病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述： 脊髓损伤（Spinal Cord Injury，SCI）多由外伤引起，大部分与交通事故、暴力、高空坠落和潜水等有关，还有部分则是由工作及运动相关的行为所造成。其次，本病与患者年龄很有关系，婴幼儿时期的发育不全以及老年时期的退行性变均可引起脊髓受损。 疼痛持续折磨着病患 脊髓损伤后，患者会出现一种常见而顽固的后遗症——“慢性疼痛”，研究表明，脊髓损伤后疼痛发生率约为65-85％ ，其中有50%脊髓损伤患者经历着轻微到中度的疼痛，更是有1/3的患者遭遇了严重的疼痛。约有45％的患者则因疼痛而影响其生活质量及日常生活自我照顾的能力。这种疼痛可以分为2类：（1）自发性疼性：它的发生不依赖于周围的刺激，间歇变弱，通常被描述成麻木、烧灼样、刀割样、刺骨样或者电击样疼痛，觉得组织膨胀似乎要爆开（2）外周诱发性疼痛：无害的或是有害的刺激都会诱发疼痛。疼痛常发生在下肢（如脚底、小腿）、腹部或会阴等处，大部份是散在性、不对称，难以描述其真正位置，四肢瘫痪患者疼痛的部位多在手臂，下半身瘫痪患者则在小腿。除此之外，一些慢性的脊髓损伤患者在感觉缺失部位还会出现“束带感”、“感觉过敏带”或是“异常性疼痛”，抽烟、大小便障碍、褥疮、痉挛、久坐、疲倦和天气变化都可使疼痛恶化。这种疼痛严重影响到日常生活质量，并频繁导致抑郁和自杀现象的产生。 多种治疗手段疗效差强人意 饱受疼痛煎熬的病患为了摆脱这种噩梦，四处求医问药，药物治疗、物理疗法、心理疗法、介入治疗、手术治疗及中医治疗等种类繁多，疗效差异很大，很难有一种简单而又疗效显著的疗法来缓解病人的疼痛。而日复一日的慢性疼痛，使得患者夜不能寐，白天也无法集中精力，生活质量大大下降。 疼痛克星：脊髓电刺激 缓解慢性疼痛的常规治疗包括药物治疗、心理行为治疗、手术干预治疗和神经调控治疗。尤其对中度和重度的疼痛，神经调控治疗显得尤为重要。以脊髓电刺激为代表的微创调控疗法只需通过短短的微创手术，将折磨患者的数年，甚至数十年的慢性疼痛明显改善。所谓脊髓电刺激是一种硬膜外刺激，其作用原理是在与疼痛部位相对应的脊髓硬膜外间隙植入一枚刺激电极，通过激发出一种舒适的异常感觉（通常为酥麻感）从而取代感觉神经传入的痛觉，达到阻断痛觉传到大脑中枢的目的，实现缓解疼痛的效果。它不破环人体的组织结构，还可以通过灵活多变的调节模式，随患者病情的变化在体外不断调节，使疼痛能获得长期有效的控制。相对于其他治疗方法，“疼痛克星”具有以下优点：微创技术；非破坏性、可逆性；无副反应；可根据病人的需要调节电压、脉宽、频率；可通过测试刺激评估疗效，避免不必要的外科手术；并发症少。对于其他治疗方法无效或效果不佳的慢性顽固性神经痛，脊髓电刺激可起到很好的治疗效果。脊髓电刺激的治疗分两步：在正式植入永久性电极之前，一般要对病人进行超过10天的筛选治疗，如病人不能接受或效果很差（疼痛减轻不到50%等），则放弃脊髓电刺激治疗。反之，若疼痛缓解程度达50% 以上、生活质量显着改善、镇痛药物用量明显减少的话，则表明测试成功，可进行永久性埋植神经刺激系统。这种方式让患者更加放心，避免了不必要的经济花费。 脊髓电刺激 使用脊髓电刺激治疗脊髓损伤后疼痛，在国内外已经有很多成功的先例，其中就有因脊髓损伤而导致的中枢痛症候群（包括散在性灼热痛，幻痛不适，内脏痛）。术后，患者疼痛症状明显缓解，还可以自行进行微调，使疗效更佳。脊髓电刺激作为一种新引入的技术，对于各种原因引起的慢性顽固性疼痛，在常规治疗方法难以治愈和缓解的情况下，都可以采用这种办法。
丁宛海 2019-09-04阅读量8624
病请描述： 骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporoticvertebralcompressionfracture，OVCF)是指由骨质疏松症导致椎体骨密度(bonemineraldensity，BMD)和骨质量下降、骨强度减低，在轻微外力甚至没有明显外力的作用下即发生的骨折，是最常见的骨质疏松性骨折(脆性骨折)类型。临床上以胸/腰背部疼痛为主，伴或不伴下肢神经症状为主要临床表现。 OVCF流行病学 骨质疏松症每年引起全球范围约890万例患者发生骨折，平均每3秒发生1例次，50岁以上约1/3的女性和1/5的男性将会发生骨质疏松性骨折。椎体是最常见的骨质疏松性骨折发生部位，约50%以上骨质疏松性骨折发生于椎体，好发于胸腰段发生骨质疏松性椎体骨折后，椎体压缩，将导致患者身高变矮、脊柱后凸、侧弯、畸形和驼背等，进而造成患者背痛，心、肺功能显著下降和胃肠功能紊乱等;骨质疏松性椎体骨折老年患者骨折后骨痂形成过程减缓，易出现骨折延迟愈合或不愈合;骨折后卧床制动则可引起骨量快速丢失，加重骨质疏松症，并引起各种并发症致残率及致死率较高。 OVCF临床表现 症状 OVCF因骨折严重程度、骨折部位和病程不同，临床症状轻重不一。主要表现如下: 1.腰背部疼痛:为OVCF最主要的临床表现，也是患者就诊的主要原因。通常表现为急性或慢性持续性腰背部疼痛，可伴胸肋部放射性疼痛。 (1)急性期:患者在骨折后出现腰背部急性疼痛，大部分患者在卧床休息时背痛消失或明显缓解，但在脊柱承担负荷时(如翻身、坐起、改变体位或行走等)出现疼痛或者疼痛加重。 (2)慢性期:部分患者表现为长期慢性腰背部疼痛，可能是由于骨质量较差，微骨折发生所致。另有部分患者在骨折发生后过早下床负重活动，导致骨折愈合不良、假关节形成，也可以导致长期慢性疼痛。 (3)沿神经分布区走行的放射痛:OVCF患者的疼痛不仅包括骨折部位的局限性疼痛，还会沿相应神经分布区出现放射痛。胸椎压缩性骨折患者除了背部疼痛，通常伴有肋间神经放射，表现为胸前区或肋弓处疼痛。腰椎压缩性骨折的患者除了腰部局限性疼痛，可伴有腹前区放射痛或下肢放射痛及木胀感(沿股神经或坐骨神经放射)。 (4)肌肉痉挛和抽搐:患者长期采取最小疼痛的体位，常导致腰背部肌肉张力增高，造成肌肉痉挛，当患者翻身、坐起或改变体位时可发生肌肉抽搐。腰背部肌肉长时间痉挛易导致肌肉疲劳，可引起远离骨折部位的疼痛及压痛。 2.其他临床表现:部分患者胸腰椎压缩性骨折时胸廓容积减小、肺活量下降，导致肺功能显著受限。部分患者脊柱后凸畸形加重，增大了肋弓对腹部的压力，患者可产生饱胀感，造成食欲减退[20]。部分患者还会出现腰椎前凸增大、椎管狭窄、腰椎滑脱等表现。 OVCF诊断与鉴别诊断 OVCF的诊断需要结合患者病史、临床表现和影像学证据作为判定标准。 影像学检查 影像学检查是诊断OVCF的主要手段。 X线:胸腰椎X线侧位影像可作为判定OVCF首选检查方法。 双能X线吸收检测法(DXA): CT:能够明确椎体周壁是否完整，椎体后缘是否有骨块突入椎管，以及椎管受累程度，能发现X线片不能发现的骨皮质中断。 MRI:广泛地应用于骨质疏松性骨折的诊断，具有重要价值。对X线及CT都不能明确诊断的髓内骨折(微骨折)，MRI可依据髓内出血、水肿导致含水量的变化通过信号异常敏感地反映出来;MRI及其脂肪抑制技术可用于判定责任椎体，尤其是在多发椎体呈楔形变时;可同时显示骨骼及周围的软组织病变[29-30]，用于鉴别骨质疏松性骨折与骨肿瘤等引起的病理性骨折及其他疾病。 全身骨骼核素成像: 可提示骨折椎体放射性核素浓聚。如患者不能进行 MRI 检查时，可作为替代方法。 OVCF 的治疗原则是复位、固定、功能锻炼 和抗骨质疏松治疗。 骨折的治疗 应根据患者年龄、并发症、骨质疏松程度而 定，以尽快缓解疼痛、恢复患者活动功能为主要原 则。OVCF 以中老年人多见，复位和固定应以方法 简便、安全有效为原则，以尽早恢复正常生活质量 为目的; 应尽量选择创伤小、对功能影响少的方 法，着重于功能恢复。 在 OVCF 症状控制及康复治疗的同时，须重视 骨质疏松症本身的治疗。无论保守治疗还是手 术治疗，都需与抗骨质疏松治疗结合，才能从根本 上提高骨量及骨强度，避免发生再骨折。 非手术治疗: 适应证: 适用于 症状较轻，影像学检查显示为轻度椎体压缩骨折， 无神经压迫，无稳定性受损或不能耐受手术者。 2. 手术治疗 ( 1) 微创手术: 方法包括经皮椎体成形术 ( percutaneous vertebro- plasty，PVP) 和经皮后凸成形术 ( percutaneous kyphoplasty，PKP) ，二者均属于经皮椎体强化术 ( percutaneous vertebral augmentation，PVA) 的 范 畴。不建议将 PKP 及 PVP 作为预防性手段用于 严重骨质疏松患者，亦不能替代抗骨质疏松药物 治疗骨质疏松症。 PVA 适应证: 1、保守治疗效果不满意的疼痛 性 OVCF ( 指使用镇痛药后疼痛缓解不明显或使 用剂量可能引发过度的镇静、意识模糊、便秘 等不良反应) ; 2、不稳定的椎体压缩骨折; 3、椎 体骨折不愈合或椎体内部囊性变、椎体坏死 ( Kummell 病) ; 4不宜长时间卧床的患者，高龄 患者宜考虑早期手术，可有效缩短卧床时间，减少并发症的发生; 伴后凸畸形的 OVCF 建议选用PKP。 相对于保守治疗，目前大多数研究及 Meta 分 析均支持 PVA 手术能够改善患者功能、生活质量，尤其对于老年疼痛性 OVCF患者，微创手术治疗能缩短住院时间、降低再入院率和病死率。PVA 的手术时机目前尚无定论， 有研究支持早期应用 PVA 更有利于患者的远期预后。 ( 2) 开放手术: OVCF 严重的后凸畸形及椎 体后壁碎骨块向后方压迫可造成脊髓压迫与神 经损伤，对有神经、脊髓压迫症状和体征、严 重后凸畸形、需行截骨矫形以及不适合微创手 术的不稳定椎体骨折患者，可考虑行开放手术 治疗进行减压内固定 。（转自骨质疏松性椎体压缩性骨折诊疗与专家共识）
王树强 2019-03-17阅读量9917
病请描述：相信许多胸部疾病的患者在经历了开胸手术（也包括胸腔镜手术）之后，多多少少要面临一个后续问题的困扰——切口周围慢性疼痛，令人烦不胜烦。它常常表现为沿伤口周围持续存在的钝痛或烧灼痛，在手术结束2个月后仍顽固地存在，或者虽有减轻但挥之不去；它在咳嗽、抬手（肩）、着床休息以及天气变化时会诱发加重，一部分老年女性患者因为下垂乳房的牵拉而导致该症状尤其明显。这个讨厌的家伙在医学中的术语叫做“开胸术后疼痛综合征”。在这里，作为胸外科医生，我将向大家剖析一下它发生的几率、产生的原因以及怎样预防和治疗。 一、 它常见吗？有什么趋势或影响？ 非常遗憾地告诉您，开胸手术和截肢术一起，被认为是导致术后慢性疼痛最常见的手术。据文献报道，开胸术后慢性疼痛的发生率高达52%（其中轻度32%，中度16%，重度4%）。通俗地讲，如果有10个人开胸做手术，一半以上都会发生术后切口慢性疼痛。但是，随着时间的推移，一部分患者的症状可以自行消失或减轻，多数是在手术半年到1年以后，而其中少数人可被疼痛纠缠长达4-5年。慢性疼痛可因情绪、天气变化以及体位变动而诱发，严重时会影响患侧上肢活动，而且也会导致焦虑、抑郁等精神障碍，使患者的情绪和行为发生消极改变，显著影响患者术后的生活质量。因此，包括胸外科、麻醉科医师、患者及其家属，都非常有必要对开胸术后慢性疼痛加强关注，采取多种措施，包括药物治疗、积极预防，甚至是必要的人文关怀，以缓解它带来的诸多困扰。 二、 它产生的原因是什么？ 1 继发于肋间神经损伤后的肋间神经瘤：是目前认为的最主要的疼痛原因。很多患者经历的，沿胸部切口呈半环形分布的感觉异常和自发性灼痛或钝痛，是典型的神经性疼痛，是由损伤的肋间神经皮支（感觉神经）愈合形成的神经瘤所致；肋间神经的损伤，一部分是和关胸技术相关的，如间断肋间缝合时将肋间神经困于其中，压轧神经造成持续性疼痛。 2 正在愈合的肋骨骨折或骨裂（术中因病变侵犯或撑开器过度撑开造成肋骨损伤）。 3 局部感染与胸膜炎：由于胸膜神经分布的密集和特殊敏感性，胸膜表面形成的炎性粘连或胸膜炎，会在相当长的时间内引起疼痛症状，特点为间断、时好时坏，位置较深在的固定区域疼痛，用患者自己的话表达就是“在胸腔里面，哧哧拉拉地疼，持续存在”。 4 肋软骨炎与肋软骨脱位：也多与肋骨撑开过度有关，肋软骨位于前胸，故疼痛常位于胸壁靠前侧。 5 “肌筋膜疼痛综合征”：原因是由于切口周围的肌肉、筋膜组织损伤后的不良修复，即局部炎症、神经异位增生及瘢痕等形成而导致。该疼痛的特点是：部位较固定、且胸壁表面有明显触痛点，轻微的抚摸都会带来针刺或灼烧样的痛感。 6 遗传易感性和心理原因：研究发现，每个人在体质上对疼痛的敏感性是不同的，表现为痛阈较低，对疼痛反应强烈；另外，女性、焦虑性格等心理因素也会影响患者对术后疼痛有不同程度的主观感受。 7 肿瘤局部复发：肿瘤生长会直接侵犯胸壁、肋骨、胸膜等，压迫肋间神经、刺激骨膜，造成持续的、进行性加重的痛感，也需要引起足够关注和警惕。 本文为转载文章，如有侵权请联系作者删除。
谢冬 2018-12-20阅读量9722
病请描述： 目前，原有的进口脊髓电刺激器的用途又有很大扩展，可放置于外周神经,如眶上神经，枕大神经等周围，通过短时程1-2周的调制治疗顽固性神经痛，如带状疱疹性神经痛，操作简单，安全且效果确切。脊髓电刺激疗法新进展SCS的组成目前临床上应用的整套神经刺激系统包括五个部分：刺激电极、延长导线、电脉冲发生器、患者和医师程控仪。刺激电极植入硬膜外腔后，由电脉冲发生器发出电流，经延长导线到达电极，进而刺激脊髓神经以达到治疗效果。电脉冲发生器埋于上腹部皮下并与植入电极的导线相连。电极有“线状”及“盘状“两种。前者可经皮通过硬膜外针插入，但当电极移动时，效果会有所改变。后者要求必须行椎板切开或切除术，但接触面积大，可以缝合固定在硬膜上。SCS的作用机制疼痛信号由脊髓传入大脑的同时，脉冲发生器发出电流经由导线到达电极，在疼痛信号到达大脑前，电脉冲信号将其阻断，使疼痛被一种舒适的异常感觉所代替。此机制符合闸门控制学说，是目前公认的 SCS 作用机理。SCS的主要适应症主要适用于脊柱手术失败疼痛综合征 (failed back surgery syndrom, FBSS)，复杂性区域性疼痛综合征(complex regional pain syndrome, CRPS)，交感神经功能失调和周围血管性病变引起的顽固性疼痛，范围较大的肩背痛、腰背痛和周围神经性疼痛，以及带状疱疹后神经痛、幻肢痛和慢性脊髓损伤。此外， SCS 应用于灼性神经痛以及糖尿病性神经痛的患者效果较好，而应用于带状疱疹后神经痛、幻肢痛和慢性脊髓损伤患者的效果则不太理想。SCS的优越性（1）有效性高：在针对FBSS的研究中，North 等人将 50 例患者随机分为 SCS 组和再手术组，进行前瞻性的研究，经 3 年随访， SCS 组效果显著优于再手术组。与腰部脊柱再次手术相比，得出 SCS 有统计学上明显的优势，而再次手术的成功仅有 34％，且再次手术可发生蛛网膜炎。同样，在针对 CRPS 的有效性研究中，同样证明 SCS 对这类患者有非常好的效果。（ 2）成本效益性高： SCS 疗法与保守的药物治疗花费相比较，早期看来，由于 SCS 设备及植入相关性的花费较高， SCS 似乎比保守药物治疗花费要高；但在 2.5 年以后，两种治疗方法的花费上基本上持平了。随着时间的推移，SCS 的花费将显著低于保守药物疗法。提高SCS疗效的核心战略（1）早期干预、缩短等待时间：SCS的成功率与开始产生疼痛的症状到接受植入术之间的间隔时间成反比。如果植入手术耽误时间小于 2 年， SCS的成功率可达到 85%；而如若耽误时间超过 15 年甚至更久，成功率就下降到只有 8% 了。植入术被推延至第五年， SCS 的成功和失败发生交汇，因此，为了达到最好的疗效，患者一旦出现疼痛症状，应争取尽快在 5 年内进行 SCS，这样方能达到最好的治疗效果。（2）对患者的教育和认知：选择 SCS 治疗的患者多是经受了疼痛的长期折磨，并且已尝试了多种治疗方法并失败的患者。因此他们对于彻底解决疼痛的需求迫切，期望值较高。然而 SCS 作为一种神经调控方法，只能减轻50%～70%，并不能保证100% 地缓解患者的疼痛，因此对于患者的教育宣讲非常重要。（3）积极降低并发症：常见的并发症有①电极移位，可选择安放板式电极；②脑脊液漏，一定要在 CT 或X 线监测引导下进行操作；③硬脊膜血肿，多见于椎板切除术后，尽可能采用穿刺法植入电极；④感染：发生率约 5％，大多数为浅表的，对脉冲发生器或接受装置有影响，但不必摘除整个系统，而且硬膜外感染极少。一般行 SCS 前，可按各自医院的习惯，术前和术后给予抗菌素，均可降低术后感染的发生率。（4）正确对待功能性结果:要让患者明确 SCS 的治疗目标是减轻疼痛而不是完全排除疼痛。如并不是十分影响生活，不要过分关注痛感。展望SCS用于治疗慢性疼痛如 FBSS 及 CRPS 的安全性、有效性和高收益性已通过随机对照试验以及长期观察性研究得到认证。目前还面临的挑战主要有：（1）如何进一步缩短治疗前疾病的潜伏期，其缩短已被证明可以明显提高治疗的成功率；（2）如何提高相关医师、患者以及第三方医疗费用支付方关于此种治疗方法的认知；（3）如何通过糅合先进技术、手术和操作人员以及患者的正确挑选来减少仪器相关并发症；（4）如何引导疼痛患者得到临床意义上的最大缓解。SCS作为慢性疼痛综合治疗的一部分，其技术的创新、安全性的提高，为许多饱受慢性疼痛折磨的患者带来了希望。
马彩毓 2018-10-18阅读量1.1万
病请描述：脊柱外科与疼痛科医生诊治颈腰痛的“界”与“度” －记泰兴义诊后的一点思考 发表者：许鹏 时间：2018-6-12 6.2周末参加了华东医院疼痛专家郑主任和解主任组织的泰兴滨江义诊，结识了多位不同学科的专家、老师，也了解了泰兴当地百姓脊柱疾病发病及治疗的状况，发挥自己绵薄之力的同时，经过学习交流受益匪浅。期间，一位“腰椎间盘突出症”患友就诊结束后问我要不要再去疼痛科就诊？而我观察到一些颈腰痛的患友也确实先后分别在“疼痛科”、“脊柱外科”就诊，面对不同的治疗意见，往往陷入两难境界。这让我再次想起了这个老旧的话题：疼痛科与脊柱外科究竟有什么区别？ 认识的误区：疼痛科是“内科”，脊柱外科是“外科” 相信非常多的患友或者医生朋友都有这样的认识，但是，以往偶尔参加疼痛科会议，发现疼痛科医生的技术并不仅仅局限于“内科”的药物和物理治疗，“外科”的各式各样的微创外科治疗技术占的比例更多一些。不妨让我们先从两个科室各自的定义说起吧。 1995 年，美国疼痛学会主席 James Campbell教授提出将“疼痛”列为第五大生命体征。在此背景下，国内疼痛专科陆续成立。根据卫生部关于在《医疗机构诊疗科目名录》中增加“疼痛科”诊疗科目的通知（2007.7.16），“疼痛科”的主要业务范围为：慢性疼痛的诊断治疗。“脊柱神经外科”的定义来源于美国神经外科医师协会对神经外科的定义，其内容为：诊断及治疗中枢、周围及自主神经系统及其支撑结构的医学。治疗范围主要包括：1、脊柱退行性疾病，如颈椎病、腰椎间盘突出等；2、脊柱、脊髓外伤；3、椎管肿瘤；4、脊柱畸形（来源于百度百科词条）。由此可见，所有脊柱源性慢性疼痛属于“疼痛科”的诊治范围，而结构性畸形、外伤或肿瘤等疾病则需要脊柱外科治疗，对于脊柱退变性疾病引起的疼痛两个学科正在逐渐“跨界”，也就是说，疼痛科是疼痛治疗的“全科”，而脊柱外科是“专科”。 如何选择科室？ 举例说明一下，结构性畸形、外伤或肿瘤等疾病如果性质或程度特别轻或特别重，可以至疼痛科缓解症状，但是，建议经过“脊柱外科”专科医生的检查评估；退变性脊柱疾病病程时间长，“发作期”与“缓解期”交替演化，疼痛科的常用治疗方法，如理疗、封闭、牵引等可以起到缩短“发作期”、缓解疼痛症状的目的，因此，一部分病人可以取得不错的结果。脊柱外科手术治疗则强调对致压因素的彻底去除，术后效果相对较明确，术后恢复时间相对较长。 未来发展方向 疼痛的治疗来源复杂，治疗手段与药物发展异常迅速，随着基因诊断、精准治疗、微创工具和手术机器人的发展，对于脊柱疾病的治疗可能两个科室会“殊途同归”，到时就不会再出现在“疼痛科”与“脊柱外科”间无法取舍的尴尬了。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-09-02阅读量9465
病请描述：颈椎病原本是一种十分常见的老年病，如今却越来越年轻化了。除了“鼠标手”、“电脑眼”、“屏幕脸”，“手机脖”也成为年轻人的“头号公敌”。改掉5个坏习惯1.长时间低头或久坐 颈椎就像一个吊塔，后方肌肉就是吊索，如果长期低头，肌肉长时间劳损，易引起颈椎间盘突出、颈椎不稳等。 2.频吹空调脖子凉 在空调房待久了，容易引起肌肉组织痉挛、疼痛。颈部肌肉痉挛不但会造成肌肉和韧带劳损，颈椎的生理活动度也会发生改变，诱发或加重颈椎病。 3.背包太沉姿势错 很多人上班或上学时会背包，包里的东西一般还不少，比如电脑、书、雨伞、水壶……装得满满当当。背包太重，对脖子很不好。因为重物会向后牵拉你的背部，让脊柱和肌肉受到不自然的挤压，最后引发颈痛、肩痛、腰痛、背痛。 此外，长期使用一边肩膀背包，这一边的肌肉会承受更大的压力。 如果背包够沉，错误的姿势持续得够久，脊椎侧弯也不是梦。 4.不睡枕头或枕头过高，会致颈部韧带劳损 对于习惯低头工作的人来说，仰着头睡觉可能让人一时间感觉挺舒服的，但如果长期如此，颈部韧带长时间绷紧，会出现劳损，对颈椎健康不利。同样，过高的枕头也不利于颈椎休息，这会打破颈椎的正常弧度，加重颈椎疾病。 5.坐姿不对 由于重力作用，在站立姿势或坐着时，脊椎总是处于受压迫的状态（特别是颈椎和腰椎）。在不知不觉中，你的姿势会渐渐松弛，有种往下瘫的感觉，距离葛优大爷也不远了……姿势越来越松弛，身体对头部的支撑作用越来越小，头部的重量就全部冲击到了颈椎处。 教你6招去应对 1.考虑服用止痛药 是的，大多疼痛都可以考虑止痛药，特别是慢性疼痛。不过，一般建议疼痛影响到心情、生活时，考虑使用布洛芬、阿司匹林等非处方止痛药。但是，一定要按说明书的剂量、用法服用。对于有胃溃疡、消化道出血、严重肝肾功能不全等疾病的朋友，建议咨询医生后再考虑是否服用。 2.冷敷或热敷 颈部疼痛时该冷敷还是热敷，是个不太确定的事。落枕也属于颈肩部筋膜炎，但一般建议热敷，用热毛巾、热水袋对颈部进行热敷。 不过对于因坐姿不正确引起的颈部疼痛，通常建议刚疼痛的48～72小时内进行冷敷，随后进行热敷。注意不要在睡眠时进行冷敷或热敷，避免睡着后造成颈部皮肤的冻伤或烫伤。 3.注意休息 疼痛刚出现的几天里，避免剧烈的颈部运动，这会加重颈部炎症及疼痛。但是可以尝试一些简单、轻柔的转颈及屈伸动作。 4.轻柔的按摩 颈部疼痛时，轻柔的按摩能帮助缓解疼痛。但是千万不能生硬的强掰或旋转颈部，更不可强求掰出响声。特别是中老年朋友，因为颈椎老化、狭窄等，更要谨慎按摩，避免造成进一步的损伤。5.选个好枕头 枕头不要过高，压缩后为一个拳头的高度比较合适。同时也不要太软，要有足够的硬度支撑颈部的重量。 6.寻求医生的帮助 不良坐姿、睡姿等造成的颈部筋膜炎或肌肉紧张，通常无大碍。 但是，颈部疼痛也可能是一些严重疾病引起的，比如脑膜炎、颈椎骨折、甚至极少见的心肌梗死等。所以，当出现下列任何一种症状时，一定要及时去医院。颈部疼痛还有发热、头痛、颈部僵直；高处坠落、车祸等外伤后出现的颈部疼痛；呼吸短促、出汗、恶心呕吐等。
朱亮 2018-05-29阅读量9555
病请描述：跟痛症是指多种慢性疾患所引起的跟部包括跟后、跟跖、跟内和跟外侧急、慢性疼痛。跟痛症是一个症状性名称。多发生于40～70岁的中老年人，男性多于女性，男女比约2：l。特别是男性肥胖者及运动员，可一侧或两侧同时发病。发病机制: 正常人足底不是平的。足底中部向上呈弓形凹陷。从前向后的弓形称纵弓，从内向外的弓形称横弓。足底的弓形结构使人体负重时足部具有弹性。足的纵弓是由跖腱膜维持的。跖腱膜起自跟骨底面的结节，向前伸展，最后分成五股，分别止于五个足趾的趾骨上。跖腱膜的深面有趾短屈肌附着。跖腱膜与足弓之间的关系犹如弦和弓。因此，人在站立、行走时跖腱膜受到强大牵拉力以维持足弓的正常结构。如此，跖腱膜在跟骨的附着点经常受到强大的牵拉力的作用，这一区域的跖腱膜及跟骨骨膜容易损伤。另外，跟骨结节也是足的负重点，人体重量相当大一部分集中在跟骨结节上，这也是它容易损伤的原因之一。中老年人跖腱膜弹性减弱，跟骨骨质疏松，是易患此病的内因。突然长途行走或长时间站立劳动是跟痛症发病的常见诱发因素。鞋底过硬时也易造成跟痛症。足跟是人体负重的集中区，足跟损伤后周围软组织可出现炎症反应。因足跟周围软组织坚韧，疼痛较重。软组织损伤后再负重可进一步加重损伤。因此，跟痛症可持续数月之久。综上所述，实际上是亘古周围张力平衡被打破，导致的张利失衡，跟骨处受损而出现无菌性炎症进而出现疼痛。临床表现与诊断:主要症状是足跟底部疼痛，常于劳累后出现。疼痛呈持续性，足跟着地时加重疼痛。检查时，跟骨底面有局限性压痛。严重者足跟软组织可发红及肿胀，压痛范围扩大。有时有其他畸形，为平底足等。X线检查在跟骨底可见到骨刺。有的病人无骨刺。骨刺大小与临床表现不成比例。有骨刺者可无症状，有症状者可无骨刺。多数病人有跟骨骨质疏松。治疗:跟痛症病人行走困难，很多病人病史较长，影响病人日常生活，特别是对老年人影响更大。因此，应当重视对跟痛症的治疗。临床观察，积极正规地治疗能有效控制疼痛。否则，疼痛可迁延、漫长。治疗的根本是恢复足跟周围韧带的平衡，其中关键性的是腓肠肌和胫骨前肌，当这两块肌肉的拮抗作用解除，跟腱张力降低了，也就是足底筋膜张力恢复正常了，根痛自然就会回复了。其他治疗只是促进局部修复，加快恢复的方法而已。诱发运动不平衡的最常见因素就是腰椎和坐骨神经问题，导致下肢感觉运动功能紊乱和功能失调。1．尽量减少足部负重，让足跟部充分休息，为损伤愈合创造条件。必须行走时足跟部要垫厚软垫，减少对足跟的损伤。2．局部理疗或热敷。3．外用涂剂。患者可在家中进行，对中老年人来说是一种方便的治疗方法。常用疗效较好的药物有扶他林乳剂、骨友灵、伤痛一喷灵、正红花油等。外用涂剂要注意使用方法。用药之前，应先用温水泡脚，然后用药。涂药范围应大于疼痛范围。用药后要按摩一段时间。4．口服消炎止痛药物。疼痛重的跟痛症患者可口服消炎止痛药。这类药物的作用是抑制局部炎症反应，促进组织愈合，缓解疼痛。常用的药物有：扶他林、西乐葆、布洛芬、芬必得、美洛昔康、洛索洛芬等。5．激素治疗。大部分病人经上述治疗后疼痛能缓解。部分病人疼痛重，这时，可在医生指导下短期、小剂量口服强的松，疗效确实。强的松可与消炎，止痛药合用。合用时二种药物间隔1～2小时口服会减少胃肠道副作用。强的松用药时间不宜长，一般3—5天即可。有胃炎、消化性溃疡及糖尿病的病人不用强的松。6．封闭治疗。经上述治疗无效的病人可用封闭法治疗。用氢化考的松局部痛点注射，一般止痛效果均好。足跟皮肤质韧，注射时本身疼痛较重，并有感染的可能。因此，跟痛症患者应先用其它方法治疗，无效时再封闭治疗。预防:跟痛症在中老年人发病是很普遍的，给他们平添了很多痛苦。因此，中老年人应注意预防跟痛症的发生。 中老年人平时注意锻炼身体，尤其是坚持每天散步，使双足能经常得到锻炼。经常散步能使足的韧带保持弹性，跟骨骨质疏松得到改善，有助于预防跟痛症的发生。不经常锻炼身体的人，偶然一次长时间行走或站立劳动容易患跟痛症。因此，除了平时注意锻炼身体外，要避免足部持续负重。需要长途行走或长时间站立时要注意间断休息，防止足部过度疲劳。每天用温水泡脚，保持足部卫生和良好的血液循环，有助于足的健康。穿鞋要宽松，鞋底要有弹性。鞋底过薄容易损伤足部。通过上述方法可望防止跟痛症的发生。对于已患跟痛症的病人有助于防止复发。
马彩毓 2017-12-04阅读量1.2万
病请描述：跟痛症是指多种慢性疾患所引起的跟部包括跟后、跟跖、跟内和跟外侧急、慢性疼痛。跟痛症是一个症状性名称。多发生于40～70岁的中老年人，男性多于女性，男女比约2：l。特别是男性肥胖者及运动员，可一侧或两侧同时发病。发病机制:正常人足底不是平的。足底中部向上呈弓形凹陷。从前向后的弓形称纵弓，从内向外的弓形称横弓。足底的弓形结构使人体负重时足部具有弹性。足的纵弓是由跖腱膜维持的。跖腱膜起自跟骨底面的结节，向前伸展，最后分成五股，分别止于五个足趾的趾骨上。跖腱膜的深面有趾短屈肌附着。跖腱膜与足弓之间的关系犹如弦和弓。因此，人在站立、行走时跖腱膜受到强大牵拉力以维持足弓的正常结构。如此，跖腱膜在跟骨的附着点经常受到强大的牵拉力的作用，这一区域的跖腱膜及跟骨骨膜容易损伤。另外，跟骨结节也是足的负重点，人体重量相当大一部分集中在跟骨结节上，这也是它容易损伤的原因之一。中老年人跖腱膜弹性减弱，跟骨骨质疏松，是易患此病的内因。突然长途行走或长时间站立劳动是跟痛症发病的常见诱发因素。鞋底过硬时也易造成跟痛症。足跟是人体负重的集中区，足跟损伤后周围软组织可出现炎症反应。因足跟周围软组织坚韧，疼痛较重。软组织损伤后再负重可进一步加重损伤。因此，跟痛症可持续数月之久。综上所述，实际上是亘古周围张力平衡被打破，导致的张利失衡，跟骨处受损而出现无菌性炎症进而出现疼痛。临床表现与诊断: 主要症状是足跟底部疼痛，常于劳累后出现。疼痛呈持续性，足跟着地时加重疼痛。检查时，跟骨底面有局限性压痛。严重者足跟软组织可发红及肿胀，压痛范围扩大。有时有其他畸形，为平底足等。X线检查在跟骨底可见到骨刺。有的病人无骨刺。骨刺大小与临床表现不成比例。有骨刺者可无症状，有症状者可无骨刺。多数病人有跟骨骨质疏松。治疗:跟痛症病人行走困难，很多病人病史较长，影响病人日常生活，特别是对老年人影响更大。因此，应当重视对跟痛症的治疗。临床观察，积极正规地治疗能有效控制疼痛。否则，疼痛可迁延、漫长。治疗的根本是恢复足跟周围韧带的平衡，其中关键性的是腓肠肌和胫骨前肌，当这两块肌肉的拮抗作用解除，跟腱张力降低了，也就是足底筋膜张力恢复正常了，根痛自然就会回复了。其他治疗只是促进局部修复，加快恢复的方法而已。诱发运动不平衡的最常见因素就是腰椎和坐骨神经问题，导致下肢感觉运动功能紊乱和功能失调。1． 尽量减少足部负重，让足跟部充分休息，为损伤愈合创造条件。必须行走时足跟部要垫厚软垫，减少对足跟的损伤。2．局部理疗或热敷。3．外用涂剂。患者可在家中进行，对中老年人来说是一种方便的治疗方法。常用疗效较好的药物有扶他林乳剂、骨友灵、伤痛一喷灵、正红花油等。外用涂剂要注意使用方法。用药之前，应先用温水泡脚，然后用药。涂药范围应大于疼痛范围。用药后要按摩一段时间。4．口服消炎止痛药物。疼痛重的跟痛症患者可口服消炎止痛药。这类药物的作用是抑制局部炎症反应，促进组织愈合，缓解疼痛。常用的药物有：扶他林、西乐葆、布洛芬、芬必得、美洛昔康、洛索洛芬等。5．激素治疗。大部分病人经上述治疗后疼痛能缓解。部分病人疼痛重，这时，可在医生指导下短期、小剂量口服强的松，疗效确实。强的松可与消炎，止痛药合用。合用时二种药物间隔1～2小时口服会减少胃肠道副作用。强的松用药时间不宜长，一般3—5天即可。有胃炎、消化性溃疡及糖尿病的病人不用强的松。6．封闭治疗。经上述治疗无效的病人可用封闭法治疗。用氢化考的松局部痛点注射，一般止痛效果均好。足跟皮肤质韧，注射时本身疼痛较重，并有感染的可能。因此，跟痛症患者应先用其它方法治疗，无效时再封闭治疗。预防:跟痛症在中老年人发病是很普遍的，给他们平添了很多痛苦。因此，中老年人应注意预防跟痛症的发生。 中老年人平时注意锻炼身体，尤其是坚持每天散步，使双足能经常得到锻炼。经常散步能使足的韧带保持弹性，跟骨骨质疏松得到改善，有助于预防跟痛症的发生。不经常锻炼身体的人，偶然一次长时间行走或站立劳动容易患跟痛症。因此，除了平时注意锻炼身体外，要避免足部持续负重。需要长途行走或长时间站立时要注意间断休息，防止足部过度疲劳。每天用温水泡脚，保持足部卫生和良好的血液循环，有助于足的健康。穿鞋要宽松，鞋底要有弹性。鞋底过薄容易损伤足部。通过上述方法可望防止跟痛症的发生。对于已患跟痛症的病人有助于防止复发。
马彩毓 2017-11-29阅读量1.2万
病请描述：[摘要]目的：观察经络穴位阻滞治疗带状疱疹神经痛的临床疗效。方法：带状疱疹神经痛患者80例分为两组，各40例。观察组在常规抗病毒治疗的同时行经络穴位阻滞术；对照组常规抗病毒治疗而不进行经络穴位阻滞术。比较两组治疗前后简明疼痛评估量表（BPI）及后遗神经痛(PHN)的发生率。结果：治疗后1天、1周、2周及4周时两组BPI评分均较治疗前显著下降，差异有统计学意义(p<0.05)；观察组各时1~4期均明显低于对照组，差异均有显著统计学意义(p<0.05)；与对照组比较，观察组PHN发生率明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)。结论：经络穴位阻滞术治疗带状疱疹神经痛疗效显著，值得临床推广应用。[关键词]经络穴位阻滞；带状疱疹；神经痛；亚甲蓝；PHN带状疱疹是由水痘--带状疱疹病毒引起的，感染后可长期潜伏于脊髓神经后根神经节的神经元内，当抵抗力低下或劳累、感染、感冒时，病毒可生长繁殖，导致神经损害。常规治疗针对皮肤黏膜的损害可使用外用收敛涂剂；针对病因采取抗病毒治疗等。但是由于作用时间短，效果较差。近年研究发现，多种方法可帮助治疗本病，为了缩短疗程，降低PHN发生率，本研究采用无痛激化液经络穴位阻滞疗法治疗严重的带状疱疹神经痛，加用神经营养药物如维生素类；效果良好，现报道如下。1资料与方法：1．1一般资料选取2012年3月-2017年2月收治的带状疱疹神经痛患者97例，为便于对照，剔除特殊部位疱疹病历17例。疼痛部位都在躯干胸背部和腰腹部；且都符合临床诊断标准。随机分为两组，观察组40例(男21例，女19例)，年龄26～76岁，平均(47．25±8．7)岁，病程1～13周，平均(5．7±1．8)周，对照组40例(男24例，女16例)，年龄29～81，平均(53．6±8．3)岁，病程l～12周，平均(6．9士2．2)周，疼痛部位与观察组相同。两组间无明显差异，具有可比性。1．2方法对两组患者分别同时进行完全相同神经营养治疗和常规抗病毒治疗1周。口服镇痛药治疗，另外用适宜剂量的利多卡因、倍他米松和B族维生素等配制神经激化长效止痛液，根据“阿是穴”和“华佗夹脊穴”。骶尾部可以采取长强穴注射。病情严重者可每天注射1次，每次阻滞3～8个穴位，病情减轻后，可根据疼痛程度间隔2～4d阻滞1次，持续1个月，1周不出现疼痛为治疗终止。观察患者是否有不良反应发生以及临床症状的缓解情况。对观察组患者加用低浓度亚甲蓝行经络穴位阻滞术。1．3评定标准使用简明疼痛评估量表（BPI）评定两组患者治疗前后的疼痛程度，0代表无痛，分数越高疼痛越剧烈，最高为12分；并于治疗前后观察PNH的发生率。1．4统计学方法：BPI计量资料用均数±标准差(±s)表示，组内和组间均数用检验比较，P<0．05为差异有统计学意义。2结果2．1治疗后1d、1周、2周及4周时观察组和对照组的BPI评分均较治疗前显著下降，观察组较对照组下降的程度更大，且每一时间段的疼痛分值都较对照组低(见表1)，治疗过程中未发现明显的不良反应。 表1治疗前后BPI评分对照(分，±S)略 2．2在治疗前和治疗后1d、1周、2周及4周时观察组和对照组发生疼痛的例数逐渐减少，观察组较对照组疼痛的发生率下降幅度大，且在每一时间段都较对照组低(见表2)。 表2治疗前后疼痛比率对照[n(％)]略2．3在治疗前和治疗后4周时观察组和对照组发生PHN的例数减少，经过统计学处理，发生率明显低于对照组。(见表3)。表3治疗后PHN发生率统计表略3讨论3.1引起带状疱疹的水痘一带状疱疹病毒主要侵犯神经或(和)神经节；使神经细胞发生炎症、水肿、出血、变性及坏死等病理生理性改变[1]，在带状疱疹发病期引起周围神经病变和带状疱疹性神经痛。主要临床表现为病变区域沿周围神经经络成簇分布的小水疱，且在疱疹发生部位及受累神经的支配部位有剧烈的疼痛和烧灼感。带状疱疹常伴有剧烈的神经痛，但多在发病后4周内消失，少数患者可持续数个月以上，称为带状疱疹的后遗神经痛，常见于老年患者，可能存在半年以上[2]。临床中对带状疱疹的治疗首先要应用利多卡因等镇痛药缓解症状；从国内外临床疼痛医学上看，PHN是困扰中、老年人群的顽固痛症之一，是公认的世界级疼痛性疾病，其疼痛持续时间短则1～2年，如无有效的控制疼痛的方法，一般病史可以长达3年以上，病程长者甚至超过10年[3]。神经痛是带状疱疹必然症状，发生早晚不确定，持续时间长，疼痛剧烈，给患者带来极大的痛苦和不便，但到目前为止，临床上传统的疗法和药物还不能有效而迅速的控制这种神经疼痛的症状。多项医学研究证实，在带状疱疹发作的早期阶段及时合理治疗会使患者病情得到有效控制，在此基础上行穴位经络阻滞注射神经激化止痛液治疗，可以快速缓解带状疱疹性神经疼痛，并减少带状疱疹后神经痛的发生率，加速疾病痊愈。PHN的发病机制尚未完全清楚，但尸检表明，整个感觉通路均被累及，因此受累神经通路上多个区域都可能是引起疼痛的原因[4]。穴位经络阻滞的“阿是穴”就是在病毒侵及的神经或(和)神经节附近区域进行注射治疗，使治疗覆盖所有病变组织，操作方法简单。其治疗疼痛的机制主要为阻断痛觉传导通路、阻断疼痛的恶性循环、阻断性生物物质对交感神经及运动神经的略性刺激，营养神经，促进神经功能恢复等，病变区域的经络的井穴和荥穴的正确处理，能起到泻火排毒，加速痊愈的作用。络穴能够通达脏腑，调和气血的功能，尤其对于慢性疼痛患者的治疗至关重要。3.2经络穴位阻滞方法具有泻火泄毒，调和气血之功能，使病变部位气血运行通畅，达到“通则不痛”之功。结合药物注射，起到持续治疗作用。同时发挥药物的营养神经、阻断疼痛、促进病变恢复等功效。Carter[5]认为，PHN主要是由于局部炎症反应而不是神经轴突的破坏，这个炎症反应涉及到快钠通道mRNA的调节，引起异常的放电从而产生疼痛。本研究中，对选择的符合临床诊断标准的80例带状疱疹性神经痛患者进行不同的治疗，观察经络穴位阻滞术治疗带状疱疹神经痛的临床疗效。观察组和对照组的结果为：治疗后1d、1周、2周及4周时两组BPI评分均较治疗前显著下降，且观察组的下降幅度明显大于对照组；后遗神经痛的发生率也是观察组明显低于对照组，在治疗后1个月时PHN在观察组的发生率为2．5％，而在对照组则为17．5％。3.3早期治疗至关重要，2周内进行正确穴位经络阻滞治疗的患者，无一例发生PHN，2周后治疗的发生1例，对照组两周内进行治疗的患者1例发生PHN，4周后治疗的发生7例。经过统计学处理，有显著性差异。两组患者治疗1个月仍发生PHN的患者年龄为56岁以上患者，而且都是发病后2~4周开始治疗的患者，可能患者自身对病毒的抵抗力下降有关[6]，治疗太迟导致神经损害加重，恢复时间延长甚至不可逆。提示在带状疱疹神经痛的治疗中，早期治疗，使用药物结合经络穴位阻滞术可以快速控制病情，控制疼痛症状的进展，降低BPI评分，缩短病程，降低PHN的发生率，提高带状疱疹神经痛的治愈效率，改善患者的生活质量。低浓度亚甲蓝的应用能大大提高镇痛效果，尤其是出现PHN后应用，镇痛效果和持续时间明显优于对照组。在治疗中应用经络穴位阻滞术越早，带状疱疹的治愈越快，治愈率越高。因此，带状疱疹一经诊断，在没有其他禁忌证时，对于出现疼痛的患者应尽早应用穴位经络阻滞。 参考文献[略
马彩毓 2017-11-13阅读量1.1万