病请描述： 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生发展是一个多步骤、多阶段的过程，包括正常乳腺上皮细胞恶变、癌前病变、原位癌、浸润癌、转移这五个过程。 1、正常乳腺上皮细胞恶变 在多种致癌因素的作用下，正常乳腺上皮细胞发生基因突变，逐渐向恶性转化。 2、癌前病变 乳腺上皮细胞发生不典型增生，具有一定的恶变倾向，但还不是癌。 3、原位癌 癌细胞局限于乳腺导管内或小叶内，未突破基底膜，没有侵袭和转移能力。 4、浸润癌 癌细胞突破基底膜，开始向周围组织浸润生长，形成肿块。 5、转移 浸润癌可以通过血液或淋巴系统转移到身体其他部位，如肺、肝、骨等，形成转移瘤。 一般在原位癌及以前发现，能及早治疗的话，效果会更好。因此早期进行乳腺自查和乳腺癌筛查，如乳腺超声、乳腺X线摄影等很重要，可以早期发现乳腺癌，提高治愈率和生存率。此外，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、减少饮酒和戒烟等，也有助于预防乳腺癌的发生。
赵华栋 2024-12-27阅读量1207
病请描述： 中医从脾治疗哮喘，其实是对哮喘临床缓解期的一种中医治法，实际情况中医不会单单从脾入手治疗哮喘，会从肺脾肾综合辩证，会顾及痰饮寒邪攻补兼施治疗哮喘。 中医对哮喘治疗分为急性发作期和缓解期，治疗原则：急性发作期治疗以平喘、化痰、散寒为主；缓解期是哮喘治疗重要部分，以补肾、健脾、补肺气为主。中医认为哮喘发生病因是体内长期有痰饮、外感寒邪，诱发哮喘发作。痰饮产生机制及其类型如下：痰饮多由外感六淫或饮食、劳倦、七情内伤等，使肺、脾、肾、三焦等脏腑气化功能失常，水液输布运化障碍，停积于某些部位而致。中医遵循辨证论治，需要根据病人具体情况，明确属于肺气虚、脾气虚、肾气虚后，再因人而异进行治疗。 肠道菌群失衡致哮喘，是近些年国内外学者在实验室研究和临床观察研究中发现的，研究成果远没有付之于指导临床实践。现代医学关于肠道菌群失衡致哮喘的研究成果，为中医从脾治疗哮喘提供了更好的理论武器。 支气管哮喘（简称"哮喘"）是由多种细胞及细胞组分参与的常见的慢性气道炎症性疾病，其发展受环境和其他外源性因素与遗传易感性协同作用的影响。肠道为人体中最大的微生物群提供环境，当肠道菌群微生态失衡时，不仅对肠道系统产生影响，也会影响哮喘的发生、发展和病情转归。然而，肠道微生物组成十分复杂，两者间的作用机制至今尚未完全阐明。 一、肠道菌群与呼吸系统 肠道菌群是寄居于肠道的微生物群的总称，是人体内最为复杂、种群数量最高的共生微生物生态系统。人类肠道中微生物定植种类多达1000余种，总质量达1~2kg，其基因组数目庞大。肠道菌群具有多样性，主要以厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门和放线菌门为主，各菌门以不同比例分布在肠道不同部位。在维持人体内外环境的动态平衡中，菌群的数量和组成处在不断变化之中。肠道菌群从生命早期开始逐步有序地定植在消化道内，形成稳定的肠道微生态环境，具有调节营养代谢、供给能量、防御感染及增强肠道屏障、促进免疫系统成熟等作用，是维持机体内环境的重要保障。 肠道和气道虽然有着截然不同的解剖学特征和生理功能，且微生物菌群的组成和种群动态也存在差异，但它们均为黏膜免疫系统的一部分。从胚胎发育角度来看，肠道和气道的上皮细胞来自相同的胚胎结构，即内胚层的前肠区域。因此，他们的解剖结构很相似，具有柱状型上皮、杯状细胞和黏液腺。黏膜下层的淋巴组织由抗原呈递细胞和能够释放促炎性细胞因子的淋巴细胞组成，并且在特异性免疫和非特异性免疫防御中均发挥重要作用，是胃肠道和气道屏障功能的一部分。除了黏膜特性和免疫系统等内源性因素外，饮食结构、感染性疾病、抗生素类药物、生活习惯和环境等外源性因素同样影响肺和肠道微生态中的细菌组成。研究证实，肠道能通过其定植微生物或其代谢产物参与呼吸系统免疫稳态平衡及呼吸系统疾病的发生、发展过程，而气道的菌群紊乱也能通过共同黏膜免疫系统影响消化系统，由此形成"肠﹣肺"轴的新概念，提示了肠道微生物菌群与肺部疾病之间千丝万缕的联系。在免疫和微生物水平了解肠道与气道之间的关联和协作至关重要。消化道的黏膜免疫系统可作为外来抗原和微生物初始传感器。不论是宿主基因改变，还是微生物群落变化，打破肠道菌群稳态都可能对肺部免疫反应（主要是黏膜免疫系统）产生较大影响。"肠﹣肺"轴作为一个双向轴，两者相互作用，正常的肠道菌群可通过细菌衍生产物（脂多糖）和细菌代谢产物短链脂肪酸（short-chainfattyacid,SCFA）维持局部免疫稳态；而在感染或抗生素暴露等情况下，正常肠道菌群环境将被打破，局部黏膜免疫稳态失衡，其产物可通过淋巴体循环作用介导超越原位的系统性免疫应答，从而参与肺部疾病发生、发展的过程。这种相关可简要理解为以免疫系统为桥梁连接肠道菌群与变应性疾病，但其具体机制尚未系统阐明。 二、肠道菌群参与哮喘的发生、发展 婴幼儿时期是肠道菌群形成的关键时期。婴幼儿时期肠道菌群微生态的初步建立决定了机体的"免疫背景"。但婴幼儿期的肠道菌群不稳定，可能与免疫功能不成熟并行，且容易受到外界因素的影响。肠道菌群与哮喘的相关性，早在婴幼儿时期就已表现得非常明显。临床研究发现，处于哮喘高风险的婴儿肠道菌群中的某些菌群会在出生后数月内发生短暂性的细微变化。新生儿粪便中的微生物多样性与其7岁时罹患哮喘的风险成负相关。出生后初期，肠道定植艰难梭菌会增加哮喘的发病风险，而粪便杆菌（Faecalibacterium)、毛螺菌（Lachnospira)、韦荣氏球菌（Veillonella）和罗斯氏菌（Rothia)4种细菌在肠道的定植则与患儿哮喘患病率呈负相关。与健康儿童相比，6~14岁哮喘患儿的肠道细菌总数量明显升高，且菌种分布发生明显变化，其中双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌的水平明显降低，而大肠杆菌、链球菌和葡萄球菌等有害细菌的水平显著升高。 因此，婴幼儿时期正常菌群的建立有利于哮喘预防，而各种因素导致的早期菌群失调会增加罹患哮喘的风险。研究证实，生命前3年抗生素的使用与罹患哮喘风险增加密切相关，抗生素暴露显著，可导致肠道菌群结构和多样性发生不可逆性改变，致使机体免疫稳态发生持续而严重的失衡，继而增加哮喘和变应性疾病的易感性和严重性。 成人变应性哮喘患者与健康个体肠道菌群虽无显著差异，但存在菌属特异性差异，可见成人变应性哮喘的发生、发展与肠道菌群的结构组成及丰度改变密切相关。Hevia等的研究证实，哮喘患者的肠道菌群中青春双歧杆菌丰度的降低会导致哮喘病程的迁延，加重哮喘病理生理改变。 三、肠道菌群调节哮喘免疫反应的作用机制 研究发现，肠道菌群对哮喘的免疫调节作用主要分为直接调节作用和间接调节作用。 肠道菌群可直接参与对哮喘各种免疫细胞的调节作用。研究发现，活泼瘤胃球菌（R.gnavus）的补充可诱导小鼠结肠和肺中Th2细胞分化增生，致使肥大细胞和嗜酸性粒细胞在肺实质浸润，出现Th2型气道变应性炎症反应；短双歧杆菌MRx0004的补充可抑制重度哮喘小鼠模型中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞在肺部的浸润。鼠李糖乳杆菌及唾液乳杆菌的补充能通过调控CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Tr细胞来减轻卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导的气道变应性疾病小鼠模型中的变应性哮喘症状；幽门螺杆菌也有类似作用，它能诱导表达CXCR3或RORγT的Tr细胞亚群扩增，以及FOXP3位点去甲基化，进而减轻气道变应性炎症反应。此外，研究还发现，脆弱拟杆菌中荚膜多糖能诱导T细胞白介素（interleukin,IL)-10反应，进而抑制哮喘气道炎症。 肠道菌群还可通过其产生或分泌的代谢物影响哮喘的发生。SCFA主要由膳食纤维、抗性淀粉、低聚糖等不易消化的糖类在结肠受有益菌群（乳酸菌、双歧杆菌等）酵解产生，包括乙酸、丙酸及丁酸等，其对于机体免疫有着重要作用。SCFA与哮喘的相关性研究发现，SCFA能降低肠道PH值，调节肠道菌群结构，使拟杆菌占比上调，厚壁菌门肠菌占比下调，这些菌群的变化能在哮喘的发生、发展中发挥保护性作用。SCFA可通过与其相应的G蛋白偶联受体（G-proteincoupledreceptor,GPCR)(GPR43、GPR41和GPR109A）的结合，能增加小鼠肺部树突状细胞（den-driticcell,DC）的浸润，强化其吞噬活性，诱导T细胞向Thl和Th17效应细胞方向分化，进而在Th2应答中起到抑制性效应面介导哮喘的保护过程。SCFA还可通过改变基因启动子的乙酰化模式来调节免疫细胞功能。对哮喘机制的深入研究发现，SCFA也可通过这种独立于GPCR信号的表观遗传机制参与哮喘的免疫应答调控。乙酸通过有效抑制组蛋白脱乙酰酶（histonedeacetylase,HDAC),能增强FOXP3启动子组蛋白的高度乙酰化，参与诱导Tr细胞的发育和成熟。丁酸通过对HDAC的抑制作用，不仅能诱导嗜酸性粒细胞凋亡，阻碍嗜酸性粒细胞炎症反应，下调BTK、SYK及LAT基因，抑制FcεRI介导的肥大细胞脱颗粒；而且还能通过下调GATA3表达而抑制II型固有淋巴细胞（type2innatelymphoidcell,ILC2）依赖性气道炎症反应。 此外，哮喘患者常伴有肠黏膜结构和功能的变化。肠道上皮屏障在调控免疫反应中起到重要作用。肠道上皮的通透性依赖于紧密连接，它是由细胞质附着蛋白、细胞骨架蛋白和跨膜蛋白等多种紧密连接蛋白相互作用而形成的复合结构，主要存在于上皮细胞、内皮细胞间的连接复合体中，使相邻细胞膜紧靠在一起，形成环绕细胞的物理屏障结构。紧密连接的紧密程度受细胞骨架肌动蛋白与肌球蛋白相互作用的调节，而肌球蛋白轻链激酶和Rho激酶等又对其进行调节。作为肠道菌群的主要代谢产物，SCFA信号可改变肌球蛋白轻链激酶和Rho激酶的活性，从而诱导新的紧密连接的重组，因此，SCFA在维持上皮完整性和黏膜稳态方面起着至关重要的作用。 作为益生菌的产物，D﹣色氨酸可增加肠道微生物多样性，参与对肺及肠道Tr细胞发育和功能的调节，降低肺部Th2反应，改善变应性气道炎症反应。除此之外，在哮喘高风险新生儿的粪便中发现含有高浓度的主要由粪肠球菌、双歧杆菌产生的12,13-diHOME，其亦能减少Tr细胞数量并增加血清IgE浓度，进而加重气道变应性炎症反应。 四、肠道菌群有望成为治疗哮喘新靶点 肠道菌群作为人体最复杂的微生态系统，在机体的免疫稳态中发挥着重要作用。肠道菌群与哮喘之间作用关系紧密复杂，目前的探索尚处于起步阶段。根据现有研究数据可知，肠道微生物组主要通过微生态、菌属及微生物的代谢物3个方面参与哮喘的进程并影响其发生、发展。两者之间的具体调控机制仍待进一步研究阐明。全面了解与人体共生的肠道菌群及与哮喘之间的复杂关联性，以肠道菌群作为新的靶点，有望为哮喘的防治提供更为安全、有效的新途径，也可为未来基于基因组的精准医疗、个体化治疗提供可行性支持。 中医从肺脾肾综合辩证，顾及痰饮寒邪等病理因素攻补兼施治疗哮喘的丰富临床实践，也许为现代医学肠道菌群作为治疗哮喘新的靶点提供更多思路。
王智刚 2024-02-18阅读量1682
病请描述：家住虹口区的李女士前几天刚做完宫颈癌切除术，李女士觉得做完手术后的自己身体十分虚弱，每天都躺在床上静养，也不下床活动。而家里人更是觉得手术后应卧床休息，不让李女士下床走动。几天后，李女士发现自己的左腿不知怎么的居然肿了起来，并且一天比一天严重，爱美的李女士怕影响以后穿裙子，所以及时到医院就诊。就诊后李女士才恍然大悟，原来自己这是因为活动过少而引起的淋巴水肿。宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤，近年来发病呈年轻化趋势，已经成为危害女性的一大杀手。盆腔淋巴结清扫术是妇科恶性肿瘤的常见治疗方式，下肢淋巴水肿(LLL)是手术治疗后的常见并发症之一。其属于浅表性水肿。手术导致淋巴通路断裂，解剖结构破坏，淋巴回流受阻，淋巴液在皮下组织集聚。轻度水肿呈凹陷性，抬高患肢可减轻或消失，皮肤无纤维化样损坏;继续发展积聚的淋巴液所含蛋白浓缩，皮下纤维增生，脂肪硬化，皮肤出现增厚、粗糙、坚如“象皮”。引起淋巴水肿的原因究竟是什么呢？西医病因病机淋巴水肿的发病机制目前尚未完全清晰，淋巴梗阻学说较为成熟，由于手术过程中切断或破坏淋巴管网，促使淋巴液和血液回流不畅，间质蛋白质的浓度随之升高，而使胶体渗透压差降低，毛细血管通透性增高，从毛细血管滤出的液体量增多，最终导致淋巴水肿。近年来，淋巴泵功能衰竭假说被提出。该假说认为，由于患者的淋巴泵功能储备先天不足，在行腋窝淋巴结清扫术后，加重了患者上肢淋巴泵的负荷，如果患侧上肢长期超负荷，则淋巴泵功能就会逐渐衰竭，出现淋巴水肿。中医病因病机淋巴水肿在中医中属于“水肿”范畴，其病因病机主要为：1.风邪外袭，肺失通调2.疮毒浸淫，内归脾肺3.水湿浸渍，困遏脾土4.湿热内盛，三焦壅滞5.瘀血内停，水瘀交阻6.饮食劳倦，损伤脾胃7.房劳过度，内伤肾元就脏腑而言,人体水液的运行,注要与肺、脾、肾有关，但与肾的关系最为密切。在发病机制上,肺,脾.肾三脏是相互联系,相互影响的。在肺与肾的关系上是母子相传，若肾水上泛，逆传子肺,则肺气不降,失其通调水道的功能，可以促使肾气更虚而加重水肿;反之，肺受邪而传人肾时，亦能引起同样的结果。在脾与肾的关系上是相制相助的，若脾虚不能制水，水湿壅盛，必损其阳，故牌虚的进一步发展，必然导致肾阳亦衰;反之,如果肾阳虚衰，不能温养脾土，则可使水肿更加严重。《医门法律·水肿论》中云：“水病以脾、肺、肾为三纲。”
付晓伶 2021-05-20阅读量9494
病请描述： 近年来，随着甲状腺癌发病率的升高，越来越多的患者需要手术切除甲状腺，术后还要长期甚至终身吃药，让很多病友倍感烦恼。而与此同时，一种微创治疗方法悄然兴起，那就是热消融治疗，这种方法用一根消融针扎入肿瘤，通过加热（微波、射频或者激光）的方法让肿瘤细胞坏死，从而达到治愈的目的。这种既不用开刀、没有刀疤、术后也不用终身吃药的微创手段广受关注，但同时大家也有很多困惑：效果如何？有没有并发症？会不会复发？万一复发了还能开刀吗？下面，我们就一个真实的案例给大家进行分析。 张女士，女，46岁，体检发现甲状腺结节半年余，平时无声音嘶哑、呛咳及呼吸困难，无吞咽困难，无多汗怕热、纳亢消瘦、脾气急躁等，饮食及睡眠可，二便正常，无进行性消瘦史。去当地医院进一步检查：B超发现左叶结节0.5*0.4cm，右叶结节0.7*0.9cm，穿刺结果提示:右侧甲状腺结节符合甲状腺乳头状癌。于当地医院行右侧甲状腺结节消融术治疗，术顺无殊，无特殊不适。术后2月行B超复查，提示：甲状腺左叶上极低回声结节，大小约7*6mm，形状欠规则，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类；右侧甲状腺上极可见低回声结节，大小15.5*7.3mm，形状椭圆形，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类。因为患者消融术后结节较以前增大，特别担心，特来我门诊就诊。体格检查 神清，无突眼，颈前无疤痕，气管居中，无压痛，左侧甲状腺未及明显结节，右侧甲状腺可扪及大小约1.5*1cm肿块，质中，随吞咽运动，无触痛，未闻及血管性杂音。辅助检查：2020.5.4 **省中医院B超（影像号200504103236）：甲状腺左叶见0.5*0.4cm低回声，纵向生长，边界欠清，甲状腺右叶见0.7*0.9cm低回声，边界欠清，TI-RADS 4A类；颈部未见肿大淋巴结，双侧甲状旁腺未见肿大甲状旁腺及包块图像。2020.5.7 **医院穿刺（C20200566）：右侧甲状腺结节符合甲状腺乳头状癌。2020.7.6 瑞金医院B超(影像号300401099)示：甲状腺左叶上极低回声结节，大小7*6mm，形状欠规则，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类；右侧甲状腺上极可见低回声结节，大小15.5*7.3mm，形状椭圆形，边缘欠光整，边界尚清，拟TI-RADS 4B类。颈部未见明显异常淋巴结。入院后检查甲状腺B超：双侧甲状不规则明显低回声区(TI-RADS 4B)可能，建议FNA检查，请结合临床；右侧甲状腺散在点状强回声区，双侧颈部未见明显异常，双侧甲状旁腺因甲状腺遮盖探测不清。血常规：白细胞计数:4.4*10^9/L、中性粒细胞数:2.36*109/L、红细胞计数:3.46*10^12/L↓、血红蛋白:106g/L↓、血小板计数:63.00*1^9/L↓、甲状腺功能:TSH3:0.98、TT3MAb:1.55、FT3:5.00、FT4:10.02、T4:115.70、 TPOAB:1.70、TgAb:1.00。其他术前常规检查无手术反指征。B超图片如下图1、双侧甲状腺结节（4B类）临床诊断1.右甲状腺癌（消融术后）2.左甲状腺结节治疗经过 入院后完善术前检查及术前准备，排除手术禁忌症，行相关术前谈话后，于静吸复合全麻下行右甲状腺癌改良根治术+左侧甲状腺全切术，术后病理提示：1（A20-14893）：右侧甲状腺见一区域纤维组织增生，透明变性，淋巴、组织细胞浸润，散在钙化及巨细胞反应，未见癌成分。图2、原本穿刺确诊的右侧甲状腺癌完全消失2（A20-14588）：左侧甲状腺慢性淋巴细胞性甲状腺炎，局部纤维组织增生伴透明变形。图3、左侧甲状腺是慢性炎症3（A20-14006）：气管前下淋巴结1枚，见乳头状癌转移；左中央区淋巴结2枚，其中1枚见乳头状癌转移（1/2，长径0.2-0.5cm），气管前上淋巴结未见淋巴结，右中央区淋巴结1枚未见癌转移。术后患者一般情况可，咽部少许不适，轻微咳嗽咳痰，无胸闷、呼吸困难、无声音嘶哑、无饮水呛咳、无手足抽搐。图4、切除下来的淋巴结还是能找到癌细胞讨论1. 甲状腺乳头状癌消融手术能够杀灭癌细胞吗? 答案是肯定的，无论是微波、射频还是激光，热消融的基本原理就是利用高温杀灭癌细胞，而癌细胞不耐热是不争的事实，从这个病例身上，我们也可以从病理报告中清晰地判断出，她原先的甲状腺癌灶结节中的癌细胞已经被全部杀灭。2. 甲状腺乳头状癌能通过消融手术达到根治效果吗? 通常的甲状腺癌根治手术不仅要切除部分或者全部甲状腺，还要进行相应范围的淋巴结清扫，毕竟甲状腺乳头状癌偏好淋巴结转移，从该病例的病理报告中我们不难发现：虽然原发病灶被消融清除，但是手术清扫出的淋巴结还是有一定的转移比例，所以在选择消融前，我们需要对病情做充分评估，包括病灶的大小、位置、淋巴结的转移可能性等，从而确保消融治疗的安全性和彻底性。3. 消融治疗有哪些并发症? 消融治疗的并发症跟常规手术的并发症相似，包括术后出血、声音嘶哑、局部感染等。不过总体来讲，由于消融条件的选择远比手术来的苛刻，而且成熟的微创消融治疗团队会有一系列的措施来最大幅度较少并发症的发生，所以总体并发症的发生概率并不高。4. 消融后再次手术的难度是否有什么影响? 我们从这个病例以及其他类似病例的手术体验来看，消融后再次手术的难度并没有明显增加，不过我个人体会这里面有两点很重要：一是手术距离消融治疗的时间，要么距离消融两周以内，要么隔半年以上，毕竟消融会增加局部的炎症反应。二是消融的范围尽量不要超过1.5厘米，消融范围越大，周围的组织粘连越严重，对手术造成的困难越大。 总之，热消融治疗是甲状腺乳头状微小癌的治疗方法之一，只要掌握严格的消融指征，做好术前严谨的评估分析，加上术中精准的操作规范，我相信这种微创操作技术会给越来越多的甲状腺癌的患者带来福音。
费健 2021-01-28阅读量1.5万
病请描述： 淋巴结分布全身，是人体重要的免疫器官，按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。正常淋巴结形似蚕豆，质地柔软，表面光滑，无压痛，与周围组织无粘连，多位于人体浅表部位，颈部、腋窝、腹股沟等处最多，并集结成群，超声检查时也容易探及。淋巴结个头小、作用大： 淋巴结和淋巴组织隶属于人体的免疫系统。主要有三大功能：生成淋巴细胞、过滤淋巴液、发挥免疫应答。当细菌、异物或肿瘤细胞通过淋巴结时，淋巴细胞就会增殖活化，同疾病战斗。因此，我们可以把淋巴结形象地比喻为人体的站岗放哨以及英勇作战的卫兵。它们可以是发挥免疫监视作用“哨兵”，奋不顾身地去铲除胆敢入侵的外来之敌和发生恶变的内在隐患；可以是发挥免疫防御作用的“工程兵”，构建起坚固的屏障，防御外来的细菌、病毒等；还可以发挥免疫稳定作用，作为“巡逻兵”及时识别和清除体内衰老死亡的细胞。一旦启动了战斗，淋巴结就会发生形态结构及血流灌注等方面的变化，从而出现相应临床表现，比如发热、浅表肿块、局部疼痛等。 超声检查到淋巴结请不必惊慌，正常淋巴结在超声报告上可以根据临床需要做出提示，或者也可以写未见异常淋巴结，无需纠结超声医生的表述方法，对正常提示的淋巴结也不要焦虑，保持正常规律饮食作息即可。 而对于异常淋巴结，需要重点关注以下三点：（1）看大小：正常淋巴结呈细长或椭圆形，超声测量长短径纵横比越大，恶性可能性相对较小。（2）看结构：炎症、反应性增生等病变可能引起淋巴结增大变圆，超声测量长短径纵横比变小，但其内部淋巴结结构一般是正常的，髓质、皮质、淋巴结门分界都比较清楚，而肿瘤性、结核性等病变，往往内部淋巴门结构破坏，分界不清，甚至出现液化坏死表现。（3）看血流：炎症等良性病变导致的淋巴结增大，血流往往是中心型、树枝状，分布较规则；而肿瘤性病变则往往是混合血流或者周围型血流，网状分布较杂乱。 注意⚠️超声发现异常淋巴结后，还需要结合病史、临床表现、完善其他相关检查后明确病因，再进行临床干预。治疗期间，需要进行超声检查动态随访淋巴结有无变化。
童仙君 2020-05-09阅读量1.1万
病请描述：一、 定义 阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活，病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂，通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动，这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响，其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 （1）、精神心理性病因：如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等； （2）、内分泌性病因：性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致； （3）、代谢性病因：以糖尿病及血脂代谢异常多见，其中糖尿病患者，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为包膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流：一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化，减少了阴茎动脉血流量；二是损伤血管内皮细胞，影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛； （4）、血管性病因：为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素，包括：动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等； （5）、神经性病因：为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 （6）、药物性病因：包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等； （7）、其他病因：如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 （1）、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言，是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 （2）按程度分类 目前，有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 （一）根据IIEF-5 评分分类： 正常值：各项得分相加，≥22 分为勃起功能正常；12～21 分为轻度ED；8～11 分为中度ED；5～7 分为重度ED。 （二）按阴茎勃起硬度分级：Ⅰ级，阴茎只胀大但不硬为重度ED；Ⅱ级，硬度不足以插入阴道为中度ED；Ⅲ级，能插入阴道但不坚挺为轻度ED；Ⅳ级，阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 （3）、按是否合并其他性功能障碍分类 （一）单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 （二）复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素，同时发生，如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED；也可序贯发生，如早泄患者长期病变可造成心理性ED，严重的ED 患者可造成性欲减退。 （4）、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样，详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因，以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一．问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉，因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 （一）发病与病程 发病是否突然，还是缓慢；程度是否逐渐加重；是否与性生活情境相关；有无夜间勃起及晨勃。 （二）婚姻及性生活状况 是否已婚，有无固定性伴侣，性欲如何；性刺激下阴茎能否勃起，硬度是否足以插入；阴茎勃起能否维持到性交完成；有无早泄等射精功能障碍；有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败，不能轻易诊断为勃起功能障碍。 （三）精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤；成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流；有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在；是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 （四）非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃；性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 （五）伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病：心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等；b) 神经系统疾病：多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等；c) 生殖系统疾病：阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等；d) 内分泌性疾病：性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等；e) 心理性疾病：抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2．损伤a) 神经系统疾病及损伤：脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术；b) 骨盆及会阴部损伤：生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 （六）患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期，有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二．体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查，应行血压及心率测定。 （一）第二性征发育：注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况，有无喉结，胡须和体毛分布与疏密程度，有无男性乳腺发育等。 （二）生殖系统检查：注意阴茎大小，有无畸形和硬结，睾丸是否正常。 （三）局部神经感觉：会阴部感觉、提睾肌反射等。 三．实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排，包括血常规、血生化、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）及雌二醇（E2）等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原（PSA）。 四．特殊检查1、阴茎夜间勃起测试（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象，是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法，并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3～6次，每次持续15min以上。勃起硬度＞70%为正常勃起，40%～70%为无效勃起，＜40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响，通常需要连续观察2～3个夜晚，以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试（Visual Stimulation Tumescence and Rigidity，VSTR）：近年来，有学者应用VSTR方法，在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况，适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验（Intracavernous Injection，ICI）阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异，一般为前列腺素E1约10～20μg，或罂粟碱15～60mg（或加酚妥拉明1～2mg）。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级，持续30min以上为阳性勃起反应；若勃起硬度≤Ⅱ级，提示有血管病变；硬度Ⅱ～Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起，常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快，但迅速疲软，提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果，故勃起不佳也不能肯定有血管病变，需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率，如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊，避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查（Color Doppler Duplex Ultrasonography，CDDU）CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有：海绵体动脉直径、收缩期峰值流速（Peak Systolic Velocity，PSV），舒张末期流速（End-Diastolic Velocity，EDV）和阻力指数（Resistance Index，RI）。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为，注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径＞0.7mm或增大75%以上，PSV≥30cm/s，EDV＜5cm/s，RI＞0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s，RI<0.8，提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查，如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少，应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时（Bulbocavernosus Reflex，BCR），该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极，而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号；由直流电刺激器发出方形波刺激，测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms～45ms，超过均值三个标准差以上者为异常，提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术，用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10～20μg（或罂粟碱15～60mg/酚妥拉明1～2mg）5～10min 海绵体平滑肌松弛，用80～120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时，维持灌流速度应低于10ml/min，停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态，阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30～60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现：1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影；2. 阴部内、外静脉系统显影；3. 阴茎浅静脉显影；4. 尿道海绵体显影；5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者，可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术，主要适应征：1. 骨盆外伤后ED；2. 原发性ED，疑阴部内动脉血管畸形；3. NPT 和ICI 试验反应阴性，需要进一步诊断者；4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度，并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全，可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症，所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因，应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED，以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病，ED 治疗的目标应该是全面康复：达到和维持坚挺的勃起硬度，并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的，现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人，也关系到患者伴侣，因此应该既有和患者本人单独的沟通，也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比，ED 患者更容易出现幸福感降低，自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题，应该进行心理疏导或治疗，部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时，应该尽量建立互相信任和良好的关系，使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状，对存在明显的情绪异常，怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然，部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素，年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等，需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗（按需、长程）5 型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受，目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中，能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP，使其浓度降低，抑制阴茎海绵体平滑肌松弛，使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO，增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后，抑制cGMP 的降解而提高其浓度，促使海绵体平滑肌松弛，引起阴茎海绵体动脉扩张，海绵体窦膨胀而血液充盈，强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同，口服后有足够性刺激才能增强勃起功能，对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明，长程治疗（Chronic administration），可改善血管内皮功能，提高血管弹性，有助于促进患者勃起功能“正常化”（normalization）。1.西地那非（sildenafil，商品名：万艾可） 西地那非，1998 年上市，市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量，根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%，安慰剂有效率为25%；西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%，性交的成功率为63%；而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效，高脂饮食后可能影响吸收，饮食对药效影响不大，酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非（tadalafil，商品名：希爱力） 他达拉非，2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别，具有半衰期长（17.5h）的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大，酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者，有效率分别为67%和81%；安慰剂为35%。统计显示，他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善；对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5，不良反应见表6。3.伐地那非（vardenafil，商品名：艾力达） 伐地那非，2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异，临床总体疗效和西地那非类似，脂肪餐可影响其吸收，酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数（IIEF）、性生活日记（SEP）2 和3、综合评价问题（GAQ）和满意度评分；伐地那非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善，安慰剂为13%。 二、其他药物 （1）、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED，对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲，亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者，雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能，与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的，但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者，禁忌应用雄激素补充疗法。因此，在补充雄激素前，应常规进行前列腺直肠指检（DRE）、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性，对于睾酮水平正常的ED 患者，由于没有循证医学证据，不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有：十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 （2）、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史，也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多，需要在中医辨病辨证论治的基础上应用，主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如：右归丸（胶囊）、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散（丸）、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者，可以采用海绵体内注射疗法，其有效率高达85%。前列地尔（前列腺素E1，PGE1）是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物，目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶，该酶使ATP 转化为cAMP，从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降，导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg，开始勃起的时间为5-15 分钟，维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine)：罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，通过阻断cGMP 和cAMP 降解，使 细胞内钙离子浓度下降，导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg，其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine)：单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果，常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械（真空装置）治疗 （1）、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中，然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效，或不能耐受药物治疗的患者，尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者，负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时，凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者，可以联合治疗。 （2）、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术（RP）后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少，导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积，并最终导致静脉漏。真空勃起装置（Vacuum erection device，VED）可通过扩张海绵体动脉，改善缺氧，预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复，保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用，每日1 次，每次10 分钟，或连续两次负压吸引，每次5 分钟，间隔短暂的吸引释放，连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比，联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中，60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多，外科手术治疗逐渐减少，但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决，一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型，非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者，或难以负担可膨胀性假体费用者，以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者，或阴茎硬结症患者，二次假体植入者，以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入：冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部，路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 （1）、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍（静脉漏）性ED 的血流动力学基本明确，但是较难鉴别功能性异常（平滑肌功能障碍）和解剖结构缺陷（白膜异常）。目前，对于静脉闭塞功能障碍性ED，没有明确的标准化诊断程序，随机对照的临床研究结果并不充分，其手术的有效性尚待验证。 （2）、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史，手术方式多种多样，但是由于选择标准、疗效评价并未统一，其效果尚存争议，而显微外科技术的应用也未实现标准化，仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体，应根据个体化的原则，采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教，针对ED 危险因素，采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关，因此，ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外，需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是：对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性，控制危险因素，降低发生ED 的可能性；对于勃起功能减退的男性，早期干预，恢复和保护勃起功能；对于勃起功能障碍的男性，积极治疗，达到勃起功能的康复，提高性生活质量。ED 的预防措施中，发现和治疗可纠正的病因，改善生活习惯，控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施：1. 戒烟，体育锻炼和减轻体重，低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者，ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177]，手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置，能够有效预防ED，促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述：南方健康原创2019年08月18日44评论桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺癌是常见的癌症之一，除了颈部曾经暴露过多的辐射之外，碘过多或是不足、生活压力跟污染之外，甲状腺的自体免疫疾病、尤其是桥本氏症（Hashimoto'sdisease）的患者，其实也是甲状腺癌的好发人群之一，所以这类患者日常生活应该要随时注意自己甲状腺状况，避免恶化成甲状腺癌。 一、什么是桥本氏症 桥本氏症是一种自体免疫的疾病，又称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎、慢性淋巴球甲状腺炎，病因复杂，常常引起甲状腺肿大以及甲状腺功能减退，表现为特异性甲状腺自身抗体升高、淋巴细胞浸润和其自身抗原特异性T淋巴细胞的产生、滤泡结构的破坏。也可能跟家族史有关，或是被外界环境如污染、压力等诱发，通常还会伴随其他的自体免疫疾病，像是红斑性狼疮、类风湿性关节炎等 病理表现：甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。 桥本氏症好发在30岁左右的女性身上，由于身体的免疫系统会失调，产生甲状腺的抗体，让免疫细胞去攻击甲状腺，造成甲状腺功能低下，但初期的时候症状并不明显，是一个缓慢发生的疾病，而且症状并不特殊，所以很常找不出原因。 表现症状 甲状腺功能低下症状 皮肤跟头发变得干燥粗糙。 身体浮肿、变胖。 便秘。 莫名出汗、觉得身体虚弱。 手脚冰冷。 早上起不来。 月经周期出现变化，可能变得频繁、或是很久都没来。 变得越来越容易疲累。 身体僵硬。 下肢无力。 莫名的低落、忧郁。 因为甲状腺功能变得低下，为了维持平常的作用，会代偿性的变大，但属于比较平均、双侧的肿大；但如果甲状腺组织持续被攻击而产生防御作用，细胞就会增生，产生局部肿大的结节，可能有一个部位或是多个部位都产生。 二、桥本氏病与甲状腺结节 甲状腺结节大约有5~10％的机率可能是甲状腺癌，但良性的结节变成癌症的几率很小，只是不能否认的确是个危险因素，因为结节的产生也是透过自体免疫、压力、环境等因素，而且多半自行消失，如果一直处在容易长结节的环境下，其实也是让自己暴露在容易诱发癌症的环境。 桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺桥本氏病癌症免疫系统 桥本氏甲状腺炎合并结节诊断的不确切，极有可能使恶性病变贻误最佳的手术时机，或使炎性病变遭误切从而导致永久性甲状腺功能减退，对患者造成的创伤不仅仅是生理的，更严重的是心理的，往往持久且难以平复。 三、桥本氏症与甲状腺癌 目前可以知道桥本氏症是甲状腺癌的一个危险因子，因为甲状腺长期处在发炎之下，很可能造成细胞病变，而最容易变成的甲状腺癌是甲状腺淋巴瘤，在日本的相关研究中，有桥本氏症的人变成甲状腺淋巴瘤的机会，比没有桥本氏症的人多非常多，大约有6成的甲状腺淋巴瘤患者都有桥本氏症。 不过依现有的资料库来看，则没有发现这么高的比例，但也可能是桥本氏症的患者症状，跟甲状腺淋巴瘤的症状实在太像，如果没有做病理切片，很难完全区分二者。 所以对于桥本氏症的患者来说，即使服用了甲状腺素的药物，生活上没有感觉到太多症状，还是建议要定期追踪自己的甲状腺情况，可能长出新发的结节自己不知道；如果有转成恶性的可能，也建议进行手术切除。 四、针对桥本氏症的治疗 ⑴保守治疗: 多数桥本氏病病人除甲状腺肿大外无特殊症状,一般无需处理。 甲减明显者可服甲状腺素进行替代治疗。 伴甲亢者，其症状常为一过性，一般不主张用抗甲状腺药物，对病情较重者应随访，必要时可用抗甲状腺药物，但剂量应适当，否则可导致甲状腺功能减退。甲状腺功能低下者服用甲状腺素替代治疗。 甲状腺功能正常，无其他不适，甲状腺肿大明显，伴疼痛者可予肾上腺皮质激素治疗。 ⑵外科处理 ①颈部有多发淋巴结肿大且质地较硬者，核素扫描为冷结节或肿块质硬韧，不能排除甲状腺腺瘤或甲状腺恶性肿瘤的可能，均有必要手术探查或活检。 ②诊断明确，有气管压迫征，但峡部肿大明显，可手术切除。以免甲减的发生，应控制甲状腺的切除量。手术治疗后，还需较长时间的内科治疗和随访。 外科手术指征是: 甲状腺扫描示冷结节,或触及坚硬肿块不能排除甲状腺癌的桥本氏病患者; 甲状腺峡部肿大明显,有气管压迫症状,需手术切除峡部、解除压迫者; 术前诊断不清,怀疑桥本氏病者。 术中应先活检冰冻切片检查,再决定手术方式,切勿先切除甲状腺再行病理检查; 术中确诊为桥本氏病需切除甲状腺时,应尽量控制甲状腺的切除量,以减低术后甲减程度。 五、总结 桥本氏甲状腺炎是一种良性病变，以内科保守治疗为主，包括随访观察、低碘饮食、补充左旋甲状腺素片、调整免疫功能等。 而且，基于桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌之间的相关性，适时对桥本氏甲状腺炎进行必要的外科干预同样需要引起临床医师重视。
费健 2020-07-17阅读量1.0万