病请描述：OA治疗的最终治疗目的是缓解或消除疼痛、改善关节功能、提高患者生活质量。《骨关节炎诊疗指南》2018年版提出基础治疗、药物治疗、修复性治疗和重建治疗四层次的金字塔型的阶梯治疗策略。 1 KOA阶段治疗的4级治疗结题 1.1 KOA的基础治疗 KOA的基础治疗由预防保健和治疗康复两方面组成，包括对患者进行科学的相关医疗科普教育、中医康健调理、辅助支具保护、现代科学的肌肉锻炼以及适宜活动指导。 1.1.1 患者教育 主要帮助患者了解KOA的发生发展过程，帮助患者与医生密切配合，指导患者规范用药。 1.1.2 运动和生活指导 肥胖患者应当敦促减轻体重，指导患者避免损害关节的运动，例如长途疲劳奔走、爬山、上下高层楼梯等。 1.1.3 科学合理的关节肌肉锻炼 进行有氧运动；适度进行太极拳、八段锦运动；膝关节在非负重状态下做屈伸活动；进行有关肌肉或肌群的锻炼以增强肌肉的力量和增加关节的稳定性。 1.1.4 中医和物理治疗 急性期物理治疗的主要目的是止痛、消肿和改善关节功能；慢性期物理治疗的目的主要是增强局部血液循环并改善关节功能。 中医治疗的主要目的是减轻疼痛症状和缓解关节僵直，包括按摩、热疗、水疗、针灸、推拿等。同时应注意对膝关节产生的潜在损害，防止可能对后期治疗可能增加的意外风险。 1.2 KOA的药物治疗 根据OA患者病变的部位及病变程度，内外结合，进行个体化、阶梯化的药物治疗。按药物使用途径分为外用药物、口服药物、肛门栓剂、静脉输入、关节腔内注射药物。药物作用范围分为局部用药和全身用药。根据药理作用分为糖皮质激素、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、慢作用抗炎药物、镇痛药、抗焦虑药、中成药，以及透明质酸钠、几丁糖、富血小板血浆等关节内注射药物。 1.2.1 局部外用药物治疗 建议早期膝骨关节炎患者，尤其是高龄患者或基础疾病较多的患者，先选择局部外用药物治疗（如氟比洛芬凝胶贴膏、中药膏剂等）。当皮肤有伤口、皮疹等不良状况时应慎用，出现过敏反应时应及时停止使用。 1.2.2 口服药物 局部外用药物吸收较少和较慢，因此全身性药理作用也相对较弱，药物起效较慢。口服药物由胃肠道吸收，可以达到较高的血药浓度，作用强于外用药物；同时毒副作用也相对较大。 NSAIDs类药物是治疗KOA最常用的Ⅰ类药物，建议首选选择性COX-2抑制剂，相对而言其胃肠道的副作用小，如塞来昔布、艾瑞昔布、依托考昔等。 缓解关节疼痛、炎症性肿胀的慢作用药物，如地奥司明、氨基葡萄糖、双醋瑞因等。 阿片类镇痛药物，包括弱阿片类镇痛药及强阿片类镇痛药；对NSAIDs类药治疗无效或存在禁忌证的患者，单独使用或联合使用阿片类镇痛药，但应注意其不良反应及成瘾性。 抗焦虑药可改善患者的抑郁和焦虑等精神改变，不仅可缓解因慢性疼痛导致的忧郁状态，还可增加中枢神经的下行性疼痛抑制系统功能，尤其对于关节置换术后慢性疼痛可考虑使用抗焦虑药物，如合用多塞平与阿米替林，或者单独使用乐瑞卡等。但应用时需注意药物不良反应。 目前有研究表明中药可通过多种途径减轻疼痛，缓解OA的疾病进程，改善挂接功能。 1.2.3 肛门栓剂 具有吸收快、起效快的特点。常用的是NSAIDs类药物，用于不便口服药物的患者。 1.2.4 静脉输入 限于医疗机构内使用。用于不便口服药物的患者，多用于围手术期。常用的有NSAIDs类药物（如帕瑞昔布钠）、氟比洛芬酯、阿片类药物等。 1.2.5 关节腔内注射药物 常用的注射药物包括糖皮质激素、几丁糖、玻璃酸钠等，可有效缓解疼痛，改善关节功能。但该方法是侵入性治疗，可能会增加感染的风险，必须严格无菌操作及规范操作。 1.3 KOA 的修复性治疗 1.3.1 关节镜清理术 关节镜清理主要针对伴有机械交锁或半月板撕裂等症状的患者，通过关节镜游离体清理、半月板成型等，能减轻部分早中期患者的症状。对已出现力线异常、明显骨赘增生的晚期患者，单纯关节镜冲洗或清理手术效果差。 1.3.2 关节软骨修复术及生物治疗 采用干细胞、软骨移植、微骨折技术、富集血小板血浆等多种组织工程及外科手段修复KOA病损的透明软骨，其疗效尚需进一步研究探索。 1.3.3 膝关节周围截骨术 适合膝关节力线不佳的单间室骨关节炎患者，包括胫骨结节截骨（纠正髌股关节轨迹不良）、股骨髁上截骨（股骨侧力线不良，多为膝外翻）、胫骨高位截骨（胫骨力线不良，多为膝内翻）。选择股骨、胫骨或腓骨截骨术，开放截骨或闭合截骨，要根据肢体长度、韧带肌腱止点是否受干扰、骨折能否愈合等因素进行个体化选择。 1.4 KOA的重建治疗 1.4.1 膝关节部分置换术 膝关节单间室骨关节炎，如果不伴有严重力线异常，且交叉韧带功能良好，可以实施单间室人工关节置换术治疗，预后良好。 1.4.2 人工膝关节置换术 适用于严重的膝关节多间室骨关节炎，尤其伴有各种严重畸形时，其绝大多数远期疗效满意。可作为KOA晚期的终极有效治疗方法。 1.4.3 极少数KOA晚期患者 由于同时伴发的其它疾病而预期无法通过人工膝关节置换术得到理想疗效时，不适宜进行重建治疗，而可以选择膝关节融合术甚至截肢术。 骨关节炎是第四大致残性疾病，诊断治疗都应当趁早。先改变患者的观念与习惯，治疗药物要选好。
微医药 2022-02-21阅读量9739
病请描述：帕金森病作为第二常见的中枢神经系统变性疾病，除了其特征性运动症状外，伴发的非运动症状亦逐渐为人关注。早在1817年，英国医生帕金森在震颤麻 痹最初描述中便提到了风湿样疼痛。Broen等报道PD疼痛的平均患病率为67．6％，最高达85％。疼痛是疾病各阶段中最令患者感到不适的症状。 一、PD的疼痛分类 目前在临床和科研中应用较广的是Ford分类法。2010年Ford依据患者对疼痛的描述将PD疼痛分为肌肉骨骼性疼痛、肌张力障碍相关性疼痛、神经根性疼痛、中枢性疼痛以及静坐不能5类。其中，肌肉骨骼性疼痛最为常见，约占所有疼痛类型的一半左右。同一患者可同时合并多种疼痛类型。 肌肉骨骼性疼痛是指常发生在肩周、脊柱旁、小腿肌肉的疼痛、痉挛以及肩、髋、膝、踝等关节的疼痛不适，其中“冻结肩”可作为PD疼痛的特征性表现。肌肉骨骼性疼痛常与运动迟缓、肌强直以及姿势异常相关，运动可加剧疼痛程度，导致运动进一步减少，两者相互影响，形成恶性循环，严重降低PD患者的生活质量。 第二常见的疼痛类型为肌张力障碍性疼痛，持续性的肌张力障碍性痉挛引起具有模式化的异常姿势和畸形，从而引发疼痛。肌张力障碍性疼痛多数在清晨关期肌张力障碍时出现，清晨足部肌张力障碍尤为典型，少部分亦可在开期的双相和剂峰肌张力障碍时出现。与多巴胺能药物引起的运动症状波动有关。 神经根性疼痛和中枢性疼痛发生率较低，前者是指局限于神经、神经根支配区域的疼痛、麻木或无力．可能与脊神经根受压有关。中枢性疼痛累及部位和疼痛形式多样，常被形容为难以描述的针刺样、烧灼感或蚁行感等感觉异常，常伴有自主神经症状。疼痛多为持续性，难以准确定位，它被认为是PD疾病的直接后果，而不是肌张力障碍、肌强直、周围神经病变或肌肉骨骼疾病所致。 二、评估方法 疼痛的临床评估通常集中于疼痛的诊断以及特定临床特征的评估，神经病理性疼痛阳性、阴性体征的评估等简单的床边测试可大致区分不同类型的疼痛。在目前的临床实践中，结合单维或多维专用量表的临床评估是主流方法。视觉模拟评分法、疼痛数字评分量表、疼痛简明记录量表、麦-吉疼痛问卷、DN4问卷在既往研究中使用较多。近年提出的KPPS量表是第1个适用于PD疼痛的专用量表，可在床旁对PD疼痛的严重程度和发作频率进行快速评估，在PD中各种疼痛等级评定方面较为可靠且有效。值得注意的是，疼痛作为一个多维度的概念，应综合多方面进行评估。 三、治疗策略 1.药物治疗 1）多巴胺能药物：在治疗时应首先优化抗PD药物治疗方案，具体应视疼痛类型而定。如关期发生痛性肌张力障碍治疗目标旨在减少关期时间．可适当增加多巴胺能药物剂量、或增加给药频次或使用控释剂型。开期肌张力障碍发生与过度的多巴胺能刺激有关，故需酌情减少药物用量。 2）系统性药物：目前尚无关于PD相关疼痛药物治疗的I级推荐。根据临床经验以及“疼痛三阶梯原则”，通常建议使用非甾体类抗炎药作为一线药物。若非甾体类抗炎药无效，可考虑曲马多或羟考酮。有研究表明度洛西汀对几种类型的疼痛均有效，对合并抑郁的中枢性疼痛疗效明显。对于上述治疗无效，或药物不能耐受、副反应严重的患者，局部肉毒素注射治疗是合理的选择，尤其是肌张力障碍相关性疼痛，肉毒素可通过改善姿势异常来减轻疼痛，是治疗PD纹状体手／足的首选方法。 2.手术治疗 1）DBS：DBS原来主要用于治疗晚期的运动症状，目前一些研究表明丘脑底核(STN)DBS手术可能通过提高机械性疼痛阈值、增加疼痛耐受性、改善运动症状、降低肌张力等机制缓解疼痛症状。 2）SCS：SCS是指通过安置于硬膜外的电极产生电流，刺激脊髓背柱传导束和后角感觉神经元，达到治疗效果。它作为顽固性慢性疼痛的一种重要治疗方法，研究报道PD疼痛患者接受了SCS治疗后疼痛评分可显著改善。 3.其他辅助治疗 运动和物理治疗有利于保持患者的运动范围及活动能力，预防肌肉挛缩，同时也是延缓肌肉骨骼性疼痛进程的重要治疗方法。此外，还有电磁疗法、按摩疗法、音乐治疗、我国传统医学如针灸、中药等中医治疗在改善PD疼痛方面也有其独特优势，可作为辅助治疗。 疼痛是PD的常见非运动症状，但临床常常被忽视。PD疼痛有多种不同类型，临床可借助专用量表对PD疼痛进行评估，正确识别疼痛类型有助于选择合适的治疗策略。
胡小吾 2022-02-11阅读量8769
病请描述：老年人有时出现这样的情况：只是摔了一跤，就骨折了。 有些人会觉得很奇怪：我年轻的时候就不会这么容易就发生骨折，现在这是怎么了？ 实际上，之所以容易发生骨折，是因为有些老年人患有骨质疏松。骨头变“脆”了，当然就容易发生折断。 骨质疏松到底是啥？ 其实，骨质疏松症是一种代谢性骨病，主要改变就是骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加。我们的骨头是由骨小梁纵横交错形成的，就像是支撑房子的承重墙一样。骨质疏松会导致骨小梁被破坏，支撑作用变弱，就像是房子失去了部分承重墙，我们的骨头可不就变得脆弱了。有时候，只是很小的外力，如摔倒、撞击，甚至是打喷嚏，都会导致骨头的断裂。 人为什么会发生骨质疏松呢？ 骨质疏松分为原发性和继发性，原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松和特发性骨质疏松； 继发性骨质疏松主要是一些疾病或药物导致的，如甲亢、糖尿病、类风湿性关节炎、糖皮质激素、甲氨蝶呤等。 另外，一些特殊因素，比如吸烟、酗酒、摄入过多含咖啡因饮料； 长期卧床； 日照减少、缺钙、缺乏维生素D； 胃切除等，也可能诱发骨质疏松。 绝经后为什么会出现骨质疏松？ 性激素可以影响骨代谢，而女性绝经后雌激素水平降低，无法有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解、吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。 老年性骨质疏松又是怎么回事？ 老年性骨质疏松一方面也有性激素的原因，另一方面是由于在衰老过程中，会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退，导致维生素D缺乏和负钙平衡，同样也会导致骨量及骨质的下降。 得了骨质疏松会有什么后果？ 1 乏力、疼痛 部分患者会出现容易疲劳、劳累后加重、负重能力下降甚至无法负重的症状，有些患者还会出现骨痛，疼痛常在姿势改变时、长时间行走后、夜间或负重活动时加重，甚至导致活动受限。 2 脊柱变形 骨质疏松会导致脊柱压缩性骨折，使身高变矮、驼背等脊柱畸形，甚至影响心肺功能。严重的腰椎的压缩骨折，也会牵连到腹部脏器，出现便秘、腹胀等。 3 影响日常生活 骨质疏松症对健康的最大危害是容易出现骨折，骨折后患者即使存活，也常常遗留慢性疼痛和残疾等问题，影响患者生活质量。而且，发生过骨折后，再次骨折的概率还会明显上升。 4 死亡 调查显示，我国每年约有20万中老年人因骨质疏松造成髋部骨折，其中30%左右因此而死亡。妇女每年死于骨质疏松引起的骨折人数已经超过乳腺癌和卵巢癌死亡人数的总和。股骨颈及股骨上端骨折，可使患者长期卧床，不但丧失生活自理能力，而且可能合并脑梗死、肺或泌尿系统感染，一年内死亡率可达20%。 怎么知道自己有没有骨质疏松？ 部分骨质疏松患者会出现乏力、疼痛等症状，但不是所有的骨质疏松都有症状，很多患者都是在发生了骨折后才发现自己有骨质疏松。没有症状的患者需要进行骨密度检查，这是目前临床上诊断骨质疏松的金标准。 得了骨质疏松怎么办？ 如果已经发生了骨折，一定要立即就医，千万不要耽误。 如果没有发生骨折，也需要通过规范的治疗来阻止骨质继续丢失。 首先基础治疗。基础治疗主要是补充钙剂和维生素D。一般来说，钙剂和维生素D可以通过正常的饮食摄取，当饮食中摄入不足时，可以使用钙剂和维生素D的营养补充剂。 其次是抗骨质疏松的药物治疗。一般来说，抗骨质疏松的药物主要分为两大类，分别是骨形成促进剂，比如甲状旁腺激素类似物，以及骨吸收抑制剂，如双膦酸盐、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂等。对于不同的患者，需要制定恰当的方案，在医生的指导下用药。 最后是运动疗法。运动疗法就是每天运动半小时以上，可以选择散步、打太极、运动操、游泳等。运动疗法不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性，提高步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折的风险等。 但需要注意的是，治疗只能阻止更多骨质的丢失，已经失去的骨质是无法挽回的。所以说，骨质疏松，预防比治疗更重要。 怎样做才能预防骨质疏松？ 1 注意饮食 各个年龄段的人都需要注意每日摄入足量的蛋白质、钙和维生素D。这些营养物质最好从饮食中摄取。可以多吃含钙丰富的食物，包括奶制品，如纯牛奶、酸奶、奶酪等；海产品，如虾皮、蚌肉等；菌藻类食物，如海带、紫菜、黑木耳等；豆制品，如豆浆、豆腐等。 吸烟和饮酒均可以影响钙和维生素D的代谢，过量的咖啡因可以增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收，碳酸饮料可以阻止钙吸收，过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。所以，生活中应尽量戒烟、限酒，减少咖啡、浓茶、碳酸饮料的摄入量，同时注意饮食清淡。 2 适当晒太阳 紫外线能够促进维生素D的合成，所以接受足够的阳光照射。一般建议上午11时~下午3时，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟。当然，也要注意避开强光，以免皮肤被晒伤。 3 适量运动 防治骨质疏松，运动比单纯补钙更重要。临床研究表明，经常运动可以使骨骼承受的应力增加，同时增加肌肉的力量，有利于骨骼的生长。运动量要符合个人实际情况，可以每周进行3次30分钟以上的运动，如跑步、爬楼梯、跳绳、打球、举重等。
许鹏 2021-12-16阅读量9905
病请描述： 从小到大，每个人都难免会有滑倒摔屁屁的经历，肉肉的屁股有很好的缓冲，大多数情况下可以“拍拍屁股走人”。不过并不是每次都总能那么幸运哦，小编发现，生活中骶尾部摔伤后遗留慢性疼痛者并非罕见，只是难言之隐，不足为外人道…… 那尾骨痛又是一种怎样的体验呢？亲历者陈小姐第一个反应是“疼”！就和脚趾撞到桌角一样锥心的痛，缓了几分钟起来走的时候感觉自己有点瘸，第二天走路基本没有问题，只是坐下和站起有痛。一周以后，开始出现坐久一些就疼痛难忍，从坐位到站立是最痛的，晚上不能像原来一样仰卧了，不小心翻个身有时还会痛醒。陈小姐不放心，就去医院拍了片子，医生也说没有骨折，休息休息不要压到就好了。可是，一个月后，情况并没有改善，还因为每天上班不得不坐着，症状越趋严重，甚至因为害怕诱发疼痛，大小便都受到了些影响。图1 骶尾骨结构示意图 那么有人可能要问了骶尾骨在哪里啊？为什么会痛呢？ 尾骨位于脊柱末端，由三到五块小骨所融合成，长约3~4厘米。尾骨由韧带和退化的椎间盘与骶骨相连，两者之间有些许活动，一旦因外伤或过度的活动超过正常的角度，就会拉伤这些韧带而导致尾骨痛（图1）。如果连接在尾骨上的盆底肌功能受到影响，则可能影响排便功能。图2 尾骨痛区域（红色为疼痛常见部位，还可能存在尾骨深部） 尾骨痛女性患者居多，主要是因为女性和男性尾骨结构上的差异，女性坐着时与椅面接触点靠近尾骨，体重会分布在尾骨上形成压迫，而男生体重更多作用在坐骨上（图2）。另一个原因是生产时胎儿的头或肩会将尾骨向后撑开，出现产伤性的尾骨痛。当然，尾骨痛最常见原因是外伤，尤其是滑雪、溜冰等这类容易导致四脚朝天形式的摔倒。 那么尾骨痛怎么消除？当然是需要先进行专业评估结合影像学检查，排除骶尾骨骨折脱位，然后请康复师进行针对性处理（图3）。图3 骶尾部骨折脱位 损伤早期：如没有造成马尾神经的压迫，一般建议卧床休息配合外用药物、坐位时使用气垫圈等（图4）。若压迫马尾神经，造成大小便失禁，则需要手法或手术复位解除压迫（图5）。图4使用气垫圈减少骶尾部压迫图5 骶尾骨受压后力学变化 评估下来，陈小姐没有骨折和马尾神经受损症状，并且已经过了伤后急性期。所以康复师为她采取了手法调整和功能训练：对关节处软组织痛点和连接在尾骨上的盆底肌进行手法处理、辅以盆底肌主动收缩练习、骨盆带整体调整。处理后痛点疼痛很快由VAS 4分下降至1分，坐站姿势变换时基本无痛（图6）。后续指导包括：改变不良坐姿，避免久坐，使用气垫圈坐垫，减少局部的压迫，疼痛明显时进行热敷改善；简单的盆底肌练习自我定期定量完成。一周后除了久坐后还有2分左右的疼痛，陈小姐已经基本恢复无痛生活了。图6视觉疼痛评分（VAS） 当然小编还要特别强调一下哦，如果没有任何明确的外伤史，出现的骶尾骨部位疼痛，务必要到医院检查，排除骨盆感染、肿瘤、先天性的尾椎畸形等原因哦。【温馨提示】在厨房、卫生间、台阶、雨后的道路等处活动时要小心防摔哦。冬季运动如滑雪、溜冰等很容易摔伤，一定要在专业人员指导下练习并做好安全防护。
汪方 2021-07-18阅读量1.8万
病请描述：1.颅骨缺损会引起什么问题？随着人口数量、国际形势和军事技术的不断发展，颅脑战创伤日益常见，常需要行去骨瓣减压术而遗留颅骨缺损，颅骨缺损会致头皮塌陷会影响美观，也影响脑组织局部血流动力学和脑脊液循环，导致脑功能下降，脑组织在颅骨缺损区摆动亦可诱发癫痫，一部分伤员因害怕颅骨缺损区被撞击而产生恐惧心理，从而伴有有精神症状。故病情稳定后及时修复颅骨缺损尤为迫切，颅骨重建不但恢复颅腔的解剖结构，重建脑的保护屏障，还能提高伤员的生活质量。2.颅骨修补材料和手术存在什么问题？尽管经过数十年的发展，目前临床应用的颅骨修复手术各种材料均有感染、排异、积液、出血、诱发癫痫、变形、断裂、高温度传导性和高成本等并发症，面向颅骨修复的人工植入物必须综合考虑仿生形貌、力学强度、生物相容性、人体适应性、可制备性、经济性等要求，选择合适的颅骨植入物具有重要的科学意义和临床应用价值。 3.各种颅骨修补材料的优缺点？ 颅骨是人脑部防护的重要部位，起着支撑和保护脑组织的作用。由于战场军事打击、高空坠落、交通事故、等外力作用导致的颅骨缺损，或无骨缝、颅骨畸形等先天性颅骨缺损，以及因脑肿瘤、脑卒中、脑血管畸形等脑疾病开颅手术造成的颅骨缺陷，都要求对颅骨使用人工植入物进行修复或替换。人工颅骨植入物材料需要综合考虑仿生形貌、力学强度、生物相容性、人体适应性、可制备性、经济性等性状要求。当前人工颅骨植入物多采用有机玻璃、硅橡胶板、骨水泥、高分子材料、钛网等材料。有机玻璃人工颅骨塑形繁琐、材料老化严重、强度不足、极易感染、术后异物感明显；硅橡胶板人工颅骨质量重、硬度差、易静电吸附导致感染；骨水泥材料人工颅骨自凝过程的散热需要降温措施以免损伤脑组织、局部反应较大；高分子材料人工颅骨（如高密度多孔聚乙烯、聚醚醚酮等）价格昂贵、且较易感染。钛网是目前人工颅骨植入物最常用的材料，钛网具有比重轻、化学性能稳定、长期存留体内不发生腐蚀老化或碎裂和吸收、组织反应轻等优点，但钛网一般塑型较薄，覆盖在颅骨外板之外，力学强度不够，容易受外力变形，另外钛网也是热和电的良好导体，患者术后遇冷热反应极其敏感、部分患者局部会有慢性疼痛、人体舒适性较差，且金属材质植入物术后会较大影响CT等医学检查。 上海长征医院戴大伟教授团队对颅骨修复材料进行深入研究，总结了各类颅骨修复材料性能对比如下图所示： 4. 聚醚醚酮PEEK材料特点总结 聚醚醚酮PEEK材料性能就比钛网好很多。聚醚醚酮PEEK是一种特种高分子材料，具有非常好的组织相容性，基本不会产生排异反应；PEEK材料是根据患者的头颅CT数据进行三维塑形，高度还原颅骨生理结构，制作出平滑的完美契合患者颅骨缺损的部分；PEEK颅骨是嵌入式修补，修补好的颅骨外表平滑，不会产生像钛网覆盖式修补所带来的切割性伤害；PEEK材料射线透射性好，不影响术后的各种医学检查；另外，PEEK材料在弹性、强度、隔热性、稳定性等方面性能都与人体颅骨相当，是非常理想的颅骨修补材料。聚醚醚酮材料的优点主要是材料质地轻，密度小、强度高，并且抗击打能力强，而且不导电、不导热、不导冷，植入之后让患者并不会有任何的异物感。目前没有发现聚醚醚酮材料的明显缺点，如果要说有缺点的话那就是价格稍贵。4. 颅骨修补手术关键技术主要严格无菌操作，严格规范化外科手术操作，把手术风险（皮下出血、颅内出血等）和并发症（感染、切口愈合不良等）降到最低。切开（incision）手术种类与方法有许多种，但最基本的操作是切开、止血、结扎与缝合。切口的选择要注意两个问题，一是应位于病变附近，以便能通过最合适的途径显露患处；二是要保留切口部位的生理功能，不损伤重要的解剖结构。同时又要尽可能注意美观，少留瘢痕，因此在颜面、关节、手部的切口，应与朗格尔氏线一致。切开时刀刃与皮肤垂直，用力均匀，一次切开皮肤及皮下组织，避免切口边缘参差不齐及斜切，深部组织要逐层切开。止血（hemostasis）也是手术的关键步骤，止血不完善，无法辨别解剖结构，影响手术操作；术后会形成血肿，引起感染。大量出血会直接威胁患者生命。止血的主要方法有：①结扎止血，先以血管钳夹住出血组织，再以丝线结扎出血处。较大的血管也可用此种方法止血。②电凝止血，以血管钳夹住出血点后，用电凝器与血管钳接触，烧灼出血点止血。用电刀或激光刀切割组织，也有一定止血作用，可减少术中出血。③缝合止血，多用于钳夹的组织过多，结扎有困难或线结容易滑脱时。一般从钳夹组织中穿过缝针两次，缝线呈“8”字形，再结扎，以防遗漏血管。大血管失血则应缝合损伤处。④止血药止血，如肝脏等创面渗血时，可用明胶海绵、中药止血粉等压迫；骨断面渗血，可用骨蜡，可配合填充纱布等压迫止血。结扎（ligation）止血、吻合、缝合都要不断结扎。常用的结有三种，手术中最常用的是方结，其次是三重（叠）结，而不是外科结。①方结，又称平结，第一个结与第二个结的方向相反，故不易滑脱。用于结扎较小的血管和各种缝合时的结扎。②三重（叠）结，是在方结的基础上再加一个结，此第三结与第二个结方向相反，较牢固，故又称加强结。③外科结，打第一个结时绕两次，使磨擦增大，故打第二个结时不易滑脱和松动，比较可靠。平时少用，多用于大血管或有张力的缝合后的结扎。打结方法，常用的是单手打结法，另有双手打结及持钳打结法。缝合（suturing）组织切开后，修复、重建均需缝合，因此缝合也是手术基本技术之一。根据情况可应用各科缝合方法，如间断缝合和连续缝合；加强切口各层闭合力的减张缝合和包埋阑尾切除后的残端、闭合穿孔肠道的荷包缝合等。缝合时应按层次进行严密正确的对合。不能只缝浅层而留下死腔（空隙），以免腔内积血积液，这不但阻止愈合，还可招致感染。皮肤缝合后应稍隆起，结扎线松紧合适；缝线密度根据部位、张力和美观等因素来决定，不能仅从缝合针数来判断手术的大小和质量。如整形科缝合颜面部切口时，针距小，所带两侧组织少，针数虽多，而瘢痕少。愈合情况和患者本身条件也有关。 内脏和切口深层组织的缝合均不拆线，皮肤缝线均应拆除，拆线时间要参考切口的部位，缝合时的张力，组织愈合能力等因素，不能机械地规定。
戴大伟 2021-07-04阅读量1.1万
病请描述：作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 化脓性汗腺炎是一种慢性复发性炎症性皮肤病，表现为顽固性脓肿和瘢痕形成，疼痛明显。多累及腹股沟、腋下、乳房下缘、外阴、臀部等大汗腺丰富的部位。在女性中多见。化脓性汗腺炎也称为反向性或逆向性痤疮，尽管这种炎症性皮肤病并非痤疮。 该病最初表现为炎症性小结节，逐渐发展为脓肿，脓肿破溃后局部流脓，形成窦道或瘘管，同时伴瘢痕增生。化脓性汗腺炎易与表皮样囊肿合并感染、结节囊肿性痤疮、穿凿性毛囊炎、疖肿等皮肤病混淆，但此病常累及多个不同部位，有非常明显的瘢痕形成。 临床咨询和问诊中常常遇到化脓性汗腺炎病人，由于其复发性和难治性，他们往往非常焦虑和感到很无助。本文特此讨论了这种炎症性皮肤病的病因、症状、病程和治疗办法，希望对他们有所帮助。病因 化脓性汗腺炎的确切发病机理不明，但最初的炎性结节的形成源于毛囊闭锁。有研究表明，患者的免疫系统对闭锁毛囊中的轻微感染反应过度。 多数病例发病出现在青春期之后，且三分之一的化脓性汗腺炎病例中，有亲属一同罹患此病。推测性激素和遗传因素在化脓性汗腺炎的发病中起作用。 化脓性汗腺炎的危险因素，包括：女性体重过重或肥胖吸烟摄入锂制剂 化脓性汗腺炎病人，有更多机会患以下疾病：痤疮多毛症代谢综合征糖尿病多囊卵巢综合征炎症性肠道病心脏病郁抑症症状和病程分期 化脓性汗腺炎的最初症状多为痤疮样皮损，包括丘疹、脓疱、结节、疖肿等，但与普通痤疮不同的是这些疼痛性损害易在相同部位复发，且累及身体双侧的对称部位。皮损复发可呈间歇性，期间可有数天、数周或数月的缓解期。 化脓性汗腺炎皮损好发于皮肤皱褶或易受摩擦损伤的部位，包括：腹股沟腋下股部上段及内侧乳房臀部腹部皮肤皱褶处 化脓性汗腺炎的早期症状不具特征性，易于其它皮肤病混淆。有些早期征象可提示患有化脓性汗腺炎，常见早期征象包括：出现单个或多个豌豆大脓疱或疖肿，持续数小时至数天后消失、增大、或破溃流脓化脓性皮损长时间不愈化脓性皮损愈合后易复发 重度化脓性汗腺炎的症状和体征，常具有特征性，包括：慢性深部疼痛性脓肿，可破溃、流脓血脓肿愈合过程中形成条索状瘢痕瘢痕随着病程进展而持续增厚多发深度潜行性窦道，呈海绵状外观 常采用赫尔利分期法（Hurley Stages）来确定化脓性汗腺炎的严重程度：I期：单个或少数几个脓肿，没有窦道和瘢痕形成。II期：少数几个脓肿，或累及多部位，少量窦道和瘢痕形成。III期：多个脓肿，受累部位多或广泛，多个窦道和大量瘢痕形成。治疗 化脓性汗腺炎的治疗有多种选择，其目的在于控制症状发作、清除瘢痕和瘘管、减少复发频率、减轻复发严重程度。 对于轻中度化脓性汗腺炎病人，可采用药物治疗，包括：抗生素：包括口服和外用抗生素。常用的抗生素有多西环素、米诺环素、罗红霉素等。这些抗生素有抗菌作用，还具有抗炎活性。通常情况下，口服抗生素的疗程比较长，至少3个月，但剂量较一般抗感染时要小。皮质类固醇激素：这类激素具有强大的抗炎活性。一般采用外用激素制剂，或皮损局部注射治疗，很少全身系统性给药。抗糖尿病药物：二甲双胍，这种治疗二型糖尿病药物，也可用于改善化脓性汗腺炎皮肤损伤。性激素疗法：性激素调节剂，如避孕药和螺内酯，常常有助于化脓性汗腺炎的症状控制。强效清洁剂：洗必泰、10%过氧化苯甲酰、硫氧吡啶锌等洗液也可用于化脓性汗腺炎的治疗。 对于重度化脓性汗腺炎，治疗措施相对激进，副作用也可能较大。这种情况下，需要权衡利弊。这是一个如何去平衡疗效和副作用的问题。 重度的化脓性汗腺炎的常用治疗办法，包括：生物靶向制剂：2015年，肿瘤坏死因子TNF-a抑制剂阿达木单抗获美国FDA批准用于治疗中重度化脓性汗腺炎。其它尚未获得FDA批准用于化脓性汗腺炎，但已经上市的生物免疫制剂，如英夫利昔单抗、优特克单抗等，也可选用。口服维A酸类：包括异维A酸、阿维A酯等，对部分病例疗效很好。 对于药物治疗反应差或无效的重度化脓性汗腺炎，常常需要采用外科或激光手术疗法，包括：激光疗法：使用激光去除或破坏毛囊。切开引流： 手术切开脓肿，引流脓液，可以缓解疼痛。由于引流伤口愈合慢，而且脓肿常常复发，一般不推荐切开引流。去顶开窗术：常用于疼痛性深部复发性窦道，促其瘢痕性愈合。手术切除：切除容易出现严重溃烂的受损皮肤，然后取周围皮肤或身体其它部位的正常皮肤，做皮瓣转移修复。这样可避免该部位皮损的复发。生物靶向疗法 生物靶向疗法采用生物制剂来治疗传统方法难于控制化脓性汗腺炎，主要用于重度的化脓性汗腺炎或赫尔利分期III期的病例。 多项研究证实，化脓性汗腺炎皮损中，下列细胞因子的含量显著升高：肿瘤坏死因子alpha (TNF-a)白介素1 beta (IL-1b)白介素17 (IL-17)白介素23 (IL-23)一些其它类型的白介素 生物制剂，可靶向对抗上述炎症相关的细胞因子，从而减轻或消除化脓性汗腺炎皮损部位的炎症。 可选用TNF-a抑制剂，阿达木单抗【adalimumab，商品名修美乐（Humira）】用于治疗中重度化脓性汗腺炎。用法：皮下注射；初始剂量为160mg，在一天内或连续两天分开给药；在第15天给予一剂80mg；从第29天开始，给予维持剂量40mg，每周一次。用药后，40%—60%的病例症状改善明显。 也可选用另一种TNF-a抑制剂，英夫利昔单抗【infliximab，商品名类克（Remicade）】。用法：5mg/kg 静注，第0、2、6、10周各用一次。用药后47%的病例症状得到显著改善。 还可选用其它生物制剂，包括：常用于银屑病治疗的IL-12/IL-23抑制剂，优特克单抗【ustekinumab，商品名喜达诺（Stelara）】。用法：45mg或90mg，皮下注射，第0、4、16、28周各用一次。用药后约40%的病例症状改善良好。常用于银屑病和强直性脊柱炎治疗的IL-17A抑制剂，司库奇尤单抗【secukinumab，苏金单抗，商品名可善挺（Cosentyx）】常用于银屑病性关节炎治疗的IL-23抑制剂，古塞奇尤单抗【guselkumab，商品名特诺雅（Tremfya）】常用于类风湿性关节炎治疗的IL-1受体拮抗剂，阿那白滞素【anakinra，商品名Kineret】常用于抗恶病质的IL-1a拮抗剂，MABp1【商品名Xilonix】 生物靶向制剂抑制人体免疫系统，因此会带来一定的风险和不良反应，包括：增加感染机会，如上呼吸道感染注射部位不适，如红肿、淤血、瘙痒或疼痛皮疹等过敏反应脱髓鞘疾病狼疮样反应粒细胞下降家庭护理 适当的家庭护理往往有助于化脓性汗腺炎的治疗，促进皮损愈合。在进行药物治疗的同时，可采用下列家庭护理措施：使用抗菌洗液：使用含有洗必泰、10%过氧化苯甲酰、硫氧吡啶锌的抗菌洗液有助于化脓性汗腺炎治疗。伤口护理：破溃伤口的护理很重要，需经常使用防腐或抗菌洗液清洁伤口，定期更换清洁敷料。热敷：热敷可以缓解疼痛，也有助于脓液排出。做法是每天一到两次热敷伤口，每次10分钟。减肥或维持健康体重：化脓性汗腺炎在肥胖者中多见，减肥常常可以减轻症状。戒烟：吸烟的化脓性汗腺炎患者戒烟后，症状可以减轻。避免用剃须刀剃毛发：剃须刀剃毛发可刺激皮肤，导致细菌进入破损皮肤，但可用电动剃须刀。保持皮肤干爽透气：过热或潮湿可导致化脓性汗腺炎的症状发作。减少局部摩擦：摩擦和衣服过紧可触发化脓性汗腺炎症状，因此病人最好穿宽松棉质衣服，以减少局部摩擦和化纤刺激。结语 化脓性汗腺炎是一种慢性复发性化脓性皮肤病，可引起慢性疼痛、局部不适，并带来负面的心理压力，严重者还可致残致畸，需要长期持续的合理应对。早期诊断和有效治疗有助于控制病情。 化脓性汗腺炎的治疗，包括口服抗生素、生物靶向疗法、适当的家庭护理、外科手术和激光治疗等多种方式，常常需要综合处理，但目前尚无法彻底治愈这种疾病。
赖伟红 2021-03-31阅读量2.1万
病请描述： 随着高血压脑出血、脑动脉瘤或脑动静脉畸形破裂出血、大面积脑梗死、脑肿瘤卒中恶性颅高压、交通事故和高处坠落等重型颅脑外伤发病历日益增加，病情严重者往往都需要行去颅骨大骨瓣减压术来挽救生命，而遗留颅骨缺损，颅骨缺损会致头皮塌陷会影响美观，也影响脑组织局部血流动力学和脑脊液循环，导致脑功能下降，脑组织在颅骨缺损区摆动亦可诱发癫痫，一部分伤员因害怕颅骨缺损区被撞击而产生恐惧心理，从而伴有有精神症状。颅骨重建具有以下作用：1.恢复患者头面部容貌，增加生活自信；2.恢复颅腔的解剖生理结构，重建脑的保护屏障，消除恐惧心理；3.改善脑组织供血、促进脑脊液循环，改善患者的语言和运动功能，提高患者生活质量。故病情稳定后及时修复颅骨缺损（补脑壳或补头骨）尤为迫切。 尽管经过数十年的发展，目前临床应用的颅骨修复手术各种材料均有感染、排异、积液、出血、诱发癫痫、变形、断裂、高温度传导性和高成本等并发症，面向颅骨修复的人工植入物必须综合考虑仿生形貌、力学强度、生物相容性、人体适应性、可制备性、经济性等要求。 各类颅骨修补材料性能对比 当前人工颅骨植入物多采用有机玻璃、硅橡胶板、骨水泥、高分子材料、钛网等材料。有机玻璃人工颅骨塑形繁琐、材料老化严重、强度不足、极易感染、术后异物感明显；硅橡胶板人工颅骨质量重、硬度差、易静电吸附导致感染；骨水泥材料人工颅骨自凝过程的散热需要降温措施以免损伤脑组织、局部反应较大。 钛网材料修补颅骨 钛网是目前人工颅骨植入物最常用的材料，钛网具有比重轻、化学性能稳定、长期存留体内不发生腐蚀老化或碎裂和吸收、组织反应轻等优点，但钛网一般塑型较薄，覆盖在颅骨外板之外，力学强度稍弱，易受外力变形，另外钛网也是热和电的良好导体，患者术后遇冷热反应比较敏感、部分患者局部会有慢性疼痛、人体舒适性较差，且金属材质植入物术后会较大影响CT等医学检查。 聚醚醚酮（PEEK）修补颅骨 高分子材料人工颅骨（如聚醚醚酮，PEEK等）具有力学强度高、不易变形，低导热性、遇冷热天无影响、舒适性高，无金属伪影不影响成像等优点，但价格相对昂贵。其他材料如生物陶瓷材料，由于其高生物相容性、高舒适度、高力学性能等优异特性在人工骨结构中得到越来越多的临床医用，生物陶瓷人工颅骨修复材料目前正在研究中，本人正在与相关科研院所合作研发，部分成果已经发表在国外权威SCI期刊上。 总之，目前医学界普遍认可和应用的颅骨修补材料就是钛网和聚醚醚酮PEEK。希望广大患者和家属能熟知相关知识，在就医过程中可以合理选择，少走弯路。 上海长征医院神经外科 戴大伟
戴大伟 2021-01-12阅读量1.1万
病请描述： 髋关节撞击综合征在骨科门诊比较常见，这种疾病以往不被认识，许多患者辗转多个医院也不能获得诊断，误诊为股骨头坏死的不在少数。近几年，随着国外的报道，国内的医生才逐渐对这个疾病有所了解。 髋关节撞击综合征（FAI）的定义：2003年由Ganz教授等提出，因为髋关节解剖结构异常而引发股骨近端与髋臼间发生撞击，导致髋关节盂唇和关节软骨的退变，从而引起髋关节慢性疼痛，最终发展为髋关节骨关节炎。 FAI好发于喜爱运动的青壮年，有些职业如建筑工、泥瓦工、修理工等需要蹲位工作的也好发。主要症状表现为：髋关节疼痛、关节活动受限、关节卡别感、关节弹响。许多患者疼痛轻微，发展缓慢，有些到了50、60岁才疼痛难忍，此时，关节退变明显，不得不采取人工关节置换手术。 1、X线、CT上发现了FAI征象，但没有症状，需要处理吗？ 影像学上FAI的阳性率有20%，运动员更是高达60%~80%，影像学上的FAI是否一定会发展为骨关节炎，现在还没有定论，因此对于无症状的影像学FAI进行预防性手术不被推荐。 某些运动与凸轮形FAI的发生关系密切，特别是曲棍球、足球、橄榄球等运动。在足球运动员，α角增大是腹股沟疼痛的唯一的独立预测因素，与软骨分离和盂唇损伤有关。 钳形FAI很难被定义，尽管有影像学上的一些特征，如：髋臼前方过度覆盖、髋臼内陷、髋臼内突、髋臼后倾、异常CE角和髋臼指数、坐骨棘征、交叉征、后壁征等。但至今没有相关的国际诊断标准，所以影像学征象不能作为手术的依据。 FAI的影像检查 2、有症状的FAI应及时处理 疼痛初始、较轻微的患者，应该停止诱发症状的运动和工作，可以进行一些保守治疗如服用非甾体类消炎药、理疗、中药治疗等。如果症状持续不改善，就需要及时的手术治疗。3、选择髋关节镜手术还是选择髋关节外科脱位技术，还是前路小切口技术？ 选择何种手术方式与FAI的类型、严重程度以及术者的技术掌握度有关。多数FAI首选髋关节镜治疗，髋关节镜微创，出血少，恢复快，但对术者技术要求较高，所以患者需要找到技术熟练的医生实施手术。 髋关节外科脱位技术难度不高，基本上可以解决除髋臼严重后倾以外的几乎所有FAI。凸轮形FAI病变范围扩大到头颈交界后外侧，Perthes病、头骺滑脱后遗畸形引起的撞击不适用髋关节镜治疗。髋臼突出及外侧CE角>40°的髋臼过度覆盖也不适用髋关节镜治疗。 髋关节前路小切口手术，不能处理髋臼侧的病变，如去除钳形增生骨赘、修补盂唇，所以仅限于少数股骨颈侧单纯的凸轮形FAI。 4、手术并发症和疗效如何？ 并发症少见，早期的技术不熟练会增加并发症的发生率。髋臼边缘修整避免过度，切除1mm约减少2.4°的CE角，切除4~5mm以上就可能造成医源性髋关节不稳。头颈部的过度修整成形会发生股骨颈骨折，肥胖、女性、50岁以上是危险因素。关节镜下进行头颈交界部成形需要行关节囊切开，现有的证据表明手术结束时缝合关节囊可以明显减少关节不稳。 FAI有盂唇损伤时，修补或者移植的结果比单纯切除或者清理要好。FAI髋臼软骨在前上部位常常有损伤，如果不处理，继发炎症会进一步损害整个髋臼软骨。小的软骨损伤清理后使用微骨折技术，较大的损伤如果软骨有掀起但稳定，可以重新复位固定，如果不稳定，去除软骨后应用软骨修复技术处理。 手术治疗早期疗效都非常好，但长期疗效与患者的年龄有关，有文献报告一般40岁以下的患者可以获得痊愈，病程长短和关节退变程度也直接影响手术疗效。目前的标准是关节间隙＞2mm，代表关节软骨比较正常，手术后的中远期效果良好。所以对有症状FAI患者，早期诊断和治疗可以提高远期疗效。
储小兵 2019-10-26阅读量1.5万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述：脊柱外科与疼痛科医生诊治颈腰痛的“界”与“度” －记泰兴义诊后的一点思考 发表者：许鹏 时间：2018-6-12 6.2周末参加了华东医院疼痛专家郑主任和解主任组织的泰兴滨江义诊，结识了多位不同学科的专家、老师，也了解了泰兴当地百姓脊柱疾病发病及治疗的状况，发挥自己绵薄之力的同时，经过学习交流受益匪浅。期间，一位“腰椎间盘突出症”患友就诊结束后问我要不要再去疼痛科就诊？而我观察到一些颈腰痛的患友也确实先后分别在“疼痛科”、“脊柱外科”就诊，面对不同的治疗意见，往往陷入两难境界。这让我再次想起了这个老旧的话题：疼痛科与脊柱外科究竟有什么区别？ 认识的误区：疼痛科是“内科”，脊柱外科是“外科” 相信非常多的患友或者医生朋友都有这样的认识，但是，以往偶尔参加疼痛科会议，发现疼痛科医生的技术并不仅仅局限于“内科”的药物和物理治疗，“外科”的各式各样的微创外科治疗技术占的比例更多一些。不妨让我们先从两个科室各自的定义说起吧。 1995 年，美国疼痛学会主席 James Campbell教授提出将“疼痛”列为第五大生命体征。在此背景下，国内疼痛专科陆续成立。根据卫生部关于在《医疗机构诊疗科目名录》中增加“疼痛科”诊疗科目的通知（2007.7.16），“疼痛科”的主要业务范围为：慢性疼痛的诊断治疗。“脊柱神经外科”的定义来源于美国神经外科医师协会对神经外科的定义，其内容为：诊断及治疗中枢、周围及自主神经系统及其支撑结构的医学。治疗范围主要包括：1、脊柱退行性疾病，如颈椎病、腰椎间盘突出等；2、脊柱、脊髓外伤；3、椎管肿瘤；4、脊柱畸形（来源于百度百科词条）。由此可见，所有脊柱源性慢性疼痛属于“疼痛科”的诊治范围，而结构性畸形、外伤或肿瘤等疾病则需要脊柱外科治疗，对于脊柱退变性疾病引起的疼痛两个学科正在逐渐“跨界”，也就是说，疼痛科是疼痛治疗的“全科”，而脊柱外科是“专科”。 如何选择科室？ 举例说明一下，结构性畸形、外伤或肿瘤等疾病如果性质或程度特别轻或特别重，可以至疼痛科缓解症状，但是，建议经过“脊柱外科”专科医生的检查评估；退变性脊柱疾病病程时间长，“发作期”与“缓解期”交替演化，疼痛科的常用治疗方法，如理疗、封闭、牵引等可以起到缩短“发作期”、缓解疼痛症状的目的，因此，一部分病人可以取得不错的结果。脊柱外科手术治疗则强调对致压因素的彻底去除，术后效果相对较明确，术后恢复时间相对较长。 未来发展方向 疼痛的治疗来源复杂，治疗手段与药物发展异常迅速，随着基因诊断、精准治疗、微创工具和手术机器人的发展，对于脊柱疾病的治疗可能两个科室会“殊途同归”，到时就不会再出现在“疼痛科”与“脊柱外科”间无法取舍的尴尬了。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-09-02阅读量9732