病请描述：女性怀孕后大概有2%的机率会发生宫外孕，15%的机率会发生自然流产。女性怀孕后进行激素检测最主要的意义是可以早期发现宫外孕、早期“胎停育”、预防部分自然流产发生。河北省人民医院生殖遗传科张宁当女性停经超过30天，或者超过以往月经周期，又或者排卵后2周没有来月经建议先用早孕试纸进行测试。如果早孕试纸阳性及时来医院进行HCG（绒毛膜促性腺激素）、E2 (雌二醇)、P0(孕酮)水平的测试。孕早期根据HCG的增长速度可以及时排除大部分宫外孕的可能。因为宫外孕时孕囊周围的滋养细胞较少（滋养细胞产生HCG），因此HCG增长较慢。但是当您把一个HCG结果放到我的面前，有时我很难说这个值是“高”还是“低”。因为HCG在早期增长极快，数值从非孕期小于5短短几周内增长到数万，尤其是在那些月经周期不规律的女性中，因为不确定排卵日，因此单靠一次HCG的结果很难评估数值的高低以除外宫外孕。因此我们要过一段时间再次复查和上次结果进行对比。因此我建议女性朋友发现怀孕后先来进行一个HCG检测，而这个第一次检测的结果就作为一个与日后激素水平进行对比的“基础值”。如果这个基础值跟末次月经或排卵日推算怀孕时间产生的HCG水平相差不大，我们可以间隔较长时间10~14天再次复查。如果HCG水平低于末次月经推算怀孕时间的一般HCG水平，可以建议孕妇间隔5~7天再次复查，必要时尽早进行超声检查以降低宫外孕发生风险。受精后第7天开始血液中即可检测出HCG的分泌。通过血液检测可提前发现妊娠，但这些妊娠并不一定都发展为“临床妊娠”，约有50%的胚胎因着床失败或自身发育错误在来月经前后丢失，可表现为月经来潮提前或错后数日，称之为“生化妊娠”。许多人因为这种生化妊娠而过度担心，尤其是对于有过自然流产史的患者，这种妊娠失败会加重女性的挫折感。但生化妊娠自古有之，只是因为我们的检验手段进步了，通过早孕试纸或血清学HCG检测，发现了过去我们祖祖辈辈身体内一直在发生却不为人知的变化。我给大家的忠告是，请把“生化妊娠”当做“妊娠失败”而不是我们惯性思维中的“自然流产”。而这种所谓的生化妊娠其中部分有可能是早期流产的宫外孕。妊娠4周时HCG可达到100IU/L，5周时可达到1000IU/L，至妊娠8~10周达到高峰后开始下降，分娩后3周恢复至正常。权衡患者花销与检测意义，通常孕8周之后我不再推荐孕妇进行HCG检测。连续测定血清HCG水平，若倍增时间大于7日，异位妊娠可能性极大；倍增时间小于1.4日，异位妊娠可能性极小。当血HCG＞2000IU/L，阴道超声未见宫内孕囊，应高度怀疑“宫外孕”。正常妊娠早期妇女，血清HCG水平平均约48小时增加一倍，若两天增长小于66%则提示预后不良，应考虑宫外孕或自然流产。在授精后的最初3周内（即妊娠5周内），HCG的平均倍增时间约为1.4~2.2天。在4~6周内（即妊娠6~8周），HCG的平均倍增时间约为3.3~3.5天。女性在怀孕早期，由卵泡排出卵子后形成的“黄体”产生雌孕激素维持妊娠进展。在HCG刺激下黄体进一步增大，持续大量产生雌二醇和孕酮。如果排卵后黄体产生的雌孕激素水平不足，可以导致妊娠失败，或早孕期自然流产，这种情况我们称之为黄体功能不足。排卵后5~7天或者在怀孕极早期查雌二醇和孕酮水平评估黄体功能是否正常。一般雌二醇＞200pg/ml，孕酮＞25ng/ml被认为是黄体功能良好的表现。血清孕酮测定：血清中孕激素的测定对除外宫外孕，判断胚胎发育情况同样有帮助，血清孕酮水平＞25ng/ml，是绒毛生长良好的表现，异位妊娠机率小于1.5%，如果孕酮＜5ng/ml，应考虑宫内妊娠流产或异位妊娠。在孕6周前，孕激素主要有卵巢内的黄体产生。孕6~8周，孕激素来自卵巢与滋养细胞。孕8周以后直到分娩基本均来自滋养层，孕12周后滋养层内的胎盘形成，孕激素合成能力上升，并维持在稳定状态。之后再发生自然流产的机率大大降低。妊娠期孕酮水平在早孕期末时达40 ng/ml，到孕足月达到150 ng/ml。只是孕12周后再进行孕激素检测对于预防自然流产的发生就没有太大的意义了。我认为如果孕早期孕激素水平大于40ng/ml或孕14周后再次发生少量阴道出血，应当考虑是否是子宫内膜或胎盘血管的问题，如果出血不严重可以卧床观察。孕酮的水平同样和自然流产息息相关，因早孕期黄体产生的孕激素水平不足可以导致部分自然流产的发生。根据孕激素水平，给予“相应剂量”的孕激素予以补充，可以作为补充剂量的参考，以及使用后吸收效果的对照。对于孕期曾有过自然流产史的妇女，我推荐孕期孕激素水平最好在30ng/ml以上，可以从排卵后3~5日即给予孕激素补充。孕早期孕酮水平在25ng/ml以上，没有自然流产史的孕妇，我认为可以定期观察即可。对于孕期孕酮水平低于20ng/ml没有自然流产史的孕妇我也推荐使用黄体酮保胎，或短期内复查后再给予孕激素。E2孕期增长的速度不及HCG，并不是所有医生都建议患者在怀孕早期进行检测。目前我是推荐患者在怀孕早期进行E2检测的。雌二醇同时作为胚胎发育是否良好的参考指标。E2在孕期同样是处于一直增加的变化，但是增长速度远不及HCG。尤其是对于反复自然流产的妇女，在孕早期会不时担心“胚胎停育”再次发生。超声检查虽然不会对胚胎造成影响，但反复超声检查同样会给孕妇带来过大的心理负担及花费，尤其是早孕期的阴道超声，往往大多数孕妇不能接受。此时E2水平检测可以避免部分不必要的超声检查，如果孕期E2水平处在不断上升的过程中则说明胚胎发育良好的可能性较大。如果雌二醇出现下降，此时再进行必要的超声检查。激素检测结果单位换算：雌二醇，E2：pg/ml×3.67=pmol/L 孕酮，P：ng/ml×3.18=nmol/L睾酮，T：ng/dl×3.47=nmol/L激素检测虽然我们可以排除大多数宫外孕，但依然会有“漏网之鱼”。针对这偶然的机会您也不必太过纠结，在妊娠7周后即为您安排了第一次超声检查来将漏网的宫外孕“一网打尽”（具体请参考姊妹版《孕早期超声检测》），而这次超声又可以同时及时发现“胎停育”，“孕卵枯萎”根据超声大小核实孕周。而宫外孕在孕8周前破裂的机会很小。对于有过一次宫外孕病史的患者，可以在孕35~40天接受第一次超声检查，此时宫内孕已经可以发现宫内孕囊。之所以我没有建议所有患者在此时进行第一次超声检查是因为宫外孕发生机率很小，结合激素变化的情况不仅可以发现大部分宫外孕，还可以早期发现及预防自然流产的发生。把两次超声缩减为一次，不仅节约了社会资金，更缓解了大多数妇女怀孕早期不愿意进行超声检查的心理压力。 上面我们了解了激素检查运用的理论，下面就是涉及这些理论的应用。医疗行为和各行各业一样，有一个运营行为中有一个原则，这个原则就是医院在医疗行为中不是以最有效的方式去运营而是以最简单，利润率最高的模式去运营。所以在行医过程中我们就要结合实际的情况。关于激素检测我的心得体会是：我更关注的是“激素水平变化趋势而不是一次具体数值”。对于曾经有过一次甚至多次自然流产的妇女再次妊娠时心理压力可想而知。激素检测虽尤为重要，但是我反对您进行激素检查过于频繁。因为激素检测中不可避免的误差存在，而短期内检测过于频繁这种误差就会掩盖激素变化的真正趋势。其中尤以对雌激素结果对比影响较大。而HCG早期增长较快一般受误差影响较小。我通常建议7~10天进行一次激素检查。激素检测过于频繁不仅增加患者花销，心理压力，最重要的是不利于医务人员通过短暂的变化数值给患者明确交待病情。我们应当熟知，伴随着世界文明发展，有两个恒定不变的定律，“相对论”与“测不准原则”。您可能不相信激素结果的误差。不相信其中的误差会有那么大。听我讲三件事。激素检测的不准确性也不是仅仅因为误差，有时可以表现为失控。孕期HCG，雌二醇，孕酮水平检测和饮食没有直接关系。但是我主张上午采血，因为下午采血后通常要放置到第二天检测。血清标本在放置过程中，血清中的激素成分会慢慢降解，环境温度是影响降解素速度的关键因素。采血室规模采血，不可能就个别标本采血后及时送往实验室低温保存标本，而医院往往环境温度较高，有可能对检测结果造成影响。有一次一个周五下午的标本被遗漏了，整整被在常温中放置了两天。测定激素水平的血清标本最好的保存方式是冷冻保存，而医院最常用的保存方式是冷藏保存，因为冷藏比冷冻解冻更快，用起来更方便，更节约工作时间。其次，涉及奖金核算体制。实验室检验系统需要定期质控、定标。就好比我们解放军的狙击枪要经常校对准星。而质控和定标的成本往往不低，而且耗费时间较长。质控的费用包括在运营成本中，从患者缴费的总额中扣除后剩下的钱再乘以奖金系数，就是实验室人员的奖金收入了，其余盈利被医院拿走。也就是说质控定标做的越频繁实验结果越准，实验室人员工作越繁琐，且收入越低。我认为应当从医院盈利的那部分收入中扣除质控费用，而不能在奖金核算前扣除，如果这样实验室人员质控做的越多，干活越多反而收入越少了。如果再缺少行之有效的责任心，质控次数达不到，自然实验室失控就不可避免。其实我国对实验室质控要求不够严格。第三，医院在引进机器后，需要采购试剂与“枪头”，这个枪头是在激素检验过程中吸取标本用的，吸一下扔一个，比如您进行激素五项检测，就用五个枪头。一天数百个激素检测项目。枪头和试剂都属于耗材，和机器配套的。一般医院不敢轻易换更便宜的不配套试剂，因为这样可能过不了国家的质控标准。但是枪头，成本几分钱，原厂的可能要卖到几块钱。如果是找一个第三方的，可以卖到几毛钱，而这个第三方枪头又是否规格严谨，即使过了哪个认证，又会不会被掉包？如果枪头的规格误差较大，在吸取标本时候加入的血清标本就不会统一，因此结果就会有了差距。看完这些，希望您也不要惊恐。曾经我也因此彷徨过，我有一天很生气的跟我大师姐讲这些事情。她把我骂了一顿，说这样你就不会看病了吗？开始我以为她是怕我惹麻烦，后来我领悟了她的意思。我们在这片土地上生存，就要适应这片土地。从那以后我不再轻易相信激素的具体数值，而是看变化趋势，数值只作为参考。终于领悟到金庸小说的奥妙，独孤九剑的最高境界就是“无招胜有招，只攻不守”。悟出“保胎的最高境界就是直接打40mg黄体酮到孕12周，中间复查激素评估胚胎发育情况及时发现其中的胚胎停育，或根据激素结果适量调整。”胚胎发育是否良好我们需要时间进行观察，而不是一次数值，你复查越频繁造成误诊的几率也就越高。只有那些懂的三脚猫功夫的医生才会对一个多次流产的孕妇根据一次激素结果而调整用药方案或短时间内多次复查。我很少让人隔日复查，如果怀疑胚胎发育不好至少也要五天复查。曾经有一次北京协和医院的著名专家何方方来石家庄讲复发性流产，会议结束后到了提问时间，有一个医生问“孕期孕激素水平多少算是正常的”。何方方说20ng/ml以上是正常的。如果您看懂了我内功的心法，您就会明白这个问题和这个答案是多么的可笑。那是拿我国最前沿医疗机构北京协和医院的检验系统和一个县级，市级或者省级医院的检验系统做对比。正常情况下，孕酮激素测量的误差应当在3ng/ml以内。前后两次检测结果对比每次查3个单位，对比后的结果可能差6个单位。但是失控以后可能差距甚大，甚至差距在10个单位以上。孕激素保胎效果可靠，可是参考检测出来的孕激素水平来决定是否使用孕激素保胎以及使用多大剂量就可能变得不可靠。用刻度不精准的尺子量身制衣，做出来的衣服未必合身。所以地屈孕酮片，这种在血里没有反应，只管用不用测的孕激素就有了屡立奇功的机会。孕激素检测是不可靠的，所以根据孕激素检测结果决定是否使用孕激素保胎与使用多大剂量的孕激素保胎都是不可靠的，但是孕激素（黄体酮）的保胎作用却是可靠的。鉴于激素检测的不准确性，所以我们不能轻易的根据孕激素检测结果断定是否需要使用黄体酮保胎。早孕期激素检测与给予孕激素补充预防自然流产，对于有过反复自然流产病史的妇女来说更有意义。在许多医疗水平更发达的国家反对孕期进行孕酮检测或给予黄体酮保胎，但是对于多次自然流产病史的患者会给予黄体酮用药。因为随着自然流产次数的增加说明因胚胎自身异常导致流产概率越小。但我认为，随着人类生育年龄的后移，因卵子质量下降导致黄体功能不足的可能性增加了，我倾向于更积极的给予黄体酮保胎，因为在中国患者一次自然流产可能牺牲更多的金钱与时间成本。孕期雌孕激素低即使最后发生了停育或自然流产也不一定是雌孕激素低导致的。的确有一种可能性，因为黄体功能不足，孕激素低导致自然流产的发生，但是更多的时候孕激素低是胚胎已经停育的表现而非孕激素低导致的停育。胚胎自身异常是自然流产的最主要原因，当胚胎因自身异常发生停育时，机体为了促使停育胚胎排出体外，会自我保护性的调节降低雌孕激素水平。而此时医患通过血清学检查看到的是雌孕激素降低了，误以为这就是胚胎停育的原因。胚胎停育往往发生较早而确诊较晚。因此黄体功能评估应当尽量选择在怀孕早期（孕30天左右）进行。一旦发生停育再去评估就没有了意义。我们在考虑是否进行保胎时，最好同时参考HCG的结果，孕30天HCG≥100IU/L（30天月经周期），此时如果孕酮低可能有保胎的意义，但是如果HCG也低，那有可能是生化妊娠这种不算是妊娠的情况，就没有必要使用黄体酮保胎，如果月经周期不规律，可以考虑5天后复查HCG的水平。雌孕激素都是黄体分泌的，因此在早孕期在检测孕酮的同时检测雌激素也是有必要的，早孕期雌孕激素都低要比只是单纯孕酮低保胎的意义更大。而假如早孕期没有进行孕激素检测，现在已经怀孕7~8周了，超声看到胎心了，我认为就没有必要再进行激素检测了。因为假如再检测出来孕酮低，考虑到孕酮检测的不准确性，从逻辑上讲再去保胎的意义就已经不大了。因为之前孕酮低没有保胎都已经看到胎心了，如果孕酮真的低早就已经停育了，而不会等到看到胎心以后再停育，胚胎发育到现在还没有停育说明这个孕酮低是假低而不是真低。如果后期发生停育了那应该是其它原因导致的而非孕酮低。同样有人担心黄体酮保胎增加出生缺陷的风险，我认为这点不必考虑，我有充足的数据证明黄体酮保胎没有增加胎儿出生缺陷的风险。中国是一个试管婴儿大国，在进行试管婴儿助孕后，因为取卵穿刺对卵泡颗粒细胞的破坏，以及促排卵后多卵泡发育导致的雌孕激素比例失调，在胚胎移植后都需要大剂量的孕激素（黄体酮注射液60mg）补充作为黄体支持，目前世界范围内并未有报道试管婴儿出生缺陷率增加，我想使用黄体酮保胎也不会增加胎儿出生缺陷风险。黄体酮类制剂应用于保胎我认为最大的不利因素是，因为孕期使用了孕激素保胎，导致部分本来“胎停育”后可以自然排出体外的胚胎滞留在宫腔中，干扰了死亡胚胎自然排出的过程，增加了手术清宫的风险。而这种手术清宫对子宫内膜又是有一定潜在破坏风险的。我保胎的法则是黄体酮用量要足量，宁可多用不少用，但绝不滥用。虽然以目前的检查手段我们没有办法确定一个女人怀孕后是否需要黄体酮保胎，没有办法精确计算后得出最小需要的剂量。但是和孕妇沟通以后，既然要用黄体酮保胎，我们就用最有效的剂量，最有效的方式去给药。这个给药方式绝对不是黄体酮胶囊或者黄体酮胶丸口服。首先黄体酮使用要足量，我从不使用10mg或20mg黄体酮注射液给人保胎，我通常只用40mg黄体酮注射液。我们把10mg剂量的黄体酮注射液看做是一个馒头。你明明需要吃3个馒头才能吃饱，可是偏偏给你一个馒头，饿 死的过程只是减慢了而已，而我选择直接给你四个馒头，因为我不能准确分辨你到底需要3个馒头还是5个馒头，而大多数情况下4个馒头已经足够了，假如四个馒头不够，我还给你准备了一盘菜，这道菜叫做“地屈孕酮片”，就着菜吃就够了。曾经有一个患者我建议她使用40mg黄体酮肌注，她说别的医生建议她用30mg黄体酮肌注。其实这个问题在我的眼里没有任何意义，20mg黄体酮注射液在血里反应的孕酮水平约为7ng/ml。10mg黄体酮注射液在血里的反应约为3ng/ml，而孕酮检测的正常误差就是3ng/ml。理论上在女性孕12周胎盘功能建立起来之前，孕激素都有不足的可能。而孕酮的检测只是进行了激素水平是否正常的评估，而这个评估的尺子是否准确？因此10mg的变动我认为没有任何意义，再者有些患者在肌注完毕后有黄体酮注射液有沿针眼流出的现象，尤其是在长期肌注黄体酮注射液之后，因此你就算肌注了40mg黄体酮注射液真正有效吸收的未必就是40mg。而肌注到12周前后，胎盘建立起来后，人体可以得到充足的孕激素而在此时可以迅速减量直至停药。在治疗效果可以保证的前提下，我的原则是要么少受罪，要么少花钱。而肌注30mg和40mg在每天都要挨一针的情况下仅差了3毛钱，又有什么区别与意义呢？黄体酮肌注每天最好相对固定一个时间，相差不超过2个小时。具体请参考下文。建议：点击此处参考我的文章 《孕期黄体酮保胎注意事项》我推荐使用的黄体酮注射液使用剂量是每天40mg。40mg黄体酮注射液涵盖了很大的保胎范围，我保胎的原则是使孕期孕激素水平＞30ng/ml，在血清孕酮范围在15~25ng/ml均可以覆盖。这是我的保胎经验。这个药很有意思，翻看黄体酮注射液的说明书，并没有使用多大剂量与时间的提示，因此不同医生治疗方案可能会根据其经验认识而不同。经验固然可贵，更难得的是对经历的参悟。本身地屈孕酮和等效天然黄体酮很难说谁的效果更好，建议：点击此处参考我的文章 《地屈孕酮VS天然黄体酮》。我之所以选择“黄体酮注射液和地屈孕酮”配伍，是因为两个药物的成分不同，这样等于选择两种可能预防流产的药物保胎。如果选择“黄体酮注射液和口服黄体酮胶囊/胶丸”配伍，无非是用了一种药物，还不如直接把黄体酮注射液的注射剂量调高（举个简单的例子谁家吃饭的时候吃大米饭就着喝大米粥？除非是剩饭。）。我只是偶尔在黄体酮注射液减量的过渡时期，为了更快的停止肌注才有时使用黄体酮注射液和口服黄体酮胶囊配伍，多数情况下也是因为患者手中有黄体酮胶囊。我看到有些保胎方案：每天口服黄体酮胶囊/胶丸200mg，加黄体酮注射液20mg肌注。这和每天肌注40mg有什么区别？不仅忍受了皮肉之苦又增加了花费，还有可能因为口服制剂带来头晕等不适反应。在孕激素相对安全的情况下，为了用药方便小剂量给予口服黄体酮胶丸我是认同的。但是这种又受罪又花钱的方案图啥呢？任何看似愚蠢的行为，恐怕都有不可告人的想法吧。在此我推荐，地屈孕酮做为辅助用药。一线药物首选黄体酮注射液或阴道给药的安琪坦。黄体酮的足量补充，我信赖“黄体酮注射液”与阴道用的“黄体酮软胶囊”（安琪坦）。口服黄体酮胶囊与胶丸的最大弊端就是不能足量使用，每天推荐最大使用剂量是300mg/日，因为使用剂量过大会带来头晕，嗜睡，恶心等副作用，部分人群在使用200mg/日时即会出现上述不良反应。而注射和阴道给药不会引起类似副作用，因此不受大剂量使用限制。目前安琪坦最大使用剂量有600mg/日的报道，约相当于80mg黄体酮注射液的剂量，且未出现不适等副作用。安琪坦，达芙通，黄体酮注射液都是很纯洁的药物。黄体酮注射液如此纯洁，效果可靠却被贱卖。以后恐有药厂减产被安琪坦取代的可能。许多人看了我的文章，只相信黄体酮注射液，其实也没有完全可靠的药物。比如在长期肌注黄体酮注射液肌注部位产生硬结，影响吸收后可以考虑安琪坦阴道给药。安琪坦阴道给药的首过靶向器官是子宫，而肌注给药受过靶向器官是肝脏。安琪坦阴道给药后子宫局部的实际药物浓度应高于血清中可检测到的孕激素浓度，可能给药效果较肌注跟给力。还有肥胖的患者，我观察部分肥胖的患者肌注给予黄体酮注射液血液中激素水平增高并不明显，可能与肥胖注射到肌肉困难，或诊所注射手法不规范有关。此时可以考虑其它途径给药。对于肌注效果不好或不愿坚持长期肌注黄体酮注射液，又不愿意阴道给药的患者口服黄体酮胶囊或胶丸也是可以的，但此种给药途径是否可靠需结合孕激素检测水平进行评估，100mg的口服黄体酮胶囊或胶丸在血中反应的孕酮值约为3ng/ml，等效于10mg黄体酮注射液。如早孕反应过重，也不推荐口服给药，因有可能因呕吐影响药物的效果，或口服黄体酮制剂的副作用而加重早孕反应。（病者诡异，需随机应变，不可一概而论） 安琪坦对比黄体酮注射液我认为还有一个很重要的优点，就是在反复流产的妇女中，往往存在伴发黄体功能不足的情况（即排卵后产生雌孕激素不充足），甚至导致妊娠率下降。而此时我们在排卵后即给予雌孕激素补充不仅增加“妊娠成功率”且有增加“保胎成功率”的益处，但如若每个月均在排卵后给予患者黄体酮注射液12~14天肌注，若患者数月未孕，实属对女性精神摧残。而阴道给药缓解了肌注之苦，有助于减轻心理压力。我反对保胎药物的滥用，用药需要有根据。孕期使用“绒促性素，强的松，阿司匹林，低分子肝素”保胎我都反对。有一个我认为很常见的医疗误区，如果受精卵形成，开始分泌的HCG刺激黄体进一步增大，持续分泌雌孕激素来维持妊娠。故有一个方案就是用绒促性素（HCG）针剂给孕妇保胎使用。这个我是非常反对的。首先肌注的绒促性素也不过是从孕妇尿中提取的。虽然肌注了2000单位的绒促性素，但并不代表我们血液中的HCG就增长了2000单位，反而很小。而与我们自身产生的HCG相比微乎其微，如此用药又有什么依据呢？与其这样不如绕开黄体直接给予雌二醇和孕酮岂不是效果更好。但是对于黄体功能不足的患者我有时会选择在“排卵后、受孕前”给予绒促性素2000单位给予黄体支持，因为此时人体尚不产生HCG。用外援性HCG刺激黄体希望能产生更充足雌孕激素。强的松在保胎方面使用了很多年，许多专家学者也屡屡提到保胎使用强的松。但是我自认读书不少，却没有看到与听到哪位专家讲强的松保胎的原理与机制。但却看到过强的松有诱发畸形如唇腭裂的风险，只是目前保胎使用剂量很小，因此致畸风险不大。强的松的使用我认为和其运用于数种生殖抗体（抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗卵巢抗体，抗胚胎抗体等）的治疗历史有关。但目前生殖抗体的临床意义已被全盘否决，具体请参考我的文章《生殖抗体检测》。强的松保胎“我从未使用”，我对自己的保胎效果也颇为满意。阿司匹林，这个药物我“不推荐也不拒绝”。使用阿司匹林保胎一直是有争议的。因为一些具有高凝状态的疾病可以导致胚胎流产，阿司匹林的确可以预防血栓的形成，因此这就是它应用于保胎的原理。但是有些研究数据认为阿司匹林很难达到类似效果。统计孕期使用阿司匹林保胎成功的案例，也没有高于“未使用阿司匹林保胎成功”的案例。可参考：2014年8月，发表于医学顶级权威杂志《柳叶刀》中一篇名为“孕前服用低剂量阿司匹林的妊娠结果”的文章。文中明确指出“孕期低剂量使用阿司匹林与阴道出血增加有关，但与流产无关；有1~2次流产史的妇女自孕前服用低剂量阿司匹林与活产或流产无相关性。不推荐使用低剂量阿司匹林来预防流产。”如果有兴趣这篇文章你可以从“百度学术”引擎中搜到，但是阅读全文是需要注册付费的，为了方便大家阅读，我把这篇文章下载了下来，有兴趣的朋友可以：点击此处参考我的文章 《自然流产之：孕期服用低剂量阿司匹林保胎的妊娠结果》低分子肝素火热应用于保胎也是近几年才有的事情，有些患者因为一些凝血异常指标出现后使用该药物，但我认为目前类似参考指标检测尚待规范与统一，且检测意义并不十分明确，即使治疗方案上也无一个科学统一的用药方案。更有甚者，建议怀孕后统统使用肝素保胎，我认为医务人员不应如此追名逐利（功利），一味的追求可能增加的保胎成功率。肝素虽目前没有资料显示有致畸效应，但也是源于有限的动物数据或人类数据。如若针对反复流产的患者大规模使用，无异于全民食用碘盐，安全性尚需斟酌。有些东西我们只是很难去证明对错，患者间交流媒介的增加，往往针对反复流产特殊群体、特殊心理状态，一些激进的理论和观点很容易在群体间传播。希望我们能冷静下来不要选择盲从。现在是14年，让我们5年后再看低分子肝素在复发性流产中的应用，我相信这个药会淡出人们的视线。任何学术文章和观点。都是我们对事物的认知过程。此文代表我的个人见解，仅供参考。对于激素检测“不准确性”的问题我也建议您没有必要太过纠结，自始如此，我写这些只是想开拓您的眼界。这篇文章的知识点很多，我想对于一个非专业人士来说，对这些的领悟需要时间。希望您能反复阅读，领悟其中的道理。祝您幸福。《出师表》女性怀孕未半而中道崩殂，今若三次，身心疲弊，此诚危急存亡之秋也。患者应不懈于内，诚宜开张圣听，恢弘志士之气，不宜妄自菲薄，引喻失义，以塞忠谏之路也。 亲贤臣，远小人，此下腹所以兴隆也；亲小人，远贤臣，此妊娠所以倾颓也。众患者每与臣论此事，未尝不叹息痛恨固，灵也。达芙通、安琪坦、补佳乐、黄体酮注射液，此悉贞良死节之臣，愿患者亲之信之，则小腹之隆，可计日而待也。臣本庸医，躬耕于生殖，苟全性命于体制，不求闻达于专家。若患者不以臣卑鄙，猥自枉屈，顾臣于诊室三之中，咨臣以当世之事，由是感激，遂许患者以驱驰。
张宁 2018-11-26阅读量2.1万
病请描述： 多囊卵巢综合征患者会有雄激素水平轻度升高，这种轻度升高可能会对女性的妊娠生理产生影响，但是以目前雄激素检测的普适精确程度，在排卵正常的群体中筛查这种雄激素轻度升高是没有意义的。也不应当在多囊卵巢综合征的群体中将雄激素的相对水平用于指导临床用药。河北省人民医院生殖遗传科张宁针对多囊卵巢患者的群体在促排卵前可以针对雄激素进行药物干预，例如达英35，但是没有必要参考雄激素的检测水平。当出现雄激素升高的体征，例如肛周，乳头周围，脐血，上唇部位的长毛。要比单纯检测雄激素水平更有意义。因为检测本身是不可靠的，由于在一定的条件下，不同的测量将会得到不同的值。也就是说当你测量它时，可能得到这个值，可能得到那个值，得到的值是不确定的。这就是逻辑世界中的测不准原则。因此这些数据用于患病群体的临床表现统计有意义，但是用于临床个体指导用药意义就变的相对有限了。应对这个问题的关键在于将治疗的重点放在治，而不放在查。卵泡发育过程中产生的雌激素是雄激素转化而来的，雄激素没有那么可怕，雄激素本身就是卵泡发育的原料。多囊卵巢综合征因为排卵障碍，无法利用雄激素因此导致雄激素升高，雄激素蓄积会进一步对代谢产生影响，导致“代谢综合征”，只有伴随代谢综合征同时出现时可能才更有意义。例如肥胖。关于雄激素的问题就好像血糖。血糖是人体必需的，但是假如出现糖尿病才需要干预。因为血糖本身就是变化的。糖尿病也会表现为低血糖，高血糖，与正常血糖范围。目前雄激素检测的意义在于区分患者究竟是肾上腺疾病还是多囊卵巢综合征，因为有时肾上腺疾病的表现和多囊卵巢综合征相似。都表现为高雄和排卵障碍。不论多囊卵巢综合征是否有高雄激素血症都是建议先用3~6个周期的达英35再使用促排卵药，所以又何必在意测量不精确的雄激素轻度升高。使用达英35的临床意义不只是降低多囊卵巢综合征患者体内蓄积的雄激素水平。达英35雌孕激素对垂体的抑制作用有助于提高多囊卵巢综合征患者卵巢对促排卵药物的敏感度，增加促排卵的成功率。达英35中的雌孕激素作用于子宫内膜，进行周期性转化，让因为不排卵而发育不同步的子宫内膜变得同步，以利于增加促排卵后的受精卵着床率。从而提高多囊卵巢综合征患者促排卵后的妊娠率。多囊卵巢综合征是排卵障碍性疾病。女性卵泡的 膜细胞首先产生雄激素，在卵泡发育过程中再由颗粒细胞将雄激素转化为雌激素，排卵障碍时因为缺少了雌激素的合成自然可能导致雄激素的蓄积。但每个人有个体差异雄激素或轻或重。因为多囊卵巢综合征患者的卵泡发育程度很低或处于休眠状态，不会产生太多的雄激素。因此多囊卵巢综合征的雄激素高是轻度增高。如果是明显的数倍的增高需要除外肾上腺疾病。雄激素增高对促排卵是不利的，而人体内有一项重要的指标“性激素结合球蛋白”决定了雄激素的活性。所以理论上不能以雄激素的高低来看做是雄激素的绝对水平。而且雄激素水平是一个检测值，检测值就不可避免不可靠性。对于雄激素的问题你可以尝试不同医院的检测，结果可能会大相径庭。即使不用任何药物定期复查都是可能有波动的。没有必要哗然，这其实很正常，什么事情都是这个样子。你用一把尺子去测量桌子的长度，每一次测量都可能不同，你再用不同的尺子去测量同一张桌子测量值也会不同。这就是相对论的最浅显概念，爱因斯坦的伟大之处在于他把时间也看成了一个测量值，因此提出了相对时间的概念。其实雄激素的检测一直不准确不可靠，也不存在医疗欺诈与过失，只是不懂得“相对概念”的医生和患者把这个值看的太重了。在医学上我们去看病不能用一个数值去定到底有没有问题，顶多是以参考的角度。而假如检测结果雄激素高，但这个结果可能是不准确的，我们为了客观的评估这个数值的可靠程度就要去患者身上找雄激素高可能带来的具体影响。比如关注一下患者唇须，脖子后边是否发黑（黑棘皮症），乳头和肚脐周围有无长毛等表现。如果没有这些表现即使患者血清学检查雄激素水平增高也不代表患者机体实际上处于一个“高雄激素活性状态”。在激素结果与患者体征上，我更看重患者的体征而非一个“激素测量结果”。既然激素测量结果并不可靠，如何面对多囊卵巢综合征患者雄激素水平的轻度增高？治疗多囊卵巢综合征雄激素轻度增高的首选药物是达英-35（炔雌醇环丙孕酮片）。这个药物的效果可能比雄激素检测系统更可靠。这个药物的作用不只是降低雄激素水平，还有就是转化多囊卵巢综合征患者——因为长期不排卵导致的子宫内膜过长增长，这种转化的好处是“增加后续促排卵治疗过程中受精卵的着床率”。所以也就是不论你是否存在高雄激素血症都面临要使用达英35的问题。通常连续使用3~6个周期的达英35雄激素都是可以调节到正常范围之内的。为什么我们在治疗多囊卵巢综合征的过程中不能把雄激素的检测看清一些，质量看重一些。请检查，重治疗。对患者的整体治疗方案做到心里有数。我并不是每个患者都要去常规反复测量激素六项的。有的时候甚至让患者先用3个月达英35再复查激素五项。这样患者可能节省了200元左右的花费。这又何尝不可。如果近期检查过激素六项，促黄体生成素和雄激素都没有太大的问题也不必复查激素而直接选择达英35给药3个周期后直接促排卵治疗。雄激素检测也没有必要太频繁。如果看得太重复查太频繁，本应该3个月复查一次却因为患者和医生的心急1个月复查一次，就有可能造成用药后比用药前雄激素不降反而升高的假象。如果对于没有明显体征的患者我通常使用3个月达英35后促排卵，如果有明显体征的患者使用6个月后再促排卵。对于雄激素水平明显增高数倍的患者，应考虑多囊卵巢综合征之外的其它疾病。我见过有人使用了一些补肾药品雄激素水平出现明显升高的患者，因为本身卵巢和肾上腺都有产生雄激素的作用，但是我们的激素检查是无从分辨雄激素来源于卵巢还是肾上腺的。有些医院针对卵巢来源的雄激素进行雄烯二酮检测，其实也是大同小异，无非也就是一个检测结果而已。我认为高雄激素血症和多囊卵巢综合征患者的流产率增高关系不大，因为本身女性怀孕后雄激素水平就是增高的，且是非孕状态下的数倍，这可能与女性妊娠后体内增高的雌孕激素有关，怀孕的多囊卵巢综合征患者没有必要再关注血中高雄激素水平的问题。
张宁 2018-11-26阅读量5551
病请描述：胎儿胆囊结石或称胎儿胆石病，是在胎儿期胆囊内发现结石、泥沙或回声光团，常在孕妇超声检查时偶然发现。胎儿胆囊结石发病罕见,目前其病因、临床意义及自然发展史尚不清楚。 胎儿胆囊结石流行病学 近年来，全球产科超声检查数目逐渐增多，但胎儿胆囊结石仍是罕见的。胎儿胆囊结石的发病率各地报道不一，为5/1000～1/3000活产儿实际发病率，实际发生率0.5～0.7/10000活产新生儿。国外学者Muller等报道，胎儿胆囊结石检出率为0.7%。我国学者李兆明对3000例32～34周孕妇产前彩超检查发现，胆囊显示率为80%，5例发生胆石病，检出率为0.167%。一些学者认为，胎儿胆囊结石在男孩中更常见这可能与男孩代谢率高，以及男孩女孩之间发育的差异有关。还有一些学者认为，胎儿胆石病与成人胆囊结石有关。胎儿结石多数发生在孕末3个月、28周前未见报道。胆囊结石在胎儿出生后1岁以内很少见。在已报道的文献中，未能找到共同的诱发因素，惟一的共同点是胆囊内强回声光点都发生在孕末3个月，且都为偶然发现。国外学者Brown报道了26例胎儿胆囊结石病例,这是目前样本例数最大的研究,但没有找到明显的致病因素。 2胎儿胆囊结石病因学 胎儿胆囊结石的病因学尚不明确。溶血性疾病(尤其是廉状细胞性贫血和遗传性球形红细胞增多症)、胆汁淤积、肠道吸收不良、胆管先天发育畸形或败血症引发的胆汁淤积、使用速尿、光疗、喂养过多(营养过剩)、长期住院、使用头孢菌素、和Down′s综合征结石家族史，肥胖和特发性疾病常被认为是儿童胆囊结石的诱发因素，这些患者年龄多>1岁。1岁内的婴儿胆囊结石很少见，且常无易感因素出现。 3胎儿胆囊结石发病机制 关于胎儿胆囊中回声物质的形成机制尚不清楚。尽管一些学者提出了几个理论来解释胎儿胆囊中高回声物质的形成,但没有一个是成定论的。Fanoff等认为，当孕妇胎盘早剥引起胎盘血肿,血中血红蛋白转变成胆红素,从而使血浆间接胆红素水平增高。Brown等认为，雌激素水平增高也许会通过增加胆固醇的分泌和减少胆汁酸的合成诱发色素结石。也有学者认为，孕妇麻醉药的使用、溶血性贫血、血型不合、胆总管囊肿等先天性畸形均可能为危险因素。此外,妊娠引发的胆汁淤积也被认为有可能引起胎儿胆石症。但智利学者Massoc等通过对全国孕妇胆汁淤积发病率与胎儿胆囊结石发病率进行对比后,认为孕妇胆汁淤积对胎儿胆囊结石无明显作用。 本文选自黄神姣等，医学综述第14卷第18期。
赵刚 2018-11-23阅读量1.0万
病请描述： 许多做过心脏支架手术的患者，术后还会出现气短、胸闷等症状，这让他们很费解，为什么都装了支架了，病情还是没有好呢？今天，就让我们来解答这个问题。症状一 胸闷上海市胸科医院心外科张步升血运（血液的运输和循环）重建不完全冠状动脉像大树一样有很多分支，很多患者（尤其是合并糖尿病的患者）存在多支血管病变、或者一根血管上有多处病变。通常所说的介入治疗是在最严重的血管病变部位植入支架，有些不适宜介入治疗或较细小的血管远端病变并没有干预，治疗只是达到部分血运重建，也就是说，仍然存在能够引起心肌缺血的病变，影响心肌供血，因此，会出现胸闷现象。支架术后再狭窄支架术后，有些患者未谨遵医嘱规律服药，烟照抽、酒照喝、不运动，不改变饮食习惯，则很有可能会发生支架术后再狭窄。此时胸闷是病情复发的危险信号。若介入后一个月内出现胸闷，要考虑是否有血栓形成。半年内出现胸闷、胸痛，尤其是与发病时的症状相似，应高度怀疑发生了再狭窄。一旦出现这类症状，患者需入院检查以确认病因对症治疗。药物反应支架术后需要服用的药物较多，若是服药方式不恰当或本就肠胃虚弱，就有可能因药物对胃部的刺激，出现胃或食道的烧灼样疼痛，疼痛部位易与胸部混淆，易被误解为胸闷。心理作用支架植入后，一些患者过于紧张，注意力过分集中在心前区，从而引起心理上的不适感，焦虑等情绪也会出现胸闷的症状。症状二 气短气短是指呼吸比正常人短促，常表现为语言不接续和呼吸勉强。重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难并引起胸闷气短。一般多见于多种疾病，如贫血、肺病、肾病综合征、肥胖症、气道阻塞、尘肺、心包肿瘤、胃肠道穿孔、胸腔积液、肺源性心脏病、呼吸道感染、心动过速等心肺疾病。若是排除肺部等原因，支架术后患者出现气短一般是以下几种原因：冠状动脉供血不全多支病变患者在支架术后，部分细小的血管可能存在并未完全开通的情况，心脏得不到充分的供血与供氧，发生部分心肌缺血，因此患者常感气短有时伴有胸闷。过度劳累或情绪激动在大怒大喜或过度劳累时，血管收缩、血压上升，容易造成心脏负荷加重、冠状动脉痉挛，这些都可引起气短症状，因此这两个因素是心脑血管病的大忌。生理性气短正常情况下，支架术后患者在剧烈运动后会有气短、心慌等症状，只要休息片刻便可缓解，这种情况属于生理性的气短。生理性的气短一般没有其他伴随症状。症状三 气喘气喘多见于高血压、心脏瓣膜病。支架术后出现气喘，除了以上“胸闷、气短”中提到的心脏供血、供氧不足，情绪激动、过度劳累等，引起气喘的还有一个可能原因——左心衰竭。左心衰竭左心衰竭主要表现为气喘、疲倦乏力，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时气喘，只能端坐呼吸。若是左心衰竭特别严重可演变为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和典型的粉红色泡沫样痰等症状。如何避免或减轻症状？1.遵医嘱用药。即使病情好转稳定后，即使不再发作，仍应遵医嘱常规，进行“预防性用药”。如拜阿司匹林抗血小板聚集、麝香保心丸改善微循环障碍、倍他乐克控制心率、他汀类药物改善血脂等。2.重视生活方式的调整。尽量避免诱发因素。如调节饮食结构，忌过饮过食、肥甘厚腻、戒烟限酒；进行适当运动。3.保持心情调畅，减轻精神负担。中医有七情致病的认知。七情指的是怒、喜、思、悲、恐、忧、惊七种正常的对外界刺激的本能性应答反应，突然的、剧烈的或过于持久的应答反应，超过了人的自我调节能力，则可会影响脏腑气血功能。
张步升 2018-11-09阅读量1.2万
病请描述：肝内胆管结石，即位于左右肝管汇合部以上的胆管结石，素以其高复发率及多种并发症的难以根治性而成为肝胆外科的＂顽疾＂，为我国良性胆道疾病重要的致死原因。肝内胆管结石多发于东南亚等亚太地区，部分地区相对发病率达到３０%－５０％，其发病机制复杂，人种、遗传、环境、卫生、营养状态、细菌感染、胆汁淤积、病毒感染、寄生虫、胆管解剖学异常等均在结石的形成中起着一定作用，己明确的危险因素包括低ＢＭＩ（低肥胖指数）、低油脂摄入、井水水源、胆道蛔虫病史和胆道炎症史。肝内胆管结石以胆红素结石为主的色素性结石多见，但近年来胆固醇性结石病例逐渐增多。鉴于肝内胆管结石并发症的严重性及潜在的癌变可能，早期、彻底的根治性治疗越来越受到胆道外科学界的重视。 1、临床表现及实验室检查 肝内胆管结石早期缺乏特异性症状，主要表现为不规则的右上腹不适，偶有轻微腹痛，有时可伴有消化功能减退，易与胃肠疾病相混淆。临床上根据主要表现分为静止型、梗阻性及胆管炎型。肝内胆管结石的实验室检査同样缺乏特异性，检查结果主要与病程早晚及并发症相关，主要检測血常規、肝功能、凝血、肿瘤标志物等协助判断胆管急性炎症、黄疸及肝功能状态，明确能否承受手术及提示有无胆管癌发生等，为进一步诊治提供依据。需要强调的是，肿瘤标志物中Ｃa１９９及ＣＥＡ对肝內胆管结石并发癌变的提示作用较强，需要常规检測。 2、影像学检查 肝内胆管结石的基本影像学特征在于：数目不一、形态不一的胆管腔内占位或充盈缺损，多伴有胆管扩张，好发于肝左叶和右前叶，也可多个部位共存。常用的影像学检查方法有超声、ＣＴ、ＭＲＩ／ＭＲＣＰ、胆道造影等。超声检查无创、便捷，无辐射，不需要对比剂，为初诊首选检查，其对肝内胆管结石的诊断敏感度为２０%－８０％，特异性为９５％，对胆管扩张也比较敏感。但超声对肝内胆管结石的大小、数量等判断不准确，不能直接显示胆管树全貌及狭窄病变程度，而且结石的强回声影像往往会掩盖了可能存在的肿瘤和扩张的远端肝内胆管，一般用于初步诊断和定期随访。ＣＴ可较全面显示肝内胆管结石的分布、胆管系统扩张和肝实质的病变，还能显示出肝门的位置、胆管扩张及肝脏肥大、萎缩的变化，増强扫描能够较清晰的显示胆管狭窄，具有重要的诊断价值。但ＣＴ的辐射作用对短期反复检查有一定限制，对阴性结石检出率较低，低密度结石和泥沙样结石易被漏诊或误诊。ＭＲＩ及ＭＲＣＰ在肝内胆管结石诊断中的作用日益突出，尤其ＭＲＣＰ。因其无创、无辐射、无对比剂，分辨率髙，不受梗阻影响，可多方位显示肝内外胆管全部，梗阻位置和胆管扩张程度，其对胆管结石的敏感度为９２％，特异度达９８％。但是ＭＲＣＰ对结石图像显示不如ＣＴ或超声清晰，对狭窄细胆管显示不如胆道造影准确。胆道造影包含ＰＴＣ、术中或术后经引流管造影及ERCP，即将造影剂直接注入胆道系统，通过Ｘ光摄片检查，为检査胆管内部异常的最可靠手段，几乎具有100%的敏感性，同时可以行活组织检査及取石，支架放置等治疗措施。但其难以同时显示肝实质情况，又鉴于其有创性及胆管炎等并发症可能，同时受阻塞影响，胆道造影一般只能显示阻塞上游或下游的胆管，难以显示胆管系统全部。各种检查都存在各自的优势与局限，单一检查往往难以达到诊断目的，常需多项检查合并应用，相互印证。肝胆管结石的术前诊断一般应联合应用Ｂ超、ＣＴ及ＭＲＩ为主，必要时辅助三维重建技术，以利于更完善的手术规划。 本文选自胡建军，肝内胆管结石流行病学新特征。
赵刚 2018-09-28阅读量1.0万
病请描述：临床上股骨近端骨折是髋部常见的骨折，多发生在受伤暴力较大或者老年人，手术治疗是首选[1,16,18]。目前，股骨近端骨折手术的内固定选择较多，如DHS系统、锁定钢板系统、髓内固定系统等。且股骨近端分型较多，如AO分型、Evans分型、也有按照骨折部位分型，如股骨头骨折、股骨颈骨折及股骨转子间骨折。每个部位又有独立的分型，这就造成了在外科治疗髋部骨折的方案多种多样[2,13]，本文为了研究股骨近端骨折安全有效的治疗方法，smith&nephew公司的interTAN髓内钉（倚天钉）与DHS、PFNA进行比较。 1DHS DHS的英文全称dynamichipscrew，中文翻译为动力髋螺钉[3]。它最早是在1955年由Schumpelick采用DHS内固定治疗股骨粗隆间骨折，并进行了首次的报道。DHS由两部分组成，包括滑动螺钉(slidinghipscrew,SHS)和侧方钢板(lateralplate,LP)[4]。它的出现有别于其他内固定治疗的关键就是滑动加压理论[3,8]。通过滑动加压达到骨折面最大范围的接触,进而减少内固定承受的负荷。应该说DHS的出现，是治疗股骨粗隆间骨折里程碑式的创造。它的滑动加压理论得到了国际骨科界的广泛认同。虽然从首次报道距今已有50余年的历史，但直到今天依然是股骨粗隆间骨折最常选择的内固定材料之一。 1.1 优点 （1）手术操作简便。主要是由于适应症多为稳定或移位不大的骨折，且DHS普及了几十年，骨科医生操作熟练，所以很多骨科医师把DHS作为转子间骨折的首选。 （2）滑动加压。它的滑动螺钉设计代替了传统的固定的钉板，在髋部活动的同时，滑动螺钉会随着骨折部位进行同步的微动[5]，避免应力集中，而过早的断钉。患者可以早期下地活动，减少并发症的发生。 1.2 不足 （1）DHS只适用在稳定骨折，AO分型中的A1型骨折是DHS的最佳适应症，对于粉碎骨折和逆转子间骨折，DHS发生断钉和切割的几率大，所以使用DHS内固定要严格掌握适应症，充分分析影像学资料，避免手术失败。 （2）手术暴露较大，钉板系统本身需要充分暴露骨折部位，必然增加出血及感染的风险。手术时间相对较长，对于高龄，身体条件差的患者是一种考验。 （3）钉板系统的偏心性固定，必然带来骨折部位的剪切力，股骨头传递来的压力的力臂较髓内固定系统长。与随内系统固定装置相比，稳定性差，固定不坚固，容易发生断钉，断板及切出股骨头的风险。 （4）术后髋内翻发生率较高。金永明等人统计过DHS发生髋内翻畸形率为6.3%(17/268)[6] 2 PFNA AO学组在Gamma钉基础上设计出来PFN，后在PFN的基础上设计了PFNA，所以PFNA是经过了2代10年的改革和创新[7]。包括主钉、螺旋刀片、尾帽、远端锁钉，它的材质为钛铝镍合金材料所制,与组织相容性好。它既有AO传统坚强固定的理念，又体现了BO的精髓。 2.1 优点 （1）空心设计，便于操作，减少了操作程序，减少手术时间[8]。 （2）螺旋刀片设计[9]。螺旋刀片直接敲入股骨头，不需要扩孔，所以不会造成局部骨质丢失，打击进入骨质，对骨质起填压作用。刀片的表面积宽大，较DHS接触的骨质更广泛，铆合力更佳，但并没有造成更多的骨质丢失，起到了防旋转，防切出，固定坚强的作用，即使在骨质疏松、不稳定性骨折患者也能获得很强的抗切割能力。 （3）手术切口小，微创设计[8,11]。符合BO原则。微创带来出血少，手术时间短，，降低感染几率。另外微创设计，对骨折部位的干扰小，减少骨膜的剥离，对血运干扰小，骨折愈合率高。 2.2 不足 （1）螺旋刀头设计虽然可以增加表面积，但依然对对股骨头内的骨质影响较大，若取出内固定骨质缺损多，发生再骨折风险较高[10]。 （2）术前牵引对位要求较高，若骨折移位闭合复位困难，转行切开复位，失去了随内固定的优势。 （3）PFNA非扩髓装置，所以在插钉过程中，因髓腔窄而暴力插钉时，容易发生骨折移位而再次复位，增加了手术时间。 （4）费用较高，失去部分患者群。 3 INTERTAN髓内钉 INTERTAN髓内钉是smith&nephew公司在2006年7月专门针对股骨近端骨折设计的新一代髓内钉。并有Ruecker[12]首先在JOURNALOFORTHOPAEDIC报道。 3.1 优点 适应征范围广，基本可用于所有的股骨骨折。如：股骨颈骨折、顺、逆转子间骨折，转子下骨折等。但其最大的优势是使用股骨多段骨折，如：股骨颈骨折合并骨干骨折。对于A2和A3型骨骨折的固定，重建钉具有较接骨板固定牢固，防旋转等优点。 （1）联合交锁钉组合，具有高度稳定性，避免了传统重建钉产生的“z—效应”，抗旋转，防切出，压效果明显[13]。 （2）近端梯形的横断面为关节假体柄设计原理，增强稳定性和力学优势，较小的近端最大程度的保留了正常骨质及周围软组织[13,15]。 （3）远端采用发夹样分叉设计，降低应力集中，避免远端周围骨折，减少疼痛的发生[14]。 （4）具有12°前倾角设计，更加符合解剖学特点。 （5）预先置入空心稳定螺钉，可以在必要时锁紧，消除术后过多滑动[17]。 3.2 不足 （1）体位要求相对较高。术前体位的摆放时手术成功及手术时间长短的重要环节。对于肥胖患者不适宜此技术。 （2）内固定费用相对较高，丧失了部分患者群。 （3）手术操作技术要求较高，特别是入钉点的选择把握，需要反复实践体会。 （4）为新型的随内固定，国内外对于其远期疗效仍在探索研究中。 4 结论 张经纬[19]研究表明髓内固定与髓外固定对于稳定骨折，二者区别不大，但对于不稳定或者粉碎骨折，髓内固定要优于髓外固定。但髓内固定可以减少出血量，减少对骨折周围骨膜的剥离，所以并发症少，骨折愈合率高。那么，结论是不是，股骨近端骨折都要选择髓内固定呢？个人认为，虽然interTAN重建钉是目前股骨转子周围骨折最新的髓内内固定系统，手术适应症广泛，但并不代表它可以代替传统的DHS，PFNA等。股骨近端骨折选择何种治疗方式，是手术还是保守，是髓外系统还是髓内系统，要依据客观的影像学检查，更重要的还应该考虑患者的身体综合情况及社会因素。DHS费用低，手术操作简便，interTAN钉费用高，手术操作相对复杂，所以也要根据内固定自身的特点为患者选择最佳的方案。
钟俊青 2018-09-14阅读量2.0万
病请描述：脊柱手术刀口居家换药小窍门 发表者：许鹏 时间：2018-7-7 脊柱手术后症状改善明显，刀口愈合好、疤痕小（图1），患者就可以高高兴兴的回家了，但是，如果刀口出现问题，就会非常“闹心”。手术后刀口感染、愈合不佳会延长患者住院时间、增加治疗费用, 对患者及其家属生理及心理上造成打击。有时，患者出院回家后，刀口就变成下面的样子了：局部分泌物较多，部分刀口愈合不好（图1）；或者整个刀口红肿，愈合不佳。无论哪种情况，都需要及时到医院对刀口进行换药、清创，必要时全身应用抗生素。下面就让我们来了解一下手术刀口的相关知识吧。 图1 刀口愈合顺利 图2 刀口局部愈合不佳 手术刀口感染的特点与原因 手术刀口感染是外科手术部位感染（surgical site infection，SSI）的一部分，与深部感染相比，其症状较轻，处理也简单。其发生比例报道不一，近年报道，所有脊柱手术后的SSI率从1.9%到4.4%不等。与病人有关的危险因素有高龄、肥胖、糖尿病、脊柱再次手术、营养不良、吸烟及长期应用激素等。与手术有关的因素包括内固定材料植入、手术出血多或手术时间长等。腰椎手术往往较颈椎手术刀口感染率高。另外，术后刀口严格无菌换药和个人仔细护理也是预防刀口感染的关键。图2所示，刀口周围毛发、污物较多，极大增加了刀口感染的机率。 如何做到无菌换药 准备工作：周围环境要清洁、干净，佩戴口罩、帽子，准备换药碗或者一次性换药包，通常包括无菌镊、消毒棉球、无菌纱布等。 图3 左图为无菌换药包主要物品，右图为佩戴口罩、帽子后 观察刀口：术后刀口多为无菌伤口，一般隔天换药，如果被汗液、尿液或其它原因污染了，就应立即换药。常于术后3天左右检查伤口，去掉敷料，注意观察有无红肿、渗液、积血、缝线反应、针眼脓疱及皮缘是否对称等。术后5天以后，刀口感染机率增加，注意及时消毒、清理或者医院就诊。 图4 左图为正常愈合刀口，右图为愈合不良刀口 消毒换药：消毒切口及周围皮肤，消毒范围略大于纱布覆盖范围，顺序应由刀口中央对称消毒，一般为单一方向，消毒过的棉球绝对不能再返回中央已消毒区域。如有皮下积液，则应用镊子、棉球轻轻反复挤压，直至无渗出。用过的镊子、棉球不能接触无菌物品。 包扎固定：一般需要4－6层敷料覆盖刀口，胶布固定可靠即可。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-08-30阅读量1.2万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7954
病请描述：近年来，无论在发达国家还是在发展中国家，肥胖的发病率都正在逐年增加。肥胖及其伴发的相关疾病不仅给国家和个人带来了严重的经济负担，而且严重影响了人们的生活质量。肥胖患者易患2型糖尿病（2-DM），常伴有高血压、心血管疾病、骨关节炎及某些肿瘤，导致致死率和致残率均明显增加。上海市肺科医院肺循环科姜蓉肥胖的确切发病机制仍未完全阐明，因此给肥胖的治疗带来了一定的困难。除了遗传因素外，后天生活方式的改变（包括过多能量的摄入和体力活动的减少）也是引起肥胖越来越常见的主要原因。改变生活方式是治疗肥胖的最基本的方法。但是，严重病态肥胖患者仅用饮食控制和增加运动量的方式难以达到预期的减肥目标，仅靠饮食控制和增加运动量也难以维持某些肥胖患者已取得的减肥效果，因此临床上常常需要减肥药物或/和手术协助这些患者的治疗。手术治疗仅适用于年龄大于18岁的严重病态肥胖患者，即BMI>=40，或BMI介于35-40之间但是伴有多种与肥胖相关的疾病，经专业肥胖治疗医师内科治疗后效果欠佳或难以维持减肥后的体重，且不存在手术和麻醉禁忌症的患者。Dixon等人为严重肥胖的2-DM患者（BMI:48.2+/-8 kg/m２）施行了腹腔镜下放置可调节的Lap-Band手术，通过减小胃容积而达到减肥目的。50名患者1年后体重由原来的137+/-30 kg减至110+/-24 kg，BMI降至38.7+/-6 kg/m２,糖脂代谢及胰岛素的敏感性亦都有明显的改善，其近期手术并发症为6%，远期手术并发症为30%。 目前治疗肥胖的药物主要分为两大类。第一类为主要作用于中枢、可抑制食欲和增加饱感的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物包括：1.增加中枢神经系统去甲肾上腺素类药物，如苯甲苯丙胺、苯二甲吗啉、芬特明、安非拉酮等，建议使用时间不超过12周；2.主要增加中枢神经系统突触间血清素水平类药物，如西布曲明等。第二类为主要作用于外周、可减少营养物质吸收的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物-赛尼可（orlistat）通过抑制肠道脂肪酶减少肠道约1/3脂肪的吸收，从而达到减肥目的。研究证实，肥胖患者经赛尼可治疗1年后，可减少原来体重的9%（对照组为5.8%）。但是，它的常见不良反应大便失禁及油样便使其应用受限，尤其是在社交场所不能为人们所接受，9%的患者因此而停药。其它的减肥药物还有麻黄素、咖啡因等，通过增加能量消耗达到减肥目的。另外还有一些药物尚在研制开发中，如重组人体瘦素（leptin）、ß３-肾上腺素能受体激动剂等。减肥药物有助于减少多余的体内脂肪，并能维持减轻后的体重。Weintraub等人曾在1992年报道芬氟拉明（fenfluramine）与芬特明（phentermine）联合应用（fen+phen）可使体重明显减轻并能维持达3年半之久。但是，早期的食欲抑制剂少见但严重的不良反应如肺动脉高压、心脏瓣膜病等使其逐渐退出了肥胖治疗领域。尽管如此，它仍然对目前应用的中枢减肥药物造成了不良影响。而有关西布曲明使人致死的报道亦使该药在意大利停止出售。至于食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，各个研究所报道的发生率也很不一致，尚存在许多争议，在此，我们将近几年的相关文献做个简单回顾。富马酸氨基唑啉（aminorex fumarate:2-氨基-5-苯基- 唑啉）在60年代曾作为食欲抑制剂应用，但在70年代发现其与肺动脉高压明显相关，这使它在1972年退出了销售市场，也使人们第一次认识到口服药物可以引起肺动脉高压。在发病患者中，女性是男性的4倍，而在用该药饲养的动物模型中却未能发现肺动脉高压，因此人体可能存在的遗传易感性导致了肺动脉高压的发生。并且，随诊17年发现，停用该药后20例患者中有12例肺动脉高压发生了不同程度的缓解。Weintraub在1992年报道了fen+phen对治疗肥胖具有显著疗效，并在1996年得到了美国FDA的批准，截止到1997年已开出1800万张处方。但在1997年6月，Connolly等人报道，24例服用fen+phen一年的患者（全部为女性）出现了心脏瓣膜形态学的改变，并发生瓣膜返流。另外，组织学亦发现瓣膜表面存在有斑块样物质，病理学检查则显示病变瓣膜在大量的细胞外基质内有成肌纤维细胞的增生，与类癌或麦角胺引起的病变相似。回顾性心脏超声检查发现，20-30%服用fen+phen的患者有轻度主动脉瓣返流或中度二尖瓣返流（美国FDA制定的心脏瓣膜病变标准）。此后在美国FDA的要求下，5个研究中心调查了食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，发现高达37.1%的患者有超声诊断的瓣膜返流，而绝大多数为女性（占77-100%），其平均年龄为47-48岁，服用fen+phen的时间为6-24个月。这一结果导致该种药物退出了美国和英国市场。但是，这些早期研究没有患者服用药物之前的心脏超声资料，也无相同年龄、性别组成和体重的对照组。另外，多普勒超声的高敏感性可发现健康人群中亦有少数人存在瓣膜返流，而生理性的二尖瓣和三尖瓣返流并不意味着将一定发展为病理性改变。流行病学研究发现，在年龄为23-35岁的健康人群中，有1%的人存在中度以上的二尖瓣返流，1.2%的人存在轻度以上的主动脉瓣返流；而在平均年龄为54-55岁的健康人群中，轻度以上主动脉瓣返流者则可占10.5%，也就是说，随年龄的增加瓣膜病的发生机率也增加，这可能与瓣膜的退行性变和／或主动脉瓣硬化有关。另外，肥胖和高血压也可影响瓣膜返流的程度，因此将年龄不相匹配的人群作为对照组进行研究显然不太合适。Jick等人在1998年用以往计算机贮存的病人资料回顾性调查了9765例服用右旋芬氟拉明（dexfenfluramine）（简写为dexfen）或芬氟拉明（fenfluramine）或芬特明（phentermine）的患者，并选择了年龄、性别、体重与之相匹配的人群作为对照组。研究发现，右旋芬氟拉明组中的5例和芬氟拉明组中的6例出现了新的瓣膜病变，而芬特明组和对照组则无一例，这显示与食欲抑制剂相关的瓣膜病变发生率为0.1%。Burger等人在1999年对226例服用fen+phen平均时间为97天的患者行心脏超声检查，发现仅有3例中度主动脉瓣返流和3例中度二尖瓣返流。Kahn于1998年报道，在原有研究的基础上，又增加了年龄、性别、BMI相匹配的对照组，发现服用fen+phen患者中的25.2%、服用dexfen+phen患者中的22.6%、服用dexfen患者中的12.8%发生了有临床意义的瓣膜返流。而在用药组原来已记录的60例患者中，当时报道的瓣膜病变发生率是38.3%。在Weissman等人于1998年做的多中心、随机、双盲研究中，1212例患者被分为新型缓释dexfen组、传统dexfen组和对照组，其平均用药时间为2-3月。在治疗1个月时行心脏超声检查，发现有明显二尖瓣返流者在缓释dexfen组为1.8%，在传统dexfen组为1.7%，在对照组为1.2%，其P值无统计学差异。而有意义的主动脉瓣返流发生率则分别为5.8%、5.0%、3.6%，P值亦无显著差异。上述报道的与食欲抑制剂相关的瓣膜病发病率从0.1%到38.3%，是什么导致了如此大的差异呢？首先，早期的超声检查受到主观因素的影响。由于临床医生竭力要发现用药患者中哪些人存在瓣膜病变，而这显然不同于常规查体，因此在评价患者的超声病变程度时，很可能会将边缘性的异常作过度的评价，从而得出不恰当的诊断。而进行超声诊断时，临床医生只有在对患者的用药史不详的情况下，才能做出客观的评价，这一点是那些早期研究未能做到的。其次，药物剂量与时间的影响。当用药时间超过4个月时，患者发生瓣膜病的机率是用药3个月以内患者的7.4倍。再次，联合应用其它药物也会影响瓣膜病的发生，如单胺氧化酶抑制剂等。那么，服用食欲抑制剂患者瓣膜病变的实际发生率应为多少呢？2000年报道的几个大样本、多中心、对照研究显示其发病率应在5-15%，而对照组的发病率则在3-6%。至于食欲抑制剂引起瓣膜病变的机理，研究显示可能与此类药物影响了肺对血清素的清除有关。芬氟拉明和右旋芬氟拉明主要刺激神经末梢和血小板释放血清素，并抑制血清素的再摄取，而血清素有很强的收缩肺血管的作用，可刺激血管平滑肌的增生，这可能导致了肺动脉高压的形成。Eicholtz在1924年和Gaddam在1953年均发现如果没有肺循环，血液中的血清素（5-HT）将使肾血管严重收缩，肾脏也根本不可能存活。Thomas在1967年发现，经过一次肺循环，血液中98%的血清素可由于肺血管内皮内的单胺氧化酶脱氨作用而被清除掉。Agevine和Morita在1980s发现，食欲抑制剂的应用明显减少了肺对血清素的清除，从而使到达左心的血液中仍含有较高的血清素，这可能解释了为什么食欲抑制剂易导致左心瓣膜的病变，而类癌的瓣膜病变却多发生在右侧。Malzer在1999年的研究提示芬特明可能是种尚未被认识的单胺氧化酶抑制剂，因此，联合应用食欲抑制剂将进一步降低肺清除血清素的能力。西布曲明则是通过抑制中枢神经去甲肾上腺素和血清素的再摄取来减少食欲、提高代谢率，从而达到减肥目的。在长达2年的研究中发现，西布曲明可减少初始体重的5-8%（安慰剂组为4%），并能长期维持减轻后的体重，且不增加肺动脉高压和瓣膜病的发病率。如同高血压易引起心力衰竭、脑卒中，血脂异常易引起动脉粥样硬化、心血管疾病一样，肥胖及其带来的危害亦不能忽视，而减少多余的脂肪可降低2-DM、高血压、冠心病及骨关节病等疾病的发生。高血压患者在停药后会血压升高，糖尿病患者停药后会血糖血脂代谢紊乱加剧，同样，肥胖患者也需要药物治疗。尽管中枢食欲抑制剂有可能引起瓣膜病变，但是如果谨慎选择所用药物、用药时间，并结合患者实际情况，就可以减少药物不良反应的发生。另外，目前已有报道，在停止用药后瓣膜病变一般不会继续进展，部分患者甚至可以逐渐缓解。众所周知，在1958年氯噻嗪用于治疗高血压之前，高血压的治疗主要依靠低盐饮食、药物（利血平、肼苯哒嗪、神经节阻滞剂）和手术治疗。目前肥胖的治疗就像当年的高血压治疗，赛尼可减少脂肪的吸收如同利尿剂减少体内的水钠潴留，胃部减容术如同交感神经切除术，而当今的中枢食欲抑制剂则相当于早期的抗高血压药物。在我们还未找到可作用于肝细胞、脂肪细胞和肌肉细胞，从而调节脂肪代谢的肥胖治疗药物之前，还需要权衡治疗肥胖药物所带来的益处（如减少2-DM、心血管疾病及年轻患者的死亡率等）与其不良反应，从而给肥胖患者提供一个合理的治疗方法。
姜蓉 2018-08-06阅读量9068
病请描述： 冷空气来袭，脑卒中高发 嗜烟酒、多应酬 “三高”肥胖“4050”成好发人群 上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科刘建仁 晚报记者 许沁 报道 冷空气来袭，申城一夜入秋。记者昨天（14日）从沪上不少医院神经内科了解到，近期因天气变化等导致新发脑血管病病人有所增加。特别是如今高压下的“40、50”人群成为脑卒中好发人群，更有向30来岁蔓延的年轻化趋势。对此，上海第九人民医院神经内科主任刘建仁教授提醒，嗜烟酒、久坐少动，以及高血压、高血糖、高血脂等“三高”，都是诱发脑卒中的危险因素！当发现家人或朋友出现突发的口齿不清、手脚偏瘫、口角歪斜等，需紧急就医，抓住脑卒中“黄金抢救期”。 爱喝酒、好吃肉皮六旬老翁脑卒中 今年57岁的老黄（化名）已退休，近日一晚，他与往常一样晚饭时喝了点白酒后倒头而睡。晚间，妻子突然发现已睡着的老黄嘴巴歪了，连连呼唤他他却说话含糊、口齿不清。情急之下，家人将老黄紧急送往附近第九人民医院神经内科急诊，一路上，老黄出现偏瘫、小便失禁……所幸，老黄在深夜11点多及时送到九院神内科急诊，院方开启脑卒中抢救绿色通道，第一时间为老黄进行化验和检查。经急诊神经内科医生紧急会诊，老黄被诊断为急性缺血性脑卒中（又称为脑梗死），是右侧大脑中动脉急性闭塞所致。由于距离发病已有4、5小时，医生选择动脉取栓治疗，术后闭塞的大脑中动脉得到开通，老黄很快恢复，第二天双脚可以动了，还可下地走路。事后，老黄和家人仍心有余悸：所幸送院治疗及时，否则后果不堪设想，或留下瘫痪或不能讲话等严重后遗症…… 据老黄妻子回忆：虽然老伴平时身体尚可，但他有个很不好的饮食习惯，特别喜欢吃鸡皮、鸭皮等。此外还爱喝酒。一般来说，喜欢吃肉皮容易导致血脂、胆固醇高，这些不良习惯都是脑卒中的高危因素。 “三高”、久坐少动、熬夜或诱发脑卒中 冷空气来袭，气温骤降，脑卒中病人骤增。仅九院神经内科，收到的新发脑卒中病人中，不少患者在40至50岁间，以男性偏多，平时还常抽烟、喝酒，且“三高”肥胖者多，又多应酬。据透露，目前脑卒中还有明显年轻化趋势。 第九人民医院神经内科主任刘建仁分析说，高血压、高血糖、高血脂，以及抽烟、喝酒等不良生活习惯，都是脑卒中的高危因素。随着年龄增加，不少人久坐少动的生活习惯，以及高脂肪、高胆固醇的饮食习惯，逐渐出现动脉粥样硬化，如果遇到紧张、激动、熬夜、疲劳、感染等外在因素时，可怕的脑卒中就会发生。此外，脑卒中特别易在晚上、凌晨发作，导致很多患者未能及时送院。专家提醒，脑卒中预防重在“行动”，市民可从现在开始改变不良习惯。 脑卒中不及时治 70%会留不同程度后遗症 “因脑卒中致残率高，约70%患者会留下不同程度后遗症，严重者甚至完全瘫痪，失去自理能力，成为植物人！”第九人民医院神经内科介入中心急诊介入组唐学梅主治医师说，发病早期静脉内溶栓治疗是治疗脑卒中确切有效的方法。发病4.5小时内是抢救脑卒中患者最佳黄金期，任何延误都等于脑组织不可逆的损失。静脉内溶栓对大动脉堵塞的患者、发病超过4. 5小时的患者、刚接受手术或有出血倾向的患者，都不适合。此时可在发病6至8小时内接受有效的动脉内超选择性溶栓或取栓治疗。 刘建仁主任还提醒市民，当家人发现家中有中老年人出现突发口齿不清、手脚偏瘫、口角歪斜等，需紧急拨打120就近急送有资质的上海市脑卒中救治中心抢救。若家里人平时就有高血脂、高血压和糖尿病高危人群，应特别留意这些症状。
刘建仁 2018-08-04阅读量8313