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胆囊切除术后胆汁反流的原因

病请描述:胃十二指肠内容物反流是造成胃食管粘膜损伤的重要原因。行胃镜检查操作时,我们发现许多患者存在胆汁反流现象并胃粘膜损伤。现将胆囊切除术者与未行胆囊切除术者行胃镜检查,并做分析。 1、一般资料 收集有反酸、烧心、反食及呕吐胆汁的患者80例,年龄在24-65岁,其中男32例,女48例,有胆囊切除术患者40例(因胆石症行胆囊切除术者37例,胆囊息肉行胆囊切除术者3例),未行胆囊切除术患者40例。上述80例患者均于内镜检查前排除胆管疾病,并在内镜检查过程中排除有十二指肠溃疡。以行胆囊切除术后患者为观察组,以未行胆囊切除术患者为对照组,行胃镜检查观察两组受试者胃粘液糊颜色、幽门口溢出胆汁情况、胃粘膜损伤情况及食管粘膜损伤情况。 2、结果 胆囊术后组与未行手术者胆汁反流情况比较,可见胆囊切除术后组胆汁反流情况及胃、食管粘膜受损情况比未行手术者严重。 胆囊切除术后与对照组的比较 组别      胃粘液糊呈黄色    幽门口溢出胆汁  胃粘膜损伤  食管粘膜损伤 观察组        30                  23          40          24 对照组        8                    5          30            8 3、原因讨论 胃食管粘膜损伤与反流的次数多、胆汁反流量大及反流持续时间长有密切的关系。从我们观察的结果中表明,胆囊切除术后的病人胆汁反流明显较未手术的病人严重。分析原因,未手术者病人胆囊可以浓缩胆汁,储存胆汁,有规律的排放胆汁,胆囊可以缓解胆管的压力,上述功能可有效的减轻对十二指肠的刺激。而有胆囊切除术史的患者有基本的致病因素,包括十二指肠的逆蠕动和幽门的异常开放,胆囊术后胆汁无规律的排人入十二指肠球部诱发或者加重基本病因。胆囊切除术后患者胆管压力相对增高,导致胆管向肠腔排放胆汁的冲击力也大,更易引起胃肠蠕动紊乱。故我们认为胆囊切除术致胆管压力增大,胆汁异常排放引起十二指肠逆蠕动是加重反流的主要因素。     胆汁反流致胃内呈低酸或无酸环境,导致胃内细菌过度生长。在这些细菌的作用下,结合胆酸转变成更具有毒性作用的游离胆酸,引起胃粘膜的生化完整性受损,致胃粘膜充血、水肿、出血及溃疡形成。另胆囊切除术后患者胆囊收缩素检测值较未行手术者明显增高,胆囊收缩素对胃排空和十二指肠运动起重要调节作用,胆囊切除术后患者胆囊收缩素增高可导致胆汁反流。 十二指肠液反流对食管的损伤作用十分明显,动物实验显示在无胃酸存在的情况下,结合胆酸、未结合胆酸均有活性,可造成明显的食管损伤,而在酸性环境中结合胆酸可损伤食管粘膜,并可能与胃酸起协同作用,它经过亲脂性的细胞膜在粘膜内聚积,溶解细胞膜和破坏细胞的紧密连接,使酸和胃蛋白酶到达粘膜下造成深部严重损伤。大部分胆汁酸反流和胃酸反流同时存在,这种混合反流是严重粘膜损伤的主要反流类型,混合反流比单纯反流更有害,可能是因为牛黄结合胆汁酸与胃酸协同作用,在反流性食管炎患者中检测到次级胆汁酸,说明胆汁酸可能引起食管粘膜化生。国外研究也指出胆酸在反流性食管炎及食管癌的发生过程中其作用最为突出。动物实验证明胆汁反流有明显的致癌作用,胆汁反流在残胃癌再发中起非常重要的作用。通过上述分析,我们认为胆囊切除术者有可能加重胆汁反流,导致胃食管反流病的发生。 本文选自徐培县等,ActaAcademiaeMedicinaeCPAPF,Vo1.15  No.lJan.

赵刚 2018-05-18阅读量1.3万

下肢静脉曲张的临床表现

病请描述:下肢静脉曲张患者的临床表现,主要是浅静脉曲张,其次为患肢肿胀、胀痛、酸胀或沉重感,小腿下段和踝部皮肤营养障碍性病变,包括皮肤抓痒、湿疹、皮炎、色素沉着和溃疡形成等。由于下肢浅静脉曲张的病因是多方面的,所以其临床表现的病情和程度也各有不同。 最轻者只有程度较轻、范围较小的大隐静脉曲张,而无其他症状和体征;重者可出现患肢明显肿胀,以及踝部严重的皮肤营养障碍性病变,以致危害患者的生活质量和工作能力。 一般认为,只有大隐静脉曲张而无深静脉病变者的临床症状和体征较轻,有的甚至仅表现为浅静脉曲张,而没有肿胀、皮炎和皮肤营养障碍性病变;如果深静脉有病变,并且是造成浅静脉曲张的病因时,患肢才会出现较重甚至是非常严重的临床表现。  (1)浅静脉曲张:主要为大隐静脉及其属支发生曲张性病变。扩张、屈曲的程度和病变的范围,随病情的轻重而不同。一般在小腿部静脉曲张的病变较为广泛和明显。部分患者的小隐静脉也发生曲张,可单独存在或与大隐静脉曲张同时存在。一般认为,小隐静脉曲张多继发于深静脉的病变。近年来,DePalma等提出,浅静脉曲张的标准为其管径大于4mm。  (2)患肢肿胀、疼痛、酸胀和沉重感:一般认为,这些是较重的症状和体征,多发生于深静脉有病变的患者。肿胀多发生在小腿,特别是踝关节平面,呈凹陷性肿胀,其程度和范围随病情的轻重而有很大的不同。通常在晨起时,肿胀消失或减轻,在午后或较长时间站立、行走后,肿胀出现或加重。疼痛、酸胀和沉重感多发生于直立或行走时。   (3)小腿下段皮肤营养障碍性病变:解剖学资料说明,在足靴区,尤其是踝部内侧,由于静脉网丰富,静脉压力高,静脉管壁薄容易发生扩张,加之踝部皮肤和皮下组织纤薄,因此皮肤抓痒、湿疹、皮炎、色素沉着和溃疡形成等病变,多局限于内踝附近。 随病情的轻重,皮炎、湿疹和色素沉着的程度和范围也有很大的差异,严重时可遍及小腿下段,甚至包括整个小腿。最严重的表现是溃疡形成,一般称为静脉性溃疡或静脉淤血性溃疡。可为单发或多发性,大小各异,愈合后可以复发,重者可为经久不愈的溃疡,持续数年甚至数十年不愈合,少数可发生癌变。Cornwall等在伦敦的一个地区调查结果,于总人口198900人中,共有踝部静脉性溃疡患者357人,共累及424条下肢,占0.18%;在40岁以上的人群中,其患病率增为0.38%。自1981~1998年,于上海交通大学医学院第九人民医院,施行腘静脉外肌袢形成术和股浅静脉瓣膜包窄术的患者1690例,共2044条下肢中,除全有浅静脉曲张外,肿胀、胀痛或沉重感者占80%;皮炎或色素沉着占60%;溃疡形成占40%。

秦金保 2018-05-01阅读量1.1万

颈椎病才是导致脑供血不全的第...

病请描述: 典型的椎动脉型颈椎病:是由于椎动脉受到外来的压迫或刺激,引起功能失调,脑部供血不足而产生的一系列症状。     表现为发病突然,约半数以上病人是突然发病的,原来可以毫无症状,也没有什么预兆,只是颈部向某个方向转动一下,当即出现眩晕,甚至感到天昏地暗。有时伴有头疼,恶心呕吐,耳鸣,视物不清等。 椎动脉狭窄:     椎动脉发自锁骨下动脉第一段的后上方。左侧椎动脉直接发自主动脉弓者占6%。椎动脉的分支不象颈内动脉那样总是颈总动脉母体血管的直接延续,而是几乎总与供体血管成直角发出。椎动脉直径为3~5mm,相对于锁骨下动脉是非常小的血管,故锁骨下动脉内的正常血流仅少量进入椎动脉。这种解剖学上的差异,能够很好地解释颈动脉脑循环与椎基底动脉脑循环在血流动力学方面的差异,以及形成动脉粥样硬化斑类型不同的倾向。位于椎动脉的粥样硬化斑病变通常是“平滑的”,很少因继发血栓形成而发生溃疡。颈动脉与椎动脉粥样硬化斑这种形态学上的差异主要来自血管造影所见,仅得到极少数已发表的病理学资料的支持。      椎动脉在解剖学上可分为颅外三段和颅内一段。从椎动脉起点至进入第5与第6颈椎横突孔前为第一段。第二段在到达位于寰椎下方的第三段前,始终走行在椎间孔内;第三段出椎间孔后头端朝向头状孔。最后一段亦即颅内段在颅骨基底处穿入硬脑膜和蛛网膜,终末端在延髓桥脑交界处与对侧椎动脉会合形成位于中线的基底动脉。椎动脉颅外段发出小的脊髓支到骨膜和椎体,肌支到位于深部的周围肌肉区。行程短的颅内段发出重要的脊髓前、后动脉到延髓和脊髓,细小的穿支血管到延髓;其最大的分支—小脑后下动脉(PICA),负责咀侧延髓一小部和小脑的血液供应。当PICA分支偶尔缺如时,由侧枝血管负责延髓外侧供血。椎动脉入颅后,管壁发生显著的变化,外膜和内膜变薄,内膜和外膜弹力层的弹力纤维减少。             头痛: 颈椎病的症状还包括放射痛、窜痛、麻痛、胀痛、沉痛、热痛、凉痛、局部痛、前额痛、两侧痛、巅顶痛、轻痛、中痛、重痛,重则“碰墙”止痛,甚则呕吐。头晕目眩:头痛、眩晕、甚则恶心、呕吐、一过性失明伴头昏、头沉等,甚则有欲晕倒的感觉或突然晕倒、过后苏醒、已如常人。   中风:  中风病人有90%以上都有颈椎病,很多人中风后仍不清楚这一原因。当颈椎发生病理改变时,变薄变矮的椎间盘,致使椎间隙变窄,使椎动脉受压变形,也可致椎动脉受压.可压迫椎动脉第三段造成扭曲,致使脑椎--基底动脉供血不足.在中老年人脑动脉硬化的基础上,颈椎病加重脑供血不足,可使脑血管中的血液流动速度变慢,血栓形成的机会增多,极容易诱发中风。所以,有颈椎病的中老年患者更应及时治疗。   失眠:   由于椎动脉受到压迫而使脑供血不足。颈椎病变对椎动脉的直接压迫,或者刺激动脉使之痉挛等因素,造成椎动脉血液循环障碍,而使脑供血不足。即便是白天没有任何不适的人,晚上躺在床上时,如果使用了高度不合适的枕头,也很可能压迫颈椎。所以有些人白天好好的,但是到了夜里就失眠多梦。这时候可以考虑换一个合适的枕头。因颈椎病所致的失眠患者,不能单纯依靠镇静安眠药对症治疗,而要从病因方面采取综合性治疗,如推拿、牵引及适当的运动等。   记忆力严重下降:   很多患者会突然出现记忆力明显下降、丢三落四、到此位忘记做此事、昨天的事情记不清楚、甚则是否吃饭都不能记忆。这些并不是因为年纪大了健忘所致,而是因为椎动脉受颈椎压迫引起,严重会续发脑梗甚至脑出血。   高位截瘫: 颈椎骨质增生,骨刺压迫颈部神经根和脊髓,导致发病瘫痪。很多患者在颈椎病初期、中期并不重视,发作时随便服用消炎止痛药物,这虽然在一定程度上暂时缓解了症状,但错过了治疗时机,症状将越来越严重病情加重,丧失了劳动能力,甚至会瘫痪在床。 颈椎病患者常会感觉肩背部沉重感,上肢无力,手指发麻,肢体皮肤感觉减退,手无力,有时不自觉的握物落地。另一些颈椎病的病人下肢无力,行走不稳,二脚麻木等。出现这类情况都是属于颈椎病的症状表现。  颈椎病的症状最主要的表现是头、颈、肩、背、手臂酸痛,颈脖子僵硬,活动受限。颈肩酸痛可放射至头枕部和上肢,颈椎病患者有时伴有头晕,房屋旋转,严重的颈椎病患者伴有恶心呕吐,卧床不起,少数可有眩晕,猝倒。有的一侧面部发热,有时出汗异常。  有少数颈椎病患者常出现大、小便失控,性功能障碍,甚至四肢瘫痪。这也是颈椎病的症状的表现。这些颈椎病的症状与发病程度,发病时间长短,个人的体质有一定关系。多数起病时轻且不被人们所重视,多数能自行恢复,时轻时重,只有当颈椎病的症状继续加重而不能逆转时,影响工作和生活时才引起重视。   多数起病时轻且不被人们所重视,多数能自行恢复,时轻时重,只有当症状继续加重而不能逆转时,影响工作和生活时才引起重视。如果疾病久治不愈,会引起心理伤害,产生失眠、烦躁、发怒、焦虑、忧郁等症状。 在体征方面,发病时病人颈部活动受限,作颈部旋转或活动可引起眩晕、恶心或心慌等症状;部分病人在患侧锁骨上听诊检查能听到椎动脉因为扭曲、血流受阻引起的杂音。后颈部拇指触诊能摸及患椎向一侧呈旋转移位,同时棘突及移位的关节突关节部有明显压痛。这也是颈椎病的症状表现。               欢迎加微信理性沟通:

马彩毓 2018-04-15阅读量1.1万

李可乌蛇荣皮汤

病请描述:甘肃村医中医技术之二佰七十七2017-12-03单方网乌蛇荣皮汤刘维忠述  梁娟娟    董娜    邴学震  李祥雨  李娟  潘莉记录(甘肃中医药大学,甘肃兰州730000)李可先生认为“皮肤病虽在皮肤肢节,却内连脏。并与情志变动、气血失和息息相关。一切皮肤病的根本原因,首先是整体气血失调,‘邪之所凑,其气必虚’,然后风、寒、暑、湿、燥、火六淫之邪,或长期接触有害物质,诸多外因趁虚袭入而致病。则治皮之道,首当着眼整体,从调整五脏气血入手”。见皮治皮,永无愈期。李可先生之乌蛇养荣汤用于治疗除李老所述15种皮肤顽症外,还用于治疗药疹、玫瑰糠疹、结节性红斑、白塞氏综合征、红皮病型银屑病。1.药疹,亦称药毒。是指药物通过口服、注射或皮肤黏膜直接用药等途径,进入人体后所引起的皮肤或粘膜的急性炎症反应。总由禀赋不耐,邪毒侵犯所致。相当于西医学的药物性皮炎。2.玫瑰糠疹,是一种斑疹色红如玫瑰、脱屑如糠秕的急性自限性皮肤病。《外科秘录》称“风热疮”,《医综金鉴》称之为“血疳”,说:“此证由风热闭塞腠理而成,形如紫疖,痛痒时作,血燥多热”。3.白塞氏综合征又称贝赫切特综合征。也称眼、口、生殖器综合征。以同时或先后发生口腔黏膜溃疡,眼和生殖器溃疡;其病因未明,有可能与免疫、遗传、纤溶系统和微循环障碍,病毒、细菌、结核、梅毒等感染和微量元素缺乏有关。临床以血管壁受累和血管周围的非特异性炎症,本病为先后出现多系统多脏器病损,反复发作,可包括口腔、眼、生殖器皮肤等症状,亦有关节、神经、消化、呼吸、泌尿等系统病变为特征。中医《金匮要略》中精辟阐述:“狐惑为病……蚀於喉为惑,蚀於阴为狐,不欲饮食,恶闻食臭,其面目乍赤、乍黑、乍白,蚀於上部则声喝……”。狐惑系一种感染虫毒所引起的病患;以咽喉及前后阴溃疡和目赤为特征的独立疾病。4.银屑病:是一种以红斑、丘疹、鳞屑损害为主要表现的慢性复发性炎症性皮肤病。因刮去鳞屑可见点状出血点,如匕首刺伤皮肤之状而得名。《外科大成》首次提出了“白庇”的病名。多因素体营血亏虚,血热内热,化燥生风,肌肤失养而成。而白庇-红皮病型,西医又称之为银屑病性剥脱性皮炎。5.结节性红斑,是一种累及真皮血管和脂膜组织的反应性炎性疾病。病因复杂,可继发于感染、肿瘤、结缔组织病等疾病,也可由应用某些药物而引起。目前现代医学对该病发病机制尚未完全阐明。中医无此名称,通过对结节性红斑好发与小腿的这一特征,在古代文献中发现相似描述。有四个名称,一名“三里发”,二名“瓜藤缠”,三名“肾气游风”,四名“湿毒流注”。本病的病因多为外感暴风疾雨、寒暑湿火,内因劳力伤筋、劳房伤肾所致。一.处方:选用李可老中医之--乌蛇荣皮汤二.组成及用法1.生地(酒浸)30克、当归30克、桂枝10克、赤芍15、川芎10克、桃仁10克、红花10克、丹皮15克、紫草15克、  定风丹(制何首乌、白蒺藜)60克、白鲜皮及乌蛇肉各30克(蜜丸先吞)、炙甘草10克、鲜生姜10片、大枣10枚。2.用法:方中乌蛇肉研粉吞服,其余药味水煎服,日一剂,一日三次,一次200ml。三.主治及功用1.主治:用于治疗除李老所述15种皮肤顽症外,用于治疗药疹、玫瑰糠疹、结节性红斑、白塞氏综合征、红皮病型银屑病。2.功用:养血润燥、活血祛瘀、通调营卫、滋养肝肾、养血祛风四.病因病机及方解本方由桃红四物汤合桂枝汤、定风丹、加丹皮、紫草、白鲜皮、乌蛇肉化裁而成。皮肤病发病的机制多是脏腑功能失调,气血淤滞,内生蕴热,气血不通使局部肌肤不得濡养继而发病。方中桃红四物汤养血活血,使血虚得养,血瘀得通。唐容川有一句名言:“一切不治之症,皆由不善祛瘀所效。”桂枝汤温通表阳,两方合用意在养血活血并引气血外达肌肤,通调内外。《素问·六节藏象论》曰“肾者,主蛰,封藏之本,精之处也,其华在发,其充在骨”,“肝者,罢极之本,魂之居也,其华在发爪,其充在筋,已生血气”。李可在方中加入定风丹(首乌,蒺藜对药)可滋养肝肾,乌发明目,定眩晕,强筋骨,养血驱风止痒。丹皮、紫草清热凉血解毒,白鲜皮苦寒,可清热燥湿、祛风解毒,长于治疗湿疹,疥癣等各种皮科顽症。乌蛇归肝经,善通经络,祛风邪,对风湿顽痹有特效,实是一切皮肤顽症特效药。“治风先治血,血行风自灭。”《开宝本草》中有曰:“主诸风瘙瘾疹,疥癣,皮肤不仁,顽痹”。对一切风湿顽痹均有特效,且与当归、丹皮、赤芍等养血活血药同用能旺盛血行,使局部气血充盈,肌肤得养。分析此方,李可治疗皮肤病不离于皮,不止于皮,清热解毒,祛风止痒以治标,内调脏腑,养血活血以治本。叶桂提出“初病在经,久病入络。以经主气,络主血,则可知其治气血之当然也”邪气深入,由气及血,伤及血络,且血虚内燥,肌肤失养。因此皮科顽症多以祛风通络,养血活血祛瘀为主。李可温阳药和凉血药合用,意在鼓舞血行,温通表阳而无滋生内热之弊,活血凉血,而不伤阳,使血脉得通,肌肤得养。且根据现代药理学证实,该方含多种微量元素,能补充多种维生素,蛋白质,营养丰富,美须发,驻容颜使局部气血充盈,肌肤得养,则皮科诸病得愈。五.注意事项1.忌食辛辣腥膻发物,戒烟酒,多食新鲜蔬菜和水果。2.避免过度紧张疲劳,生活要有规律,保持情绪稳定。3.药疹在急性期不宜用刺激性强的药物,忌热水洗浴。4.皮损忌用热水烫洗或搔抓。刘维忠主任门诊时间每周二上午甘肃省人民医院二楼中医科诊室 每周四,六上午甘肃省中医药大学附属医院门诊楼四楼名中医诊室

刘维忠 2017-12-04阅读量3.3万

有痦子就一定要把它早点点了吗...

病请描述:        电影《非诚勿扰2》上李香山 忠告 “有痦子一定早点把它点了”。让大家一下子重视起黑素瘤了。但是那是电影,不尽科学。且看科学的共识:        在中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会(CSCO,Clinioal society of clinical oncology)的支持下,由CSCO黑色素瘤专家委员会组织国内多名肿瘤学界专家,以循证医学证据为基础,综合分析评价了国内外相关资料,于2008年8月正式发布了第一版《中国黑色素瘤诊断治疗共识》,详细内容如下:        恶性黑色素瘤(MM)是恶性程度较高,临床预后较差的恶性肿瘤。在西方国家属于发病率前5位而死亡率第1位的恶性肿瘤。在我国,由于以前MM发病率较低,未引起人们足够重视,近年来其发病率增长迅速,而临床医生对其诊断和治疗与其它恶性肿瘤相比较为生疏。在MM的规范化诊断治疗方面,与西方国家也存在较大差距。        为宣传普及黑色素瘤知识并促进中国MM诊断治疗的规范化,2007年5月,在解放军南京八一医院秦书逵教授及北京肿瘤医院郭军教授的倡导下,CSCO黑色素瘤专家委员会正式成立,并先后在杭州、南京等地召开了专家组会议。小组十几位专家教授以循证医学证据为基础,综合分析评价了国内外相关资料, 于2008年8月正式发布第一版《中国黑色素瘤诊断治疗共识》,并希望通过循证医学证据的不断补充,最终制定出适合中国患者的黑色素瘤诊治指南,为国内临床医生提供实用的临床实践工具。本报将对《共识》内容进行分期连续刊登,敬请关注。 1. 概述        MM是皮肤肿瘤的一种,由位于表皮基底部的黑色素细胞恶变而成,多由痣或色素斑发展而来,一旦进入快速生长期,则预后差、死亡率高。90%的MM发生于皮肤,最常见于背部、胸腹部和腿部,可见于足底、指趾、甲下和头皮,少数发生于外阴、消化道和眼内。MM与鳞癌和基底细胞癌不同,后两种起源于表皮的角质细胞,预后较好。        早期MM经外科扩大切除后95%~100%可治愈。因此,早期发现与早期诊断非常重要。皮肤MM的早期临床表现为痣或色素斑迅速增大、隆起、破溃不愈、边缘不整或有切迹和锯齿、颜色改变、局部形成水疱、瘙痒、刺痛等。进而可出现卫星灶、局部淋巴结肿大、移行转移(经由淋巴管在原发病灶与区域引流淋巴结之间形成皮下结节)和远处转移。常见的远处转移部位包括远处皮肤、淋巴结、肺、脑、肝、骨等。        MM预后与患者性别、年龄、肿瘤部位、厚度、淋巴结转移个数及乳酸脱氢酶(LDH)等相关。通常,女性患者预后好于男性;发生于四肢的MM预后最好,躯干其次,头颈部最差;分期较早者预后较好;LDH较低者预后较好,LDH<0.8正常值者生存期较长;有1个淋巴结转移者5年生存率为75%,有3个转移者为15%;浸润深度<1 mm者10年生存率>90%,浸润深度>4.5 mm者10年生存率为30%。 2. 流行病学与病因学        MM是所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤,年增长率约3%~5%。MM平均发病年龄为45岁,50岁以后发病率随年龄增长而升高。        白种人发病率高于其他肤色人种。英国近5年来MM男性发病率增加了28%,女性增加了12%。美国2007年估计MM新发病例59940人,死亡约8110人。澳大利亚昆士兰和美国的南亚利桑那州为MM高发地区,发病率分别为40例/10万和30例/10万。中国和日本等亚洲国家发病率较低,但增长迅猛。北京市八城区统计资料显示,2000年MM发病率为0.2例/10万,2004年已达1例/10万。        MM的病因学在白种人中研究较多,主要认为其与日照相关。日光中的紫外线灼伤皮肤诱导DNA突变。紫外线中的UVA和UVB均可诱导MM的发生,但UVB在破坏黑色素细胞的某种基因并诱导MM发病中起主要作用。研究已证实,位于9号染色体短臂的p16或CDKN2A的基因突变是造成黑色素瘤高遗传易感性的主要原因。        亚洲和非洲地区的MM患者原发病灶多位于足跟、手掌、指趾和甲下等接触紫外线极少的地方,其病因尚不明确。不恰当的处理有可能诱导黑色素瘤的迅速生长,如刀割、绳勒、盐腌、激光和冷冻等。内分泌、化学、物理因素对MM的发生是否有影响尚不清楚。 3. 病理类型        MM常见病理类型有浅表扩散型、结节型、恶性雀斑样和肢端雀斑样;少见类型有促纤维增生性、起源于蓝痣的、起源于巨大先天性痣的、儿童黑色素瘤、痣样黑色素瘤和持续性黑色素瘤等;临床变异型有无色素性黑色素瘤、黏膜黑色素瘤、甲下黑色素瘤、溃疡形成型和疣状表型等。        浅表扩散型,白人中最常见类型,约占常见病理类型的70%,主要发生于普通皮肤,以水平生长期为特点,表现为大的肿瘤性色素细胞在鳞状上皮之间呈铅弹样或派杰样播散。肿瘤呈侧向性生长,发生于垂直浸润期之前,预后相对较好。见于年轻患者间歇性接受日光照射部位的皮肤,好发于背部和女性下肢,通常由痣或皮肤的色素斑发展而来,一般外观不规则,颜色各异,可呈棕黑色、粉色、白色、灰色甚至脱色素,边缘可伴瘙痒,直径多>0.5 cm。        结节型,约占15%。定义为处于垂直生长期的侵袭性最强的MM亚型,常表现为快速生长的色素性结节(偶尔为无色素性结节),呈半球形,可出血或溃疡,有的似血性水疱,诊断时一般皮肤浸润较深。常位于间歇性日光照射的部位,多来源于痣,也可呈跳跃式生长,原发病灶处无可疑的色素痣或损伤。可发生于任何部位及任何年龄,但>60岁的老年人和男性更多见。        恶性雀斑样,约占10%。定义为非典型性黑色素瘤细胞沿真皮表皮交界处呈线状或巢状增生,下延至毛囊壁和汗腺导管,并伴有严重的日光性损伤,同时有真皮内非典型性黑色素细胞浸润。通常发生于中老年患者面部等常暴露于日光下的部位,预后相对较好。该类型并非由痣发展而来,往往在暴晒后多年发病。早期表现为深色不规则的皮肤斑点,可被误认为老年斑或灼伤斑。        肢端雀斑样,白种人发病率低,约占5%,与紫外线关系不大。定义为位于手掌、足底或甲下等无毛发被覆部位的皮肤黑色素瘤,常发现较晚,是有色人种最常见的MM类型。黄色人种和黑色人种以该类型最为多见,近期报告显示,亚洲人中该亚型占58%,黑色人种中该亚型占60%~70%。好发于手掌、足跟、指趾、甲床和黏膜(鼻咽、口腔和女性生殖道等),因发病部位特殊且隐匿而易被忽视。 浅表扩散型、结节型、恶性雀斑样、肢端雀斑样。 病理报告模式(病理学报告应包括以下内容): (1) 通用的病理学诊断要素:        肿瘤部位、大小(最大径)、组织学类型 (2) 形态学预后指标:      表皮黑色素瘤报告肿瘤浸润深度(Clark浸润水平)、肿瘤厚度(Breslow厚度),是否有溃疡形成,肿瘤细胞的核分裂象,肿瘤浸润淋巴细胞(+为少量,+++为大量), 淋巴管血管浸润,镜下卫星灶,切缘是否有肿瘤累及。 (3) 免疫表型:根据实际情况选择标志物进行检测,并报告检测结果  4 临床病理分期    参照美国癌症联合委员会    (AJCC) 2002年恶性黑色素瘤(MM)分期标准    ⅠA期 pT1aN0M0    ⅠB期 pT1bN0M0     pT2aN0M0    ⅡA期 pT2bN0M0     pT3aN0M0    ⅡB期 pT3bN0M0     pT4aN0M0    ⅡC期 pT4bN0M0    Ⅲ期 任何TN1~3M0    Ⅳ期 任何T任何NM1    ⅠA期 T1aN0M0    ⅠB期 T1bN0M0     T2aN0M0    ⅡA期 T2bN0M0     T3aN0M0    ⅡB期 T3bN0M0     T4aN0M0    ⅡC期 T4bN0M0    ⅢA期 T1~4aN1aM0     T1~4aN2aM0    ⅢB期 T1~4bN1aM0     T1~4bN2aM0     T1~4aN1bM0     T1~4aN2bM0     T1~4a/bN2cM0    ⅢC期 T1~4bN1bM0     T1~4bN2bM0     任何TN3M0    Ⅳ期 任何T任何N M1     5 治疗流程和原则   (一)明确诊断及分期(完整切除病灶)  ① 当发现痣或色素斑有恶变倾向时,应立即完整切除并将可疑病灶送病理检查(切缘一般为1~3 mm);② 病理报告须包括以下信息:亚型、浸润深度、最大厚度、溃疡情况、部位、有无脉管侵犯、分化程度、有无淋巴细胞浸润及免疫组化结果等;根据病理报告决定扩大切除范围并评估预后;③ 确诊MM后行全面体检,进行局部、区域及易转移远隔部位的影像学检查,确定肿瘤分期。体检时要特别注意皮肤和淋巴结。应检查包括肺、肝、骨、脑及远处皮肤淋巴结等易转移部位,原发灶在下肢者应注意检查盆、腹腔淋巴结。(二)前哨淋巴结活检(SLNB)       提倡行SLNB,或由浅表淋巴结B超检测结果(需有经验的超声科医师判断淋巴结有无转移)来替代SLNB。SLNB一般在扩大切除术前实施,可在原发病灶周围注射放射性物质或美蓝等定位前哨淋巴结。NCCN指南建议,Ⅰ期和Ⅱ期患者可考虑行SLNB。多项临床试验评价了SLNB的意义,其中规模最大的为MSLT研究。该研究共纳入1347例患者(可评价1327例)。原发灶切除后将患者随机分组,一组行SLNB,若活检阳性则行区域淋巴结清扫;另一组原发灶切除后观察。结果显示,SLNB较安全,并未增加相关死亡率。与观察组相比,SLNB组的5年无病生存(DFS)率显著升高(78.3% 对73.1%,P=0.009),但5年总生存(OS)率无差异;SLNB组中活检阳性者的MM特异性死亡率显著高于阴性者(26.2%对9.7%,P<0.001);活检阳性者中立即行淋巴结清扫者5年生存率显著高于延时清扫者(72.3%对52.4% ,P=0.004)。  (三)原发肿瘤的扩大切除术       根据病理报告中的肿瘤最大厚度决定扩大切除范围。根据NCCN指南和循证医学证据,病灶最大厚度≤1.0 mm时,扩大切除范围应为切缘1 cm;厚度在1.01~2.00 mm时,切缘应为2 cm;厚度在>2 mm时,切缘应>2 cm。当厚度>4 mm时,许多学者认为切缘应至少3 cm,但就这一点尚未达成共识。 (四)区域淋巴结清扫     SLNB或浅表淋巴结B超证实有淋巴结转移的患者应行区域淋巴结清扫。腹股沟、腋窝和颈部淋巴结清扫个数应分别不少于10、15、15个。若腹股沟区转移淋巴结≥3个,应选择性行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫;若盆腔CT示腹股沟深淋巴结(Cloquet淋巴结)阳性也应行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫。  (五)根据分期决定下一步治疗  1. 手术可达无瘤状态者(包括Ⅳ期患者),应行手术清除所有病灶,根据术后患者的危险度决定辅助治疗(详见后叙)。2. 若手术不能达到无瘤状态,则不宜行手术,而应给予全身治疗。推荐的一、二线治疗方案包括临床试验,达卡巴嗪(DTIC),替莫唑胺(TMZ),大剂量白介素2(IL-2),DTIC或TMZ为主的联合化疗或生物化疗[包括顺铂+长春碱±IL-2,α干扰素(IFNα)],紫杉醇(或联合顺铂或卡铂),以及最佳支持治疗。 (六) 辅助治疗             AJCC分期为ⅠA~ⅢA期的患者属于术后辅助治疗范畴。ⅠA~ⅠB期患者为低危患者,95%~100%可手术治愈,无需术后辅助治疗,以病因预防为主。ⅡA~ⅢA期患者为中高危患者,25%左右存在复发和死亡风险,一般倾向于行术后辅助治疗,已有证据证实的是大剂量干扰素(IFNα-2b)。        小剂量和中等剂量干扰素   首项世界卫生组织(WHO)多中心随机研究结果显示,小剂量和中等剂量干扰素未改善OS率(35%对37%)。此前一项法国黑色素瘤协作组(FCGM)研究发现,中位随访5年后,辅助小剂量干扰素治疗可延长无复发生存(RFS),并有延长OS的趋势;奥地利黑色素瘤协作组(AMMCG)的前瞻性研究也显示,辅助干扰素治疗可延长DFS。 但2004、2005年针对ⅡB 和Ⅲ期患者的两项试验结果均为阴性:英国癌症研究组织AIM HIGH 研究显示,小剂量干扰素未显著改善RFS和OS;欧洲肿瘤研究与治疗组织(EORTC)18952试验发现,中等剂量干扰素未能延长无远处转移时间和OS。大剂量干扰素(HDI) ,已有三项大规模随机临床试验评估了HDI对ⅡB和Ⅲ期患者辅助治疗的效果。ECOG 1684试验中位随访6.9年时,HDI显著延长RFS和OS,但随访至12.6年时,HDI组OS与对照组无显著差异(P=0.18),而RFS仍高于对照组。在ECOG 1690试验中,相对于小剂量IFN组和对照组,HDI组RFS显著延长,而OS无显著改善。ECOG 1694试验比较了HDI和试验性GMK疫苗,随访2年发现,HDI组RFS率和 OS 率均显著较高。对这3项试验荟萃分析发现,辅助HDI可延长高危患者的RFS,却不延长OS,且HDI组发生了严重可逆或不可逆的不良反应,影响了患者生活质量。美国临床肿瘤学会(ASCO)2007年会报告的一项Ⅲ期试验显示,大剂量IFNα-2b治疗4周效果与治疗1年相当,这一结果不仅改写了MM辅助治疗模式,而且使患者显著获益。戈加斯(Gogas)等发现,HDI治疗后产生自身抗体或临床有自身免疫表现的患者有生存(RFS和OS)获益。维尔马(Verma)等进行系统评价和荟萃分析发现,尽管HDI可改善高危患者的DFS,但在中高危患者辅助治疗中的地位仍不确定。因此,对Ⅱ和Ⅲ期MM患者是否使用辅助性大剂量IFNα-2b,须根据患者情况而定,并须向患者说明可能的益处和副作用。极高危患者的辅助治疗模式仍在尝试中,如CVD方案(顺铂+长春碱+达卡巴嗪)联合IFN,多肽疫苗联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和4周大剂量IFNα-2b等。目前推荐中高危患者术后至少给予1个月的大剂量IFNα-2b治疗,剂量应达到1500万IU/(m2·d),副作用基本可控制(国外已获得1类证据)。 中国患者使用大剂量IFNα-2b推荐     300万-600万-900万U剂量爬坡,常规每天剂量1800万~2200万U,每周5天,共4周,之后改为900万U,每周3次,共11个月。参照北京大学临床肿瘤医院的经验,患者耐受性良好。一周内白细胞下降较多见,但停药后可较快恢复,血小板降低少见。 7 手术治疗        手术对恶性黑色素瘤(MM)的治疗意义重大,不管是早期、局部进展期还是有远处转移的MM患者,若手术有可能完全切除所有病灶,均应尽量手术。 (一)Ⅰ期和Ⅱ期         应根据病理报告中肿瘤最大厚度决定扩大切除范围。如曾接受肿瘤活检或边缘切除术者应予扩大切除,并考虑前哨淋巴结活检。        对于特殊部位(如颜面部、足跟和足趾等)的MM,应在按要求扩大切除肿瘤的前提下,考虑美容及功能方面的需求。在扩大切除范围充分的前提下,手术时应尽量避免植皮,切除病灶后游离附近皮肤形成皮瓣,旋转皮肤及皮下脂肪至伤口处,缝合皮肤。 (二)Ⅲ期         原发病灶扩大切除同时行区域淋巴结清扫。Ⅲ期中的移行转移表现为一侧肢体原发病灶和区域淋巴结之间的皮肤、皮下及软组织内肿瘤多发广泛转移,手术难以切除干净,推荐采用隔离肢体灌注(ILP)或隔离肢体分离(ILI)。ILP需借助外科手段实现,操作和设备复杂,重复性差,近年有被ILI取代的趋势。 ILI实质是一种低流量ILP,无氧合过程(乏氧),通过介入动静脉插管来建立化疗通路输注美法仑,设备要求简单,且有效率不低于ILP,故近年来得到广泛应用。 (三)Ⅳ期         大量回顾性和一些前瞻性研究均已证实,在转移性MM患者中,对原发灶及转移灶行完全手术切除,可获得优于预期的生存率。        SWOG 9430研究分析了77例Ⅳ期MM患者,发现病灶完全切除者的中位生存期为21个月,5年生存率为15%;而全身治疗者平均生存期仅为6~8个月,5年生存率低于5%。        美国临床肿瘤学会(ASCO)2008年会上报告了手术治疗黑色素瘤肝转移患者的预后分析结果,再次证实手术完全切除的肝转移患者可获得显著生存益处,这是继西南肿瘤研究组(SWOG) 9430研究后的一项较大规模的预后分析研究。该研究回顾性分析了1991年至今的900余例肝转移患者,其中54例接受了手术,接受手术者与未接受手术者的中位总生存(OS)期分别为26个月和7个月,5年OS率分别为33%和5%(P<0.001)。        肖恩(Shawn)等总结了可能从手术获益的Ⅳ期患者的特征:(1)预计生存期长,如无内脏转移;(2)转移灶局限、有可能完整切除;(3)体能状态(PS)评分为0~1分;(4)既往放化疗和生物治疗效果好。从这些特征来看,M1a和M1b患者更有可能获益。        美国杜克大学研究者分析了945例M1b患者的生存期发现,接受手术者的中位生存期显著长于未接受手术者(20.0个月对7.2个月)。转移灶可完整切除者、转移前无病生存>36个月者、肺转移灶≤2个者、无淋巴结转移者生存期更长。对于脑转移患者,浅表孤立性转移灶可考虑手术切除。一般状态良好[肿瘤放射治疗协作组(RTOG)RPA分级为1级、卡氏体能状态评分(KPS)>70分、原发灶已控制、无颅外其他部位转移、年龄<65岁] 的患者经手术切除孤立病灶,有可能获得长期生存。        隔离肢体分离(ILI)化疗循环示意图        止血带充气后,化疗药物经动脉导管快速输入。动脉端连接血液加热器和气泡过滤器。静脉端连接粗头针管,人工从静脉端吸取血液,注射入动脉端,如此循环20分钟。随后患肢经动脉端输入晶体液,从静脉端吸取同体积血液废弃。最后放松止血带,分别拔除动静脉导管。  8 放疗        一般认为MM对放疗不敏感,但在某些特殊情况下,例如有骨转移、脑转移、淋巴结清扫后残留或复发及头颈部(特别是鼻咽部)MM患者,放疗仍是一种重要的治疗手段。骨转移、淋巴结清扫后的残留或复发灶采用常规放疗即可。        头颈部MM的放疗最好采用立体适形放疗或调强放疗。Ⅰ/Ⅱ期临床试验发现,在特定分割情况下,头颈部MM对放疗敏感。多项回顾性研究和Ⅱ期临床研究发现,选择性/辅助性放疗可提高头颈部MM局部控制率。        美国M.D.安德森癌症中心的一项Ⅱ期临床研究中,研究者1983-1992年间共入组174例高危复发头颈部MM患者,放疗剂量为30 Gy/5 f/2.5 w,中位随访35个月。结果显示,5年局部控制率为88%,高于既往文献报道(50%);OS率(47%)也高于既往文献报道;受累淋巴结个数>3个的患者,5年生存率显著低于受累个数为1~3个者(23%对39%)。    1997年一项澳大利亚研究回顾性分析了143例颈部淋巴结转移术后辅助放疗患者的OS率和局部控制率,放疗剂量为33 Gy/6 f/3 w,结果显示,放疗组与非放疗组的局部复发率分别为6.5%和18.7%(P=0.055),两组的OS无显著差异。        对于黑色素瘤脑转移患者,推荐首选立体定向放疗(伽玛刀)和手术。全脑放疗效果不佳,剂量通常为30 Gy/10 f/2 w,患者中位生存期仅为3.6~4.8个月;立体定向放疗(X刀或伽玛刀)的局部控制率较高,患者生存期较长。若患者病灶数为1~3个(一般不超过5个,除少数研究报道外),多考虑立体定向放疗;若病灶数为5个以上,可考虑全脑放疗联合立体定向放疗。伴有颅外转移的患者接受立体定向放疗后可进行化疗和(或)免疫治疗。 9 全身治疗    晚期MM患者预后较差,尚无有效的治疗手段,一般以个体化的综合治疗为原则。据统计,M1a患者的中位生存期为15个月,M1b患者为8个月,肝、脑转移患者为4个月,骨转移患者为6个月。晚期患者总体中位生存期为7.5个月,2年生存率为15%,5年生存率约为5%。 (一)化疗        MM敏感的化疗药物有达卡巴嗪(DTIC)、替莫唑胺(TMZ)、铂类、长春碱、紫杉醇、福莫司汀等,这些药物的单药客观有效率(ORR)均低于20%。其中,DTIC占主导地位,但Ⅲ期随机对照研究显示, DTIC单药的有效率为7.5%~12.2%,治疗者的中位生存期仅为5~6个月。新的化疗药物如替莫唑胺和福莫司汀虽然在疗效上并不显著优于DTIC,但这两种新药均可透过血脑屏障,对脑转移灶有治疗和预防作用,因此在欧洲和北美多个国家被推荐用于MM的一线治疗。    基于单药化疗的有效率有限,有人提出联合化疗方案,如以往多见的CVD方案和Dartmouth(顺铂+卡莫斯汀+DTIC+他莫昔芬)方案,及近年提出的PC方案等。虽然有多项Ⅱ期临床研究显示,联合方案可改善治疗有效率甚至改善患者生存,但多中心随机对照Ⅲ期临床试验却显示,与DTIC单药相比,这些方案“增毒不增效”,更无生存优势。 (二)生物化疗  生物化疗指化疗联合白介素 2(IL-2)和(或)干扰素(IFN)治疗。文献报道中,生物化疗治疗恶性黑色素瘤(MM)的有效率为20%~40%,高于常规化疗,但并未产生生存益处。综合分析1997-2001年间的5项Ⅲ期临床试验发现,生物化疗的治疗有效率为20%~48%,高于单纯化疗,但疾病进展时间和总生存期(OS)均无获益。2007年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上,艾夫斯(Ives)报告了针对18项临床研究(2500例患者)的荟萃分析结果,其中11项研究为化疗+IFN的对照研究,8项为化疗+IL-2+IFN的对照研究。结果显示,生物化疗组的完全缓解(CR)率、部分缓解(PR)率和客观有效率(ORR)均显著高于单纯化疗组,但OS与化疗组无显著差异,该结论与既往报道一致。针对新的生物化疗方案[例如替莫唑胺(TMZ)+IFN] 的多中心随机对照Ⅲ期临床研究,共纳入271例晚期MM患者,联合组给予TMZ 200 mg/m2,d1~5,Q28 d,IFN-α 5 MU/m2,d1、3、5,Qw;单药组给予TMZ 200 mg/(m2·d),d1~5,Q28 d。结果显示,联合组的治疗有效率显著高于单药组(24.1% 对13.4%,P=0.036),中位OS无显著差异(9.7个月对8.4个月,P=0.16)。 (三)免疫治疗   1. 不推荐IFN-α单药治疗Ⅳ期MM     IFN-α单药治疗MM,虽然已经评价过其治疗价值,但评价时主要依据一些较早的临床试验,与较近的研究相比,评价方法及结果确认均缺乏严谨性。关于IFN-α联合一种或多种化疗药物的早期研究表明,联合用药效果优于IFN-α单药治疗,但随后的随机试验却未能证实这种优势。因此,除了可能将其应用于含IL-2的生物化疗,IFN-α通常不推荐作为进展期MM的单药或与化疗联合治疗。随着对MM的生物学、免疫学及肿瘤微环境了解的不断加深,IFN-α治疗的剂量及时机可能出现新的调整,从而使其应用更加合理。含IFN-α联合治疗方案中最有价值的,可能是与其他免疫治疗(如多肽疫苗等)联合按合理次序用于辅助治疗。 2. 大剂量IL-2仍是Ⅳ期MM较佳治疗选择之一     多数公开发表的有关大剂量IL-2的临床试验(IL-2剂量为60万~72万 IU/kg,静脉给药,每8小时1次,共14次,休息9天后重复)均报告,大剂量IL-2在治疗期间具有较大的毒副作用,需住院治疗。治疗ORR可达20%,有效患者中约半数可持续完全缓解最长达5年。虽然大剂量IL-2治疗得到的持续CR率高于其他单药或联合方案,但目前最重要的是如何在大剂量IL-2治疗开始前,预测出哪些患者可能从治疗中获益。由于临床试验未能证实小剂量IL-2治疗可使MM患者获益,因此,小剂量IL-2不适宜被推荐用于Ⅳ期MM的治疗。 3. 树突状细胞( DC)疫苗可尝试使用     DC疫苗可将黑色素瘤抗原呈递给初始型T细胞,从而激活患者的特异性抗肿瘤免疫反应。一项Ⅰ/Ⅱa期临床试验回顾了1999-2005年入组的70例接受连续DC疫苗治疗的晚期MM患者的生存资料。结果显示,DC疫苗安全性良好,随访至2006年12月,所有患者中位OS为46个月, 15例生存者中,5例CR,2例PR,8例带瘤生存。迪尔曼(Dillman)等报告的研究中,55例晚期MM患者平均接受7.4次DC疫苗治疗,其中53例患者可评价,中位随访30个月时,中位无进展生存期(PFS)为7.1个月,其中24例患者疾病仍未进展,OS未达,20例患者生存2.5~5.0年不等。邦舍罗(Banchereau)等于1999-2000年用肿瘤多肽负载的DC疫苗治疗了18例Ⅳ期MM患者,长期生存分析发现,DC疫苗治疗显著延长了患者的中位OS。2005年2月,美国FDA批准DC疫苗DC-MelVac疫苗用于Ⅳ期MM的治疗。 (四)靶向治疗   对细胞信号传导认识的进一步深入,为我们提供了从分子水平对这些信号传导通路进行干预的可能。黑色素瘤细胞存在B-raf,N-ras和C-Kit等基因变异,针对这些基因表达产物的单抗、反义核苷酸和多靶点激酶抑制剂等已开始应用于临床。早期研究结果显示,对于晚期MM,分子靶向药物单药治疗效果不理想,联合化疗可提高疗效。索拉非尼、舒尼替尼、贝伐单抗、伊马替尼、抗CTLA-4单抗、抗Bcl-2单抗等药物已进入临床实践阶段;在PFS等生存数据方面已取得阳性结果的有索拉非尼联合达卡巴嗪(DTIC)的Ⅱ期临床研究,在有效率方面取得阳性结果的有抗Bcl-2单抗联合DTIC的Ⅲ期临床研究。 国外报道中,C-kit基因变异发生率在肢端雀斑样和黏膜黑色素瘤中为30%~40%,目前已有多项伊马替尼治疗C-kit基因突变MM患者获得显著疗效的报道。国内多中心随机双盲对照临床试验发现,DTIC联合重组人血管内皮抑制素或联合索拉非尼一线治疗晚期MM,均可使部分患者获益,但仍需等待最终结果才能写入本共识推荐。晚期MM的治疗,已到了化疗地位需要变革的时代,但DTIC治疗仍然是金标准,靶向治疗是未来研究的主要方向。目前,晚期MM的治疗应以多学科综合治疗为主,个体化治疗是未来的发展趋势。     10 随访  0期和原位癌患者 推荐(至少)每年行皮肤检查,根据患者危险因素(如皮肤类型、家族史、有无痣发育不良、非黑色素瘤皮肤肿瘤病史等)决定检查频率。ⅠA期患者 应根据临床情况每3~12个月询问病史并查体(重点检查区域淋巴结和皮肤),根据患者危险因素(至少)每年行皮肤检查,教育患者何时并如何检查皮肤和淋巴结(每月)。ⅠB~Ⅲ期患者 前3年每3~6个月、后2年每4~12个月、以后至少每年1次询问病史并查体(重点检查区域淋巴结和皮肤)。根据患者危险因素(至少)每年行皮肤检查,教育患者何时并如何检查皮肤和淋巴结(每月)。ⅡA~Ⅲ期患者推荐每4~6个月复查1次胸腹部CT、浅表淋巴结B超、乳酸脱氢酶(LDH)、肝功和血常规,每12个月复查1次脑部CT(或MRI)及骨扫描。Ⅳ期无病生存患者 无论何种类型,随访原则皆与Ⅲ期相似。

卢涛 2014-11-24阅读量1.0万

细数对付口腔溃疡的各种方法,...

病请描述:口腔溃疡在人的一生中就和感冒一样,大部分人都经历过,虽然不是大病,但是它强烈影响人的状态,经常莫名其妙地反复发作,长溃疡的时候简直痛不欲生,吃饭、刷牙、甚至说话都疼,疼痛分级没有十级,估计也有八级吧,相信每个人都有体会。口腔溃疡作为粘膜病中最经典的疾病,具有复发性、周期性、自愈性等特征,病因到现在也没有被完全揭示。但是,在浩瀚的病因假说中,让我们来找找口腔溃疡发病原因的蛛丝马迹。1. 口腔溃疡和个人体质有关系。有的人天生容易长溃疡,有的人天生不容易长溃疡,这与遗传因素也有密不可分的关系。从中医理论上讲,阴液亏损导致阳亢假象的人,容易长口腔溃疡,所以,采用滋阴降火的药可以治疗口腔溃疡。另外也有许多免疫力调节的药物,用来调整体质,对于溃疡的改善也很有帮助。  2. 口腔溃疡和心理状态有极大的关系。我们把很多粘膜病都叫作心理疾病:某一段时间要考试了,年底要考核了,压力大了,就会出现口腔溃疡;一旦考试过去了,压力没了,休息好了,一天之内溃疡就长好了。所以好好休息、放松心情是口腔溃疡最好的治疗方式。3. 口腔溃疡和脾胃功能密切相关。脾开窍于口,其华在唇,主肌肉,而阳明胃经是环绕着牙龈走的。所以像口唇部、颊部、颚部以及牙龈等这些嫩肉部位出现溃疡,都是脾胃的问题。简单的说就是,我们的脾胃之气不足了,中气下陷,来到了下焦。原本为脾胃之气所震摄的下焦之火见有了可乘之机,于是上犯,夺了脾胃之气的“老宅”,于是让人有了虚火的种种症状。目前市面上的治疗口腔溃疡的药物琳琅满目,但大多数使用不方便,而且很多都是局部用药,也就是治标不治本,口腔溃疡是机体阴阳气血失调种种表现中的一种,仅仅针对口腔溃疡,而不改变其发生的微环境,这次好了过段时间总归还是要复发的。要想彻底治好或者少复发,还是得口服药物治疗。口腔溃疡局部用药包括喷剂和贴剂,喷剂如西瓜霜喷剂、冰硼散,这两种药具有清热解毒、消肿止痛的功效,后者还要用棉签沾了粉怼到伤口上,那酸爽,谁用谁知道。贴剂中广告做的最多的就是意可贴,其成分就是让人胆战心惊的激素-地塞米松,用多了反而更容易复发和依赖。贴剂还有蜂胶口腔膜,当然效果也是因人而异。口服的就更多了,最多的还是维生素类的,比如维生素C片、维生素B2,很便宜,可以口服也可以研成末洒在伤口上,有些人效果特好,但大多数都是存效没有,失去耐心。维C的作用就是溶解掉溃烂的部分,就好比刮掉了感染的烂肉,让组织长新肉,通过这种手段加速了伤口的愈合,同时保持口腔干净环境,营造好的痊愈环境,才好得快嘛。其实最有效的还是我们伟大的中医药,本人用中药治疗的复发性口腔溃疡20多例,反复发作时间最长的5年,有的还合并白塞氏病,整个口腔粘膜没一处是完好的,连进水都疼痛,大部分患者1-2剂都能明显缓解甚至痊愈,这效果是前面那些贴剂、喷剂、口服药所能达到的。前几天有一中年男性,被反复发作口腔溃疡折磨了3个多月,试遍各种方法均无效,抱着试一试的想法寻求中医治疗,有胃胀,反酸,呃逆,口干口苦,大便溏薄,按照六经辨证属于厥阴病,上热下寒中虚,甘草泻心汤原方,其中炙甘草和生甘草各15克,患者说2付就完全愈合了,直呼太神奇了。有些年轻白领深受口腔溃疡的折磨,平时工作繁忙,没时间熬药怎么办?最简洁的方法有中药颗粒剂配方,就像咖啡一样,直接用开水冲服就好,简单疗效有保证,还能大大减少复发,因为口服中药是治疗口腔溃疡最治本的方法。每天晚上十点就上床睡觉,不熬夜,不吃辛辣不吃烫的不吃油大的,总之能不吃的都不吃。作息规律,多运动,饮食均衡才会健康啊!注意不要吃太烫,身体健康,免疫力强健很重要。什么事情都比不上自己的身体健康重要,心态平衡一点、事情想的简单一点、少一点焦虑与烦恼,口腔溃疡就会远离你。最后还是要提醒一句,超过一个月以上不愈合的巨大型溃疡,如果直径与硬币大小差不多,整个病程时间超过一个月。这类口腔溃疡有可能是口腔癌症的初期表现,一定要尽快到口腔科进行检查,有些情况下医生需要切除一小块组织进行病理活检,以确定疾病的性质。如果还伴有下体的溃疡,结节性红斑,肢体关节疼痛,眼睛发炎视力下降等症状,那极有可能就是白塞氏病了,当然也可以去风湿免疫科做相关检查以确诊。

刘宝君 2020-08-24阅读量1.2万