病请描述： 杭化莲 夏强（上海交通大学医学院附属仁济医院肝脏外科 200127）作者简介:杭化莲 1980.02生 博士 主治医师 通讯作者:夏强 email:xiaqiang@shsmu.edu.cn上海交通大学医学院附属仁济医院肝脏外科杭化莲肝脏移植已经成为治疗各种终末期肝病的有效方法，改善了患者生活质量。然而，肝移植术后胆道并发症仍是移植技术中难以处理的一个薄弱环节，被称为阿基里斯之踵[1]，严重影响了肝移植患者的生活质量和长期生存率，已经引起全球肝移植界的密切关注[2]。但胆道并发症发生率各中心报道不同，其主要形成原因较为复杂，诊断及处理方法也值得我们展开进一步探讨。一、胆道并发症概况自1963年Starzl施行首例人体原位肝移植术以来，肝移植已成为治疗各种终末期肝病的有效手段，随着肝移植手术技术的日趋成熟，移植例数的逐渐增多，围手术期处理也逐渐标准化，但是胆道并发症的发生率仍然有5.8～24.5％[3]，平均10％左右，并以术后早期多见，严重影响手术的成功和病人的康复。胆道并发症主要包括胆道狭窄、胆漏、胆道结石、胆泥、管型、胆汁瘤、胆道出血及壶腹部功能障碍等，其中胆道狭窄和胆漏最为常见，约占70％，主要发生在肝移植术后早期．一般与胆道重建技术有关；而晚期的胆道狭窄和梗阻的原因比较复杂，可能与肝动脉闭塞、缺血再灌注损伤、慢性排斥反应等相关[4]。二、胆道并发症形成的原因1. 缺血性损伤（包括热缺血损伤、冷缺血损伤及缺血再灌注损伤）：随着供肝短缺的矛盾日益突出，无心跳供者（NHBD）作为一种器官来源受到愈来愈多的关注。与脑死亡供者不同，来自NHBD的供肝均不可避免地经历了一段热缺血损伤，随后在已存在热缺血损伤的供肝将面临继后的冷保存缺血损伤。上述经历冷、热缺血的胆道，在恢复血流灌注后必然要经受缺血再灌注损伤的打击。而胆管上皮细胞是保存及再灌注损伤的敏感部位，研究显示胆管上皮细胞较肝细胞更能抵抗缺血损伤，而耐受再灌注损伤的能力则远低于肝细胞，原因是再灌注过程中胆管上皮细胞产生的毒性氧自由基是肝细胞的5倍，而作为内源性抗氧化剂的谷胱苷肽含量确较肝细胞少7倍[5]。2.免疫损伤：Logistic回归分析表明，在常见的几个因素中，急性排斥反应是重要的危险因素。排斥反应的靶器官为胆道上皮，可直接造成胆道损伤，继而胆管狭窄或形成胆结石，这与Turrion[6]等的观察结果相符。3.肝动脉栓塞（HAT）：胆道的单一血供与肝脏的双重血供不同，肝外胆道的上部由肝右动脉的分支供血，肝外胆道的下部由胰十二指肠后上动脉供血，而胆道直接血供主要来源于胆道周围的毛细血管丛（PBVP），所以一旦发生HAT，必然会影响胆管血液供应，导致胆管吻合口愈合不良，最终引起胆漏、胆道狭窄等并发症。Zheng SS等[7]报道肝动脉间断吻合组（1/102）HAT发生率明显低于肝动脉连续吻合组（6/96）。4.胆道重建技术：胆道重建一直是肝移植术中最薄弱的环节，早在1976年就被Calne称之为“阿基里斯的足踝”。胆道重建技术直接影响着肝移植术后胆道并发症的发生，各大移植中心都在不断地改善吻合方式和吻合技术。目前，胆管对端吻合术仍然是主要术式。从吻合技术角度而言，采用显微外科吻合技术和适宜的吻合材料至关重要。无论是间断还是连续吻合技术，都需要外科医师娴熟的显微外科技术作为保障，以保证胆道血供、充分把握对位和驰张。T.Bacchella[8]等通过一组临床资料回顾分析表明，采用胆管对端连续吻合，术后无一例胆漏发生，胆道并发症明显减少，而其中壶腹部功能障碍占62.5%。5.肝脏及胆道灌注保存液：充分有效的胆道灌注冲洗能使胆道在冷保存期间获得最佳的保护。原因是胆盐对缺血状态下的胆管上皮具有毒性作用，其程度是基于胆盐的浓度和成分[9]。6.感染因素：胆管上皮损伤会引起细菌性、真菌性、病毒性胆管炎。Starzl[10]等发现胆泥和胆石的发生与感染关系密切，并认为感染也与狭窄有关，可促进狭窄的加重。7.ABO血型不符：肝脏因在免疫学上的特殊性，加之供肝来源的限制，临床上屡有供受体ABO血型不合的肝移植报道，其中不乏长期存活者。但ABO血型不合者移植术后的胆道及血管并发症发生率增多，可高达56％[11]，主要原因是受体的抗体作用于内皮细胞及胆管上皮细胞的供体抗原，造成上述结构的损害。数据统计表ABO血型不合肝移植术后发生急性排斥反应、肝叶坏死和血管、胆道并发症均较血型相符者多[12]。8.其他：引起肝移植术后胆道并发症的原因众多且复杂，还有原发性疾病复发，如原发性硬化性胆管炎；药物损伤等，移植术后抗排、抗病毒及抗生素的应用均可能引起胆管损伤的副作用。三、胆道并发症的诊断肝移植术后胆道并发症主要通过临床表现、实验室检测和影像学检测进行诊断，术后早期应常规行腹部B超、动态CT及MRCP检测等影像学检查，目前世界多个大中心提倡积极的诊疗模式（aggressive treatment）[13-15]。1．临床表现和生物化学检查：约50％的胆道并发症发生在术后3个月，故肝移植术后早期应严密行肝功能监测。若患者出现氨基转移酶、胆红素、碱性磷酸酶和Y一谷氨酰转肽酶升高等肝功能异常情况，尤其当后三者升高程度与氨基转移酶升高程度不成比例时，提示有胆道并发症可能，应进一步行影像学检查，以明确诊断。患者的临床表现决定于胆道并发症的性质和程度。胆漏发生时，患者可出现腹肌紧张、腹痛、反跳痛等腹膜炎体征，腹腔引流管内引出胆汁样液体，严重时胆汁可经手术切口或引流管孔口周围溢出。轻度胆道狭窄在较长时期内可无明显症状和体征，仅在常规胆道造影时发现轻度狭窄或胆管内膜粗糙征象。中到重度胆道狭窄可出现进行性严重肝功能损害和胆管炎的症状，当伴有肝动脉血栓形成时尤为明显，甚至移植肝失去功能。2．胆道造影术：胆道造影术是诊断胆道并发症的金标准，能准确显示胆道管径大小、形态、分布、狭窄和胆漏部位。包括ERC、PTC和经T管造影，因狭窄早期常不伴有症状，尤其对于肝段胆管狭窄者，B超、MRCP诊断较困难，Mount Sinai中心主张早期应用ERC和PTC，可通过ERC和PTC可直接放置支架引流解除狭窄，因PTC为有创性，具有一定的风险，某种程度上ERC更优于PTC，但对于胆肠吻合的患者PTC为首选的诊治方式[12]。3．核磁共振胆胰管造影（MRCP）及锝肝胆闪烁扫描（HBS）：MRCP是最近发展起来的一种检查手段，无创伤，也不需要造影剂，其诊断价值尤为突出，应用也越来越普及。联合应用胆道造影术和MRCP可提高诊断准确率，提供胆树全貌，显示肝内外胆管有无狭窄、扩张及其部位与程度，为胆泥淤积和胆漏的诊断提供重要依据，对疑有胆道并发症的患者均应进行MRCP检查。MRCP的特异性和敏感性均接近90%，HBS可提示胆道系统的胆汁淤滞，敏感度和特异度分别为75%和100%，这两种诊断方法主要的缺陷为不能直接作为治疗方法使用。4．超声检查、CT扫描：B超对胆道并发症的早期诊断敏感性不高，胆道狭窄患者可有黄疸、瘙痒、转氨酶升高，但早期常不伴有明显症状，诊断首先应基于腹部B超检查，B超提示胆道明显扩张后可具有较高的阳性预测值，但敏感性低（38%-66%），进一步确诊则可依靠MRCP、HBS检测，CT扫描对慢性胆道梗阻或胆源性肝脓肿有一定的诊断价值。四、胆道并发症的治疗策略胆道系统的并发症一旦出现，早期诊断、早期治疗则显得更为重要。随着胆道重建方式由早期的胆肠吻合逐渐被胆道端端吻合替代以及内镜技术的发展，再次手术因其风险高、创伤大，已经退居为二线的治疗方法。目前大多数中心采用的主要的治疗方式为，首先考虑介入治疗（conventional modalities），介入治疗不成功或有禁忌症者再考虑手术治疗。介入途径主要包括PTC、ERC及T管途径，虽然PTC治愈率可能较ERC较高，因其为有创性，导致胆漏、出血等的风险较高，除非适用于胆肠吻合者，一般采用ERC途径，对于胆漏主要通过放置鼻胆管引流减低胆道压力促进愈合的方式，胆道狭窄则主要通过放置支架引流、球囊扩张的方式矫正。若胆道感染、胆泥形成反复发生恶性循环，可导致胆管的进一步狭窄，造成末梢胆管的节段性扩张，呈串珠样改变，处理则较为困难，球囊扩张及胆道放置支架，均不能解决根本问题，根据我院的经验，再次肝移植常常是唯一解决问题的方法。1.胆漏的治疗 胆漏是肝移植术后的一项重要并发症，发生率在2%-21%不等[13]，根据发生部位，可以分为吻合口和非吻合口胆漏，以前者最常见，与外科吻合技术及局部缺血坏死有关，一般发生在术后早期，据报道绝大部分胆漏发生于术后1个月之内[14]，非吻合口胆漏发生在留置T管位置、胆囊管残端、或是活体肝移植供肝肝断面等等。多中心报道证实胆漏为术后晚期发生狭窄的独立危险因素，胆漏因常可引起腹腔感染、脓毒血症等严重并发症，所以一般应在引发严重感染之前及时治疗。肝移植手术后任何可疑的胆漏迹象（引流液异常、腹腔积液包裹等）均立即行辅助检查或穿刺予以排除，ERCP被认为是诊断胆漏的金标准，同时也可以提供极好的治疗手段，包括乳头括约肌切开和置入胆道支架大约2-3月，这种方法能够治愈90％以上的胆漏[14]，较小的胆漏，可以仅仅通过括约肌切开治疗。对于ERCP不可行，其他的治疗方法包括PTC引流或是外科手术重建。当然，一般不提倡手术治疗，根据我们的经验再次手术很难修复胆漏。香港移植组则提出尽量避免行PTBD，该中心有3人因治疗术后胆道狭窄行PTBD，损伤动脉、门脉后导致死亡[19]。日本京都组则提出[14]，在胆肠吻合的患者，首选采用PTBD治疗，在检测引流液AMY高或患者状况较差者，再行手术治疗，如直接修复难度大，可行Roux-en-Y肠段造瘘，并吻合口放置支架引流；在端端吻合的患者，则首选放置支架ERBD引流。但采用内镜或是放射介入治疗缺血性胆漏较为困难，一般需要外科手术重建。2.胆道狭窄的治疗胆道狭窄在肝移植术后的发生率约2-12%，活体肝移植较尸体肝移植发生率高，无心跳供体较脑死亡供体更为普遍。胆道狭窄可以发生在肝移植术后的任何时间段，但以术后5-8月最为高发[14]。根据发生的部位不通，胆道狭窄可被分为吻合口胆道狭窄和非吻合口胆道狭窄[15]。吻合口胆道狭窄多发生在肝移植术后早期，通常与外科技术相关，包括不适合的吻合技术、胆管口径较小、供受体口径不匹配、吻合口存在张力、过度使用电刀控制胆道出血、感染以及胆漏。治疗吻合口胆道狭窄主要依靠ERCP，其兼具诊断和治疗两方面作用。ERCP过程中，导丝通过狭窄后，通过球囊扩张狭窄部位然后置入塑料支架，通常需要2-3月行ERCP一次以球囊扩张狭窄及更换支架。非吻合口胆道狭窄的发生率大约为0.5%-9.6%。其发生机制是由于胆管异常，根据不同解剖位置、病理变化及严重程度，从轻微的、局部粘膜不规则到广泛弥漫性胆管狭窄不等。非吻合口胆管狭窄能进一步分为3种类型：大血管病变、微血管病变及免疫原性病变；其中大血管病变型主要来源于肝动脉血供不足如肝动脉栓塞，微血管病变型主要包括过长的冷热缺血时间，无心跳供与受体再次动脉化导致胆管上皮细胞缺血再灌注损伤，而胆管上皮或血管上皮免疫性损伤主要因为慢性排斥反应、ABO血型不符合、巨细胞病毒感染、或是原发性硬化性胆管炎复发。继发于早期肝动脉栓塞引起的非吻合口胆道狭窄通常需要紧急行血管重建或行再次肝移植术，而由晚期肝动脉栓塞或其他原因引起可以通过内镜治疗[12]，具体治疗方法与吻合口胆道狭窄相似，主要包括取出胆泥和管型，球囊扩张所有可以通过的狭窄，置入塑料支架并一年中每3-6月换一次，但其成功率低于吻合口胆道狭窄。非吻合口胆道狭窄治疗上较为困难，包括移植物失功甚至死亡等更多的并发症和较少的理想治疗结果，大约80％的病人需要行再次肝移植术[16]。3.胆道结石、胆泥和管型肝移植术后胆道结石的发生率约3.3-12.3%[17]。移植术后结石和胆泥形成的原因主要可能是狭窄部位机械型梗阻、细菌感染、胆汁逆流以及胆道粘膜炎症。通过ERCP乳头括约肌切开可以非常成功的移除几乎所有病例中90-100%的结石或碎片[14, 18]。胆道管型的形成原因主要包括由延长的冷缺血时间、短暂的或进行性的缺血、慢性排斥反应、感染、胆汁淤积以及胆汁环境的变化造成的胆管上皮坏死分解。管型通常发生在肝移植术一年以内，治疗方法更具有挑战性，有时需要多种方法像乳头括约肌切开、球囊扩张、网篮取出、支架置入、碎石术和PTC等[19]，倘若内镜治疗不成功可能需要外科手术解决，胆道管型综合征中大约22％的病人需要行再次肝移植[20]。4. 奥迪括约肌功能障碍奥迪括约肌功能障碍在肝移植术后发生率约为5％左右[17]，其发生原因不明，可能与移植手术操作过程中过度游离胆管壶腹区域神经有关，导致壶腹部松弛异常而增加胆管内胆汁压力[14]，临床上若表现为胆汁淤积的情况下转氨酶持续升高可怀疑为奥迪括约肌功能障碍，在没有吻合口原因导致胆道梗阻的证据情况下，若有留置T管松开T管可明显改善症状，胆道造影显示胆总管明显扩张直径大于10mm且对比造影剂延迟排泄（大于15min），则可进一步提高诊断的准确性[21]。Thuluvath[14]等报道CMV和其他机会性感染在肝移植术后奥迪括约肌功能障碍的病理学成因上也扮演重要角色。肝胆闪烁扫描术、括约肌或T管测压法可被用来作为诊断方法。ERCP下内镜括约肌切开或胆道支架置入是一种常规且通常是成功的治疗手段。5.胆汁瘤胆汁瘤是指由于缺血继发吻合口漏造成肝内或肝旁局限性胆汁样液体的聚集，有关肝移植术后胆汁瘤发生率方面的报道性资料较为有限，由于胆汁瘤是一项重要的感染性并发症，故肝移植术后病人出现发热、腹痛或转氨酶异常应该考虑是否发生胆汁瘤的可能。胆汁瘤超声上表现为散在的、圆形低回声，而CT上则呈现低密度液体聚集[22]；胆汁瘤与胆树结构相通的多数可自行消失或者需要内镜支架置入，不相通的胆汁瘤通常需要使用抗生素和经皮穿刺引流两者联合治疗[23]。胆道并发症是肝移植术后重要并发症，尽管在过去的几年发生率已显著降低，胆道狭窄和胆漏仍然是病死率发生的重要来源，因此，为提高早期干预治疗的成功率，探索发现早期、高效的诊断指标和方法显得至关重要；目前胆道并发症的治疗策略主要包括非外科和外科手段，结合国内多家报道及我中心经验认为：ERCP在治疗由于胆石、胆泥和奥迪括约肌功能障碍所致胆道狭窄、胆道梗阻是较为有效的手段，倘若内镜治疗不可行或不成功，则外科手术治疗甚至再次移植是必须的。但是，必须指出的是国内肝移植的临床研究还多局限于回顾性分析研究，缺少前瞻性研究，这需要国内肝移植工作者进一步努力。在肝移植手术各个环节预防术后并发症的发生，努力提高肝移植患者的长期生存率任重道远。不仅需要我们及时吸收国外的先进经验，同时寄希望于我国肝移植医师能奋勇探索、精益求精，深入开展系统的基础和临床研究，使临床肝移植更好地造福于人类。参考文献[1] Calne RY. A new technique for biliary drainage in orthotopic liver transplantation utilizing the gall bladder as a pedicle graft conduit between the donor and recipient common bile ducts [J]. Ann Surg, 1976, 184(5): 605-9.[2] Zheng SS，Liang TB，Xu X，et a1．Ten-year experience of liver transplantation(120 cases report)．Zhonghua Putong Waike Zazhi，2003，18：71-73．[3] Salahi H, Razmkon A, Mehdizadeh AR, et al. Biliary tract complications after liver transplantation in a single center [J]. Transplant Proc, 2005, 37(7): 3177-8.[4] Testa G, Malago M, Broelseh CE. Complications of biliary tract in liver transplantation [J]. World J Surg, 2001, 25(10): 1296-9.[5] Noack K, Bronk SF, Kato A, et al. The greater vulnerability of bile duct cells to reoxygenation injury than to anoxia. Implications for the pathogenesis of biliary strictures after liver transplantation [J]. Transplantation, 1993, 56(3): 495-500.[6] Turrion VS, Alvira LG, Jimenez M, et al. Management of the biliary complications associated with liver transplantation: 13 years of experience [J]. Transplant Proc, 1999, 31(6): 2392-3.[7] Zheng SS, Liang TB, Yu ZY, et al. [Diagnosis and treatment of hepatic artery thrombosis after liver transplantation] [J]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2004, 84(18): 1536-40.[8] Bacchella T, Figueira ER, Makdissi FF, et al. Biliary reconstruction without T-tube in liver transplantation [J]. Transplant Proc, 2004, 36(4): 951-2.[9] Hertl M, Harvey PR, Swanson PE, et al. Evidence of preservation injury to bile ducts by bile salts in the pig and its prevention by infusions of hydrophilic bile salts [J]. Hepatology, 1995, 21(4): 1130-7.[10] Starzl TE, Putnam CW, Hansbrough JF, et al.Biliary complications after liver transplantation: with special reference to the biliary cast syndrome and techniques of secondary duct repair[J]. Surgery. 1977,81(2):212-21.[11] Farges O, Kalil AN, Samuel D,et al.The use of ABO-incompatible grafts in liver transplantation: a life-saving procedure in highly selected patients. Transplantation [J]. Transplantation, 1995, 59(8): 11-24.[12] Sharma S, Gurakar A, Jabbour N. Biliary strictures following liver transplantation: past, present and preventive strategies [J]. Liver Transpl, 2008, 14(6): 759-69.[13] Hwang S, Lee SG, Sung KB, et al. Long-term incidence, risk factors, and management of biliary complications after adult living donor liver transplantation [J]. Liver Transpl, 2006, 12(5): 831-8.[14] Thuluvath PJ, Pfau PR, Kimmey MB, et al. Biliary complications after liver transplantation: the role of endoscopy [J]. Endoscopy, 2005, 37(9): 857-63.[15] Wojcicki M, Milkiewicz P, Silva M. Biliary tract complications after liver transplantation: a review [J]. Dig Surg, 2008, 25(4): 245-57.[16] Ayoub WS, Esquivel CO, Martin P. Biliary complications following liver transplantation [J]. Dig Dis Sci, 2010, 55(6): 1540-6.[17] Scanga AE, Kowdley KV. Management of biliary complications following orthotopic liver transplantation [J]. Curr Gastroenterol Rep, 2007, 9(1): 31-8.[18] Park JS, Kim MH, Lee SK, et al. Efficacy of endoscopic and percutaneous treatments for biliary complications after cadaveric and living donor liver transplantation [J]. Gastrointest Endosc, 2003, 57(1): 78-85.[19] Shah JN, Haigh WG, Lee SP, et al. Biliary casts after orthotopic liver transplantation: clinical factors, treatment, biochemical analysis [J]. Am J Gastroenterol, 2003, 98(8): 1861-7.[20] Gor NV, Levy RM, Ahn J, et al. Biliary cast syndrome following liver transplantation: Predictive factors and clinical outcomes [J]. Liver Transpl, 2008, 14(10): 1466-72.[21] Clavien PA, Camargo CA, Jr., Baillie J, et al. Sphincter of Oddi dysfunction after liver transplantation [J]. Dig Dis Sci, 1995, 40(1): 73-4.[22] Singh AK, Nachiappan AC, Verma HA, et al. Postoperative imaging in liver transplantation: what radiologists should know [J]. Radiographics, 2010, 30(2): 339-51.[23] Graziadei IW, Schwaighofer H, Koch R, et al. Long-term outcome of endoscopic treatment of biliary strictures after liver transplantation [J]. Liver Transpl, 2006, 12(5): 718-25.
杭化莲 2019-12-27阅读量9417
病请描述： 肝癌肝癌是我国目前最常见的恶心肿瘤之一，但其早期症状一般都不明显，如果被检查出来的时候大多都是肝癌中晚期了，所以了解肝癌的早期症状（征兆），做到早发现，早治疗从而提高患者生存率就显得尤为重要。仁济医院肝脏外科移植中心提醒如果您或者您的家人出现了以下症状，请及时到正规医院进行必要的检查，因为早期肝癌的治愈率目前还是十分客观的，尤其是我院肝脏移植中心有着多年的肝癌治疗经验、强大的科研实力和一大批国内、国际肝脏领域最权威的专家以及教授（上海交通大学）肝癌早期症状： 上海交通大学医学院附属仁济医院肝脏外科杭化莲1、消化道症状：食欲明显减退，腹部闷胀，消化不良，有时出现恶心、呕吐。2、黄疸、腹水、皮肤瘙痒：约有1/3的病例在发病过程中有黄疸（皮肤、黏膜和巩膜发黄）。出现黄疸的原因为癌肿侵犯肝内主要胆管，肝门淋巴结转移癌压迫肝外胆管。腹水常常因为病人原来就患有肝硬化，癌组织侵入静脉而形成癌栓，癌结节压迫门静脉所致。腹水往往积聚甚速，可呈草黄色或血色。皮肤瘙痒是肝病、肝癌病人的常见症状。3、全身衰竭症状：严重乏力、消瘦、进行性贫血及出现水肿。4、肝痛：肝区可有持续性或间歇性疼痛，有时可因体位变动而加重。可放射至后背或右肩。晚期肝癌可突然发生剧烈腹痛和腹膜刺激症，这可能是由于癌肿结节坏死或出血至腹腔所致。此时病人常常以急腹症的表现到急诊室就诊。5、出血现象：常常表现为鼻出血、皮下出血，多因肝组织破坏，肝功能衰竭所致。门静脉高压可引起食管、胃底静脉曲张破裂出血。癌组织侵入肝门的胆管时，可引起胆道出血。6、肝肿大、脾大：90%的肝癌有肝肿大。肿大的肝脏常常坚硬，表明不规则，边缘可有大小不等的结节。巨型肝癌有时可使肝脏变形，以致触诊时不易辨别。脾肿大多发生在肝癌合并肝硬化的病人。脾转移癌极少见。7、不规则发热：肿瘤患者由于抵抗力低下很容易合并感染，部分肝癌患者会出现不明原因的发热，一般在37.5℃～38℃左右，也有可能达到39℃以 上，呈不规则热型，多不伴寒战，午后发热较常见，有时也可见弛张热。发热是因为肿瘤组织坏死后释放致热原进血液循环所致。肝癌早期症状不明显，除表现为以上症状外，肝癌早期患者还可出现下肢水肿、急腹症等不良临床症状，建议患者密切观察生命体征，当出现以上或类似情况时，尤其是有之前得知有肝炎肝硬化的患者，应提高警惕，及时前往正规医院进行必要的检查诊断。肝癌早期症状的早期发现和对症治疗是提高肝癌疗效的关键和前提。
杭化莲 2019-12-27阅读量8344
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.1万
病请描述： 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous, SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的结缔组织病。其发病原因及机制不明,以血清中出现抗核抗体为代表,多种自身抗体和免疫复合物沉积并导致多器官损伤的系统性疾病。几乎各种自身免疫性疾病的临床表现可能发生在SLE。因此, SLE临床表现复杂,病程迁延反复,可累及皮肤、关节、心血管、肺、肾及神经等多个系统,特异的免疫学表现为抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体,或抗磷脂抗体阳性。好发年龄为20~50岁,多见于年轻女性,男女发病比例为1:10。 SLE患者在其疾病过程中，50%~70%伴有各种肺-胸膜病变,甚至可为SLE的首发症状。呼吸系统受累男性更为常见。肺部病变是SLE的诊断标准之一,肺部病变和死亡率上升相关。呼吸系统的所有结构均可受累,最常见的是胸膜病变,肺部病变少见。SLE患者的肺部病变按起病的方式可分为急性和慢性病变两类，急性肺部病变有狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血和肺水肿;慢性病变有弥漫性间质性肺炎和纤维化及肺血管病变及肺动脉高压等,但与类风湿性关节炎RA等其他结缔组织病相比,相对较少见。 系统性红斑狼疮的胸膜-肺病变表现如下。 胸膜病变:胸膜炎,胸腔积液。 肺实质病变和间质性病变: UIP, NSIP, DAD, OP, LIP，急性狼疮性肺炎(急性可逆性低氧血症)， 弥漫性肺泡出血等。 气道疾病:闭塞性细支气管炎、支气管扩张。 肺血管病变:肺血栓血管病变、肺动脉高压、肺血管炎。 其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 继发病变:感染、肺不张、相关的心肾衰竭。 这里来看看急性狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血、间质性肺病变的诊治。 一、急性狼疮性肺炎 急性狼疮性肺炎发生率为1%-4% ,而尸检报告则超出5%。通常是在既往未诊断的SLE患者中(约50%的患者),也可是在疾病进程中。狼疮性肺炎为肺泡-毛细血管单位的急性损伤,病变发展迅速,预后差,可引起急性呼吸衰竭,短期死亡率高达50%。可能与免疫复合物沉积于肺泡,激活补体,造成组织损害有关。 1、病理组织学，除了少数情况可以看到狼疮细胞或苏木素伊红小体外,组织学多无特异性。病理表现为弥漫性肺泡损伤(DAD),见肺泡壁水肿、坏死,引起包括单核细胞和多核细胞浸润肺部非特异性炎症改变,同时可见肺泡内出血,透明膜形成。在肺泡上皮、间质和毛细血管壁有lgG, C3和DNA抗体颗粒沉积,有时可见苏木素小体。大血管炎症少见。电镜下可见肺泡壁间质内和毛细血管壁内致密物沉积。 2、临床表现 ，没有特异性,急性起病,类似于急性感染性肺炎,伴有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。咯血也可见到。严重者可出现低氧血症,发绀。伴胸膜炎者有胸痛,两肺底湿啰音,亦有病变范围小而无明显症状者。绝大多数患者在出现急性狼疮性肺炎的同时伴有SLE病情活动的表现 急性可逆性低氧血症综合征患者胸片、胸部CT均正常,对激素迅速反应。主要是由白细胞在肺部毛细血管内浸润有关。相应的组织病理学的资料非常有限,但是可能在肺泡腔内存在放射学检测不到的炎症。有学者认为这一综合征不是一个独立的疾病实体而是狼疮性肺炎不严重的一种表现形式。 3、X线和HRCT表现 ，狼疮性肺炎的临床放射学表现完全没有特异性,类似于肺部感染、肺栓塞或其他急性肺部疾病。主要表现为单侧或双侧肺弥漫性肺泡浸润影,好发于肺下野,可呈节段分布、或表现为不规则、密度不同、界限不清和大小不等的片状气腔实变影,外周或基底部分布为主,伴或不伴胸膜炎和胸腔积液,有时可见心包积液或心肌炎引起的心影增大。肺部病变有时呈游走性,部分可出现肺不张。 4、实验室检查，血白细胞升高,红细胞沉降率增快,血清补体浓度降低,血清抗DNA抗体阳性。痰培养和血细菌培养阴性,动脉血气示不同程度的低氧血症和低二氧化碳血症。 5、诊断和鉴别诊断，SLE患者如出现发热、咳嗽以及新的肺浸润,应考虑是否存在感染性肺炎、急性狼疮性肺炎和弥漫性肺泡出血。Dubois等研究520例SLE患者后发现,感染性肺部浸润高达31%,因此在诊断狼疮性肺炎时,首先需排除由各种微生物所致的感染性疾病,但鉴别诊断较困难,尤以SLE肺部病变为首发症状者易与各种肺部急性感染相混肴,血清抗DNA抗体阳性、痰及血培养阴性可助诊断。有时需行BAL及肺活检。高度怀疑为狼疮性肺炎时,可用大剂量糖皮质激素同时合用广谱抗生素。如果组织活检除外感染且患者对上述治疗反应不满意时,可使用免疫抑制剂或进行血浆置换治疗。 6、治疗，抗生素治疗无效,糖皮质激素治疗肺局部浸润很快消失,激素包括泼尼松及甲泼尼龙。激素冲击治疗无效时,可加用硫唑嘌呤或环磷酰胺。 二、弥漫性肺泡出血 急性弥漫性肺泡出血在临床中并不常见,在尸体检查时弥漫性肺泡出血是常见的病理现象,可继发于吸入、充血性心力衰竭、感染、肾衰竭,急性狼疮性肺炎等多种病因。相对于其他结缔组织病, SLE患者急性弥漫性肺泡出血发生率明显要高于其他结绪组织病。弥漫性肺泡出血发生率为3.7%~5% ,但死亡率高,约60%。有些患者在反复弥漫性肺泡出血多年后才被诊断为SLE,但大多数出现在诊断明确的SLE病例。在同一患者,病理改变既可有急性狼疮性肺炎,又可有弥漫性肺泡出血。肺泡出血主要是由于免疫复合物在肺内沉积,导致白细胞在肺内聚集,白细胞进一步损害肺泡和毛细血管基底膜,从而导致肺泡出血,病理表现与急性狼疮性肺炎相似,同时伴有明确的小血管炎改变。 1、临床表现肺泡出血的量个体差异很大,可以从无临床症状到致命性大咯血，有明确咯血症状者占所有SLE的8% -15%。慢性肺泡出血临床症状与特发性肺含铁血黄素沉着症相似,而急性咯血和快速进展的呼吸困难临床表现与急性狼疮性肺炎相似。急性者,起病急骤,有突发性呼吸困难、发热、咳嗽、不同程度的咯血,也可出现大咯血并迅速出现低氧血症、心动过速和严重贫血。慢性者,轻度的肺泡出血,患者血细胞比容下降,仅于BAL检查时发现BALF为浆液血性, BALF有大量含铁血黄素巨噬细胞。由于病变发生在肺的腺泡部,所以咯血量与肺泡出血严重程度并不相关,甚至在大量出血时也可能无咯血,所以有时诊断十分困难。 2、胸部影像学表现 X线和HRCT表现为两肺弥漫性肺泡小结节影，或斑片状浸润性阴影,边界模糊。少见的表现为网结节状阴影。阴影的特点是可移动性,出现和消失迅速。 3、诊断与鉴别诊断 ，当SLE患者咯血,有肺部浸润性病变时,同时血细胞比容急剧下降,应考虑到弥漫性肺泡出血可能。支气管肺泡灌洗检查容易诊断弥漫性肺泡出血,并可寻找可能合并的感染病原体。在1/3的患者中可以发现其合并细菌、真菌或病毒感染,这类患者通常预后不佳。肺活检,无论是经支气管肺活检还是外科肺活检,在已经确诊的SLE患者中并无益处,反而增加这类患者的危险性。超声心动图检查可明确心脏功能以及瓣膜病变的情况。应注意排除其他较常见的咯血原因。 4、治疗，除氧疗、输血等支持治疗外,需大剂量糖皮质激素如甲泼尼龙1.0-2.0mg/(kg.d)、环磷酰胺1.5~2.0mg/(kg .d)或硫唑嘌呤2-3mg/ (kg .d)治疗。血浆置换主要用于对激素和环磷酰胺反应不佳的患者。存活的患者有发展为肺纤维化的危险性。有肺泡出血的SLE患者提示预后不良。 三、间质性肺疾病 SLE患者可出现间质性肺疾病,与类风湿关节炎和硬皮病相比,出现明显的间质性肺炎以及肺纤维化均非常少见。有1%~6% SLE患者的临床和胸片有间质性肺疾病的证据。有临床症状的60% SLE患者, 38%无临床症状和胸片正常的SLE患者,但在尸检和HRCT发现存在间质性肺疾病。在未经选择的SLE患者中32%有间质性肺疾病。HRCT有异常表现的患者中,有50%的肺功能检查异常,但是HRCT改变与肺功能异常并不相关。 1、病理表现，文献报道, SLE患者的间质性肺疾病病理类型有UIP、NSIP、 LIP及OP型等,其中NSIP、LIP型多见。 2、临床表现SLE间质性肺疾病大多起病隐匿,干咳、活动时气短,有进行性呼吸困难。间质性肺疾病急性发作时大多死亡,少数可好转。UIP可发生于急性狼疮性肺炎之后,也可作为独立病变隐匿出现,患者往往已患SLE数年,才出现临床症状。 3、胸部X线和CT表现，胸部X线可见弥漫性网状或网结节状阴影,以两下肺野及胸膜下明显。同时可见浸润性阴影和盘状肺不张,严重者表现蜂窝肺和膈肌升高。胸部X线检查无异常者进行胸部HRCT检查,发现异常者可达38% -45%。早期可呈磨玻璃样改变,小叶间隔增厚,以中下肺及外带为明显;晚期呈蜂窝肺。UIP型的HRCT表现网状阴影,小叶间隔增厚,蜂窝肺。HRCT示两下肺胸膜下分布的网状阴影、磨玻璃影、牵拉性细支气管扩张,肺活检病理符合NSIP图24-2-6系统性红斑狼疮并间质性肺炎 4、肺功能检查，典型限制性通气障碍,肺总量、肺活量均降低,弥散功能障碍。SLE患者的肺功能检查可发现无临床症状和胸片未见异常的早期肺间质病变。 5、治疗，根据间质性肺疾病病理类型,单独使用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤或环磷酰胺治疗,对部分病例有一定疗效,肺纤维化严重者疗效欠佳。对SLE-ILD最常见的类型(如NSIP及LIP),通常起始糖皮质激素剂量泼尼松(泼尼松) 0.5 ~1mg/(kg .d),1-3个月,病情改善或稳定后,逐渐减量。但长期全身性糖皮质激素治疗可引起如感染、骨质疏松症、肾上腺皮质功能不全等不良反应,患者往往需要给予其他药物替代激素治疗。替代激素治疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤、麦考酚酯及利妥昔单抗等已经在其他结缔组织疾病相关性ILD患者中应用,但系统性红斑狼疮的相关数据有限。药物的选择需要考虑肺功能损伤程度、以前的治疗、合并症和患者的偏好。对轻至中度SLE-ILD患者,麦考酚酯或硫唑嘌呤是合理的选择;而重度患者倾向于选择环磷酰胺。 希望系统性红斑狼疮患者看到这个科普能够有一定帮助。
王智刚 2019-12-14阅读量1.2万
病请描述：许多人对「感冒」的概念并不清楚，存在许多误解。那么感冒到底是一种什么病呢？我们常说的感冒俗称伤风，是急性上呼吸道病毒感染中最常见的病种。主要有以下的特征： 1、起病较急，全年皆可发病，冬春季较多。 2、一般5～7天就会痊愈。 3、咽部干痒或灼热感、可能伴有咽痛。 4、流涕，开始为清水样鼻涕，2～3天后变稠。 5、一般无发热及全身症状，或仅有低热、头痛。 那些年妈妈说的治感冒方法都靠谱吗？ 感冒不用吃药，反正吃不吃都要7天才好？ 普通感冒有自限性，一般5～7天会自然痊愈，如果实在难受，可选用一些缓解症状的药，但是不会缩短病程。 但是，「感冒不用吃药就能自愈」这句话也不能通用，还是要根据病情而定。普通感冒可以通过多喝水、休息、通风得到缓解，但对于流行性感冒或其他细菌感染，还是要谨遵医嘱。 感冒了应该吃抗生素（消炎药）？ 大多数普通感冒及流感都是由病毒引起的，而抗生素只能用来对抗细菌。滥用抗生素反而会造成体内菌群失调、延误病情等，还会增加细菌的耐药性。所以，普通感冒不应该吃抗生素。 多运动可以治疗感冒？ 现在很多年轻人一旦患上感冒，就会刻意地进行一些运动，比如到运动场上跑上几圈、打一场篮球等。其实这种做法往往会适得其反，因为单纯加大运动量会增加体力消耗，使抗病能力下降，有可能导致病情加重。 感冒了就捂被子里，捂一身汗就好了？ 相信许多人都这么认为，得了感冒出了汗就好了，所以习惯用传统的捂汗法来治疗感冒。其实这样做并不一定能减轻病情、缩短病程，更不能痊愈。如果大量出汗，极易引起脱水和虚脱，使得抵抗力降低，病情进一步加重。 你曾被「感冒」欺骗过吗？ 有些疾病在早期有着类似感冒的症状，也常常被当成了“感冒”在拖延。 过敏性鼻炎 过敏性鼻炎的主要症状有鼻塞、流涕、打喷嚏，这些症状和感冒有很多相似之处，临床上很多患者在患病初期仅服用简单的感冒药进行治疗，结果延误了最佳的诊断治疗时间。过敏性鼻炎一般喷嚏较为频繁，会伴随着大量的鼻涕，会有鼻腔和咽喉部发痒的现象。 流行性感冒 感冒和流行性感冒虽然都是由病毒感染呼吸道引起的，但它们是两种不同的疾病。流行性感冒发病率较高，病原体为甲、乙、丙3种类型流行性感冒病毒，主要通过空气飞沫传播。流行性感冒的最主要特点是流行，易引起暴发性流行或大流行；一般都会出现高热的现象。 麻疹 由于麻疹发病早期症状有发热、流鼻涕、咳嗽等，与儿童感冒症状类似，很多不太了解麻疹症状的家长误以为孩子只是感冒发烧。麻疹发病期间会出现全身皮疹和颊黏膜有麻疹白斑，3~5天即蔓延全身。若无异常2周就会痊愈，反之则可能引起脑炎、肺炎和眼角膜炎等。 肺结核 咳嗽是肺结核常见且很重要的症状，此外还会出现咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等肺部症状，并伴有发烧、盗汗、疲乏无力等全身症状。这些症状与感冒很相似，但肺结核是慢性病不像感冒5～7天就好了。因此，咳嗽、咳痰持续两周以上者就要警惕自己是否患了肺结核。 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎刚发病时仅表现为一般感冒症状，如发热、头痛、全身酸痛、咽痛、咳嗽等，约1～3周后才出现胸闷、心悸、胸痛等不适。如有此类症状，应警惕发生心肌炎的可能，不能掉以轻心，需及早找医生诊治。 流行性腮腺炎 腮腺炎多发于春季和冬季，初期症状和感冒很类似，如辨别不清，很容易被当成感冒治。腮腺炎和感冒症状不同的是，腮腺炎的特征是腮腺处出现肿大、疼痛、热感等症状。 流行性脑脊髓膜炎 美国"健康"网站数据显示，每10个流脑病例中，几乎就有1个被误认为感冒。但仔细辨别，除了发热、头痛、咽痛、咳嗽等和感冒相似的症状外，两者还是有区别的，流脑头痛要比感冒剧烈，常有喷射性呕吐现象。 风湿性疾病 风湿性疾病是由于人体的免疫功能紊乱导致抵抗力下降，因此，也很容易感冒，有些风湿性疾病，比如系统性红斑狼疮，最初的表现就是发烧感冒，伴有漫长的病史，逐渐出现关节肿大疼痛的现象。若发现感冒后不明原因的四肢关节红肿热疼，应考虑到风湿热的可能。 微医君提醒，有些疾病也会出现感冒的症状，如果仅仅当成小感冒治疗，会耽误最佳的治疗时机，反而会越治越严重，这时一定要尽快就医。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2019-12-13阅读量1.1万
病请描述：大多数人概念中只有年纪大了，老了才会生肿瘤，得癌症。殊不知在任何一个年龄段都会有肿瘤的发生，儿童青少年也不例外，每年大约10000名儿童中会一位得肿瘤，全世界0~14岁儿童中发生恶性肿瘤的概率极其低。以上数据是根据国际癌症研究中心（IARC）的统计。 袁医生告诉你儿童肿瘤常见的症状及体征： （1）疼痛：较长期的持续性或间歇性的疼痛，如夜间痛、关节痛等 （2）出现肿块：如颈部、腋下、四肢等 （3）不明原因出血：牙龈出血、皮肤出血或者淤青 （4）食欲缺乏：体重明显减轻 （5）皮肤苍白：血细胞减少 （6）发热：尤其是经过长时间抗病毒或者抗生素治疗无效的发热 儿童恶性肿瘤病因复杂，不同性别和不同年龄的儿童，发生肿瘤的概率更是不同。就如前期最常提到的骨肉瘤，最常发生在10岁-18岁；肾母细胞瘤大部分发生在1岁前，3岁后就很少发生。 的效果也不一样，数据显示，欧美国家的白血病、淋巴瘤5年生存率分别为74％、87％。我国儿童肿瘤5年生存率平均在72％，其中白血病、淋巴瘤则分别为70％、65％。注：以上数据参考《儿童肿瘤的认识与预防》 袁医生总结：虽然儿童肿瘤的病因尚不明确，早发现早诊断早治疗的患儿预后更好，所以儿童肿瘤不是不治之症！大部分的儿童肿瘤都可治愈，成为永久康复者，能健康成长，过上正常人的生活。
袁霆 2019-10-28阅读量9155
病请描述： 肾盂肾炎与肾炎(肾小球肾炎)是完全不同疾病。前者是细菌感染，部位在上尿路，即肾出口至输尿管开口附近。后者是免疫引起，部位在肾脏实质部分(肾小球为主)。 肾盂肾炎的细菌来源主要由尿道上行，也有少部分由血液或附近感染传播。临床表现除了有膀胱刺激症(尿频、尿急、尿痛，又称为尿道刺激症)，还可有发热、畏寒、腰疼(下尿路感染一般无这些症状)。尿常规可见白细胞明显升高，也可有血尿及少量蛋白。如作中段尿培养，可查到致病菌(有时需多次培养才可查到致病菌)。敏感的抗菌素治疗能有效(如有尿培养查到致病菌并做药物敏感试验，可指导选择抗菌素。 如治疗彻底，可完全治愈。只有很少数病人，因复杂性因素(如肾盂开口附近畸形、梗阻，全身免疫功能低下、严重糖尿病、营养不良等等)，使感染反复发生，形成慢性肾盂肾炎，可逐渐使肾脏受慢性纤维化影响，最后肾功能会下降(也就是慢性肾脏病，CKD)。 肾炎分原发性及继发性二种。原发性肾炎是肾本身由于免疫紊乱引起(具体机制还未完全搞清);继发性肾炎是由全病如身性疾病影响到肾脏。比如红斑狼疮、过敏性紫癜、乙肝、丙肝、高血压或糖尿病肾病、肿瘤、全身性风湿免疫性疾病(类风关、干燥综合征等)。肾炎的临床表现除了血尿、蛋白尿外，还可以有面部眼睑或下肢水肿、高血压，肾功能可以还正常，也可能巳有下降。 如果肾炎临床表现很轻，比如说，肾功能完全正常，尿蛋白量无或仅微量，单纯镜下血尿等，不需要做肾穿！但如果尿蛋白量较多(24小时超过或接近超过1000毫克，或尿白蛋白/尿肌酐超过或接近超过1000);肾功能有下降(性质不明，可能急性或慢性下降);血白蛋白值明显下降;临床上怀疑肾病由继发性原因如红斑狼疮、乙肝或丙肝、浆细胞病等等引起。如属以上情况，应该做肾穿刺。 因为肾炎有很多种类，蛋白尿有多有少;肾病理类型有很多种类;病变性质有急性化为主，也有慢性化为主。故治疗很不一样。有些，仅需非免疫治疗(降压、普利/沙坦类药物)，有些，需用激素甚至免疫抑制剂。 而肾炎发展趋势也很不同。有些，肾功能可长期保持良好;有些，肾功能会逐步下降，甚至到尿毒症。在中国，尿毒症(又称为CKD5期或终末期)约50%以上是由肾炎引起的。 知道了这些，您可大致区分了肾盂肾炎与肾小球肾炎这二种完全不同的病了吧！
陆福明 2019-08-07阅读量1.0万
病请描述：陆老伯最近一个月出现咳嗽、咳痰，吃了很多药都不管用。邻居告诉他生吃鱼胆能治愈咳嗽，第二天他便买回一条8斤重的青鱼，谁知服下鱼胆后不久就出现呕吐、腹痛和无尿，送至医院，诊断为“急性肾损伤”。经过洗胃、血液透析等一番抢救，他才脱离危险。那么，究竟什么是急性肾损伤？它真有这么可怕吗？ 急性肾损伤的定义 急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发和持续的肾功能突然下降。定义为48小时内血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dl（≥26.5μmol/L）或1周内超过基础值的1.5倍及以上；或持续6小时尿量＜0.5 ml/（kg·h）。根据轻重，急性肾损伤可分为1、2、3期。既往称为急性肾功能不全或急性肾衰竭，2005年后统一称为急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）。 哪些原因会引起急性肾损伤？ 急性肾损伤的病因分为肾前性、肾后性和肾性三种。肾灌注不足是肾前性AKI的主要发病机制，引起肾灌注不足的原因主要包括心功能衰竭、严重呕吐和腹泻、大出血等。肾后性AKI主要由肾后梗阻所致，如前列腺肥大、泌尿系肿瘤和结石等。急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、肾小球肾炎、血栓性微血管病和肾动脉栓塞等是常见的肾性AKI的病因。 我们日常生活中常见的包括感染、药物（解热镇痛药、青霉素、庆大霉素、链霉素、磺胺类、利福平、环丙沙星、奥美拉唑、造影剂、化疗药等）和毒物（蛇毒、鱼胆、毒蘑菇、重金属）等。 急性肾损伤的治疗 1.对因治疗：肾前性AKI需及时改善肾脏的灌注。肾后性AKI强调解除梗阻。不明原因的，要尽早行肾穿刺活检明确诊断，新月体肾炎、急性间质性肾炎等所致的AKI，需激素和(或)免疫抑制剂治疗。 2.对症治疗：包括肾脏替代治疗（血液透析和腹膜透析）和支持治疗。严重的急性肾损伤，几乎都需要行肾脏替代治疗，以清除毒素，维持内环境稳定，为肾功能恢复创造条件。 急性肾损伤能恢复吗？ 既使是轻微的急性肾损伤也可能影响患者的近期和远期预后。医院内发生的急性肾损伤仍有较高的病死率，可高达50%。我科对中山医院5年间176155名出院病人进行了统计和分析，发现住院病人中AKI发病率3.19%，病死率19%。急性肾损伤后存活的病人1/3能完全恢复肾功能，其余都留有后遗症（肾功能减退、蛋白尿、高血压等），严重者无法脱离透析治疗。所以，急性肾损伤的病人需长期随访，不能掉以轻心。 如何预防急性肾损伤？ 感冒、发烧、头痛、呕吐、腹痛、腹泻等疾病时，不要乱投医，也不要自行服药，应到正规医院就诊，在医生指导下进行治疗；在服用某种药物后出现尿量明显减少，或全身皮疹、发热、皮肤发痒、尿色发红等表现时，要立即停用该药，并及时就诊。急性肾损伤恢复之后，建议每年定期行肾功能和尿液检查，并监测血压。
王一梅 2019-05-14阅读量1.0万
病请描述：最近气温反复，许多人毫无意外地感冒了，鼻涕流不停，鼻塞还头晕……这种痛苦相信很多人都了解。感冒了吃药到底有没有用？药那么贵，又那么苦，如果还没效果，那我干啥还要吃呢？相信很多人都有这种疑惑。 感冒到底是一种什么病？ 许多人对「感冒」的概念并不清楚，存在许多误解。那么，感冒到底是一种什么病呢？我们常说的感冒俗称伤风，是急性上呼吸道病毒感染中最常见的病种。主要有以下的特征： 1、起病较急，全年皆可发病，冬春季较多。 2、一般5～7天就会痊愈。 3、咽部干痒或灼热感、可能伴有咽痛 4、流涕，开始为清水样鼻涕，2～3天后变稠 5、一般无发热及全身症状，或仅有低热、头痛。 感冒了不吃药，7天也能好？ 普通感冒有自限性，一般5～7天会自然痊愈，如果实在难受，可选用一些缓解症状的药（如止咳、祛痰类药），但是不会缩短病程。 但是，「感冒不用吃药就能自愈」这句话也不能通用，还是要根据病情而定。普通感冒可以通过多喝水、休息、通风得到缓解，但对于流行性感冒或其他细菌感染，还是要谨遵医嘱。 与普通感冒相比，流行性感冒的全身症状比较重，如：畏寒、高热、头晕、头痛、全身酸痛无力等症状；而鼻部症状（鼻塞、流鼻涕等）轻微。到医院做病毒学血清检查，可以明确诊断。 7天都没好，须考虑其他疾病 有些疾病在早期有着类似感冒的症状，也常常被当成了“感冒”在拖延。 过敏性鼻炎：过敏性鼻炎的主要症状有鼻塞、流涕、打喷嚏，这些症状和感冒有很多相似之处。但过敏性鼻炎一般打喷嚏较为频繁，会伴随着大量的鼻涕，会有鼻腔和咽喉部发痒的现象。如果服用简单的感冒药进行治疗，反而会延误最佳的诊断治疗时间。 麻疹：由于麻疹发病早期症状有发热、流鼻涕、咳嗽等，与儿童感冒症状类似，很多不太了解麻疹症状的家长误以为孩子只是感冒发烧。麻疹发病期间会出现全身皮疹和颊黏膜有麻疹白斑，3~5天即蔓延全身。若无异常2周就会痊愈，反之则可能引起脑炎、肺炎和眼角膜炎等。 肺结核：咳嗽是肺结核常见且很重要的症状，此外还会出现咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等肺部症状，并伴有发烧、盗汗、疲乏无力等全身症状。这些症状与感冒很相似，但肺结核是慢性病不像感冒5～7天就好了。因此，咳嗽、咳痰持续2周以上者就要警惕自己是否患了肺结核。 病毒性心肌炎：病毒性心肌炎刚发病时仅表现为一般感冒症状，如发热、头痛、全身酸痛、咽痛、咳嗽等，约1～3周后才出现胸闷、心悸、胸痛等不适。如有此类症状，应警惕发生心肌炎的可能，不能掉以轻心，需及早找医生诊治。 流行性腮腺炎：腮腺炎多发于春季和冬季，初期症状和感冒很类似；但两者不同的是，腮腺炎会出现腮腺处（脸颊）肿大、疼痛、热感等症状。 流行性脑脊髓膜炎：美国"健康"网站数据显示，每10个流脑病例中，几乎就有1个被误认为感冒。但仔细辨别，除了发热、头痛、咽痛、咳嗽等和感冒相似的症状外，两者还是有区别的，流脑头痛要比感冒剧烈，常有喷射性呕吐现象。 风湿性疾病：有些风湿性疾病，比如系统性红斑狼疮，最初的表现就是发烧感冒，伴有漫长的病史，并逐渐出现关节肿大疼痛的现象。若发现感冒后不明原因的四肢关节红肿热疼，应考虑风湿热的可能。 微医提醒：有些疾病也会出现感冒的症状，如果仅仅当成小感冒治疗，会耽误最佳的治疗时机，反而会越治越严重，这时一定要尽快就医。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2019-01-29阅读量1.2万
病请描述：作者：中华医学会内科学会分会主任委员 刘又宁 （已发表于《中华医学信息导报》） 本刊“总编随笔”开篇已二周年，虽然笔者政治觉悟、学术水平与文笔能力都十分有限，但却也不断受到读者与有关人士的鼓励与鞭策。记得2011年与2012年本栏目的年初之作，都涉及到了全社会普遍关心又与本专业密切相关、对国人健康威胁重大的公共卫生问题：一个是控烟另一个是空气污染。2013年将要到来，即将迎来“抗击非典”胜利十周年。历史，特别是用生命铸成的历史是无法忘怀的。作为一名曾“出生入死”般地参加这场“战斗”的普通医务工作者一员的我，十年后的今天仍在脑海中铭刻着无尽的激动与伤痛，强烈驱使我写些纪念的文字。十年前的荣耀与磨难是新中国成立后医务界最值得纪念的重大历史事件之一，在医患关系尖锐复杂的今天，再一次宣扬“众志成城、抗击SARS”的精神，有助于医患间相互理解，具有重大现实意义。笔者曾口头向北京医学会、中华医学会直至卫生部个别领导建议，针对SARS十周年开展些纪念活动，但至今并无任何有关迹象。主流媒体不该因为当初主管部门曾有过失误，就羞于提起。笔者先在有话语权的本刊开个头，希望首先能得到广大医务人员的响应！ 因出版周期延后的关系，特将此文安排在本刊2012年最后一期，以期在明年初大家就能读到该文。 悲壮历史的回顾 一、事件起源于广东【1】 全世界首例SARS并非发生在广州市也不是发生在2003年，而是2002年12月在广东省河源市首先被发现。患者是一位黄姓35岁的男性厨师，原因不明高热、呼吸急促、两肺阴影、迅速发展至急性呼吸衰竭。次日，同一河源市人民医院又接诊了一位郭姓40岁出租车司机，临床表现与黄姓患者完全类似，但二人素不相识，也完全没有任何接触。接诊这二位患者的是河源市人民医院呼吸科医生叶钧强，他是第一位被传染上SARS的医务人员，后来因病重送到外院抢救。经过九死一生的磨练后，这位可爱的医生对“领导们”提出的唯一要求竟是：能到收容他住院的大医院进修，再多学一些对抢救SARS有用的本领…… 此后很快与上述二名患者有过接触的八名医务人员患上同样的病，其中有两名护士是在怀孕期间，一位不幸流产，一位为保住孩子尽量不用药，冒尽了生命危险。她们不仅是第一批参加抢救SARS病人的护士，而且后来也都为同样是为抢救病人而患SARS的北京302医院姜素椿老大夫，贡献了宝贵的康复期血清。二位值得尊敬的“小人物”在媒体上是无法找到她们名字的，但她们都很年轻，却对自己的经历无怨无悔，康复后最关心的第一件事就是：“怎样能救助更多的病人”，让我们永远牢记她们的名字---肖冬梅、黄晓琴。 写到这里，我不由地又突然想起当初社会上为什么会有“吸烟不得非典”的流传。其实原因很简单：第一批染病的多数是医务人员，其中以与病人密切、频繁接触的护士为多，而我国护士皆为女性，绝少有吸烟者…… 03年的第二天，广东省卫生厅就迅速成立了由临床与流行病专家组成的最初的专家组，时任广州呼吸病研究所副所长萧正伦任组长，临床专家还有黄文杰与邓子德，据我所知后二位专家后来在工作中都不幸染病。02年12月26日与03年1月4日，距河源数百里之外的中山市又有二名厨师发病，紧接着与河源情况惊人的相似，又有5名工作人员病倒。03年1月21日起，钟南山院士亲自参加了专家组的工作，1月22日完成了《省专家组关于中山市不明原因肺炎调查报告》，2月2日钟院士开始承担全省临床治疗专家组组长的重任。之后，张天托、邓子德、邓练贤三位在工作岗位上患病且病情危重的专家被转到钟院士所在的呼吸病研究所接受治疗。张天托、邓子德大难不死，先后康复出院，而邓练贤最终却永远离开了我们。当4月21日上午邓练贤的爱人，身为护士的朱秀娟带着儿子来见丈夫时，大声对邓喊到“儿子来看你了，你听到了吗？”，丈夫已没有任何反应，只有一颗晶莹的泪珠、缓缓地从邓教授眼角流了下来。当日下午5时许，邓练贤教授一颗赤子之心永远停止了跳动…… 到了03年的大年初五，邓练贤所在的中山三院已病倒了二十余位医护人员，其中5人是科主任，3人是正、副党支部书记、8人是共产党员，当这些人互相搀扶着或在同事帮助下步入医院设置的隔离区时，其悲壮场面比战场上下来的伤员有过之而无不及。因为在当时“隔离区”曾是令人毛骨悚然的字眼，一旦进入隔离区，就意味着暂时或永远见不到亲人。邓练贤是自己走进隔离区的，为了缓解气氛和安慰家人还故作轻松地开着玩笑，妻子朱秀娟赶到时，邓已进到隔离区内，匆忙中准备的牙具等日用品也无法交给丈夫了，只能远远地注视着、期盼着，岂知，丈夫自此已再也不能回到家中…… 03年2月7、8、9三日是中山二院有史以来最不幸的日子。为抢救患者，第一批医护人员倒下了，第二批医护人员又冲上去救助自己倒下的战友，第三批再上去，又有人倒下，全员共有93名医务人员不幸患病，整个医院气氛凝重压得让人喘不过气。白衣战士们虽也无法知道上去的人会不会再倒下，进到隔离区的人会不会再出来，但却没有一个人拒绝、更没有一个人逃脱。在他们“出征”前，没有豪言壮语、更没有把酒壮行，有的男医生进入隔离区前决定将珍藏多年的“私房钱”交代给妻子，更有一位护士结婚才半年丈夫就不幸去世，一个人含辛茹苦地养大了丈夫的遗腹子，她在走进隔离区前写下了遗书，希望一旦自己不幸离去母亲能将6岁的儿子抚养成人……。最初中山二院隔离区只占一层楼，最后竟住满了所有5层楼，最早收治SARS的呼吸科，只剩下副主任江山平一人尚未被感染，在院务会上这位五尺汉子竟无法控制住自己，索性为病倒了的战友嚎啕大哭起来，没想到最终他自己也未能幸免而病倒…… 本节以上内容笔者绝大部分摘自当年的“深圳特区报”【1】，在此我特别向作者杨黎光郑重致谢，是你冒着生命危险走访多家医院，才留下了这些生动、珍贵、完整的记录，我想所有医务人员也都会感谢你的！ 当读者了解到这些英雄们的大爱之心时，一切善良的人们，难道你不为这些白衣战士而感动、而佩服、而骄傲吗！ 回想起十年前，当萧教正伦授郑重地对我说：“最近广东地区发现了数例无论如何也治不好的肺炎”，我竟回答到“你找我去就能治好”。不过，虽然是开了个玩笑，由于肖教授的提醒，当时我已初步了解到广东“不明原因肺炎”的传染性和危害性，也有了足够的心理准备。在03年1---3月这段时间内，我利用一切学术会议机会曾在北京、西安、山东、四川、东北等各地，对我的同行大声疾呼，要他们尽早做好“迎接不明原因肺炎的挑战”，“大家迟早都要面临这一问题，不如主动做些准备”。虽然当时媒体是忌讳讨论这一问题的，也有个别同行认为我是“小题大作”，但后来的事实证明这种“预警”是完全必要的，只可惜没能由相关部门出面正式地、大张旗鼓地作出。 二、悲剧在北京重演 3月1日凌晨，在山西省人民医院魏东光大夫陪同下，120救护车从太原载来一位于姓27岁女性患者，该患者因去广东经商而染上肺炎，经过一周以上的常规治疗没有任何好转，因家属要求转到最好的医院，才来到解放军总医院。在当地虽然也有人怀疑该患者是不是“非典”，但患者最终仍被告知是“感冒”、“普通肺炎、不会传染”。因时值周末，患者在急诊留观一天半，3月3日收入呼吸科病房。根据病史与既往治疗反应，接诊的佘丹阳医生等已断定该患者就是广东的“非典”。但要知道当时北京正值“两会”期间，要想对北京的患者作出“非典”的诊断是需要足够胆量与勇气的，由当时作为科主任的我出面拍板自然就是义不容辞的了。出于对我的保护，科里人都劝我不必看病人，但被我严词拒绝。在进入病房前，护士长匆忙递给我一个薄薄的纸制口罩，经过仔细问病史、查体及复习相关资料后很快就确定了诊断【2】，并立即直接向院领导作了报告。在征求我本人意见后，院里决定尽快将病人及患病家属转往隔离条件好的302医院，随急救车前往的还是佘丹阳大夫。 至此在首都北京的高层已正式拉响了SARS的警报！ 后来于某虽然侥幸活了下来，但其家破人亡的故事大家都已从媒体了解到，笔者在此不再重复。但我要强调的是，在当时的条件下，我们采取了力所能及的最坚决有效措施，以延缓输入SARS病例在北京的传播。虽然，后来通过另外的途径我院也有29位医护人员在工作中不幸感染SARS，但值得庆幸的是自始至终战斗在一线的我呼吸科医护人员全部幸免。最值得我欣慰的是：作为院专家组长的我，在院领导支持下，决定作出了一件“错事”但却是我一生最得意的好事之一，那就是向院里建议采取了“非常措施”，将病重的本院医务人员SARS患者留在院内隔离治疗，而并没有按规定转往指定医院。在技术上的处理就是将他们定为“疑似”患者，而非确诊患者。几位本院重症患者所有相关治疗措施，直至每一张处方都由我亲自决定。其中一位护士长和一位年轻机关干部，迅速出现ARDS，其严重程度不逊于我曾看过的任何其他患者，但最终仍获治愈。 遗憾的是因于某一家的转入，302医院有十几名医护人员被感染，其中包括当时已74岁的姜素椿大夫，他们是北京市最早一批在工作岗位上倒下的医务一员。 自SARS传入北京起，紧张甚至是恐怖气氛徒然在全城弥漫，在紧急状态下被动员起来的大批医护人员匆忙上阵，他们深知危险却没有一个人退却，个个勇往直前，赴死而不拒。我相信，在这些白衣战士中一定有许多十分感人，可歌可泣的动人事迹，只是至今尚不为人所知，如果是在当年朝鲜战争时魏巍的笔下，他们同样可称为为国家为人民作出牺牲的“最可爱的人”。记得在当时已没有什么人敢于与治疗SARS的医务人员相接触，我有一次乘出租车回家，下车时司机竟说到，“早知道你是301的，我都不拉你”。由于无从得到真实的信息，各种谣言大肆流行，事后我就曾听过一位外地同事亲口对我讲：“听说当时由南京某专家带领的一支医疗队，曾专程去北京抢救你”。在北京最早接收SARS病人的解放军总医院内部，同样也是人心慌慌，为了安定人心在我的建议下，院领导安排由我在全院大会作了一个关于“预防春季传染病”的报告，将真实情况毫无保留地告诉大家后，人们反到安心了！ 为了避免院内感染的扩大，我院为接触疫情的医务人员设立了专门的食宿区，院领导还特别为我准备了套间。因为担心居住在一起新婚的女儿女婿被传染，在她们自己的新居“甲醛”等有害气体尚未散去时，就被我们夫妇强行赶去居住。作为同样是义务人员的我的妻子，虽然深知当初防护条件尚不完善时的危险性，却从未阻拦过我去各处会诊、去一线看病人。只是事前不厌其烦地，反复嘱咐注意隔离，事后又亲自监督洗手、更换外衣，她心中所默默承受的压力我也是心知肚明，只不过互相没有点破而已，相信当时全国有无数个医务人员的家庭都曾面临过同样的风险、经历过相同的“煎熬”。命运既然安排我们从事了这一救死扶伤的行业，我们就不能胆怯，勇于承担责任、尽义务，既使献出生命也决不反悔！ SARS在京流行之初，中日友好医院集中收纳了较多病人，应林江涛大夫之邀，我去会诊，主要是去看病情十分凶险的岗位中病倒的一位护士长和一位麻醉科主任，但同时也兼顾其他重症患者。十年后仍深深在我脑海里留下烙印的是：当时有一位中年男性患者，已发生ARDS，呼吸急促，神志恍惚，因暂时还没能得到机械通气治疗而生命垂危，当我走到他身旁时本已绝望的他，突然睁大双眼直向我望来，充满光芒与生存的渴望，遗憾的是我当时所能做的却只是对他进行语言的安慰。此后，这张面孔经常在我脑海中，甚至睡梦中出现，令我心神不安…… 当时北京市有几位重症患SARS医务人员集中收住在地坛医院，我也曾多次参加会诊而感触良多。令我最难忘记的却是该院那些战斗在第一线的护士们：她们为了减少感染机会，上班前尽量不喝水，穿着多层隔离服忍受大汗后的脱水，甚至在内衣中垫上“尿不湿”，以避免去卫生间而造成污染。当时的地坛医院并没有电梯，硕大巨重的氧气瓶也要靠她们纤弱的身躯楼上楼下地搬运。想到与我女儿年龄相仿，在家中“娇生惯养”的女孩们所承受的这一切，怎能不让所有善良的家长们心痛！ 北京的恐怖气氛也在向全世界蔓延，我在日本留学时结交的朋友们，也不断地通过驻京日本公司间接打听我的安危，以免直接打到家里时此人已不再而造成的尴尬……。 成功与教训 一、SARS与“非典”之争 广东SARS流行之初，多数人并没有预见到后来会发展成一场世界范围的灾难，可能是为了不影响北京两会的召开和安定人心，处于“政治挂帅”的考量，决策者们当初宁愿对其轻描淡写。如前所述，广东专家组对这种未知疾病的最初定义是“不明原因的肺炎”，笔者认为基本上是准确的。后来，因为在死者剖检中找到类似衣原体的成分，有关部门就匆忙地宣布SARS是由衣原体引起的。如果确系衣原体引起称为“非典型肺炎”是理所当然的，遗憾的是最终证明SARS是由病毒引起，尸体上分离到的“衣原体”可能只不过是患者终末期感染或定值的微生物之一。钟南山在广州亲自挂帅后，第一个公开提出“SARS”并非衣原体引起的，其元凶很可能是一种未知的病毒，并与香港同道合作，作出了进一步的证实。因为从临床治疗结果来看，衣原体学说只能是一漏洞百出的大笑话，在全世界丢尽了中国医务人员的面子。SARS最先发生在中国，由于种种原因最先明确致病原的并不是中国人，中国患病者最多，生命损失也最大，但世界卫生组织却完全无视中国官方提出的命名，而采取了外国人的命名----SARS，也就是一种严重的急性呼吸系统综合征。 我并不认为SARS这一称呼是对这种疾病的最恰当描述，但却也反映了该病发病急、病情严重的特点。至于“非典”亦就是非典型肺炎这一命名，无论如何挖空心思地去强调都是很不“靠谱”的。经典的非典型肺炎只包括支原体、衣原体、军团菌，也有人包括了立克次体引起的肺炎。一味强调常见细菌性肺炎以外的肺炎都可以称为是非典型的，没有任何实际意义，只会对指导临床治疗产生误导有害而无益。因为典型的“非典”大环内酯、喹诺酮等抗感染药是很有效的，而对SARS却完全无效。当时无论青红皂白，全国范围SARS患者几乎一律应用了“左氧氟沙星”、“阿奇霉素”等药物，既浪费了医疗资源，又增加了药物带来的副作用，不能不说是与错误的命名有关的。笔者注意到这一问题后，曾在中华医学信息导报发表文章纠正这种错误作法【3】。据报道，北京首例SARS患者于某的父亲，因担心女儿的病情，曾在互联网上查询，得到的回答是：“非典型肺炎是肺炎中最轻的一种，没有致命的危险”。岂能想到，就是这最轻的肺炎最终却夺去他家数口人的性命！记得当时中华医学会曾召集有关专家讨论SARS的命名，包括已故翁兴植教授在内的所有参会者都不同意“非典”这一命名，但是“秀才遇到兵，有理说不清”，学术与政治相遇“小胳膊拧不过大腿”，至今国内公共媒体仍然称SARS为 “非典”，而学术杂志二个名称都用，因“非典”国外是不承认的。 二、抗击SARS推动了全社会的进步 与现在相比，十年前中国社会对与政府不同观点的容忍程度（既使是科学问题）和与大众息息相关信息的透明度，是完全不可同日而语的。无可否认，在应对SARS之初决策部门是犯了大错，否则也不会有相关高官被撤职，政府高层如不能及时出面纠正，一个小小未知病毒险些造成全社会、全民族的重大危机。 无论是时事造英雄还是英雄造时事，回顾历史，关键时刻总会有关键人物及时登场。天时地利所使，钟南山第一个站出来否认了SARS是衣原体所致，主张尽量排除干扰，科学地、实事求是地来应对这场危机。此后钟南山的事迹在中国几乎已是家喻户晓，且已扬名海外，他的功劳已铭刻历史，也是永远不可抹杀的。但在当时的情况下，能挺身而出，除冒着染病于身的危险外，还要承受多大的精神与心理压力呀！一般来说在当时情况下敢于公开与政府唱对台戏，既使有理也不会有好下场。钟南山是无可代替的。像笔者这样的小人物，既使有那么大的决心，也没有同样的影响力，何况又不具备天时地利的惠顾，他永远是我们学科的表率，我可敬的老大哥。社会与政府能对钟南山这样的人物给予充分肯定与表彰，不愧是一大进步。但在下一节我还要提到的是，笔者认为，对在抗击SARS中我国医务人员整体默默作出的牺牲与贡献，特别是那些数不清的默默无闻的小人物们，他们所得到的肯定与褒奖还远远不够。 据笔者了解，当时我国学者几乎与国外同时，甚至更早一点儿分离到了SARS病毒，但却因种种原因不得以公布，这不仅仅是埋没了科研人员的功劳，也使我们在全世界处于被动地位。读者们一定还记得当时曾有一位与蒋介石先生同姓的某医院退休大夫，是他第一个在互联网上披露了SARS流行的真实情况，引起了全世界的巨大轰动。以此为锲机，终于，有关部门采取了更公开、更果断的必要措施，为最终取得胜利奠定了基础。作为一名现役军人与共产党员的我，很难赞成蒋大夫的做法，但无可否认，蒋大夫的行动，在客观上推动了中国SARS的透明化，据我所知有关部门也没有从根本上否定蒋的做法，对其也十分地宽容、充满爱心。 回顾当时的历史，我也从内心深处再一次认识到了社会主义体制的优越性。只要中央作出了及时、正确的决策，几乎没有什么是不可完成的。各级政府齐动员，一把手亲自挂帅，开展了一场即必要又有效的“全民战争”。同样灾难如果是发生在西方所谓的“民主”国家，我们当时采取的一些特殊措施，比如无论中外患者，一旦确诊立即隔离，是很难推行下去的。记得2003年秋，我们在天津市召开呼吸学术会议时，时任市长戴相龙同志，竟破天荒地带领全体市委常委参加我们的开幕式，并向以钟南山为首的专家团队“汇报”天津的抗击“非典”工作，由此可见抗击“非典”在当时已是中央与地方政府的第一要务。在赞扬政府英明领导的同时，我们也不能忘记我们的伟大、善良、自觉、包容的人民，及他们对政府的信任。他们既使被要求要作出一些有时是过分的、徒劳的牺牲也能顾全大局，心甘情愿地服从政府指挥，直至取得最终胜利。 在新中国的历史中，SARS可称为一场非常特殊的公共卫生事件，其对国家与全社会都有着十分深刻久远的影响，值得我们从中吸取经验与教训。笔者认为，正是因为在应对SARS之初我们有了一些教训甚至是失败，才促进了今天社会的发展与进步。现在人们再也不会因为一个传说，甚至是一条谣言而人心慌慌，造成全社会的动荡。关键是如何能让百姓对政府、对公共媒体更加信赖，能让他们在第一时间内，获得最有权威，最真实的消息。 他们永远值得怀念 医务人员们在抗击SARS中所作出的巨大牺牲，是在和平时期的新中国历史中绝无仅有的。他们所作出的贡献关系到人民的生命、社会的安定，甚至于关系到社会主义政权的稳固。他们中许多人虽身经百战而无恙或留下残疾，也有为数不少的英雄们失去了宝贵的生命，永远离开了我们。虽然转眼已过去了十年，无论是活着的还是离去的英雄们，用他们的血肉之躯筑成的丰碑，应当永远屹立在国人的心中。 究竟有多少医务人员牺牲在抗击SARS的战场，我手中并无确切资料。但我估计会占到因SARS失去生命者的5%左右，我能了解到的感人至深的医务人员事迹虽然只是片面的，也只能是凤毛麟角，但我仍愿举出一些“小人物”的事迹与读者们共同回忆，共同缅怀。 武警北京总队医院是北京第一家SARS爆发流行的医院。2003年3月25日该院收容一名患SARS出租司机，其后SARS在该院流行，有6名医护人员及多名住院患者患病。4月5日张健鹏主任，作为来自上级医院——武警总医院的大夫，临危受命进入封闭状态的总队医院指导抢救工作，直到4月24日。其间，接受其诊治过的SARS患者有50人之多。 4月16日天津武警医学院，因接诊一名来自北京的患者而爆发SARS，到4月20日发热人数已增至16人，4月21日起整个医院被封闭。4月24日张健鹏大夫作为“非典”首席专家，又受命从北京武警总队医院直接转战到该医院主持医疗工作，在封闭的医院内一直工作到6月27日最后一名患者出院。其间该院共有111名患者诊断为SARS，30%以上合并呼吸衰竭，多人死亡。身体瘦弱，读研究生期间还患过结核的张健鹏，整个SARS流行期间将近三个月时间内自始至终，远离家人孤身被封闭在令外人恐怖的指定医院，以其并不强壮的血肉之躯与SARS拼死相搏，先后亲临现场诊治过百余名患者，经过九死一生之考验之后竟安全无恙地完成任务！张健鹏大夫所遭遇的危险、困难、成功与挫折，和他与亲人间的互相担忧、思念等五味俱全的心情与感受是常人无法感受到的，只有他自己才能说清楚……因在SARS期间出生入死般地优异的表现，张健鹏被评为全国优秀党员并荣立一等战功，这是在和平时期对一位武警战士最“给力”的表彰。笔者至今仍因有这样优秀的学生而引以为傲。仅我的学生，在抗击SARS中就有十余人立功授奖，当从电视上看到从飞机上走下，奔赴小汤山医院的身着军装的大批医务界勇士们时，大部分是我熟悉的面孔，其中许多骨干分子也都曾是我的学生。每想到此，我总以为能在有生之年，在国家危难之时，亲自并带领众多学生们做出过贡献而无限欣慰！ 第一位因SARS倒下的医务人员是广东省中医院的一位护士长——叶欣同志，她于2003年3月25日不幸离开我们，前面提到的广州中山大学附属三院传染科党支部书记邓练贤同志于2003年4月21日永远与我们告别，据说他去世后也从党中央最高层，传来了哀悼与慰问的口信。 北京共有9名医务人员为抗击SARS奉献了生命，北京政府于2006年6月24日在世界闻名的小汤山落成了“救死扶伤纪念坛”，青铜雕塑上刻有九位英雄的形象，永远铭刻下那个令人不能忘怀的历史时刻，也表达了人民对英雄们的感恩与褒奖。北京大学人民医院，有两位医务人员在岗位上牺牲，他们是丁秀兰、王晶同志，曾被送往北京地坛医院治疗、抢救，笔者也曾多次参加过会诊，在当时条件下人们尽了最大努力，遗憾最终仍未能挽回生命。 我曾参加过由王兆国同志主持的、中国科协举办的李晓红烈士的追悼表彰大会，至今仍无法忘怀。李晓红大夫当时不到30岁，是武警北京总队医院主治医师。已怀有数月身孕的李大夫，主动请缨参加战斗，最终却与未能谋面的腹中胎儿一起离开了人间。当李晓红的丈夫走上主席台发言时，在场者，包括我这个“有泪不轻弹”的汉子在内，无不泪流满面、一片抽泣。有人曾计算，人均一次哭泣要留28滴眼泪，但我确信那次大家流的泪要远远超过这个数目...... 香港特区有6位医务人员在抗击“SARS”中殉职， 2003年5月13日屯门医院内科医生谢婉文逝去，香港政府以最高礼仪规格为她举行了葬礼，时任特首董建华亲自率全体高官到场悼念，万人空巷告别谢医生。葬礼后将谢医生与先前逝去的二位香港医务人员一同安葬在相当于北京“八宝山”的政府公墓“浩园”。谢婉文大夫被人亲切地称为“香港的女儿”。 我一直认为，通过抗击SARS这场斗争足以证明，我国医务人员这一团体是优秀的，也是应被国家、人民充分信赖的，与特区政府相比，我们对那些众多默默无闻的“无名小卒”们在SARS中作出的无私奉献的肯定与宣扬还远远不够！ 谜一般的SARS 在国内外广大医务人员共同不懈努力之下，应当说我们对SARS有了一定的认识与了解。比如临床表现、传播方式，出现肺损伤时应用肾上腺皮质激素，无创通气等都已有了明确的结论。在钟南山牵头下，中华医学会于2003年制定了、并用中英文两版向全世界发行了有关SARS的诊疗方案。本人有幸担任了本方案临床部分的召集人。这本方案也可以看成是中国医务人员用生命与鲜血凝成的总结，也通过它给全世界同行作出了初步的交代【4】。 至今虽然十年已过去了，但有些关于SARS的根本问题仍然不够清楚。首先，SARS突然发生，突然离去，在03年那次大流行之后，除偶然发生了二次与实验室有关的个别极小范围流行外，就没有再发生过。来无影去无踪，这样独特的表现与绝大多数微生物引起的传染病是完全相同的，值得深思。因此甚至也有人怀疑到SARS病毒是否是人工制造出的用来特异性攻击中国人或亚洲人？这种说法虽然十分荒唐，但也找不到否定的根据。因SARS一去而不复归，我们花了大力气、大本钱制作的疫苗自然也就将长期封存，派不上用场。回忆当时，曾有许多著名专家斩钉截铁般地预言，“SARS将象流感那样经常伴随着我们”恐怕也“有幸”言空。 其次，SARS病毒到底来自何处，不得不说至今仍是谜。的的确确，在广东最早患病者，以与食用野生动物接触较多的厨师为多，后来在南方的“果子狸”身上也较多地分离到SARS病毒，SARS源于果子狸曾在国内得到部分肯定，笔者认为也有一定的科学根据。但后来的研究发现，蝙蝠身上较果子狸能分离到更多病毒，而北方同样有果子狸却找不到病毒。于是就有人说：“南方的果子狸可能是无辜者，只不过是定植了人身上传过去的病毒而已......”。再有，为什么有的病人能成为“毒王”其身上携带的毒株具有极强的传染性，可殃及数十人甚至更多，而有的确诊为SARS的病人却几乎没有什么传染性？…… 当笔者即将完稿时，又从报纸上读到WHO公布了二例感染类似SARS新型冠状病毒的病例，一例沙特男子病故，一名卡塔尔男子尚在抢救中【5】。对此笔者斗胆期望：这二个病例可能与十年前流行的SARS没有任何实质的关联，只不过由于现今科技的进步，人们对种类繁多的冠状病毒本身的监测与研究更精细而已。同样的病例也可能就存于我们的身边，只不过我们没能发现而已。不过，虽然十年即将平安过去了，对SARS抱有警惕之心还是必要的！ 以上种种疑问仍留待我们进一步探讨，但因SARS可能不再发生我们也将永远失去弄个水落石出的机会，不过包括我本人在内，并不希望这一机会再来，而是庆幸我们可能会永远不与SARS再次相逢！ 岁月磨不去思念，忘记历史就等于背叛，虽然十年即将过去了，忆起当时激动人心的经历，笔者心情仍波澜起伏。谨以此文献给所有逝去的与活着的抗击SARS的英雄及可尊敬的同道们！
谢冬 2018-12-18阅读量1.1万