病请描述： 答案是肯定的！现在医学这么发达，难道一个静脉曲张还没办法吗！ 下肢静脉曲张是最常见的血管性疾病，通过正规的科学的治疗方法，一般情况下绝大多数患者是可以进行治愈的。如果静脉曲张长期不能痊愈，那是因为大家认知以及治疗方式上面的差距。 第一点、就是没有弄清楚病因盲目的进行治疗 静脉曲张会伴随着一些并发症，比如腿部的肿胀、疼痛，包括皮肤色素的改变，甚至出现了瘙痒，有很多人当做关节炎或者当做皮肤病进行盲目的治疗。擦过药贴过膏药，忙活了一圈发现病因没找到治不好。 第二点、就是忽视了早期的静脉曲张 很多人认为自己的静脉曲张属于早期，不疼不痒也不影响日常的生活和工作，所以没有积极的去干预。 当静脉曲张发展到五六级的老烂腿之后，治愈的难度会上升一个台阶，尽管手术可以解决你的静脉曲张，但症状它不会马上消失，拖的时间越长症状缓解的就越慢，尤其是那种皮肤的色沉，消失的时间是很漫长的。 第三点、就是治疗没有彻底 尽管采取手术治疗，但术前的检查不到位或者手中的处理细节不够精细，遗漏了小隐静脉，或者遗漏了一些病理性的穿通支，也会导致了静脉曲张的新生。 最后，虽然静脉曲张它确实可以通过手术进行治愈，但术后的防护也很重要 术后一定要避免久站久坐，特别是厨师或者教师这个人群，做完静脉曲张之后一定要养好自己，否则未来二三十年还是有复发的可能。适量的运动保持一个健康的体重，这样也可以大大减少静脉曲张复发的可能。 #下肢静脉曲张##钟若雷医生#
钟若雷 2024-10-17阅读量1915
病请描述：是否因为膝关节痛而烦恼？ 海市第六人民医院（国家骨科医学中心）正进行一项创新性的膝骨关节炎治疗研究，我们邀请您参与。本研究由骨科专家袁霆主任领衔，他在使用富血小板血浆（PRP）治疗骨关节炎方面具有丰富的临床经验和科研背景。主编了多部PRP临床应用与科学研究的著作，并执笔了PRP修复膝骨关节炎的临床应用指南与专家共识。举办了多期的全国PRP学习班。 PRP学习班合影 研究亮点： 创新治疗：利用PRP技术，这是一种利用患者自身的血液成分促进关节修复的方法。 安全可靠：PRP技术已被证实对膝骨关节炎患者安全有效，无需担心免疫排斥或传染性疾病。 高水平医疗团队：由袁霆主任亲自领导，确保每位参与者获得最专业的诊疗和关怀。 自由退出：参与者可在研究任何阶段，无需任何理由选择退出。参与条件： 年龄40岁以上，诊断为膝骨关节炎。 愿意接受PRP治疗并遵循研究要求。参与益处： 免费获取PRP治疗。 通过定期的健康检查，更好地了解自己的健康状况。 有机会第一时间受益于最新的医疗技术进展。了解更多信息或报名参与，请联系： 地址：上海市第六人民医院8号楼2楼PRP治疗室 咨询时间：每周一至周五，上午9:00至下午4:00 每周三上午，周六全天，可挂关节外科门诊，8号楼1楼9号诊室进行咨询。 每周一上午10：00-11：00，可到8号楼1楼101诊室咨询袁霆主任。
袁霆 2024-10-15阅读量1739
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2752
病请描述：重金属污染已经成为当今社会的一大隐患，它们悄无声息地侵入我们的身体，给我们的健康带来巨大威胁。随着医学的进步，重金属螯合排毒疗法应运而生，成为守护我们健康的一道重要屏障。本文将为您详细解读重金属螯合排毒疗法，让您了解它的核心优势，为您的健康保驾护航！ 一、什么是重金属？ 重金属是指密度大于4.5克/立方厘米的金属元素，如铅、汞、镉、铝、砷、镍等。这些金属在自然界中广泛存在，但由于人类活动，如工业生产、采矿、农药使用等，导致重金属大量释放到环境中，进而污染水源、土壤和空气。 核污水排放后的重金属残留。截至2023年8月，福岛第一核电站储存槽中，含放射性物质的核污水总体积为1,343,227立方米。其中约70%核污水将须再次处理。即使经处理的核污水，仍会残留放射性氚和其他放射性重金属! 二、重金属中毒：悄无声息的健康杀手 重金属中毒，听起来似乎离我们很遥远，但实际上，它就在我们身边。如果你有以下症状，可能是身体在向你发出重金属中毒的警报。 慢性疲劳综合症 学习和记忆新信息有困难 “脑雾”和注意力不集中 自身免疫性疾病 神经系统疾病和认知能力下降 关节或肌肉疼痛 情绪变化，包括抑郁和焦虑 这些症状看似平常，但背后可能隐藏着重金属中毒的隐患。重金属一旦进入人体，会对多个器官和系统产生危害。它们可能破坏神经系统、免疫系统、内分泌系统等，导致智力下降、免疫力下降、生长发育迟缓等问题。 此外，重金属还可能诱发癌症、心血管疾病等严重疾病，给人们的生命安全带来巨大威胁。 三、毒性元素清除分析 毒性元素清除分析（尿液螯合前与后）是一项关键的检测项目，其核心目的在于评估体内重金属的积累状况以及螯合治疗的效果。这一分析过程的关键在于尿液样本的采集，通过对尿液中特定重金属元素的分析，能够精确检测出潜藏在组织中的毒性元素含量，并进一步揭示身体对这些毒性元素的代谢能力。 个性化重金属清除方案通常包括三个阶段： 基础准备阶段，主要包括阻断重金属进入体内的源头，以及其他损伤肠道粘膜，和加重肝脏负担的因素，如：停食敏感食物、减少接触重金属、环境荷尔蒙等；同时，需修复身体代谢系统，主要包括肠道和肝脏的修复，大约8-12周。 功能性营养素的选择，加强肝脏解毒功能，进行重金属清除，该阶段主要通过植物营养素，增强细胞内金属硫蛋白功能，来调动机体自身能力，清除体内环境荷尔蒙或重金属等毒素。 如若前两阶段螯合排毒效果不理想，可进入第三阶段——重金属螯合。 本阶段包括三部分 01排毒前营养准备 02使用重金属螯合剂 03使用螯合剂后功能性营养素的支持，进行肝脏的修复 四．什么是螯合疗法? 德国细胞分子螯合排毒疗法(Chelation Therapy)是一门把有毒的化学物质如铅、砷和其他重金属排出体外的技术，“Chelat”一词来源于希腊语，意思是“螃蟹的爪子”，螯合疗法就像将毒素用一把无形的“镊子”夹住。 螯合疗法通过静脉注射的方式对身体进行排毒，将一种含有合成氨基酸EDTA（乙二胺四乙酸）和其它矿物质和维生素的溶液注射到在体内进行排毒。在传统医学中，螯合疗法是一种被广泛接受的治疗铅中毒和其他重金属的方法。 五．螯合疗法的来源与发展 20世纪30年代 首先在美国用于治疗所有因钙化引起的血管疾病。这种疗法的效果是在一次为受重金属污染的工人寻找解毒物质时意外被发现的。这种物质不仅完成了解毒任务，还意外地解决了心血管类疾病。 20世纪50年代 医生已经察觉出病人在接受螯合排毒疗法后, 很多病痛都得以改善，尤其是消化系统以及心血管系统方面的病症。 近年来 “螯合排毒疗法”更发展到预防方面，例如癌症、高血压、心脏病、糖尿病、中风以及老年痴呆等。 本世纪初 “螯合排毒疗法”已经被国际医疗协会定位为抗衰老预防医学的新秀。在过去的二十年间，螯合疗法在美国，因吸烟引起的动脉硬化的治愈率或明显改善率为 90%，心绞痛为 85%，脑血管硬化为 70%。 六．螯合疗法的原理 螯合疗法是一种在静脉内注射螯合剂的无痛治疗方法，将EDTA（Ethylenediamine Tetra-Acetic Acid）药剂合并特定的维他命、胺基酸、矿物质等，将药剂从前臂静脉注入。 螯合剂会将那些有害、过量或异位的重金属毒素：如铅、水银、镉、铝等，以无毒害的状态，安全地经排泄器官（肾脏为主）排出体外。 七．螯合疗法的神奇功效 重金属排毒核心功能 三清：清除化学性、物理性、生物性污染 三降：降血糖、降血脂、降血压。 三抗：抗氧化、抗疲劳、抗衰老。 三排：排除体内农药毒素、重金属、多余脂肪。 三抑：抑制癌细胞、癌细胞转移、癌毒素。 重金属螯合疗法不仅能够帮助我们排出体内的重金属，还有一系列意想不到的好处： 改善心脏健康：EDTA能够与动脉内的钙结合，减少斑块积聚，改善血液循环，降低心脏病风险。 抗氧化作用：EDTA能够减少炎症、对抗自由基损伤，发挥类似于抗氧化剂的作用。 减轻疼痛和肿胀：对于关节炎和自身免疫性疾病患者来说，螯合疗法可能有助于减轻疼痛和肿胀。 对抗认知障碍：有研究表明，螯合疗法可能有助于改善阿尔茨海默病、多发性硬化症和帕金森病等认知障碍。 降低学习障碍风险：近年来，学习障碍、多动症和自闭症等疾病的发病率不断上升。虽然这些疾病的成因复杂多样，但重金属中毒可能是其中一个重要因素。螯合疗法通过减少体内重金属的积累，有助于降低这些疾病的风险。 八．螯合疗法的适应症 随着时间的推移，有毒元素会在软组织和骨骼中积累，所以在检测出重金属超标后，要及时排除。重金属由于分子量较大，很难自我代谢和排毒，需要功能医学的干预。 九．螯合疗法的副作用 鉴于螯合疗法在某些情况下可能产生副作用，因此建议仅从持有适当许可的专业医疗人员那里接受EDTA螯合疗法。 虽然螯合疗法的副作用并不常见，但仍有部分患者可能经历头痛、发热、恶心和呕吐等症状。 在注入EDTA时，正确的速度和方式至关重要。过快地注射可能导致电解质失衡。此外，尽管EDTA主要用于去除有害的重金属，但它也可能与体内所需的维生素和矿物质结合，导致它们的流失，从而引发缺乏的风险。为了应对这一问题，许多医生会在螯合疗法后为患者提供大剂量的维生素/矿物质补充。 虽然极其罕见，但由于血压突然下降和低钙血症，也可能发生肾损伤和心力衰竭。因此，对于儿童、孕妇以及有心脏病或肾脏病史的患者，在接受螯合疗法之前，必须咨询专业医生。 十．重金属螯合排毒流程 螯合前要完善相关功能医学检测 明确是否存在重金属及环境毒素超标 营养与毒性元素检测（血液） 重金属螯合检测（尿液激发试验） 环境荷尔蒙检测 红细胞脂肪酸检测 抗氧化维生素检测 进行临床检测，明确有无肝肾功能异常或疾病等重金属螯合治疗的禁忌症：血常规、尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、同型半胱氨酸、尿微量蛋白、离子、维生素D和G-6PD酶等。 01螯合治疗前准备 螯合排毒治疗前30天，需开始充分补充肝脏第一阶段、第二阶段解毒所需营养物质。 可运用排毒核心饮食计划进行，饮食计划具有4个特点： (1) 减少摄入引起过敏或者是不耐受的食物，要求无乳制品、蛋和谷蛋白，其特点与干预过敏相关性疾病的排除饮食相似。 (2) 饮食计划具有支持肝脏功能的作用，如：摄入足量的优质蛋白是保证肝脏解毒过程中高效运转的关键。 (3) 可选择清洁、有机食物，减少毒素来源。 (4) 摄入富含必需脂肪酸、磷脂、植物抗氧化剂、维生素和矿物质等食物，可将富含抗氧化剂的蔬菜、水果做成蔬果汁方便食用。 如果不能从食物中充分的摄取肝脏解毒所需营养物质，还可选择支持肝脏代谢和支持肝脏代谢毒素的复方制剂等物质，进行相应补充。 在进行重金属螯合排毒的过程中肝脏负担明显加重，需要补充很多肝脏代谢所需的营养元素来辅助肝脏进行代谢排毒，还要尽量减少外源性毒素的摄入及内源性毒素的生成。在排毒的过程中需要密切检测肝肾功能，保证肝肾功能的正常。 另外，肠道也是保证毒素顺利排出的重要器官，我们经常会说“肝肠一体”，解毒过程中肝肠这两个器官必须共同配合，保持大便通畅、维持肠道菌群的平衡，保证毒素的顺利排出。所以说：照顾好肝脏与肠道，身体排毒目标就基本能达到80%。 02螯合剂的选择 螯合剂的选择可根据重金属蓄积的种类患者的个体状况选择适合的剂型。 常用的有：DMSA（二巯基丁二酸）：DMSA是一种含巯基的螯合剂，可以与重金属结合形成水溶性螯合物，并将其带出体外。口服DMSA可增加尿中砷、镉、铅和汞的排泄，因此主要用于治疗铅、砷、汞等中毒。 DMPS: 主要用于汞中毒，静脉注射给药，DMPS还可以增加了砷、镉、铅和汞的尿排泄量，但同时会导致铜、硒、锌、镁等的排泄量略有增加，因此需要在治疗前后给予补充。 EDTA：EDTA与铅和镉有很强的结合力，主要用于治疗铅中毒，从骨小梁中螯合铅。 去铁胺（DFO）：DFO是一种三价离子螯合剂，可以清除体内多余的铁和铝，对三价铁有高亲和力，主要用于铁超载，也用于铝超负荷。 “千里之堤，溃于蚁穴”。任何一场大病，都起于被人们忽略的细节。重金属排毒从细微处下手，从上游斩断疾病产生的链条，守护您的健康！
李建辉 2024-10-10阅读量2425
病请描述：什么是类风湿关节炎？ 类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，简称RA）是一种慢性炎症性自身免疫性疾病。在这种疾病中，身体的免疫系统错误地攻击自己的组织，特别是关节，导致关节炎症、疼痛、肿胀和僵硬。 类风湿关节炎的早期症状往往不易察觉，可能仅仅是轻微的关节不适或早晨起床时的僵硬感。这些症状可能会被误认为是普通的疲劳或老化的迹象，从而延误了疾病的诊断和治疗，长期的炎症可导致关节结构的破坏和功能丧失，严重影响患者的生活质量。 类风湿关节炎并不仅仅是关节的敌人，它还可能影响心脏、肺部、血管和眼睛等其他重要器官。 01 类风湿关节炎的表现 类风湿关节炎的症状和体征是多样的，并且可能因人而异，以下是一些常见的症状和体征，它们可以帮助人们识别这种疾病： 关节疼痛与肿胀： RA患者通常首先经历关节疼痛和肿胀，这些症状在活动后加剧，休息后可能有所缓解 晨僵： 患者可能在早晨起床时感到关节僵硬，这种僵硬通常持续一个小时以上，是RA的典型症状之一 关节外表现 RA不仅影响关节，还可能引起一系列关节外表现，包括类风湿结节、干燥综合征、肺部受累（如胸膜炎或肺纤维化）、心脏受累（如心包炎或瓣膜病变）和血管炎等 全身症状 RA患者可能伴全身症状，如疲劳、体重减轻、低热等 02 类风湿关节炎的诊断 RA的早期诊断对于控制疾病进展和预防关节损伤至关重要。通过临床症状评估、实验室检查和影像学检查可以辅助诊断： 症状评估 RA的特征性表现，如持续至少1小时的晨僵、同时有3个以上关节受累、对称性关节炎等 实验室检查 血常规、尿常规、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、抗环瓜氨酸肽抗体、类风湿因子（RF） 影像学检查 包括X线、超声、MRI，这些检查有助于评估关节结构损害和炎症活动。 分类标准 根据类风湿关节炎最新诊断标准，2010年ACR/EULAR制定的类风湿关节炎分类标准。 注：当患者的总得分≥6分时可诊断类风湿关节炎。大关节包括肩、肘、髋、膝、踝关节；小关节包括腕、掌指关节、近端指间关节、跖趾关节2-5；不包括远端指间关节、第一腕掌关节、第一跖趾关节。RF，类风湿因子；CCP，环瓜氨酸多肽；CRP，C反应蛋白；ESR，红细胞沉降率。 03 类风湿关节炎的治疗 RA的治疗原则是“早期治疗，规范治疗，定期监测与随访”，治疗措施包括： 一般治疗 减轻劳动强度，功能性锻炼，休息、物理疗法、急性期关节制动、恢复期关节功能锻炼等 药物治疗 包括非甾体抗炎药（NSAIDs）解热镇痛消炎，病程控制抗风湿药物（DMARDs）如甲氨蝶呤、来氟米特、柳氮磺吡啶等，以及生物制剂如依那西普、英利西单抗和阿达木单抗等。 手术治疗 对于药物治疗无效，出现关节畸形严重影响关节功能的患者，可考虑手术治疗。 04 类风湿关节炎的康复 规范的药物治疗可以缓解患者临床症状，延缓类风湿关节炎患者关节的损伤，而对患者进行个体化的康复治疗，包括理疗、运动疗法、功能训练等，可以帮助患者恢复关节运动功能，提高生活质量。 物理治疗 指利用冷、热、光、电等介质，通过抑制炎症因子发挥作用，可消除肿痛，加速血液循环，促进炎症吸收。 运动疗法 适当的功能锻炼，有助于维持和改善关节功能，保持和增加关节活动范围，还可以增加关节周围肌肉的力量和耐力。 矫形器治疗 早中期类风湿关节炎患者可应用矫形器治疗，包括固定类矫形器、矫形鞋和矫形鞋垫等。 矫形器可以帮助患肢维持最适当的功能位，尽可能允许进行功能性活动。主要目的是减少关节负重、减少关节活动、稳定关节或将关节固定于功能位上，减轻活动时的疼痛。
王金武 2024-09-25阅读量2162
病请描述：尊敬的患者朋友，你们好。 按照贵州省组织部安排，本人到毕节市工作1年（即日-2024.9.12）。具体帮扶医院为： 毕节市七星关区中医妇幼保健集团医院 即日起开始接诊风湿病患者，相关患者如有需要，可直接到医院咨询。常驻诊室在门诊2楼。若找不到，可以问导医台。门诊和病房均开展工作，患者们可放心就诊，将以一流的品质服务大家。 擅长病种：复发性口腔溃疡、类风湿关节炎、白塞病、系统性红斑狼疮、干燥综合征、痛风、强直性脊柱炎、手骨关节炎、系统性硬化症等风湿免疫性疾病。
陈永 2024-09-13阅读量2511
病请描述：年少不知膝盖好，老了才把它当宝。 膝关节作为人体承担重量最大的关节，在日常生活中起着不可替代的关键作用。 与其他器官类似，膝关节也遵循着生命周期的规律：随年龄增长而逐渐发育成熟，达到鼎盛时期，随后开始磨损，并缓慢步入退化阶段。 在不同的阶段中，膝盖的功能强度是不一样的，呵护它们的方法自然也各有千秋。 那么，不同年龄段的人，到底应该怎样护膝？ 不同年龄护膝各有侧重 18岁以下适度锻炼 儿童青少年刚开始发育，他们的膝关节周围肌肉力量较弱，稳定性不足，比较容易受伤。因此可以进行适度锻炼，增强肌肉力量。 锻炼时应循序渐进，运动前充分热身。当进行像反复跳跃、快速奔跑或者突然转向、急停这样的活动时，应选择合适场地，并佩戴护膝防止膝关节受伤。 18~45岁强化肌肉力量 膝关节功能在该年龄段逐渐达到鼎盛时期，但不少人学习或工作时久坐不动，这样会使周围的肌肉和韧带乏力，进而产生膝关节炎、慢性膝关节疼痛等问题。 推荐进行深蹲、弓步等腿部力量训练，加强膝关节周围肌群力量。 王明杰博士提醒，久坐时，最好隔段时间起身做些腿部伸展动作，促进膝关节周围血液循环。 46~59岁膝关节“省着用” 45岁后人体骨质逐步流失，膝关节的坚固程度也会随之下降，更易发生磨损。 建议多进行股四头肌强化训练，稳固肌肉力量，以提升膝关节稳定性。平时应避免长时间站立、行走和下蹲，以免加速膝关节老化。 60岁以上避“重”就“轻” 随着年龄增长，膝关节会出现退行性改变，表现为肿胀疼痛，甚至行走困难等。 老年人尽量避免膝关节负重，可采取走路、瑜伽等低强度、非负重的锻炼方式来保持膝盖活力。 生活中注意保暖、规律补钙、多加按摩，若出现明显的关节疼痛症状，应及时就医。 锻炼膝盖肌群 国医大师韦贵康教授指出，锻炼膝关节周围的肌群可以提升膝关节稳固性、预防运动损伤。 其中股四头肌训练可显著优化膝关节功能，锻炼小腿后肌群也可增强膝关节稳定性。 股四头肌训练 靠墙静蹲：紧贴墙壁站立，双脚与肩宽，缓缓下蹲至大小腿成直角。根据个人体质与年龄，每次静态保持30秒至2分钟，重复5至10次。 坐姿腿屈伸：坐直，小腿垂直于地，交替抬腿伸直膝，每侧保持5-10秒，各做5-10次。 小腿后侧肌群训练 站姿提踵：站姿，双脚并拢，缓慢提踵离地3-5厘米，保持10秒，重复10-15次。 日常护膝做好5件事 除了睡觉、静坐等情况，膝关节在白天大多处于高压的工作状态，做好下面几件事，可以让膝关节“省着用”。 1.控制体重 研究发现，体重减少5公斤，关节疼痛可以减轻20%。肥胖人群的膝关节承重更大，尤其是内侧，患关节炎的几率明显增加。 2.注意补钙 日常饮食要均衡，通常情况下，从牛奶、绿叶菜、鱼类、豆制品等食物中摄取钙是足够的。 更年期女性、骨质疏松患者和吸收能力较差的老人，建议在医生指导下服用钙片。 3.加强保暖 膝关节是肢体浅表关节，外界温度的变化会引起关节表面和内部温度改变。温度较低时要注意关节保暖，不要长时间对着风扇、空调吹，必要时可以裹上护膝。 4.选对鞋子 日常生活中，鞋跟以2～3厘米为宜，鞋底太薄会给膝盖带来不利影响。运动时最好穿舒适、有弹力的运动鞋，以减少膝关节压力。 5.保持良好姿态 不要扭着身体走路和干活； 避免长时间下蹲，工作时需要下蹲的话，建议改为低坐位，坐在板凳上； 如果长时间坐着和站着，则应经常变换姿势，防止膝关节负重过大； 不要常年卧床休息，休息过久会使肌肉萎缩，导致缺乏力量、稳定性下降，加重关节负担。 膝盖对于我们而言非常宝贵，如果能够在前期用心保护膝关节，后期就避免了许多痛苦。老王在此建议大家，保护膝关节，就从现在做起！
王明杰 2024-09-11阅读量1866
病请描述：衰老是一个复杂的过程，随着时间的推移，生理功能逐渐丧失。这与人们对跨越所有器官系统的许多疾病的易感性增加有关。事实上，年龄被认为是许多神经退行性、代谢、心血管和肌肉骨骼疾病的最大危险因素。 随着全球人口老龄化的加剧，老年人群的比例显著增加，这导致与衰老相关的疾病负担日益加重。肌肉骨骼系统的衰老不仅直接影响个体的运动功能，还会增加跌倒和骨折的风险，进而引发严重的健康问题和高昂的医疗费用。因此，深入研究肌肉骨骼系统衰老的机制，并探索可能的干预措施，已成为当前医学研究的一个关键方向。 文献的主要内容 文章综述了与骨骼肌肉系统老化相关的关键生物学机制： 基因组改变：随着年龄的增长，DNA损伤的积累会导致细胞功能的下降。这种损伤既可能来自外部（如辐射）也可能来自内部（如氧化应激）。当DNA修复机制失效时，细胞会逐渐进入衰老状态，最终影响组织的再生能力。 端粒缩短：端粒是保护染色体末端的结构，随着细胞分裂次数的增加，端粒会逐渐缩短。当端粒变得过短时，细胞将失去分裂能力，这被认为是细胞衰老的一个标志性特征。 表观遗传修饰的改变：随着年龄的增长，基因表达的调控方式会发生变化，这些变化可以通过DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传机制来实现。这些修饰的改变会影响基因的表达，从而影响细胞功能。 蛋白质稳态的丧失：老化过程中，细胞维持蛋白质正确折叠和清除错误折叠蛋白的能力会下降，导致功能失调的蛋白质积累，进而影响细胞功能。 营养感应失调：卡路里限制已被证明能够延长寿命，这可能与营养感应通路的调节有关，比如胰岛素/IGF-1通路。营养感应的改变可能会影响细胞的生长和代谢，从而影响衰老过程。 肌肉骨骼老化的机制与表现 随着年龄的增长，肌肉骨骼系统会经历一系列退化性变化，导致肌肉力量、骨密度和关节功能的下降。以下是与肌肉骨骼老化相关的关键机制和临床表现： 01 肌肉老化（Sarcopenia） 肌肉减少症是老年人常见的病症，表现为肌肉质量和力量的丧失。主要机制包括： 肌肉再生能力下降：随着年龄的增长，肌肉卫星细胞的数量和活性逐渐减少，使得肌肉的修复和再生能力下降。 线粒体功能减弱：线粒体是细胞的能量工厂，老化导致线粒体功能减弱，进而导致肌肉细胞能量供应不足。 肌纤维减少：老年人群中的肌纤维数量减少，尤其是快速收缩的II型纤维，这导致肌肉力量显著下降。 临床表现为肌肉力量减弱，耐力下降，增加了跌倒和骨折的风险，严重影响老年人的生活质量和独立性。 02 骨骼老化（Osteoporosis） 骨质疏松是骨骼老化的主要表现，其特征是骨密度降低和骨折风险增加。主要机制包括： 骨形成与吸收的失衡：在老年人中，骨形成的速度减慢，而骨吸收的速度加快，导致骨质流失。 骨髓脂肪化：随着年龄增长，骨髓中的脂肪含量增加，影响骨生成细胞的功能，进一步加重骨质疏松。 激素水平变化：雌激素和其他激素的减少会加速骨质流失。 临床表现为骨密度显著降低，易发生骨折，尤其是髋部、脊柱和腕部的脆性骨折。 03 关节软骨老化（Osteoarthritis） 关节软骨的退化是老年性骨关节炎的主要特征。主要机制包括： 软骨细胞衰老：软骨细胞随着年龄增长而数量减少，合成和修复软骨基质的能力减弱。 细胞外基质降解：老化导致细胞外基质中的蛋白质和水分含量降低，增加了软骨的脆性。 炎症和应激反应：慢性炎症状态和氧化应激会进一步加剧软骨的损伤和退化。 临床表现为关节僵硬、疼痛和活动受限，最终可能导致关节功能的丧失。 04 肌腱老化（Tendinopathy） 肌腱随着年龄增长变得更加脆弱，容易发生病变和撕裂。主要机制包括： 胶原纤维降解：老化导致胶原纤维的降解增加，纤维排列紊乱，影响肌腱的弹性和强度。 钙化和纤维化：肌腱组织中的钙化和纤维化现象增多，降低了肌腱的柔韧性。 血管供应减少：老化导致肌腱的血管供应减少，影响组织修复和再生。 临床表现为肌腱的疼痛、僵硬以及活动时的不适感，严重时可能需要手术治疗。 老化不仅在分子和细胞水平上表现出一系列变化，这些变化还直接导致了多种与年龄相关的疾病： 肌肉减少症（Sarcopenia）：老年人常出现的肌肉质量和力量的丧失，导致他们更容易摔倒和骨折。肌肉再生能力的下降、线粒体功能的减弱以及肌纤维数量的减少是其主要机制。 骨质疏松症（Osteoporosis）：骨质疏松是老年人最常见的骨病，表现为骨密度降低和骨折风险增加。骨形成和吸收之间的平衡失调，以及骨髓中的脂肪沉积增加，都是导致骨质疏松的重要原因。 骨关节炎（Osteoarthritis）：关节软骨的退化是骨关节炎的主要特征，老化会导致软骨细胞数量的减少以及细胞外基质的降解加速。文章还提到，炎症状态的维持以及细胞增殖能力的下降是该病的关键因素。 肌腱病（Tendinopathy）：肌腱随着年龄增长会变得更脆弱，容易发生撕裂。胶原纤维的降解、组织钙化以及纤维排列的混乱都是肌腱老化的表现。 衰老对身体各系统，包括肌肉骨骼系统，都有深远的影响。本综述总结了当前对肌肉骨骼系统老化相关的分子、细胞和生物力学机制的理解，特别关注影响肌肉、骨骼、关节软骨和肌腱的疾病。器官和组织之间的相互作用可能会加剧老化的临床表现。肌肉骨骼组织间的信号传递和功能互动可能进一步增加跌倒和骨折的风险，再加上愈合能力的下降，这些因素共同导致老年患者的发病率和死亡率显著增加。 深入理解与年龄相关的肌肉骨骼疾病背后的机制，将有助于开发更有效的治疗方法，从而实现更积极、无痛和健康的老龄化。
王明杰 2024-09-06阅读量1216
病请描述：“肥胖”和“骨关节炎”看似两个八竿子打不着的词语，其实他们有很深的交集。 了解骨关节炎 骨关节炎是一种严重危害人类健康的慢性进行性骨关节疾病，他的主要特征是关节软骨的破坏和骨赘的形成，主要临床表现为关节疼痛、畸形、功能障碍及生活质量下降，骨关节炎是一种由多因素引发的疾病，到目前为止，其发病机制尚不完全清楚。机械、遗传以及生化因素都是导致骨关节炎发生的重要风险因素，已有的研究表明，肥胖在承重与非承重关节骨关节炎中起着很重要的作用，但其确切作用机制尚不完全明了。 肥胖与骨关节炎有什么关系？ 肥胖是指体内脂肪过多，导致身体质量指数（BMI）超过正常范围的一种慢性代谢性疾病。肥胖不仅会增加心血管疾病、糖尿病、癌症等非传染性疾病的风险，还会对骨骼和关节造成损害，引发骨关节炎等骨关节疾病。 有不少学者做了相关论述： 目前学界主流的观点认为，肥胖与骨关节炎的关系主要有两方面：一是机械应力，二是生物学因素。 • 机械应力：肥胖会增加下肢和脊柱等负重关节的机械负荷，导致软骨细胞受损、软骨基质降解、软骨下骨改变等，从而促进骨关节炎的发展。流行病学研究表明，BMI每增加1 kg/m2，就会增加膝关节OA的发生风险15%，而减轻体重10%可以降低膝关节OA的发生风险50%。 • 生物学因素：肥胖会导致体内脂肪组织分泌大量的脂肪因子（adipokines），如白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素27（IL-27）、抵抗素（resistin）、细胞因子样分子1（CLCF-1）等。这些脂肪因子可以通过血液或淋巴循环作用于远端或邻近的关节，或者通过局部作用于软骨细胞或滑膜细胞，影响软骨代谢和滑液成分，诱导软骨细胞凋亡、软骨基质分解、滑液中金属蛋白酶增加等，从而参与骨关节炎的发生和发展。 近年来，有些新的发现也为肥胖与骨关节炎的关系提供了新的视角。例如，暨南大学医学部生物医学转化研究院尹芝南教授团队在Nature杂志上发表了一篇论文，首次发现IL-27可以直接靶向并促进脂肪细胞棕色化和产热，通过燃烧脂质以减轻肥胖和改善2型糖尿病。这是首次发现IL-12细胞因子家族中的IL-27能直接作用于脂肪细胞，并且导致脂肪细胞分化及产热，为治疗肥胖及代谢性疾病提供了新的靶点。 肥胖与骨关节炎之间的关系，不仅仅是由于个体体质质量增加引起的对关节机械应激的增强，就其他因素也可能在肥胖患者的骨关节炎中起到重要作用，肥胖引起关节退化的过程要比想象的更复杂，其与骨关节炎的关系尚未完全清楚，肥胖是骨关节炎的易感因素之一，与肥胖相关的因素也可能是与骨关节炎相关的因素。 不管怎么说，老王提醒各位，迈开腿、管住嘴，也就守护了身体骨骼健康。
王明杰 2024-09-06阅读量1665
病请描述：类风湿关节炎(RA)是一种临床上较为多见的疾病，因其发病时间长，损害性大，目前没有确切可靠的内外科办法将其彻底治愈，故现在越来越受到人们的重视。类风湿关节炎是一种全身性、慢性、自身免疫性疾病。该疾病有其特有的特征性临床表现，表现为晨僵，小关节的对称性炎症，累及关节内滑膜的慢性炎症，软骨下骨的破坏以及骨质舒松，增生，从而造成关节软骨，软骨下骨和关节囊的破坏，最终导致该关节畸形和功能部分或全部的丧失，而且部分患者还伴有不同程度的全身性表现（类风湿关节炎的关节外表现）。 类风湿关节炎的发病率在各个国家是不相同的。该病在西方发达资本主义国家的发病率略高于发展中国家。比如在美国，类风湿关节炎的发病率约占总人群的 1%左右。而在我国，类风湿关节炎的发病率约占总人群的 0.3%～0.4%。该病的另一个发病特点是女性的发病率明显高于男性。约为其 2～3 倍甚至更高。该病在各个年龄段都可以发病。但尤其以 40～50 岁为该病的高发年龄段。 类风湿关节炎的病情和病程都存在着明显的个体差异。从短暂的，轻微的小关节到急剧的漫长的多关节病在临床中都有所表现。受累破坏的关节可以遍布全身多个关节。尤其以近端指间关节，掌指关节，腕，膝多见。该病呈现出进行性的发展趋势，且致残率很高，因为大多数类风湿患者病情容易迁延，如不及时的早期合理治疗，3年内关节破坏达将达到 70%以上。并且，因为类风湿关节炎的关节破坏先侵及关节滑膜及滑膜内血管，故造成关节软骨的营养支持的缺失（因为关节软骨内没有血管，关节内软骨是通过关节内的滑膜分泌关节液来提供主要的表面营养），所以类风湿关节炎的软骨破坏是不可逆的。
王明杰 2024-09-06阅读量1939