻飞,这双手不仅要稳准狠地切下肿瘤,更要小心翼翼地呵护着邻近的脏器。“外科学本就是用一种创伤治疗另一种创伤,如何把治疗创伤降到最低,达到治疗疾病的目的?要在精准切除病灶局部的同时,最大限度地保留脏器功能。”施宝民说。 上海市同济医院普外科主任、肝胆胰外科教授施宝民,20多年来不断探索,尤其在肝胆胰脾外科的基础和临床研究方面成绩斐然。对于肝癌、胆管癌、胰腺肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和腹腔镜微创外科技术有较深入研究。 在不断的积累中,他也在思考着未来外科手术的发展趋势。他说,“外科的宗旨就是以最小的代价换取疾病的治疗。外科的发展是一个从小到大又到准的发展过程,最开始是局部切除,后来发展为扩大根治手术,可是又发现扩大根治手术并没有改变预后,反而增加了并发症。因此近年来,医学界推崇保留脏器功能的精准切除手术。精准切除、微创手术将是未来外科学的发展方向。” 反复手术的难题 对外科医生来说,在胆管结石的众多亚型中,肝内胆管结石是最为棘手的。 施宝民解释说,“肝内胆管结石有三高,高残石率、高复发率、高再次手术率。肝脏就像一棵大树,肝内胆管就像是一根根树枝,某些胆管里出现结石,进行取石手术后,很难一次性取净。过一段时间终末支胆管的结石又会增多,下移到大胆管,再次引起梗阻感染。肝内胆管结石病人反复发作最后发生胆汁性肝硬化、门静脉高压症,由于粘连和出血,往往无法达到手术部位,而使得手术不得不终止。” 这究竟是一种什么病呢?肝内胆管结石是指左右肝管汇合部以上各分支胆管内的结石,可弥漫存在于肝内胆管系统,也可发生在某肝叶或肝段的胆管内,且左叶明显多于右叶。患者症状一般不典型,在病程的间歇期多无症状,或仅表现为右上腹部轻度不适;在急性期则可出现急性化脓性胆管炎的症状(黄疸、畏寒、发热等)。此病可引起严重并发症,主要病理改变是胆道梗阻和感染,重症肝胆管炎常伴有严重的肝细胞损害,甚至导致大片的肝细胞坏死,成为良性胆道疾病死亡的主要原因。长期炎症刺激会导致癌变,形成肝脏的胆管细胞癌。晚期病人会因重度肝硬化而导致肝功能衰竭,最终需要进行肝移植。 肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。此外,胆汁中的黏蛋白、酸性粘多糖、免疫球蛋白等大分子物质,炎性渗出物,脱落的上皮细胞、细菌、寄生虫、胆汁中的金属离子等,均参与结石的形成。还有的患者先天肝管引流不畅,造成胆汁潴留,易感染。 十几年来,外科学家们创用了联合肝段切除的方法,将隐藏在肝内胆管的结石连同部分肝脏一起去除。如果结石仍有残留,还可以经内镜胆道取石手术将残余结石取出。 曾有一位患者30岁时患上了肝内外广泛胆管结石,在20年中先后进行了10次手术,出现了严重的胆道梗阻和感染等并发症,命悬一线。面对这样一个重症患者,施宝民打破手术禁区,为他进行两次手术,先解决胆道梗阻问题,休养一段时间后又进行联合肝段的精准肝切除手术,终于获得了相对较好的效果。 一般情况下,腹部经过一次手术后,腹腔内往往发生粘连,导致脏器移位、解剖困难,再次手术难度加大。因此,以往对于历经腹部多次手术的病人,不论是患者还是医生,基本选择放弃。如今随着医疗技术的进步,以往手术次数不再是手术的绝对禁忌证。而对于那些良性肿瘤或者相对低度恶性肿瘤多次复发者,再次手术切除,甚至减瘤术,在保证生活质量的前提下,仍然可以获得较好的效果。 施宝民曾开展过数例历经多次手术的疑难病例。曾有一位80岁的老太太,曾先后进行过13次手术。20年前曾因为硫酸腐蚀胃部在外院行全胃切除、结肠代胃术,由于手术不顺利,发生了多发肠瘘,气胸、食管瘘等,先后进行腹部及胸部大小手术达11次,给病人造成极大伤害,对手术有极大恐惧感。2013年初,老太太突发腹痛被诊断为胆囊结石并急性胆囊炎,在外院实施胆囊切除术,术后切口不愈合,1个月后才好转。术后4个月,腹痛再次发作,来到同济医院普外科肝胆胰病区就诊,经过检查诊断为胆总管结石并胆管炎。如果不做手术,病人只能坐等病情恶化。在病人及家属的强烈请求下,施宝民和他的团队再次予以手术,手术顺利,术后恢复好。 施宝民说,“以往国外报道腹部手术次数最多的达60余次,主要是反复的肠粘连肠梗阻手术。国内有些专家报道肝内外胆管结石的病人手术高达12次之多。无论手术次数多少,都不是主要目的。关键是在具有可行性的情况下,一刀下去,能解决全部或者部分问题,提高生存或生活质量。” 胰腺手术保留脏器 作为人体最重要的器官之一,胰腺由于位于腹腔的最深面,一旦长了肿瘤,往往早期不易被发现。手术切除率很低,甚至曾经小于20%。即便切除之后,也比较容易复发转移,属于治疗效果最差的肿瘤之一,所以常被称为“癌中之王”,大部分人“谈胰色变”。 在施宝民看来,随着健康意识的普及以及医疗技术的进步,很多早期的胰腺肿瘤能够被发现。患者无需“谈胰色变”,只要早发现早治疗,绝大部分都可以得到满意效果。 他说,超声是首选的检查方法,经验丰富的医生可以发现5毫米左右的胰腺囊肿,CT、磁共振、选择性血管造影等影像学检查都能够发现1厘米甚至以下的肿瘤。还有内镜下的超声,即通过胃镜做胰腺的超声检查,不仅可以发现细微的病灶,还可以在超声引导下,做肿块的穿刺活检,用于定性诊断。这种情况下发现的肿瘤,绝大部分都能够切除,而且如此早期的肿瘤切除之后,预后会大大改善。 除了发现得更早、切除率更高,更重要的是胰腺肿瘤切除也更加精准了。施宝民就十分擅长保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除手术。他说,以往胰头部肿瘤即便是良性病变,也一定要做胰头十二指肠切除术,需要切除胆囊、胆总管、十二指肠、胃远端、胰头、近端部分小肠,是腹部外科传统手术里最大的手术,而目前可以做单纯胰头的切除。 中段胰腺的肿瘤,以往要做创伤更大的合并脾脏切除的胰体尾切除,现在则可以仅作中段肿瘤的切除。胰腺良性的内分泌肿瘤,都可以做局部切除。这样既切除了病变,又保留了胰腺组织,以最小的代价换来肿瘤的切除。这种方法,医学上称之为保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除术。也是近十年才被逐渐重视的较新的外科理念和技术。 另外一个巨大进展就是微创外科技术。目前腹腔镜外科技术已经比较成熟地应用在肝胆胰外科领域。在腹部打上三四个小孔,就可以把病变切除。目前同济医院普外科也开展了经脐单孔腹腔镜手术,比如胆囊切除术、阑尾切除术等。目前95%以上的胆囊切除都可以在腹腔镜下完成。胰腺的腹腔镜微创手术也可以做到肿瘤局部切除、保留脾脏的胰体尾部切除、较大的胰十二指肠切除术等。切口小、痛苦轻,恢复快,第二天就可以下床活动,很多人术后3至5天就可以出院。手术机器人的应用也使得微创胰腺外科进入了一个新的时代。 精准切除部分脾脏 外科手术主要是切除病灶以治疗疾病,但有时候为了完整切除病灶不得不切除过多的正常组织甚至邻近器官。施宝民说,切除病灶和保留脏器功能有时候是一对矛盾,但随着医疗技术的发展,在许多良性病变的外科治疗中,这一矛盾正逐步得到解决。精准的肝脏和脾脏的段切除术就是典型例子。 曾有一名20多岁的大学生,一次体检发现脾脏巨大囊肿,约10厘米×12厘米大小。前往多家大型综合医院就诊,被诊断为脾囊肿,并被告知需要进行全脾切除手术。因病人年纪较轻,不想切除脾脏。最后到某三甲医院,诊断为先天性畸胎瘤,并认为有可能不是脾脏来源。医生为他施行囊肿穿刺引流术,引流效果并不理想,囊肿依然存在,而且出现了发热等症状。病人四处辗转,慕名找到施宝民,经过仔细甄别,确定病人是脾脏囊肿。囊肿位于脾脏上极,原有12厘米大小,穿刺后有所减小,但囊壁较厚,脾脏下极尚有部分可以保留。 于是,施宝民带领手术团队,为患者实施了精准脾脏部分切除术,完整地切除了囊肿及小部分脾脏,术中病理冰冻切片诊断为良性囊肿,成功保留了下极脾脏约7厘米×6厘米大小。手术顺利,出血极少,术后恢复良好,无任何并发症。2月后病人复查,彩色多普勒超声显示剩余脾脏动静脉通畅,脾脏血运良好。 施宝民说,以往由于人们认为脾脏没有特别功能,是人体可有可无的器官,一旦发生病变,基本上都是切除;同时由于脾脏富含血液,甚至像豆腐一样质脆,非常容易破裂出血,不易缝合,部分切除之后极易发生再出血,不得不二次手术切除。所以,以往对于脾脏病变以及脾脏破裂等情况,绝大部分病例都实施全脾脏切除术。但随着人们对脾脏功能认识的加深,发现脾脏在免疫调节等方面具有强大功能,切除脾脏的儿童往往日后容易发生凶险性感染,甚至会危及生命,称之为脾切除术后凶险性感染。人既然有这个器官,那这个器官必然有其功能,因此近10年以来保留脾脏的理念得以推广。 以往胃癌、结肠癌、胰体尾肿瘤常常合并脾脏切除,临床现已经不再提倡,除非以上器官的肿瘤侵及脾门及脾脏,为了达到根治切除的目的,必须合并脾脏切除。肝脾疾病的精准切除术是肝胆外科近年来的一大进展,尤其是脾脏的精准部分切除术或又称脾段切除术,目前只在国内少数大型医院开展。 腹部巨大肿瘤切除 作为一名外科主任,施宝民经常参与危重病人的会诊、抢救,对于每一个病人,只要有一线生机,他都选择不放弃。 有一天,同济医院急诊科收治一名急性呼吸窘迫的病人,素有哮喘,但并未坚持用药。此次突然加重,才急来就诊。接诊医生发现病人极度呼吸困难,缺氧紫绀明显,双肺布满哮鸣音。腹部体检更是令人大吃一惊。患者腹部被一个足球大小的肿物明显隆起,腹部皮肤被巨大肿瘤顶压得透亮。急诊科各位医师迅速组织抢救,几个小时以后,紫绀缓解、呼吸困难减轻。 CT检查提示腹腔内一个直径20多厘米的巨大肿瘤。施宝民会诊后,发现肿瘤自腹膜后长出,占据腹腔内2/3空间。考虑病人肿瘤巨大,腹部压迫明显,呼吸严重困难,又加上病人有哮喘病,更是雪上加霜。但是,如果不做处理,病人生还可能极小,呼吸衰竭随时就有生命危险。施宝民仔细分析影像结果,发现尽管肿瘤巨大,还是有切除可能。经过长达两周的营养支持、抗炎、扩管、平喘、持续监护,患者情况明显好转。 在家属的强烈请求下,报医院重大手术批准后,施宝民准备接受挑战,尽力一搏。手术采用上腹部长达40厘米的人字形切口。切开皮肤,由于张力较大腹壁像爆裂的西瓜一样自然裂开,尽管早有预料,还是不免让他倒抽一口冷气。腹腔内肿瘤直径达20多厘米,肿瘤侵犯胆道、肝门,与胰头粘连,并压迫、包绕于腹主动脉、右肾动静脉、左肾静脉、下腔静脉,虽位于后腹膜,但已经突出于腹壁以外,手术困难极大。经过6个小时的顽强奋战,终于完整切除肿瘤。其中没有发生任何副损伤,没有出现惊心动魄的大出血,以最小的代价安全切除了病灶。患者渡过了呼吸衰竭、心衰等一道道难关,最终未发生任何并发症,顺利恢复,切口愈合良好,术后12天治愈出院。 早年曾留学于德法的施宝民,对于国内的医疗问题也有着自己的思考,“现在国内的医院在医疗器械、临床病例上,可能与国际水平差距不大,但是我们在治病的理念上仍然有一定差距。欧美国家有的教授就建议,你们中国病人多,医生临床技能和敬业精神都非常好,但除了治病之外,其他因素考虑得太多,比如费用问题、科室临床考核指标等等。如同中国经济一样,你们应该放慢脚步,不能光讲究数量;不管治疗多少病人,每一个病例都要精细,要以高成功率来考核工作,而不是单纯地依据做了多少手术,看了多少病人。” 医者的身体 站功 憋功 睡功 每天早晨5点50分,晨曦初露的时候,施宝民就已经起床了,他通常步行或者骑自行车7点一刻到医院,7点半开始查房,8点交接班,开始一天忙碌的工作。 每周除了周一门诊外,施宝民其余时间都在忙于手术,管理病人、病例讨论、学术研究及指导研究生等。有时候一天多则五六台手术,少则两三台,常常要忙到晚上八九点。周末如果不是在外地出差,每周日他一定要去医院查房。“我就像张雨生的《大海》歌里唱的一样,一天到晚就像鱼儿不停游,经常一天中静下来喝一杯水的时间都没有。” 身为山东人的施宝民身上透露着一种山东汉子的质朴和热情,他说,病是吃出来的——要节制饮食,祸是说出来的——不乱谈是非,烦恼是想出来的——要平心静气、清心寡欲,健康是走出来的——要保持适当运动。 首先,要有一个良好的生活习惯,作为一个外科医生,要有三功——站功,憋功和睡功。要善于抓住一切机会休息,随时在哪里都能睡,有时在手术室地板上也能睡着。 其次,要保持一个良好的心态。施宝民说,“什么是人才,首先是一个有健全人格的人,掌握了一定技能,其次才成为才。不光要有技能,有一个开放、感恩的心态,遇到不如意的事情不要怨天尤人,这样容易与周围摩擦。如果你无法改变环境,那就积极改变自己的心态。在工作方面,一个座右铭是:做一台手术,出一个精品,交一个朋友。”精心地对待每一名病患,竭尽全力做到一丝不苟。 提问 保胆还是去胆? 身体周刊:近年胆囊结石和胆囊息肉发病率逐年增加,现在有些医疗机构打出“保胆取石”“保胆取息肉”等多种宣传,很多病人非常纠结,究竟是保胆还是去胆? 施宝民:对于胆囊结石和胆囊息肉,有的患者合并胆囊炎,有明显症状,非常痛苦;有的患者胆囊功能良好,无任何不适。有些胆囊病变的病人,又想治病,又想保胆,非常纠结。其实,不必烦恼,只要按医疗原则来处理。 胆囊结石比胆囊息肉更常见,胆囊结石处理原则是: 无任何症状,尤其是年轻患者(35岁以下),胆囊功能良好,可以随访观察,每3-6个月复查B超。 虽无症状,但结石大于2.5厘米,胆囊壁增厚,有时合并钙化,年龄大于50岁以上,可考虑预防性切除胆囊。 有症状即合并胆囊炎,一般为非特异性消化系统症状,如消化不良,上腹撑胀,厌油腻、脂肪,进餐或饮酒后加重;如结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管,则会引起急性胆囊炎的症状:右上腹剧烈疼痛、恶心、呕吐、发热及黄疸等。平时虽然没有感觉,但有引起急性胰腺炎者。这些情况均需要手术治疗。 胆囊无功能者,保守治疗无效,须做胆囊切除术。判断胆囊功能可以通过超声检查。 胆囊有功能者,可以试行保守疗法,各类溶石利胆药物均有一定效果,但治愈率较低,结石残留较常见,5年内复发率常达50%以上。 保留胆囊,单纯取出结石,仅适用于特别年轻者,30岁以下,胆囊功能良好且有症状者。但是取石之后,许多病人几年后再次复发,而最终行胆囊切除术。 胆囊息肉样病变发病率约5%,男多于女,分为非肿瘤性与肿瘤性两类,后者又分为良性与恶性。非肿瘤病变中以胆固醇息肉最多见,其次为炎症性息肉、腺瘤样增生、腺肌瘤等。肿瘤性息肉中良性以腺瘤和良性间叶组织肿瘤为主, 恶性即胆囊癌。 处理原则是:直径小于1.0厘米多发、带蒂、不合并结石的胆囊息肉样病变可暂不手术,但需要定期随访;直径虽小于1.0厘米,单发、广基、合并结石者可考虑手术,无结石又无症状,但随访发现有增大趋势者,亦应积极手术治疗;直径大于1.0厘米,单发、广基、合并结石,年龄大于50岁的胆囊壁有增厚者,原则上应手术治疗,并作组织病理学检查。 对于良性息肉,一些学者为保留胆囊的功能而提出采用仅切除息肉而保留功能正常胆囊的治疗方法,目前还未得到普遍认可。 身体周刊:那么到底哪些情况下可以保胆呢? 施宝民:有一些临床中心报道了保胆的可行性。保胆的前提是胆囊功能良好。如果保留一个没有功能的胆囊,不但没有好处,还有引起急性胆囊炎、急性胰腺炎、胆囊癌的坏处。 如何判断胆囊功能好坏?一是平时的症状,如果饮食正常下无任何不适,或者是饱餐、高脂餐后,没有不舒服或者腹痛;二是B超检查,空腹测量胆囊体积,进食高脂餐后40分钟再测胆囊,如果胆囊体积缩小50%以上,说明胆囊收缩功能良好;三是B超检查胆囊壁光滑,壁厚小于3毫米。 保胆的第二个前提是:保胆后不会复发或引起其他病变。基底宽大的息肉,保胆切除有时不完全,容易导致复发或者癌变;切除部分胆囊壁再次缝合,胆囊形态和收缩功能受到影响,再发胆囊结石和胆囊炎的可能性也增加了。胆囊腺肌病是一种癌前病变,不宜保胆。 有些医院做了保胆手术,报道的复发率并没有几十年前国外研究的那么高,其中主要原因是做了一些无症状的胆囊结石,而这些病人原则上观察无需特别治疗,他们虽然有结石,但可能一辈子都不发生胆囊炎。 我们在临床上也经常碰上在外院做了保胆手术,出现胆囊内血肿、结石复发、无法缓解的胆囊炎、右上腹胀痛不适等术前症状仍然存在等情况,不得不进行了二次胆囊切除术。 所以保胆还是去胆不用纠结,首先看胆囊结石或者息肉需不需要处理,不需要处理就不存在这个问题,定期观察就行。其次,如果需要处理的结石或者息肉,要看胆囊功能是不是正常,如果胆囊功能正常,胆囊炎症不明显,对于年轻病人还是可以试行做保胆手术的,但前提是要有复发切除胆囊的思想等各种准备。
施宝民 2015-04-24阅读量1.2万