病请描述：患者提问：疾病:肺结节内容:病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：二十天前因下腹痛二个月查腹部CT,发现左下肺1*0.6磨玻璃样结节影,无呼吸系统症状,后查肿瘤标志物阴性.PPD强阳性,PET-CT提示炎性可能性大.曾经治疗情况和效果：经抗炎治疗半月结节无变化.想得到怎样的帮助：上海市肺科医院胸外科谢冬能否排除结核?现应如何进一步检查和处置?谢谢上海市肺科医院胸外科谢冬回复：磨玻璃结节(GGO)要看是混合性磨玻璃结节，还是纯磨玻璃结节，混合性磨玻璃结节肺癌可能性很高，可达到90%左右，而且是合并浸润性肺癌可能性大，而纯磨玻璃结节,早期肺癌可能性大。磨玻璃结节结核的可能性较小，常规抗感染治疗效果差，经皮肺穿刺阳性率低。磨玻璃结节最常见的结果是早期的浸润性腺癌(LEPITIC)，微浸润腺癌（MIA），原位腺癌（AIS），良性不典型增生（AAH），间质性肺炎。大于8mm的磨玻璃结节，恶性比例高，建议手术治疗，手术一般可采用微创方式，早期患者术后无需化疗。小于8mm的磨玻璃结节，如果有明显的毛刺征，或者表现为混合性GGO,建议手术治疗；小于8mm的纯磨玻璃结节，如无明显恶性特征，建议积极随访。建议：密切随访胸部CT，每3个月随访一次，如果病灶无变化可继续随访，直至3年；随访中，如果病灶变实，或病灶变大，建议尽快手术切除祝早期康复！一、肺磨玻璃结节是神马东东？肺磨玻璃结节英文叫GGO（GGN），指在胸部CT检查时发现，表现为密度轻度增高的云雾状淡薄影/圆形结节，样子像磨砂玻璃一样，所以叫磨玻璃影。可以是弥漫性散在生长，也可以仅聚集在局部，看起来像一个小磨玻璃结节。一般而言，弥漫性生长的多数是良性病变，局灶性生长的容易是不好的东东。二、这些磨玻璃影是肺癌吗？ 大家不要谈到肺磨玻璃影就色变，不一定是癌。有时候，肺部炎症、 出血、 纤维化（炎症后遗留的瘢痕）都可以造成此变化，然而，在更多的时候还是恶性的。1.请问谢冬医生，这个那么像磨砂玻璃，这种是肺癌吗？不是的，这个是肺泡蛋白沉积症，患者的肺像铺路石一样。2. 那么，谢医生，这个磨玻璃影那么多，是不是也是肺癌呢？呵呵，这个也不是啦，这个叫马赛克灌注（Mosaic perfusion），是肺内通气灌注不一致的表现，主要是小支气管炎症，导致肺内局部积气，像马赛克拼图一样。不是肺癌，当然不用担心啦。3.元芳，你看，这个也像GGO，还有一个小空洞，但它是一个隐球菌感染（肺里面长蘑菇了），不是肺癌，不用担心。4. 谢医生，你看，这个人到处都是GGO，怎么办？元芳，你仔细看，它是弥漫性的磨玻璃影，这是肺淋巴管平滑肌肌瘤病，不是肺癌，不用担心。5. 元芳，你看下图是个肺外伤后的表现，也是弥漫性的GGO6. 元芳，还有些病人，发现肺部磨玻璃结节前期有大量咯血症状，肺内有磨玻璃结节。这种病人，实际上是肺泡内的积血，这些血没有在咯血的时候排出肺部，积在患者肺内，形成磨玻璃结节。这种磨玻璃结节的特点是周边边缘不清晰，随着时间变化，会逐步缩小或吸收。7. 元芳，你看，这个磨玻璃影是肺内差异性灌注，主要是肺内不同区域肺通气不同而造成的。8.元芳，这是肺内炎症后改变 可以看得出明显的肺泡样结构。这种都是良性表现，依靠医生的火眼金睛才能分辨。9.元芳，这个是肺内炎症后吸收改变，逐步缩小的病史证实其为良性病变10. 元芳，这个是胸膜下分布的不典型磨玻璃影11. 放射性肺炎元芳，有些乳腺癌患者，乳腺癌术后接受胸部放化疗，胸部可以出现放射性肺炎，此类放射性肺炎千万不要误认为是磨玻璃影肺癌。三、局灶性磨玻璃影长的快不快？元芳，临床工作中，经常被患者提问，谢医生，“我这个肺磨玻璃结节，生长速度快不快？随访几个月，会不会突然变成晚期肺癌？GGO早期肺癌的生长呈惰性表现，长大一倍所用的时间较长，故GGO的随访时间一般至少为3年。其实，只有20%的纯GGO在随访过程中病灶会变大，或变成混合型GGO；而只有40%的混合型GGO在随访中增大，或实变区增大，而且这个过程相对缓慢。 肺磨玻璃影肯定是从小逐渐长到大的，不会一开始就变成巨无霸。在初期（<1厘米)往往很纯、密度很低、圆脸、边界也清晰，这时还不一定是恶性的，可以称为纯GGO，切除后多证实为腺瘤样不典型增生（AAH，癌前病变),或者是原位腺癌(AIS，对周围血管间质没有侵犯，不会转移，5年生存率100%)，甚至极端情况下也可能是微浸润腺癌（MIA，对周围血管间质侵犯<5毫米，也不会转移，切除后，5年生存率100%)。当逐渐长大变坏时，可能会引起实性成分增加，变得不那么纯了，称为混合性GGO；有时，还会出现分叶、毛刺、空泡，胸膜凹陷，血管密集等改变，这时多数已经是恶性了，称为浸润性腺癌。可以进入人类的血管，发生肺内或全身转移。元芳，你看实际上，我们过去很多随访的病人，特别是病灶直径小于5mm的，多数患者并不会长大，即使少数生长的患者中，纯磨玻璃结节一般生长也非常缓慢，个别病人，生长速度在每年1mm左右。因此，在纯磨玻璃结节随访过程中，是非常安全的。 对于混合型磨玻璃结节，小于8mm的磨玻璃结节随访也是比较安全的，每3个月随访一次，不会影响手术效果。临床上，一般而言，不会出现，目前是小磨玻璃结节，过3个月就变成晚期肺癌，而无法手术的状况。以下是一些GGO生长速度的实例： 病例1 .2014年 首次发现右肺上叶GGO，病灶直径8.3毫米， 2016年复查发现右肺上叶GGO，病灶直径12.4毫米。2年大约生长4毫米，平均1年生长2毫米。2016年手术病理结果：浸润性腺癌。 2014年 病灶8.3毫米2016年病灶直径12.4毫米病例2 随访3年，GGO直径基本没有变化2013年12月2014年7月2015年5月2016年10月病例3 突然出现的磨玻璃结节病例4 2013年发现， 每年随访，随访至2016年，病灶逐步增大，2013年5毫米大小，2016年11毫米，3年生长6毫米，平均每年2毫米病理5 随访7年，左肺上叶磨玻璃结节病灶（8毫米）没有明显变化 第一次CT 2009年7月27日2016年9月2日四、哪些磨玻璃影是坏东西？薄层CT配合三维重建，以及定期动态CT观察有助于鉴别良恶性GGO：伴有明显分叶、空泡、胸膜凹陷征或明显实性成分（荷包蛋，中间厚，外周薄）的GGO提示恶性病变；随访过程中病灶消散或明显缩小者考虑炎症反应可能；随访过程中，如GGO增大，病灶密度变实，或兼有肿瘤微血管CT成像征时，提示恶性病变。以下类型的GGO都要当心了：1.空泡型GGO2.胸膜凹陷3. 支气管充气征4.荷包蛋型 5.花瓣样的GGO6. 牛眼样GGO7. 空洞型GGO（空洞比空泡大一些）8.随访中逐步增大，变实的磨玻璃结节9.肺气肿背景下的磨玻璃结节肺气肿会导致肺泡腔扩张，肺气肿背景下的磨玻璃结节一定要非常谨慎，否则容易漏诊或误诊。10. 密度较淡较大的磨玻璃结节有时候，密度很淡的磨玻璃结节容易被误诊为炎症，一定要当心，这种结节虽然范围很大，很淡，但病灶有明显成形的轮廓，边界较清晰，而炎症往往是边界比较模糊的。11.其他不典型GGO空洞 它的特点是空洞的外周是薄壁，薄壁是淡淡的磨玻璃影，有时不典型，容易漏诊。仔细看下图的空洞，周边都是磨玻璃成分。其他比较典型的病例可以参考谢医生的另外一篇文章磨玻璃结节早期肺癌的典型特征与病例（GGO）五、局灶性肺磨玻璃影如何随访谢医生，我有一个小磨玻璃影，小于8mm大小，怎么随访呢？ 当被查出肺毛玻璃影/肺小结节影时，不必惊慌：在很小、纯的时候，可以随访观察，一般来讲<8毫米都可以3-6个月随访一次胸部ct平扫；如果已经>8毫米，或随访有长大趋势，或出现许多恶性的征象，那就要下决心早点治疗去除。六、肺磨玻璃影如何选择术前检查1.是否需要行PET/CT检查（PET/CT一般医保不报销，7000元一次，可以全身体检） 纯GGO病变，一般SUV摄取值较低，PET/CT检查对它的价值有限，一般不推荐。 混合型GGO，可考虑行PET检查。2.是否需要行增强CT检查（神马是增强CT，就是做CT的时候给你静脉打药水）对于所有纯GGO，一般不需要做CT增强扫描;但mGGO、病灶与肺血管关系密切或者怀疑淋巴结转移时可以行胸部CT增强扫描。3.是否需要行气管镜、骨扫描检查对于纯GGO，术前气管镜以及骨扫描等检查的阳性率低，一般不必做太多相应的检查。4.GGO病灶是否需要抗炎治疗其实，多数GGO病灶，抗炎治疗是没有效果的，但大家一般还是希望试试看，有希望总比没希望的好。5.是否行术前穿刺术前穿刺对于实性结节或混合型磨玻璃结节，可明确术前诊断，CT定位下穿刺一般较为安全，不会造成肿瘤播散，但纯GGO术前穿刺阳性比例很低，一般不推荐穿刺6.肿瘤标志物检查对于GGO评估有用吗？大多数肿瘤标志物检测对于纯GGO诊断价值不大，有时反而有些指标略为升高（特别是神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE），反而误导患者，造成不必要的恐慌。7.为什麼一定要做薄层CT评估磨玻璃结节？对于较小的结节，薄层CT与常规CT上看的情况完全不同，薄层CT比常规CT提供了更多层面的信息（7-10倍，普通CT 60张对比 薄层CT 360-600张）常规CT上看,也许还是良性的，薄层CT有可能就能明确是恶性的（常规CT就好比是过去的黑白电视，薄层CT就是高清电视）。七、如何选择手术方式治疗肺磨玻璃影目前多数学者同意，微创胸腔镜手术是磨玻璃影早期肺癌的首选治疗方式，具体的手术方式包括单孔胸腔镜、单操作孔胸腔镜、三孔胸腔镜以及剑突下胸腔镜。神马是单孔胸腔镜？单孔胸腔镜，顾名思义，就是一个洞洞进去做的胸腔镜手术。详细介绍，可以看谢医生另一篇文章的介绍：肺磨玻璃结节的微创手术治疗——“单孔”胸腔镜 单孔微创手术靠谱吗，效果跟开大刀一样吗？当然靠谱了，现在最新数据表明，微创手术治疗肺癌预后优于开大刀，因为创伤小，保护了患者术后的免疫力。单孔微创手术安全吗？元芳，谢冬大夫等报道了1063例单孔VATS手术，为目前文献报道的，单中心最大报道，充分证实了单孔胸腔镜手术的安全性和可行性。谢医生，有时候肺磨玻璃结节不在外周部位，我又不想切除太多的肺怎么办？元芳，表现为肺磨玻璃结节的早期肺癌，特别是病灶位置较深者，可以采用肺段切除，以减少肺功能损失，同时保证肿瘤根除。具体内容，可以参考谢医生的另一篇文章：肺磨玻璃结节的微创手术——胸腔镜肺段切除八、磨玻璃影那么小，医生如何定位它？如果GGO不紧靠胸膜，单纯肉眼或者胸腔镜没法发现它，只能靠手去触摸。且不说胸腔镜口子那么小，无法用手进行触摸，即便是开胸，用手仔细摸，也不一定能准确触摸到病灶在哪里。这样给手术医生造成了定位困难，怎么办？怎么办？难道要等到肿瘤长大，能够用手摸得到才手术吗？那样岂不是耽误了治疗机会了？别慌张，我们有以下方法来定位：术前定位的方法包括：CT引导下经皮肺穿刺亚甲蓝注射（就是打点颜料）、放置微弹簧圈（放个小圈圈）、Hook-Wire定位（拉个钩子）、放射性示踪剂注射（打点药水，这个有轻度辐射，国内不怎么用）；经电磁导航支气管镜引导注入染色标志物或微弹簧圈等（这个牛逼，技术先进，就是费用太贵，少说也要2万吧，屌丝就算了，土豪随意）。术中定位包括：术中胸腔镜B超探头定位（术中拿个B超看看），术中CT定位（手术医生要吃射线，命苦啊）。这是CT定位下穿刺定位小的GGO九、我有多个磨玻璃影怎么办？临床上，许多患者，现在会遇到同时发现肺内多发GGO病变，有些病人被告知，他的肿瘤转移了，双肺转移，晚期了，生命只有几个月，完蛋了，被吓死了。其实不用那么紧张，事实上，它们是同期多原发肺癌，而不是转移性肺癌，就像孪生的多胞胎兄妹一样，只不过一起出现了，他们都是早期肺癌。这种情况下，不必慌张，有些患者是一个主病灶，伴有多个小GGO，其实只需要切除这个主病灶，其他小GGO不成气候，可以随访。还有些病人是多个主病灶，分布在不同的位置，这种情况下，可以采用同期手术的方式，把它们一锅端，一次手术解决所有病灶。元芳，你看，下面这个病人，身上有4个肿瘤，我们把它4个肿瘤一次全切除了，每个肿瘤类型都不一样，你相信它们是转移的吗？ 其实它们每一个都是独立长出来的，每一个都有自己的性格脾气。元芳，你看，下面的病人也是的，肺里面3个GGO，完全不同的类型，我们采用两边各一个小洞，一次性把它们都解决了，患者3个病灶都是早期肺癌，术后不用化疗。谢医生，我双肺有很多结节，是不是都要全切掉？元芳，你看，很多患者其实是1-2个主病灶，伴有很多微小病灶，这些微小病灶目前还是良性病变，手术只要切除主病灶，对于次要病灶可以观察随访，对于此类患者，研究已证实次要病灶随访而不切除，并不影响患者的生存时间。谢医生，我双肺有很多结节，能不能同时切除？元芳，双侧同期手术是我院的一个特点，技术上可行，我们已经安全开展1千余例患者，但双侧同期手术对于患者本身体质要求较高，如果患者体质较差，一般还是建议分期手术，主病灶手术后，1-2个月左右再次行对侧手术。十、磨玻璃影需要放化疗吗？多数磨玻璃影患者术后病理提示是早期肺癌，并不需要化疗和放疗。只有极少数的混合性GGO如果病灶直径很大，或者合并淋巴结转移才需要化疗。主要是某些亚型患者容易复发，需要化疗（例如微乳头型，实体型比较凶险），具体参考谢医生的另一篇文章：肺癌术后是否要化疗，如何选择化疗方案？或者靶向治疗方案十一、磨玻璃影需要靶向治疗吗？元芳，目前研究还没有证实靶向治疗对于磨玻璃影患者有好处，除非有病灶因为肺功能低下而无法切除。我们常规建议患者术后做基因检测，将来，万一复发了，可以考虑靶向治疗，给患者留条后路。十二、磨玻璃影术后如何复查磨玻璃影的术后复查跟常规肺癌类似，只是不用频繁做骨扫描及头颅磁共振。十三、80多岁的肺部纯磨玻璃结节还要微创手术吗？元芳，谢医生的临床工作中，经常会碰到这样一类患者，80多岁了，患者被家属，用轮椅推进来。或者家属自己带着厚厚一摞的CT片子，来代诊。这些患者体内发现小的磨玻璃结节，或者比较纯的磨玻璃结节，要求谢医生手术切除。其实这类患者根本不必紧张，这种状况下，磨玻璃结节一般生长也比较缓慢，较小的结节，不一定会影响到患者的寿命，或者生活质量。患者本身的体质也可能无法耐受手术切除或化疗，贸然的手术，即使是微创手术，也有可能给患者带来较大的影响，甚至影响患者将来的生活质量。80岁以上的纯磨玻璃结节或较小的磨玻璃结节，选择手术，一定要慎之又慎。此类患者，一般是推荐患者密切随访，如果变化不大就继续随访，如果病灶，突然变大，可考虑做局部放疗，对于患者体质以及生活质量影响较小。十四、医生，我经常胸痛、咳嗽，肿瘤指标升高与肺部小结节有关吗？ 元芳，目前门诊此类患者很多，最重要的表现为，患者茶不思，饭不想，工作不想干，天天晚上睡不着。主要是CT发现肺部有小结节。（目前小结节被过度的宣传轰炸，很多人误以为小结节就是肺癌。）实际上，这些人的小结节只有3-4毫米，根本不会导致上述症状，但患者心理负担过重，来到医院，一定要求谢医生把他的小结节切掉，不管是良性，还是恶性的。其实这些患者的身体上的症状都是心理疾病导致的，在心理学上，这个叫心理疾病的躯体化症状。心理疾病躯体化症状，顾名思义，心理疾病的表现形式，是以身体上一定的器官疾病的症状表现出来的。其实根本没有这个必要，很多小于5毫米的磨玻璃结节和小于1cm的实性结节都是良性的，经过医生的诊断以及定期随访是非常安全的，这些小结节与患者的症状是毫无相关的，患者的这些症状主要是心理因素导致的，完全没必要过于担心，杞人忧天；应该勇敢的直面问题，定期随访，绝大多数小结节只是你生命中的插曲。十五、磨玻璃结节发病原因是什么？如何预防？元芳，很多病人都问过这类问题，我不吸烟，为什麼会得磨玻璃结节？目前磨玻璃结节的直接病因还不明确，最常见的原因包括五气: 吸烟的烟气（包括主动吸烟和被动吸烟），汽车尾气，烧菜的油烟气，室内污染的气体（空气中的气溶胶），生气（遇到不开心的事情，心中郁结之气）。特别是近年来的汽车尾气，pm2.5，以及东亚人群的基因变异（磨玻璃结节肺癌亚裔人群最多见）可能是最重要因素。目前还没有证实某种药物对于磨玻璃结节有预防作用，或者控制其发展的作用。（这实际是一个肺癌化学预防的问题）。目前流行病学证实，阿司匹林、二甲双胍具有一定抗肿瘤作用，因此，对于老年GGO患者，特别是合并心血管病的患者，可以考虑口服小剂量阿司匹林（100mg每天，要注意有胃肠道出血风险，一定要医师评估后使用，不能和其他抗凝药物一起使用），同时降低心脑血管疾病风险；合并糖尿病患者，可以考虑口服二甲双胍控制血糖(这2个药只是可以考虑，不是推荐，目前还没有直接证据，证实有效)。十六、磨玻璃结节会消失吗？答案是会的，虽然比例很低，确实有少数患者磨玻璃结节在随访中消失或缩小，因此，除非特别典型的病例，首次发现的磨玻璃结节患者，除非特别典型，我们一般建议至少随访一次。右下叶磨玻璃结节，随访2个月，磨玻璃结节完全消失。十七、大老虎与小猫咪总结一下，肺磨玻璃影，如果是弥漫性的，一般不是恶性的，如果是局灶性的要当心一点，特别小的，只需要随访随访，平时注意增强体质，如果病灶变大变实了，也不用太紧张，也多数是早期肺癌，目前微创手术能够根治它。take it easy！过去提到癌症，总认为它是大老虎，其实很多GGO早期肺癌只是一个小猫咪，它病灶小，生长慢，危害没有想象中的那么大，现在的医学都能帮助你，早期微创手术能根治，开完刀3-5天就可以回家了，千万不要被它吓倒了，祝您早日康复。十八、最后，谢冬医生那么博学，去哪里能找他看病呢？元芳，谢冬医生每周二、周五下午专家门诊上海市杨浦区政民路507号(靠近五角场)上海市肺科医院门诊4楼或者住院部1号楼6楼医生办公室。也可以扫描以下二维码，关注我们的公众号转载必须引用
谢冬 2018-08-06阅读量7100
病请描述： 初期的肺移植的治疗总是受制于技术的限制，这是当时引起早期术后死亡的主要原因。在80年代时候，外科技术的进步，以及众多更加有效的免疫抑制的应用策略的发展，有力地推进了这个领域进一步发展，并且使得理想的生存期成为一个能够企及的目标。在给与晚期肺部疾病患者一个重要的治疗选择的同时，肺移植治疗仍然存在着诸多并发症，威胁着患者的生存质量以及生存期。除外移植器官的排斥反应之外，许多医疗并发症是移植后的时期中重要的须待解决的问题。这些并发症主要反映了全身免疫抑制以及药物毒性的后果。上海市肺科医院胸外科谢冬Malignancy（Lung transplantation at the turn of the century）免疫抑制通常会引起某些肿瘤发生的风险增加。包括非何杰金氏淋巴瘤，皮肤和嘴唇的鳞癌，肺癌，卡波济氏肉瘤，会阴和阴道处的癌变，以及肾脏和肝胆系统的肿瘤。（Use of cyclosporine in lung transplantation）受者接受免疫抑制治疗会有增高的患恶性肿瘤的风险。通常会有淋巴组织增生失调以及其他肿瘤。根据报道肺移植术后发生淋巴组织增生失调大约在3.3% to 7.9%之间[1-3]。根据K. Parekh,等[4]的经验，在1988至2000年之间在494例肺移植患者中大约有6.1%出现PTLD 。除外淋巴系统的恶性肿瘤，皮肤肿瘤也是在肺移植受者中最常见的恶性肿瘤。根据ISHLT（international society for heart and lung transplantation ）的注册报告[5]在5年内接近20%的接受肺移植手术的患者出现各种形式的肿瘤。Parekh等[4]在1988至1997年之间的一个回顾性研究中一个未经发表的数据表明他们的研究机构中接受肺移植患者中共有15名患者出现了21种恶性肿瘤。其中中位发生时间为3.8年。根据2005第22期的ISHLT的官方注册报告[6]，自1994年至2004年共有19296名患者接受了肺移植，3154名患者接受了心肺联合移植。在肺移植患者中1年生存患者中共有284例患者发生恶性肿瘤（发生率为3.9%）其中皮肤肿瘤59例，淋巴系统145例，其他58例未报道类型的22例；5年的生存者中有213例发生肿瘤（发生率13%），其中皮肤肿瘤110例，淋巴系统45例，其他60例，未报道类型的11例；7年的生存者中有124例（发生率18.3%）其中皮肤肿瘤81例，淋巴系统25例，其他32例，未报道类型的21例。心肺联合移植的患者中，1年的生存者中23例发生恶性肿瘤发生率（8.0%），其中皮肤肿瘤2例，淋巴系统16例，其他1例，未报道类型的4例；5年的生存者中11例发生恶性肿瘤发生率（12.5%），其中皮肤肿瘤3例，淋巴系统5例，其他1例，未报道类型的2例。 表1 肺移植术后恶性肿瘤发生情况（随访1994年4月到2004年6月）恶性肿瘤/类型1年生存者5年生存者7年生存者非肿瘤7025（96.1%）1427（87%）553（81.7%）肿瘤284（3.9%）213（13%）124（18.3%）皮肤5911081淋巴系统1454525其他586032类型未报221121 表2 心肺联合移植术后患者恶性肿瘤发生情况（随访1994年4月至2004年6月）恶性肿瘤/类型1年生存患者5年生存患者非肿瘤264（92.0%）77（87.5%）肿瘤（所有类型）23（8.0%）11（12.5%）皮肤23淋巴系统165其他11类型未报42 几种主要肺移植术后发生肿瘤Neoplastic complications （Medical complications of lung transplantation）淋巴系统的肿瘤Post-transplant lymphoproliferative disease (PTLD)移植后淋巴组织增生疾病特指一系列异常的B-细胞增殖反应，从良性的多克隆到增生到恶性的淋巴瘤的疾病谱。PTLD在肺移植人群中的发生率：单肺移植患者为1.8–7.9%，总的汇总分析为4.9%[7-9]。一个最近的研究发现在一个109例肺移植患者的人群中，PTLD 的发生率约为1.8%，可能真正的PTLD 的发生率约为1.8%以及 7.9%[8]。PTLD 通常与EB病毒有关，并且可以导致B细胞或者T细胞的增殖。主要是由于免疫抑制引起的。体外的光化学治疗被用于治疗PTLD[10]，以及针对CD-20的单克隆抗体的制备[11]。在发生于移植后的各种恶性肿瘤中，PTLD发生率仅次于非黑色素瘤皮肤癌的发生率，列第二位。Epstein-Barr病毒(EBV)被确认为B-细胞增殖的刺激因素，这种细胞增殖通常以一种不受抑制的方式发展，这是由于处于免疫抑制状态的宿主体内细胞毒T细胞的沉默造成的。从未感染过EBV的宿主如果在器官移植时感染EBV，发生PTLD的风险最高。在一个报道中，那些血清中EBV阴性的肺移植患者PTLD发生率为33%，而那些曾经感染过的肺移植患者发生率为1.7%[7]。 应用抗淋巴细胞的抗体被认为可以增加患PTLD的风险，这很可能反映了这些抗体对于内在T细胞的活性的深刻影响[12]。PTLD的发生率在移植后的第一年通常最高，而那些早期发生的（第一年内）PTLD的发生模式与那些迟发的也是有区别的[2, 9]。早期发生的大多数累及移植物，典型表现是一个或多个的结节，通常伴有mediastinal adenopathy。与之相反，一年之后发生的PTLD多出现在腹内散在的形式为主。尽管细针穿刺有时可以获得足够的材料来完成一个细胞学的诊断，PTLD的诊断主要依靠组织学活检。在进行经气管肺活检穿刺时必须认真检查，与急性排斥相关的淋巴细胞聚集在镜下看起来与这些少量组织标本中的PTLD的表现非常相似。通过原位杂交或者免疫组织化学染色表现EBV感染的细胞的情况能够有助于在一些疑难病例中协助诊断。通过脱氧核糖核酸扩增的技术来确定外周血中EBV病毒感染情况的方法也被认为是一种辅助诊断的工具。两个预先进行的与肺移植受者相关的研究表明增加的病毒感染的负荷与PTLD的表现相关[13, 14]，尽管这一检查手段的特异性有待进一步考察[15]。后续的研究提倡采用统一的分析技术以及对于阳性结果定义的域值。初期的针对PTLD的治疗主要集中在减低免疫抑制的程度，从而保留一部分宿主的细胞免疫来直接对抗EBV病毒。那些病变集中于移植肺的患者通常对于这种治疗方式比较敏感，但是通常会有一些伴随引起急性或者慢性的排斥反应的增高的风险。利妥昔单抗（rituximab） 一种新型的人-鼠单克隆抗体，主要针对B细胞标记物CD20。 使用利妥昔单抗可以引起完全的肿瘤退缩以及最小的副反应[16-18]。该药物对于那些侵袭性的肿瘤以及对于降低免疫抑制不能耐受的患者提供了一个很好的治疗选择。对于那些难治性的病例通常采用标准的化疗，但是同时引起的嗜中性粒细胞减少症对于那些已经进行免疫抑制治疗的患者所耐受。尽管有初步的证据表明在病毒开始快速复制之前预防性地使用抗病毒制剂可以减低发生PTLD的风险[2, 8, 9, 19]，但是目前还没有证实抗病毒治疗对于已经发生的PTLD有确切疗效。最终有可能采用免疫治疗，并且涉及体外扩增以及输注受者特异性的细胞毒性T细胞的技术有可能成为一种新的治疗PTLD的治疗方法。与PTLD相关的死亡率根据报道大约在37–50%之间。早期发病的并且仅局限于移植肺的病变通常是一个较为良性的进程。与之相反，播散性的疾病通常具有相对严重的预后[9, 20]。 皮肤肿瘤移植术后发生的皮肤肿瘤有以下几种类型，鳞状细胞癌，基底细胞癌，混合癌（鳞状细胞癌以及基底细胞癌）。根据一个关于全美器官移植术后的皮肤肿瘤的报道[21]，大约鳞癌与基底细胞癌发生率的比例约为1.9比1。中位发生时间为4年。肿瘤相关死亡率为鳞癌8%，混合癌6.8%，基底细胞癌为3.6%。一个以色列的相关报道发现[22]：他们在回顾性地分析在以色列进行的121例肺移植患者中发生淋巴系统肿瘤3例，而非黑色素瘤的皮肤肿瘤患者共有7例，这个比例与ISHLT提供的数据相比，皮肤癌的患者明显增高，研究者分析认为，以色列是一个阳光照射比较强烈的国家，因此导致皮肤癌患者比例较高。由此可以认为在进行肺移植手术，同时应用免疫治疗后一些外在的因素可以促进肿瘤的发生。 肺癌肺移植术后发生肺癌的情况主要出现在患有慢性阻塞性肺病(COPD)以及肺纤维化，这两种疾病都可以成为肺癌的前期病变。另外，这些患者通常都有明确的吸烟史。根据报道，慢性阻塞性肺气肿患者肺移植术后出现肺癌的发生率2.0–3.7%，而肺纤维化的患者肺移植术后出现肺癌的发生率为3.4–4.0%[23, 24]。目前获得的数据还存在冲突，是否肺移植使得发生这种形式的肺癌的可能性增加，以及否在总人群中在相似的危险因素下发生率与肺移植患者具有可比性。还有肺移植时，在患者原固有肺中发现有先前没有发现的肺癌，这样也使得受者的增加复发的危险[23]。在有些情况下，肺移植作为一种治疗支气管肺泡癌的手段。在这种情形下，移植肺中存在肺癌复发的高风险[25]。肺肿瘤在接受肺移植术患者体内可以在短时间内出现快速进展，[23]这种侵袭性的方式反映了宿主在免疫抑制治疗后缺乏对于抗肿瘤的免疫监控机制，或者是由于环孢霉素A在促进肿瘤生长的特异性作用[26]。单肺移植治疗支气管肺泡癌后，肿瘤有可能在存留的另一侧固有肺中再次出现。曾有研究者报道支气管肺泡癌患者肺移植术后的表现[25]，在10到48个月中，7例患者中有4例出现肿瘤复发[2]。B细胞性淋巴组织增生性疾病发生率以及引起的死亡率在肺移植患者中都相当高。许多研究都认为移植后淋巴组织增生性疾病(PTLD)作为肺移植患者中除围手术期外的列第三位的死因，大约占7.9%。
谢冬 2018-08-06阅读量5495
病请描述： 临床工作中，经常会有患者拿着报告来咨询，前纵隔结节是什么？一前纵隔结节在哪里？上海市肺科医院胸外科谢冬位于心脏前方，胸骨的后方二.前纵隔结节最常见的疾病是什么？最常见的疾病包括：胸腺瘤，胸腺癌，胸腺囊肿，胸腺增生，精原细胞瘤等。三..什么是胸腺瘤？胸腺瘤是一种低度恶性肿瘤，总体而言，生长缓慢，但有复发转移的风险。胸腺切除后，一般不影响成人患者的免疫功能。男女发病比例基本相当，高发年龄位于40-60岁。四.胸腺瘤有哪些症状？1）.体检发现，无症状结节较小的患者，多数无症状，系体检发现，没有任何症状。2）.周围组织压迫症状如果肿块较大，产生相应的压迫症状，可以包括：胸闷，胸痛（肿瘤直接压迫产生的症状），咳嗽，咳痰（肿瘤压迫肺组织），气急，气促（肿瘤压迫肺组织），声音嘶哑（肿瘤侵犯喉返神经），饮水呛咳（肿瘤侵犯喉上神经），上肢及头面部浮肿（肿瘤压迫无名静脉或上腔静脉）等，以及非特异性症状，例如发热，乏力等。头面部浮肿的典型表现治疗后，该患者头颈部肿胀明显好转3）.副瘤综合征约30%胸腺瘤患者会出现副瘤综合征（其中重症肌无力，MG最多见，且多见于B2型胸腺瘤）：（1）重症肌无力等神经肌肉综合症。约18%～50%的胸腺瘤患者并重症肌无力。而约8%～15%重症肌无力患者有胸腺瘤。肌无力症状患者，主要症状包括：四肢无力，眼睑下垂，视物重影等，表现的特点是晨轻暮重，就是，早期肌无力症状轻微，晚上肌无力症状加重。部分患者口服溴吡啶斯的明后，迅速症状好转。（2）单纯红细胞再生障碍贫血（严重贫血），白细胞、血小板减少等血液疾病。（3）低伽马球蛋白血症、T细胞缺陷综合症等免疫缺陷病，而易患感染。典型的眼睑下垂复视就是眼睛看东西重影，可以左右重影，或上下重影。下图是典型复视的表现五、胸腺瘤的典型CT表现是什么样的？1.非侵袭性胸腺瘤:圆形、卵圆形或分叶状肿块;边界清晰;多数密度均匀,也可发生囊变;大部分肿瘤生长不对称,居于前纵隔的一侧；直径<2cm的胸腺瘤可仅表现为正常胸腺边缘局部隆起。2.侵袭性胸腺瘤侵袭性胸腺瘤明确的CT征象：纵隔结构的包绕，直接侵犯中心静脉、心包或胸膜种植转移和晚期发生的跨膈肌扩散。侵犯上腔静脉，伴有双侧胸水3. 胸腺癌胸腺鳞癌六 哪些前纵隔占位或前纵隔结节不是胸腺瘤？1.谢大夫，这个前纵隔占位是胸腺瘤吗？元芳，这个不是胸腺瘤，这是一个异位的纵隔胰腺，伴有病灶破裂腐蚀左肺上叶，造成左肺上叶感染。2.谢大夫，这个前纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这是一个异位的甲状旁腺囊肿，不是胸腺瘤，它的位置更靠近颈部3. 谢大夫，这个前纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这是一个胸骨后甲状腺，不是胸腺瘤，它从颈部一直下降坠落到胸腔里。4.谢大夫，这个前纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这是一个纵隔畸胎瘤，不是胸腺瘤，这个肿瘤内部包含很多脂肪成分，以及钙化影，这些都是典型纵隔畸胎瘤的表现5.谢大夫，这个前纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这也是一个纵隔畸胎瘤，不是胸腺瘤，这个肿瘤内部有个非常典型的囊内子囊，这也是典型纵隔畸胎瘤的表现。6.谢大夫，这个纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这是一个心包囊肿，不是胸腺瘤，但这个只能术中探查才能鉴别诊断。7.谢大夫，这个纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这是一个支气管囊肿，不是胸腺瘤，但有时候纵隔囊肿包括，胸腺囊肿，支气管囊肿，心包囊肿，术前很难鉴别诊断，有时即使CT结合磁共振也难以诊断。胸腺瘤往往也会合并胸腺囊肿，因此有时对于胸腺瘤和纵隔囊肿无法鉴别的情况下，必要时还是需要手术探查，依靠病理最终诊断。8. 谢大夫，这个纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：病理证实：这不是胸腺瘤，而是一个胸腺淋巴样（滤泡性）增生下图是另一个胸腺增生9.谢大夫，这个纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：病理证实：这不是胸腺瘤，而是一个胸腺囊肿七前纵隔结节，疑诊胸腺瘤应该如何治疗近年来，随着影像技术提高，前纵隔小结节的发现率明显提高，这部分患者给临床工作带来巨大困扰，特别是小于2cm的纵隔小结节，术前诊断困难，可能包括的疾病有：胸腺瘤，胸腺增生，胸腺囊肿，淋巴瘤等，病灶位于胸骨后，难于行穿刺明确诊断，同时术前诊断特异性低。1.这部分患者如果结节小于1cm，建议定期随访，不推荐直接手术。2.如果结节大于2cm，胸腺瘤不能除外者，建议行微创手术切除。3.病灶介于1-2cm之间者，建议必要时行磁共振或PET/CT监测，如果提示纵隔囊肿可能性大，可考虑继续随访，如果提示实质性肿瘤，建议行手术切除。八胸腺瘤是良性的还是恶性的，是癌吗？1.多数胸腺瘤是低度恶性肿瘤，但少数胸腺瘤表现为侵袭性病变，可以侵犯大血管，包括无名动脉，上腔静脉，肺动脉等，也可以出现转移，包括胸腔内转移，肺转移，胸膜转移，锁骨上淋巴结转移，甚至脑转移，骨转移等。2.还有些少数患者为胸腺癌。3.多数胸腺瘤患者表现为低度恶性肿瘤，表现为惰性肿瘤。九胸腺瘤术前应该做哪些检查1.胸腺瘤术前最好做薄层增强胸部CT（静脉打药水的CT），一方面评估纵隔病灶与周围血管或其他重要结构的关系如何？如果手术切除，有没有间隙能够提供分离；另一方面，评估胸腔内，胸膜或肺内有无转移灶。相当一部分胸腺肿瘤患者有肺或胸膜的侵犯或转移，术中需要局部切除肺组织。2.是否需要行PET/CT如果病灶较大，或疑诊胸腺癌时，还需要评估头颅磁共振，全身骨扫描或PET/ct，以排除有无远处转移的风险。3.术前肿瘤是否需要穿刺？如果预计肿瘤可以手术切除，术前不推荐穿刺，因为病灶位于胸骨后，有时难以穿刺。如果术前估计无法手术切除，或无法与其他恶性纵隔肿瘤（恶性生殖细胞肿瘤，恶性淋巴瘤，纵隔型肺癌）鉴别时，可以考虑穿刺明确诊断，经放疗或化疗，如果肿瘤缩小，可以再次评估有无手术切除可能。4.其他检查包括：肺功能，心电图，动脉血气，肌电图，腹部超声，下肢静脉彩超，新斯的明实验等。十胸腺瘤如何手术切除对于体积较小、没有侵袭的胸腺瘤，一般可选择胸腔镜的微创治疗，这种治疗创伤小，且围手术期并发症少，此外，对于部分有侵袭的胸腺瘤，如瘤体侵犯了心包或胸膜，也可以通过胸腔镜治疗。对于一些体积较大，有侵袭的胸腺瘤，如侵犯了大血管等，需要通过传统的手术切除的方法来治疗。单孔胸腔镜微创手术元芳，你看下面的图是胸腔镜从四孔——三孔——双孔——一直过渡到单孔，切口减少，更微创。元芳，你看，这是单孔胸腔镜术后患者的切口，非常小。十一胸腺瘤的预后如何？得了胸腺瘤，还能活多久？胸腺瘤手术切除率较高，Kondo等报道1098例胸腺瘤I、II、III、IV期切除率分别为100%、100%、85%、42%。而完整切除与预后密切相关，Regnard等报道307例完整切除胸腺瘤10年生存率分别为80%、78%、75%、42%，15年生存率分别为78%、73%、30%、8%，相对于其他类型恶性肿瘤效果好。胸腺瘤的预后主要取决于，胸腺瘤分型、Masaoka分期、是否手术完整切除、肿瘤大小、伴随疾病的存在、术后辅助治疗等。十二胸腺瘤术后要不要化疗或放疗？1.绝大多数胸腺瘤术后不需要化疗，I期，II期，A型，AB型，B1型胸腺瘤术后一般不主张放疗，B2型，B3型以及C型胸腺瘤需要考虑放疗。2.如果不是根治性手术，有病灶残留，需要进一步行放疗。3.如果术中无意中发现胸膜转移，需要行转移侧的肋膈角的切线位放疗。4.如果是IV期胸腺瘤，需要进一步化疗。十三胸腺瘤术后要不要靶向治疗？胸腺瘤靶向药物研究是近年来研究的热点，相关基因有表皮生长因子受体（EGFR）、Kit、血管内皮生长因子（VEGF）、Kras、人表皮生长因子受体2（HER-2）等,虽然积极探索，但多数效果不佳。十四胸腺瘤总结总结一下，胸腺瘤总体是一类较为缓和的低度恶性肿瘤，发展缓慢，但仍具有致死性，建议早期积极治疗。早期切除是唯一有效的根治性措施。化疗，靶向治疗疗效均不理想，放疗主要用于手术后降低复发风险，或挽救性治疗，中药基本没什么效果。合并肌无力患者，术后还需要神经内科长期随访诊治。早期发现的胸腺瘤，单纯手术治疗可以根治，预后较好，不用过于担心。早期胸腺瘤，可以采用单孔胸腔镜手术，或经颈部微创手术，或者经剑突下胸腔镜手术，费用3-4万左右，中晚期肿瘤需要开胸手术治疗；局部晚期肿瘤，可以行手术切除联合大血管重建治疗。前纵隔占位，除了胸腺瘤以外，还包括：纵隔囊肿（支气管囊肿，胸腺囊肿，心包囊肿等），淋巴瘤，纵隔畸胎瘤，胸腺癌，casttleman disease等，需要仔细鉴别诊断。前纵隔结节，除了胸腺瘤以外，还有胸腺增生，胸腺囊肿，胸腺脂肪瘤等，需要仔细鉴别诊断。十五最后，谢冬大夫那么博学，去哪里能找他看病呢？元芳，谢冬大夫每周二、周五下午专家门诊上海市杨浦区政民路507号(靠近五角场)上海市肺科医院门诊4楼（周五）/5楼（周二）或者住院部1号楼7楼主任医师办公室。
谢冬 2018-08-06阅读量8296
病请描述： 一、哪些人需要根除幽门螺杆菌？幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因，根除Hp感染可显著减少溃疡的复发。早在1994年，世界卫生组织下属的国际癌肿研究机构（IARC）就已将Hp列为胃癌的I类（肯定）致癌原。Hp的致癌作用需要经过多个阶段，即先引起慢性浅表性胃炎，再发展为慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生等癌前病变，引起胃癌。在出现癌前病变之前根除Hp能显著降低胃癌的发生率。胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤也与Hp关系密切。因此，消化性溃疡（无论是活动性或非活动性、有无并发症）、胃粘膜相关淋巴瘤患者须进行Hp的根除治疗，对早期胃癌术后、慢性胃炎伴萎缩、糜烂，以及慢性胃炎伴消化不良症状、有胃癌家族史、不明原因缺铁性贫血、特发血小板减少性紫癜、需长期服用质子泵抑制剂的患者和证实有Hp感染者，均推荐进行Hp根除治疗。长期服用非甾体类消炎药物（如阿司匹林）可引起胃、十二指肠溃疡，若同时存在Hp感染，会增加发生溃疡的风险。对需要长期服用阿司匹林等非甾体类消炎药者，应先根除Hp。随着服用阿司匹林预防和治疗心脑血管疾病的人群不断增加，应引起足够重视。二、怎么知道自己是否感染幽门螺杆菌？检测方法有两大类。一是通过胃镜检查获取胃黏膜进行检测，另一类为非侵入性，常用的有尿素呼气试验和血清学抗体检测。尿素呼气试验无创伤、无痛苦、简便快捷、准确性高，患者只需在空腹时服检测试剂25分钟后吹口气，3分钟后就可以知道结果。主要用于抗Hp治疗后的复查。血清学试验通常用于Hp感染的流行病学调查，对Hp抗体阳性且从未治疗者，可视为现症感染。三、如何根除幽门螺杆菌感染？采用规范化的治疗方案对根除幽门螺杆菌十分重要。任何单一药物对Hp的根除率均很低，必须联合用药。检验Hp是否根除，应在治疗结束后1个月再进行相关检查。并且需停服抑酸药至少2周。治疗结束就进行复查是不准确的。
刘海林 2018-08-05阅读量8537
病请描述：(原创文章,谢绝转载)传统的鼻腔检查通过额镜反光、扩鼻器很难窥见鼻腔深部的病变，但现在去医院看鼻病，很多患者接触到了鼻内镜的检查，常会遇到医生拿着一根带光源的长长的镜子插进病人的鼻腔，这根镜子就是被誉为“鼻科领域革命性成果”的新器械”---鼻内镜。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科余洪猛认识鼻内镜鼻内镜开始也叫鼻内窥镜，是内镜家族成员之一，为了对鼻腔深在腔隙进行检查，人们一直在探索更好方法。从用改进的膀胱镜到鼻科专用的鼻内镜经历了近半个世纪，现在的鼻内镜系统主要由鼻内镜、光源、摄像系统、监视器、录像及硬盘存储系统等组成。鼻内镜是硬管镜，配有不同的视角，其良好的光学放大成像系统使得对鼻、鼻咽疾病的诊断更为直观和准确。鼻内镜系统与计算机技术密切结合，成像与图像存储、分析技术的结合为临床资料的积累与科研教学的开展提供了新的途径。我们的双鼻就好像两个千年的溶洞，从前鼻孔的洞口进去，里面就宛如深不可测的迷宫。进入洞口后可见狭窄顶部，是施管嗅觉的嗅裂，也是嗅觉“失灵”病变常在的部位；洞的内侧壁光滑平整，是分隔两侧鼻腔的鼻中隔，中隔前下端是鼻出血的好发部位；在洞的外侧壁，从前至后、从下至上可以发现垂挂着大、中、小不同的三块“溶岩”，这就是我们常说的下鼻甲、中鼻甲和上鼻甲，也是鼻炎的发病部位；在各“溶岩”间的秘密通道就是我们所说的鼻道，从总鼻道走到洞底顶壁就是鼻咽部了，是鼻咽癌的发病部位；然而鼻内部的结构还远不如此简单，其中还有四个不同大小的洞穴在不同的部位通过狭小的洞口与鼻道相通，这就是我们常说的鼻窦，包括鼻腔外则的上颌窦、外后壁的筛窦、前上部的额窦以及后上的蝶窦，均是鼻窦炎的发病部位；另外，在各鼻窦之外还与眼眶、颅底、大血管及神经等相毗邻，真可以说是“洞中有洞，洞外有天”。如此复杂的结构单凭医生的一双肉眼是无法窥探出所有隐藏在洞内的“非法之徒”的。鼻内镜检查的应用尤如医生的眼睛进入到了患者的鼻腔，其良好的照明及光学放大成像系统可以及时准确地发现鼻内及鼻咽部的病变，如鼻咽癌、鼻腔鼻窦肿瘤、鼻息肉、鼻窦炎以及鼻出血的部位等，以便及时、有效的治疗，可以说，鼻内镜检查是鼻部健康的“守护神”。鼻内镜检查的过程鼻内镜检查在表面麻醉下进行，检查时一般无明显的痛苦，患者在检查前要告知医生药物过敏史，以免产生麻醉药物过敏，检查时精神要放松，用嘴呼吸，配合医生，注意头部不要移动，以免检查操作时损伤鼻腔黏膜。检查时患者一般取坐位，头部固定，正视前方，检查前医生先会检查前鼻孔及鼻前庭有无异常，然后按照一定的顺序来观察鼻腔、鼻咽及鼻道等部位。一般鼻内镜先从总鼻道沿鼻底向后缓缓推进，同时观察下鼻甲的色泽、大小以及总鼻道、下鼻道有无异常，穿过后鼻孔后，进入鼻咽部，分别观察鼻咽顶后壁、侧壁、咽隐窝、咽鼓管圆枕是否有新生物、局部是否隆起、表面是否粗糙以及咽鼓管开口是否受堵等，然后将鼻内镜慢慢向外退出，镜头稍向上抬，观蝶窦口、嗅裂、中鼻道、上颌窦及筛窦等开口处，观察有无新生物、脓性分泌物及出血等异常，最后退出时观察鼻中隔前端。 什么情况下应考虑行鼻内镜检查有长期鼻塞特别单侧鼻塞时可在鼻内镜检查下明确是否鼻腔结构的异常或鼻内新生物；鼻内分泌物多，特别是分泌物中带血可在鼻内镜检查下明确分泌物的来源；鼻出血可在鼻内镜下寻找出血点，以便作进一步的止血处理；嗅觉功能障碍内镜检查可明确嗅神经感受区是否存在病变；回吸性鼻涕带血可在鼻内镜下检查排除鼻咽癌等肿瘤的可能；颈部发现肿块可能为鼻咽部肿瘤的转移淋巴结可行鼻内镜检查鼻咽部明确原发病灶；另外，一些不明原因的头痛、复视等亦可能由鼻、鼻咽部的病变引起，可行鼻内镜检查加以排除。除罹患鼻部疾病的人需检查鼻内镜外，当一些患者患有其它部位恶性肿瘤疾病时，也应定期进行鼻内镜检查。另外，由于鼻咽癌有家族遗传易感倾向，有鼻咽癌疾病家族史的正常成人也应定期进行鼻内镜检查，一般可１至２年检查一次。解读鼻内镜检查报告１．鼻甲肥大代表什么含义？临床上常见的是下鼻甲或中鼻甲的肥大，一般来说这是鼻腔炎症的一种表现。急性鼻炎时，中、下鼻甲多为充血肿大，并可见鼻腔脓性分泌物；慢性鼻炎常见下鼻甲肥大，黏膜表面不平滑或呈桑椹样变化，鼻腔内可有少量粘涕；过敏性鼻炎的鼻甲肥大多伴有鼻黏膜的苍白水肿；患者对单纯的鼻甲肥大不必过分紧张，如合并鼻塞、流涕等症状可到医院就诊，一般只需通过药物治疗，只有极少数的经反复用药治疗无效的患者才需要手术治疗。２．鼻咽淋巴组织增生一定为变为癌症吗？由于鼻腔、鼻咽是与外界气体接触的第一道门户，加上鼻咽部淋巴组织较为丰富，在炎症的反复刺激下鼻咽淋巴组织会出现增生的现象。因此，鼻咽淋巴组织增生多为鼻咽部慢性炎症的一种表现，绝大多数情况下不会转变成癌症。对一些淋巴组织增生特别明显，表面欠光滑或伴有回缩鼻涕中带血的患者可能要根据医生的嘱咐，经常到医院来进行鼻内镜的复查，一般前一年内每２至３月一次，之后每年至少检查一次。3. 为什么耳部出现异常后，医生有时也让患者去做鼻内镜检查?患者出现耳闷、耳鸣或听力下降时，医生有时会让患者去做个鼻内镜检查，患者常感到非常纳闷，往往很难理解医生的做法。其实鼻咽部与耳朵有着非常密切的关系，鼻咽部是通过一个狭长的咽鼓管与中耳腔相通的，鼻咽部的肿瘤或炎症可导致咽鼓管阻塞，从而引起中耳腔的负压甚至积液，常表现为耳闷、耳鸣及听力下降，如果不仔细检查鼻咽部，就可能延误了对疾病的诊断和治疗。4. 鼻内镜检查后医生为何建议某些患者进一步做活组织病理检查或ＣＴ检查？鼻内镜检查可以发现鼻、鼻咽部的病变部位，当医生怀疑病变为肿瘤时，常需要在局部咬取一块组织送去做病理检查，因为病变的性质是必须根据病理诊断的结果来明确。但对于血管瘤，由于咬取组织时易导致大出血，故一般不取活检，而是通过ＣＴ加造影剂检查来初步明确诊断，另外对其它一些良性病变或炎症性病变，如鼻息肉、鼻窦炎等均可通过ＣＴ来明确病变的范围，这对进一步的手术治疗是非常有帮助的。所以，在鼻内镜检查后，医生常会根据患者的不同情况作出不同的建议或处理。
余洪猛 2018-08-04阅读量1.2万
病请描述：目前医学还是经验科学，很多疾病的诊断还需要依赖于仪器，依赖于仪器的进步，道理很简单，如果经验需要积累，如果仪器有进步，就说明以前不能被发现也就是漏诊的病例可能被发现，但是普通大众常常要求医生绝对，再说了，对于很多诊断，目前的医学水平还是概率，这个医生说，我有40%的把握您是恶性，哪个医生说，我有10%的把握您是恶性，但都建议您手术，抛开学术和其他问题，您是否会手术治疗？如果您坚持医生保证，建议算命概率，医生给您的答复基本上就是有这个可能、有那个可能，部分病例这样、部分病例那样，所以《心术》电视局上也有这样的场景，一次医疗纠纷后，主任规定，以后交代病情严禁说概率，要改为部分、少部分、多数这些模糊的词语，尽管这样的做法还值得商榷，但是至少说明了医学的无奈。作为一个医生，您可以明确诊断，但是对于治疗的效果，却无法准确把握，没有传说中的神医，只有客观实际的行医者！把此案例放于此的目的是患者的最后一次打破砂锅的询问，我想，尽管我的回答是客观的，病人看了应该不是轻松反而是困惑，这也是我们作为医生的无奈，与技术无关的无奈，不管怎样，都希望这个咨询者健康开心的活在当下！患者：4月份来常感双乳腺及腋窝隐痛刺痛不适，在当地省立医院B超示：双乳腺增生，左乳结节（0.7*0.4，边界清，回声尚均匀，考虑良性结节）导管扩张，腋窝淋巴肿大 医院开中成药吃几个月无明显效果，仍有疼痛。 韩医生，我到底是乳腺病的哪一种。因这两个月来做了3次B超，结果不尽相同。省立医院第1次B超双乳增生，左乳结节0.7*0.4（考虑良性结节），导管区增宽，左腋窝淋巴肿大。第2次B超左乳结节0.9*0.5（考虑纤维腺瘤），导管囊性扩张，双腋窝未见异常。第3次换了家医院，左乳结节0.8*0.5，导管扩张，腋窝淋巴节皮髓质比例失调。是几次诊断有误差还是？我的病严重吗？良性增生类疾病会淋巴肿大吗？我这个结节会是什么，自感结节及周围有疼痛。增生结节?纤维瘤？还是更严重？如何正确诊断，如何治疗？现乳房腋窝都有疼痛。望韩主任能帮我。谢谢。 上海瑞金医院乳腺外科韩宝三：您好！1 您的超声结果基本一致，1mm的误差是在允许范围内的；2 如果月经规律，不适轻微，并不推荐您常规药物；3 精神、情绪、内分泌均会影响乳腺组织；祝您健康！ 患者：谢谢韩医生在百忙中给予回复。我的月经周期基本正常，只是经量比以前少了很多。因我腋窝总疼痛且淋巴肿大（第二家医生又描述皮髓质比例失调）更使我担心，我28岁，第二家医院让做B超同时也做了钼靶，可钼靶只写密度增高影、导管囊状结构等，未显示这个不到1厘米的结节，是年轻乳腺致密导致有些病灶不显示吗？这个结节可疑吗，有手术指征吗？ 担心。都说乳腺持续性隐痛不好。因就医来心理压力增大，问得多了些，希望韩医生能帮我。我希望能去让韩医生明确诊断。 患者：我们作为患者总是自私的，总想不断地问问题来等待医生的回答，在上次您的回复，我兴奋地只顾查看回复内容（您耐心且详细地分析了三条，就如同面诊一样），却没注意您是在深夜常人休息的时间来回复的。您门诊、手术、还要抽时间打开网页无私帮助那些患者。太辛苦了。注意身体健康。希望注意休息的情况下再回复我们，经常浏览网页，您是位和蔼可亲的大夫，有耐心和细心。 上海瑞金医院乳腺外科韩宝三：您好！1 您的资料看过了，目前考虑乳腺良性疾患；2 手术适应症不强，建议暂不手术；3 建议您3个月月经后再去复查为宜；4 暂不推荐药物；5 绝大多数乳腺增生并不需要药物治疗；6 轻松的心情同样重要，这个您懂的，呵呵谢谢您的鼓励，也祝您暑期心情凉爽！ 患者：都曾说医患关系紧张，你现在的回复简直就像知心朋友在聊天，使我放松了很多。多希望瑞金医院就在跟前，韩医生就在跟前，看病方便。从您回复就能看出您看病认真有耐心并给予患者心理疏导有爱心善解人意。就是在省立医院（检查结果考虑良性结节，腋窝淋巴结肿大）后去的另家医院却检查说腋窝淋巴皮髓失调，有恶性可能，要求我手术，我才高度紧张，上网找到的韩医生。听您的，向您学，调节心绪，定期复查。祝您健康快乐。就因您如同朋友，我再提个苛刻的问题，在乳腺疼痛不适就诊时（或无意间摸到结节）才得知有个不到1厘米的结节，那么它从0长到这么大需多长时间呢或这个结存在多长时间了呢，都咋不知道。 上海瑞金医院乳腺外科韩宝三：您好！1 不同的疾病性质生长速度差别巨大，从数天到数月都有可能；2 过度担心只能把所有的仪器都用来查一次。。。祝您轻松开心！谢谢您的鼓励。。。。。。。。。医患原本一家，目标一致，为了患者的健康。 患者：谢谢。是的，为什么都知道过度担心和紧张焦虑对任何病的恢复都不利，还总是把神经拉的很紧。你确实说到了我的心里，从乳腺不适后，一出现淋巴肿大就考虑淋巴转移，肩背一疼痛就考虑骨转移，做了各科很多项检查（曾因颈部出现一淋巴疼痛就去了血液科排除淋巴瘤和转移癌，）。若早和韩医生交流或许不会导致压力如此大使病情难以恢复，也不会额外做那么多检查。您如此繁忙重任之多却还如此心绪平和，懂得生活情趣，这是我们患者从您那获得医学知识之外得到的更重要的东西，您的风格。 上海瑞金医院乳腺外科韩宝三：哈哈哈，谢谢鼓励，生活原本就该开心才好！祝您也开心每一天！ 患者：谢谢韩医生，您最近工作很繁忙吧，这次又是零晨给予回复，您把工作之外的私有空间完全给了需要帮助的异地患者，并感谢您一直对我的精神鼓励。从就医以来我确实存在压力，虽省立B超医生不怀疑恶性，没让进一步检查；虽门诊专家看检查结果让吃药并观察。但我却高度怀疑恶性。我的苦恼是1，专家的病号太多，因忙不会听我详细症状，我一说乳房之外其它处也疼痛，医生便说我太紧张了2，医生的触诊没告诉我结果活动度硬度，或许未触到？3没医生告诉我淋巴为何会肿大，为何会疼痛，只是因看结节良性可能。我想请教韩医生几个问题1，无包膜的结节是否都是危险的，虽然边界清2，临床中增生结节有单个且边界清的吗？3，纤维瘤的包膜是在结节最小时候就生长有（就像小鸡再小，一出生就有翅膀）还是在慢慢长大的过程中才长出包膜4，恶性的东西一开始出现就是恶性，还是良性过程中变成恶性？5如果在观察过程中生长很慢，是否存在恶性的也会生长缓慢，良性的也会生长很快？6我看到您给其它患者的回复中曾说过任何检查都有一定的假阴性，如果我左乳外下4点钟这个0．8*0．5（边界清，回声尚均）考虑穿刺，是否可细胞学确诊？学生时，我就爱打破沙锅问到底，您会不耐烦我的疑问吗？Thank you ！ 上海瑞金医院乳腺外科韩宝三：您好！1 下面给您说一下可能：良性的可能发生恶变；恶性的可以一开始就恶性，也可以由良性的转变；2 恶性的也有表现为有包膜的；3 恶性的也可以生长缓慢；4 包膜可以在生长中挤压周围组织形成，也可以是机体的保护反应而生；5 可以细胞学检查；祝您开心的得到答案！ 上海瑞金医院乳腺外科韩宝三：给您追加了次数；患者：Much appreciated ！ 上海瑞金医院乳腺外科韩宝三：您的焦虑情绪，很常见，很经典，以匿名方式作为经典问题放在帖子里了，希望对更多的病友有所帮助，请您理解！祝您健康开心！
韩宝三 2018-08-01阅读量6827
病请描述：患者：发表于 2011-03-04 15:28:20病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 38岁，未婚未育无流产史，月经常常迟来5天10天不定，量少。 5年前右腋下胳肢窝不定期针刺般疼痛，有时月经前后有时心情不好时，摸不到肿块，因此一直没想到是乳腺的问题，胳肢窝的刺痛还想着是身体其他部分出问题导致腋下淋巴出问题。 这两年摸到肿块但奇怪的是肿块部位不在乳房部位是腋下，刺痛状况依旧。遂去年11月在同一个大夫那同天分别做了彩超 钼靶及SURE TOUCH。 彩超描述： 左侧乳腺腺体厚10MM，右侧乳腺腺体厚11MM，双乳腺组织内见散在分布的低回声条带相互连通，局部增生融合成结节状。 左乳外侧缘约3点见15×9×11MM低回声区，境界清，其内见3×2MM暗区回声，周边见血流信号，其外侧见4×3MM低回声，内上象限约11-12点见5×4MM低回声，约9点见4×4MM低回声区，境界均清。 右乳外上象限外侧约10点近腋下的肌层组织内见21×16×21MM实质尚均质低回声，境界清，有包膜回声。 左右侧腋下分别见14×7MM 11×6MM淋巴结回声. 提示： 1.右侧近腋下低回声团块，神经纤维瘤或其他待定 2.左乳低回声团块，性质待查，左乳多发性小结节 3.双乳乳腺病4.双侧腋下淋巴结 钼靶所见： 腺体实质呈小斑 片絮状，部分融合，腺体内散在不规则透亮去纤维条索状影，结构较乱，右乳外下方见6×8MM致密结节影，CC位片中见透亮线状包膜影，双乳未见异常钙化灶影，血管显示两侧基本对称，未见增粗迂曲等异常。 双乳腺体前缘欠光整，皮下脂肪层无增宽，乳晕及皮肤未见明显增厚，乳头无显著凹陷。双腋下软组织内未见肿大淋巴结影。 诊断: 右乳小纤维腺瘤，定期随访。 SURE TOUCH就直接说结论： 右腋下肿块（胸壁）；双乳腺病，右乳瘤样增生；建议手术治疗 由于是同一大夫在同一天检查了彩超 钼靶及SURE TOUCH，但结论不一，甚感困惑，烦请大夫解疑： 1.右乳腋下肿块到底是乳腺问题还是乳腺以外的其他肿块问题还是其它问题引起的淋巴问题？ 2如果是乳腺问题到底是小纤维腺瘤？神经纤维瘤？瘤样增生还是其他？为什么同一医生同一天做的三个不同检查结论不同？请韩大夫帮我仔细看看这三份报告。 3.从报告上看是BI-RADS里的IV级还是IVa级？ 4.左乳见血流信号意味着什么？ 5.有包膜回声又说明什么？ 6.左右腋下见淋巴结回声是否说明腋下淋巴结有问题？ 叩谢！ 上海瑞金医院乳腺中心韩宝三：发表于 2011-03-04 23:40:23您好!1 您进行的三种检查应该是三个不同的影像学医生给您检查；多数医院超声、钼靶都是独立的医生；sure touch的价值有限；2 超声、钼靶的成像原理不同，检出的效能会有差异；联合检查有助于术前更好的评价；3 腋窝淋巴结属于正常解剖，是否有异常需要结合形态学分析；4 任何检查都有一定比例的假阴性和假阳性，手术切除病理学切片检查是诊断肿瘤的金标准；5 分析您的检查，以积极手术为宜；可以术中预约病检确诊；6 暂不推荐药物治疗；上述意见供您参考取舍，有疑问请与我联系，祝您健康！ 患者：谢谢韩大夫!发表于 2011-03-05 00:29:57 1.是我表述有问题,是在同一天同一家医院挂了乳腺科专家，医生让我做了三种检查。 2.您说，腋窝淋巴结属于正常解剖，需要结合形态学分析。费解！那我这到底是乳腺问题还是只有手术做病理呢？ 上海瑞金医院乳腺中心韩宝三：发表于 2011-03-05 08:46:51 1 超声：“左右侧腋下分别见14×7MM 11×6MM淋巴结回声”，从这句话看不出有什么异常的描述，每个人超声都可以看到淋巴结，每个人都有腋窝淋巴结，是否淋巴结有异常，需要提供淋巴结描述的其他信息，如具体结构、界限等综合分析；2 钼靶：“CC位片中见透亮线状包膜影",钼靶对完整包膜的诊断价值通常小于超声；3 超声：”右乳外上象限外侧约10点近腋下的肌层组织内见21×16×21MM实质尚均质低回声，境界清，有包膜回声“提示肿瘤界限清楚，多数良性的肿瘤的界限清楚，个别也有恶性的也可以影像学上有类似包膜；4 通常一个疾病需要多种检测手段联合检查，提供手术前的正确判断；但是都不是绝对，绝对确诊只有一种方式”4 任何检查都有一定比例的假阴性和假阳性，手术切除病理学切片检查是诊断肿瘤的金标准；5 您的问题我前次都已经全部答复，请仔细阅读；上述意见供您参考取舍，有疑问请与我联系，祝您健康！ 患者：发表于 2011-03-05 17:04:15早安！韩大夫，您昨晚深夜回复患者短信，今天又大早答疑，而且这么耐心这么详细地回复，实在感动！ 愿仁爱之心永驻您心！ 我仔仔细细又仔仔细细地阅读了，您的意思是希望我积极手术为宜，这样才能解答我到底是良是恶。至于 其他小问题已无需解释，比如：1 血流信号说明什么? 2 我看到您回复别的患者一般能肯定的说：从B超 钼靶检查看不出有明显的异常症状，可以考虑半年后复查。。。。（而我的检查无法肯定的说没问题，是否可反推有恶性的可能，所以需要尽快手术得出结论）。 3 当然我知道任何检查都有假阴性假阳性，除非手术病理切片检查才是金标准！ 4 做了两个检查却得不到相对确切的诊断，只有一个结果:割！ 心理上很难接受啊！ 以上文字早上9点已写好，犹豫要不要发。想到韩大夫平时工作很累了，还要业余时间在这献爱心，有些不忍再纠结提问。但。。。。唉。。。。请原谅请理解！ 祝好！ 上海瑞金医院乳腺中心韩宝三：发表于 2011-03-05 17:48:09您好！ 1关于您的病情：目前分析您的全部检查首先考虑良性病变； 2 关于药物治疗：针对您的病情药物无效，如果治疗只有手术！3 关于检查：如果一种检查就可以术前确诊，那么其他的检查都自动被废除；如果解决一个问题有2个以上的方法，那么这两种方法一定会有区别，各有优点，否则另外的就会被淘汰，这是简单的生活哲理；对于乳腺疾患来说，最常用的三种检查方式是超声、钼靶和磁共振，各有长处；4 关于检查的综合分析：很多检查信息需要综合分析，单凭一种检查的一个特性的描述，如超声报告对包膜完整性的描述足够判断病变性质是不科学的；即使如此也没有人可以术前绝对明确，不典型的病例常常发生；临床上，术前感觉是典型的纤维瘤，病检却是乳腺癌，如粘液癌，囊腺样癌是存在的。5 关于诊断：不做手术，还有一个选择，穿刺细胞学，也有细针、粗针和微创活检方式区别；但是假阴性也是可能的，甚至即使做了开放性手术，有的病例病理学都无法确诊。6关于治疗： 对于22MM的肿块如果切除是良性的，应该心理庆幸治疗及时，而不是为什么不是恶性的，手术白做了，钱白花了。。。。7 关于手术的安全：目前，这样的手术是安全的，但是，不会有任何一个正规医院的专业医生可以给您术前保证绝对手术不会出血、不会感染、不会复发、保证药物绝对有效等；8 关于术中病理学诊断： 在上海交大瑞金医院乳腺中心，任何一个没有病理学确诊的病例，手术前都会常规告诉病人，有恶性的可能，如果是恶性的，手术方式会如何进行；即使如此，个别病例手术切除全部肿块，术中切片病理学任然无法确诊，还需要特殊的染色、多部位取材，需要术后数天才能确定；个别病例术后病理学报告是恶性，还需要第二次手术；9关于恶变： 绝大多数疾病是发展变化的，是否绝对不会恶变，没有人知道，也没有人可以准确预测，尽管目前也有研究哪些危险因素可能发生恶变的风险会增加的研究报道，但是都是针对人群水平，都是概率，类似于抽奖。对于医学科学来讲，如果一个新的诊断方法可以提高诊断的敏感性5%，一个新的治疗方式或药物可以提高肿瘤的5年生存率5%，就可以获得国家科技进步大奖，可以获得国家卫生部的重点研究支持，如胆囊癌的五年生存率由5%提高到10%，但是这个疾病的预后还是非常恶劣的，公众所知道的只是”显著的改善了生存率“。就目前的恶性肿瘤治疗水平，半数以上的恶性肿瘤的五年生存率小于50%。我个人认为：永远不会有这样的神话预测系统，可以准确判断具体哪个人、哪一天会发生恶变，退一步说，即使在恶变的当天被诊断，被手术，那么结果也是影响生存时间的”恶性“而不是切而了之的良性疾病；如果有人一定坚信会有，那也是传说。。。。因为没有上帝！真理永远是相对的！10 关于医学的承诺：目前医学还是一个经验科学，没有绝对，只有相对、或许、可能、大概、多数、基本上、、、、、、11关于复发：最简单的道理，因为乳房还在，因为病因依然，因为易感因素无法改变，术后复发的风险是存在的，尽管概率很低，多数病例不能称之为“复发”，客观的说是“新发”，理由见前句所述；12 关于手术的必要性：是否一定手术还取决于病人的心理接受程度；即使是非常典型的乳腺纤维瘤，病人过度担心，也是手术指证；既然您是如此的担心和焦虑，何以继续养着让它长大、恶变？！何时姑息养奸？！13 关于远程会诊：尽管网络提供的方便，但是这里无法查体、没有超声影像、看不到钼靶图像，只能针对您提供的检查结果的描述进行解读，而不同的检查者本身的习惯、个人倾向、检查仪器的限制，认识水准等都会有差异；远程会诊不能完全替代医院面诊，所有意见都是参考，都不能完全作为医疗措施和医疗纠纷证据；抱歉，我第三次的回复过于直接和过于明白，请见谅！ 谢谢您的鼓励！祝您健康！
韩宝三 2018-08-01阅读量7011
病请描述： 肿瘤是一个异质性的疾病，同病异治，异病同治是祖国中医的治病哲学思想。目前肿瘤的治疗强调循证医学基础上的规范化，个体化治疗。所谓个体化就是“辨证施治”的现代词汇版而已，过度的强调个体化就失去规范和原则，尽管肿瘤的个体化治疗是一个很正确的医学方向，但是，就今天的医学水平来说，个体化还离我们很远，还处于亚组治疗水平，即使实施个体化，也要在规范化治疗的基础上进行。 对于初次治疗的乳腺癌来说，您有两个选择：选择规范推荐的方案和参加严格设计的、备案的临床研究，我们鼓励参加临床研究。乳腺癌的治疗文献每年数千篇的增加，全部读完是不可能的，更主要的是没有必要，有真正价值的、经得起历史考验的文献并不多，关于其他任意的改良的治疗措施，超越我的医学认识，无法评价。 对于规范，每年都在不断的更新，什么是更新就不用我解释了，同一个问题，不同的医生会有不同的理解，如何抉择？选择您信任的医生给您治疗，您读的文献再多通常也超不过一个专业的专科医生，这个案例咨询了国内20个不同医院的医生，意见并不完全一样，不存在谁对谁错的裁判。关于治疗的把握度和收益率，请仔细阅读《经典回答》中的其他帖子，我们在想得到最佳的治疗方案时，需要积极、正确的看待“概率”，这个也不需要我解释什么是“概率”，这个咨询帖很有代表性，放在这里，希望对更多的咨询朋友有所启发，祝大家健康、开心！远离乳腺疾病！ 患者：检查及化验：长春中日联谊医院-病理诊断：（左乳）乳腺浸润性导管癌Ⅱ级（大小20*20*10mm）MBNG: Ⅱ级。其内大部分为导管原位癌成分，未见脉管及神经累及。分送“改良根治标本”缺损旁及其余乳腺均呈腺病改变，基底及胸肌未见癌，腋窝淋巴结转移癌（1/18），转移灶5mm。PTNM:T1N1Mx 免疫组化： ER（20%1+）PR(-) C-erbB-2(3+) EGFR(-) P53(-) Ki67(50%+) CK5/6(-) P63(-) （右乳2点位）乳腺腺病伴纤维腺瘤样增生（右乳12点位）乳腺腺病伴那纤维腺瘤，局部导管扩张，大汗腺化生。天津肿瘤医院-病理报告左乳腺侵润性导管癌，组织学II-III级，其中导管内癌成分分级为III级。淋巴阳性1/18， ER阳性细胞约30%，平均着色强度弱--中；PR阳性细胞<1%；C-ERBB-2 3+,可见导管内癌细胞膜着色。因浸润性癌成分着色稍弱于导管癌成分，故建议复检C-erbB-2(3+) EGFR(-) P53(-) Ki67(50%+) CK5/6(-) P63(-)。治疗情况：CA15-3变化情况：（该医院正常值1-25U/ml）,每三周化疗一次 1、术后并进行1期AT化疗后：23.55 2、AC化疗一期后： 27.46 3、AC化疗二期后： 无肿瘤标志物验血记录 4、AC化疗三期后： 26.94 5、TH化疗一期后： 26.40 6、TH化疗二期后： 30.36 7、TH化疗三期后： 27.25 8、TH化疗四期后： 还未检查。病史：CA15-3变化情况：（该医院正常值1-25U/ml）,每三周化疗一次 1、术后并进行1期AT化疗后：23.55 2、AC化疗一期后： 27.46 3、AC化疗二期后： 无肿瘤标志物验血记录 4、AC化疗三期后： 26.94 5、TH化疗一期后： 26.40 6、TH化疗二期后： 30.36 7、TH化疗三期后： 27.25 8、TH化疗四期后： 还未检查。 ER(+)PR(-)HER2(+)Ki67(50%+)腋窝淋巴结转移癌（1/18），转移灶5mm,该型乳腺癌患者绝经前（49周岁，ac-th化疗后闭经）如何选择内分泌治疗方案？（考虑与曲妥珠单抗联合治疗效果） 上海新华医院乳腺外科韩宝三：您好！1 您是化疗后停经，有恢复的可能，建议首选TAM治疗，如果2、3年没有再来月经后再考虑是否有必要换药；2 可以近期检查性激素水平，增加治疗依据；祝您治疗顺利！ 患者： Luminal A 型：是乳腺癌最常见的分子亚型，发病率为44.5%- 69.0%。ER 和/或 PR +，Her-2 –，预后最好。内分泌治疗效果最佳。常采用内分泌治疗（±化疗）。 绝经前常选择三苯氧胺，药物性去势药物诺雷德， 绝经后常选择芳香化酶抑制剂如阿那曲唑、来曲唑等。 Luminal B 型：luminal B 型为7. 8%，ER 和/或 PR +，Her-2 +，内分泌治疗仍有效，预后较好。Luminal B 型乳腺癌由于HER2 表达阳性, 对他莫昔芬的反应性低于luminal A 型, 但改用其他作用机制的内分泌治疗仍有效。治疗常采用化疗+内分泌治疗+靶向治疗。 对于ER(+)PR(-)的乳腺癌患者，阿娜曲唑的疗效显著优于他莫西芬（TAM）,其原因可能是由于表皮生长因子受体如Her-2不同所致。目前多数医生对数据进行讨论后认为可以考虑用阿那曲唑替代他莫西芬（TAM）作为辅助治疗。与内分泌治疗联用：赫赛汀能逆转TAM的耐药性，这为赫赛汀联合内分泌药物治疗转移性乳腺癌提供了临床依据，目前已有阿那曲唑联合赫赛汀治疗转移性和TAM耐药乳腺癌的大宗临床研究。 结论：戈舍瑞林（诺雷德）联合阿那曲唑对绝经前晚期乳腺癌的疗效肯定，是乳腺癌内分泌治疗的一种有效方案；对于激素依赖型绝经前乳腺癌患者，可以推荐作为一线治疗方案。 经过讨论，专家一致认为，LHRHa是最适宜的卵巢功能抑制治疗手段，尤其对于年轻的、淋巴结阳性的高危乳腺癌患者更加适用，使用后月经也能恢复正常。 绝经前高危患者，如经济情况允许，可首先选择“双德”疗法（即诺雷德和瑞宁得联合应用），效果较三苯氧胺为佳。 另一项研究更表明，ER阳性、Her-2过度表达的患者用TAM治疗的预后比不接受治疗者还差、无病生存期更短。 Her-2过度表达的乳腺癌对芳香化酶的内分泌治疗却高度敏感。Ellis组织的一项多中心Ⅲ期新辅助内分泌治疗的随机分组研究，300例均为绝经后未接受任何治疗而不适合保乳手术的术前病例分别采用来曲唑和TAM新辅助治疗，有效率分别为88%和21%，进一步分析来曲唑治疗组，Her-2过度表达、ER（+）组有效率为88%明显高于Her-2阴性、ER（+）的54%，而TAM组中的结果却相反，Her-2过度表达、ER（+）组21%明显低于Her-2 阴性、ER（+）组的42%，由此说明Her-2过度表达并不总是内分泌治疗的耐药标志，对芳香化酶抑制剂治疗可能是更为有效的标志。其可能机制是来曲唑能显著降低雌激素水平绕过 Her-2-TAM耐药途径。 对于绝经后受体阳性的乳腺癌患者如何选择内分泌治疗药物，研究表明Ki67阳性和高表达的患者可能对芳香化酶抑制剂敏感。因而建议Ki-67指数高的患者应选用来曲唑治疗。 综上对LuminalB型【ER(+)PR(-)HER2(+)Ki67(50%+)腋窝淋巴结转移癌（1/18）】乳腺癌绝经前是否不适合“他莫昔芬”或“他莫昔芬+赫赛汀”内分泌治疗？ 上海新华医院乳腺外科韩宝三：您的问题是？ 患者：综上对LuminalB型【ER(+)PR(-)HER2(+)Ki67(50%+)腋窝淋巴结转移癌（1/18）】乳腺癌绝经前是否不适合“他莫昔芬”或“他莫昔芬+赫赛汀”内分泌治疗？诺雷德+来曲唑+赫赛汀是否可行？ 上海新华医院乳腺外科韩宝三：绝经前TAM五年是激素受体阳性的标准治疗！请阅读NCCN BREAST CANCER 2012 患者：HER-2过表达和激素受体阳性转移性乳腺癌患者靶向药物与内分泌治疗的联合疗效 TAnDEM试验表明,治疗HER-2过表达和激素受体阳性转移性乳腺癌,曲妥珠单抗联合阿那曲唑的疗效优于阿那曲唑。基础研究已经证实,激素敏感性乳腺癌在经去雌激素治疗(AI或TAM)后,乳腺癌细胞可通过上调生长因子信号传导通路,转变为雌激素超敏感细胞,极低浓度雌激素就可刺激这些细胞增殖生长。此时如果阻断上调的生长因子信号传导通路(如曲妥珠单抗阻断HER-2信号通路),就可显著增加内分泌药物的疗效。 第29届圣安东尼奥乳腺癌会议上，加拿大Mackey报告了曲妥珠单抗联合阿那曲唑治疗HER-2过表达和激素受体阳性转移性乳腺癌的Ⅲ期临床试验――TAnDEM试验的结果。该试验将207例患者随机分为两组,一组仅接受阿那曲唑(1 mg/d)治疗,另一组接受曲妥珠单抗(4 mg/kg,d1,继之以2 mg/kg,qw)和阿那曲唑联合治疗。 结果显示,联合治疗组的无进展生存期、临床获益率和至疾病进展时间均显著优于阿那曲唑单药组(P值分别为0.0016、0.026和0.0007),总反应率和总生存期也优于后者(P值分别为0.018和0.325)。亚组分析显示,对于无肝转移患者,联合治疗组的无进展生存期和总生存期均显著优于单药组(P值分别为0.0006和0.04)。上述结果表明,通过阻断生长因子的信号传导途径,可提高内分泌治疗的效果。 综上是否可以这样理解？绝经前： “TAM+赫赛汀”或“（卵巢去势）+AI+赫赛汀”效果更好，只有单纯的（无赫赛汀）“TAM或AI”或单纯的（无TAM或AI）“赫赛汀”治疗才会耐药甚至病情发展？ 或者说“(AI或TAM)后降低了ER上调了HER2，曲妥珠单抗降低了HER2上调了ER”的共同作用，规避了(AI或TAM)和曲妥珠单抗的耐药， 上海新华医院乳腺外科韩宝三：困惑太多也是罪过，如果您阅读的文献足够多，对医学细节知道的足够详实，您就应该选择TAM和靶向药物治疗，或者参加《NCCN2012 BREAST CANCER》之外严格设计的临床研究，尽管guideline有很多不足。选择其他传说治疗或许并不是真的会受益。祝您治疗顺利！ 患者：ER(+)PR(-)HER2(+)Ki67(50%+)腋窝淋巴结转移癌（1/18），转移灶5mm,该型乳腺癌患者绝经前（49周岁，ac-th化疗后闭经）按最新的专家共识该如何选择内分泌治疗方案？（考虑与曲妥珠单抗联合治疗效果或该型抗药性及高危易复发情况。） 上海新华医院乳腺外科韩宝三：关于您的提问，我已经多次明确给出我的治疗方案，具体的依据也明确的给出，再具体一点，在＜经典回答＞中已经进一步阐述我的治疗总体观点，大量循证医学证据基础上的guideline之外我也没有个人的随访证据，请理解，祝您治疗顺利！您的咨询很具有代表性，咨询了20个专家，我转贴到＜经典回答＞中供更多的病友理解如何进行规范的初次治疗，谢谢理解和支持！
韩宝三 2018-08-01阅读量6861
病请描述： (英) Muto T …/ / Dis Colon Rect um ,2003 ,46 (10) :S89293. 目的:结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,发病率逐年增高。T1 期结直肠癌(侵犯到黏膜下层的扩散性癌) 在病理、诊断和治疗上有着自身的特点。为了早期诊断,降低本病的死亡率,本文对T1 期结直肠癌的临床病理特点进行了总结。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜结果:发病率:日本T1 期的结直肠癌发病率逐年上升,约为10 % ,其中淋巴结转移为10 %～11 % ,而肝转移率< 1 %。其中绝大部分的患者(9217 %)是外科手术后切片标本证实,少数(713 %) 则是在肠镜下息肉摘除时发现。组织病理学特点:形态学特点:临床上根据肿瘤形态分为三类:息肉样型、溃疡型、扁平型。T1 期的息肉样型和溃疡型肿瘤扩散仅局限于黏膜下层。扁平型是最近被发现的一种,特点是仅有轻微的凹陷或隆起的黏膜下层扩散,通常体积都< 1 cm ,伴有薄而疏松的肌肉黏膜组织。除了上述三型,还有其它亚型,如巨大附着型肿瘤(又称侧方扩散型肿瘤) ,需要特殊的治疗。组织学特点:根据术后样本组织学表现分为息肉样增生和非息肉样增生。息肉样增生型的肿瘤表现为多基因改变,如K2ras 突变;而非息肉样增生型则无此变化,显示它在结直肠癌的起因上可能通过另一条途径。诊断: T1 期肿瘤很少有典型的临床症状,因此诊断T1 期结直肠癌的方法有大便隐血试验、双重对照钡剂造影和结肠镜检查等方法。对于扁平型T1 期的肿瘤,结肠镜检查要优于双重对照钡剂造影。当前,放大结肠镜和彩色图像结肠镜等新技术更利于精确诊断。超声波检查是确定肿瘤侵犯深度的有用方法。治疗:绝大多数息肉样型和部分扁平型T1 期结直肠癌分别通过息肉切除术或内窥镜下黏膜切除术的方法得到安全的治疗。然而,当病理切片显示有转移的可能时,如侵犯到深层sm2 ,sm3 那么需要进一步手术。而溃疡型的T1 期结直肠癌则需要行手术治疗,因为本型淋巴转移率极高。T1 期结直肠癌最适合的手术方式主张局部根治,治疗需要从经肛门、经括约肌、经骶骨术式或肠镜下黏膜切除、局部切除结合放化疗联合治疗等若干治疗方式中加以谨慎选择,从而尽可能地保护肛门的正常功能。结论:对于T1 期结直肠癌的处理需要根据它的临床表现分型来决定。淋巴结转移的风险度可以通过肿瘤浸润的程度和有无血管转移等风险因素来推测。治疗T1 期结直肠癌需要选择尽可能损伤少的治疗方法。(王振宜译 喻德洪校)
王振宜 2018-07-24阅读量5858
病请描述： 美国肿瘤联合委员会（American Joint Committee on Cancer , AJCC）原发性肿瘤（T）原发性肿瘤（T）的临床分类和病理学分类的定义相同。如果是体检的方法检 出，则体检者将其用Ｔ表示（T1，T2，或T3）。如果用乳腺Ｘ线摄片或病理检查检出，则用T1的亚类表示。肿瘤大小以0.1cm为最小单位进行测量。复旦大学附属妇产科医院乳腺外科宋晖TX 不能评价的原发性肿瘤T0 无证据的原发性肿瘤Tis 原位癌Tis（DCIS） 导管原位癌Tis（LCIS） 小叶原位癌Tis（Paget’s） 仅乳头Paget’s病，但无肿瘤注：与肿瘤有关的Paget’s病根据肿瘤的大小进行分类T1 肿瘤最大径≤2cmT1mic 肿瘤最大径≤0.1cmT1a 0.1cm＜肿瘤最大径≤0.5cmT1b 0.5cm＜肿瘤最大径≤1.0cmT1c 1.0cm＜肿瘤最大径≤2.0cmT2 2.0cm＜肿瘤最大径≤5.0cmT3 肿瘤最大径＞5.0 cmT4 如下所述，任何大小的肿瘤，直接侵犯到胸壁（a）或皮肤（b）T4a 肿瘤已侵犯到胸壁，但不包括胸肌T4b 乳房皮肤水肿（包括皮肤橘皮样改变）或溃疡或同侧乳房卫星状皮肤结节T4c T4a 和T4bT4d 炎性癌局部淋巴结（N）临床分类NX 不能评价的局部淋巴结（如淋巴结已切除）N0 无局部淋巴结转移N1 同侧腋下淋巴结转移，但淋巴结可活动N2 同侧腋下淋巴结转移且淋巴结固定或融合，或在无腋下淋巴结转移证据时有同侧内乳淋巴结临床明显转移 N2a 同侧腋下淋巴结转移，且与另一淋巴结（融合）或其他组织固定 N2b 仅同侧内乳淋巴结临床明显转移，无腋下淋巴结转移的临床证据N3 同侧锁骨下淋巴结转移，同时有/或无淋巴结转移；或临床上有明显的内乳淋巴结转移，且同时有腋下淋巴结转移的临床证据；或同侧锁骨上淋巴结转移，同时有/或无腋下或内乳淋巴结转移 N3a 同侧锁骨下淋巴结转移 N3b 同侧内乳淋巴结和腋下淋巴结转移 N3c 同侧锁骨上淋巴结转移病理学分类（pN）pN X 不能评价的局部淋巴结（如已切除或未进行病理学检测）pN 0 组织学上无局部淋巴结转移，未对孤立肿瘤细胞（isolated tumer cells , ITC）进行检测注：孤立肿瘤细胞（ITC）是指单个肿瘤细胞或不超过0.2mm的细胞集落，通常仅能通过免疫组织化学(IHC)或分子学方法检测出，但终经HE染色证实。ITC通常不能作为恶性行为的证据，如增生或基质反应。pN 0（i-） 组织学上无局部淋巴结转移，IHC阴性pN 0（i+） 组织学上无局部淋巴结转移，IHC阳性，无超过0.2mm的IHC集落pN 0（mol-） 组织学上无局部淋巴结转移，分子生物学检测阴性（RT-PCR）bpN 0（mol+） 组织学上无局部淋巴结转移，分子生物学检测阳性（RT-PCR）ba根据切除的腋下淋巴结（有或无切除的前哨淋巴结）进行分类。仅根据切除的前哨淋巴结而无腋下淋巴结进行的分类表示为sn，即“前哨淋巴结” ），如pN 0（i+）（sn）b （RT-PCR）：逆转录酶/聚合酶链反应pN1 1-3个腋下淋巴结转移，和/或通过切除前哨淋巴结镜下检测出的内乳淋巴结转移，但无临床明显转移** pN1mi 微转移灶（超过0.2mm,但不超过2.0mm） pN1a 1-3个腋下淋巴结转移 pN1b 通过切除前哨淋巴结镜下检测出的内乳淋巴结转移，但无临床明显转移** pN1c 1-3个腋下淋巴结转移，同时有通过切除前哨淋巴结镜下检测出的乳房内淋巴结转移，无临床明显转移**如果超过3个腋下淋巴结阳性，乳房内淋巴结划为pN3b以反应肿瘤负荷增加）pN2 4-9个腋下淋巴结转移，或在缺乏腋下淋巴结转移证据的情况下有临床明显*乳房内淋巴结转移 pN2a 4-9个腋下淋巴结转移（至少有一个超过2.0mm的肿瘤集落） pN2b 在缺乏腋下淋巴结转移证据的情况下有临床明显*乳房内淋巴结转移pN3 等于或超过10个腋下淋巴结或锁骨下淋巴结转移，或存在等于或超过1个腋下淋巴结转移时有临床明显*侧乳房内淋巴结转移；或超过3个腋下淋巴结转移时有同侧乳房内淋巴结临床阴性的镜下转移；或同侧锁骨上淋巴结转移 pN3a 等于或超过10个腋下淋巴结或锁骨下淋巴结转移（至少有一个超过2.0mm的肿瘤集落） pN3b 存在等于或超过1个腋下淋巴结转移时有临床明显*侧乳房内淋巴结转移；超过3个腋下淋巴结转移时，尽管无乳房内淋巴结临床明显转移，但切除的前哨淋巴结镜下检测阳性 pN3c 同侧锁骨上淋巴结转移*“临床明显”指影像学（除淋巴系闪烁造影）或临床检查或病理学大体观察能检出的转移**“无临床明显转移”指影像学（除淋巴系闪烁造影）或临床检查不检出的转移远处转移（M）MX 不能评价的远处转移M0 无远处转移M1 有远处转移分期0期 Tis N0 M0Ⅰ期 T1* N0 M0ⅡA期 T0 N M0 T1* N1 M0 T2 N0 M0ⅡB期 T2 N1 M0 T3 N0 M0ⅢA期 T0 N2 M0 T1* N2 M0 T2 N2 M0 T3 N1 M0 T3 N2 M0ⅢB期 T4 N0 M0 T4 N1 M0 T4 N2 M0ⅢC期 任何T N3 M0Ⅳ期 任何T 任何N M1T1*包括T1mic
宋晖 2018-07-19阅读量1.0万