病请描述： 胆囊切除术后综合征是指手术切除胆囊后原有的症状没有消失，或在此基础上又有新的症状发生。 包括轻度非特异性的消化系症状，如上腹部闷胀不适、腹痛、肩背部疼痛不适、消化不良、食欲减退、恶心或伴呕吐、嗳气、大便次数增多等和特异性胆道症状，如右上腹剧痛、胆绞痛、发热、黄疸等。本病成因较复杂, 病因诊断尚存在一定难度，单纯的对症治疗疗效不佳。中医学认为发病的基本机制为肝胆失于疏泄、脾胃失于运化、湿热留滞，临床常见肝郁、脾虚、湿热等证，治法以理气、利湿、化瘀、通腑、调养肝脾为主。 病因病机认识 中医学认为， 肝为脏在里，胆为腑在表, 二者在生理功能上同主疏泄，肝化生和排泄胆汁，胆贮存胆汁， 共同促进消化吸收功能。然而胆既是六腑之一，又属奇恒之腑， 如《类经•藏象类》说: “然胆居六腑之一，独其藏而不泻， 与他腑之传化者为异”。 胆既不直接接受水谷，也不直接传化糟粕，而是贮藏胆汁，促进脾胃的消化吸收。多数医家认为是肝与胆相合，共同完成着重要的生理功能。《素问•灵兰秘典论》说: “肝者，将军之官，谋虑出焉。 胆者，中正之官，决断出焉”；《类经•藏象类》说：“胆附于肝，相为表里，肝气虽强，非胆不断，肝胆相济，勇敢乃成”。只有肝胆疏泄正常，中焦枢纽畅通，正气才能健旺，抵御外邪。胆主决断与肝主谋虑实际上反映了人体正气的盛衰，只有正气强盛，内气充实的人，才能主决断而有果敢行为。患者在行胆囊切除术时心理压力加大、精神紧张，导致脏腑之气机逆乱，因而不能行使其正常功能。胆囊切除术后患者正气虚弱，肝胆络损，血瘀气滞，肝胆疏泄失常，胆汁不能正常贮存与排泄，因而导致诸多病症。《灵枢•五邪篇》曰：“邪在肝，则两胁中痛”；《胀论》曰: “胆胀者， 胁下痛胀，口中苦，善太息”。描述了临床上肝胆病变常见症状为胁痛、胁胀、嗳气、口苦等，而脾胃与肝胆同居中焦，在病理情况下常发生传变；《灵枢•经脉篇》曰：“肝足厥阴之脉……循股阴，入毛中，过阴器，抵小腹，挟胃，属肝，络胆”；《灵枢•病传篇》曰：“病先发于肝，三日而之脾，五日而之胃”；《素问•至真要大论》曰：“少阳之胜，热客于胃，烦心心痛，目赤欲呕，呕酸善饥，耳痛溺赤，善惊澹妄, 暴热消烁”。 肝胆疏泄失职，胆汁排泄不畅，不能促进脾胃运化功能，以致脾胃运化不健，患者常见纳差腹胀，大便不调，甚至恶心呕吐。若肝气郁结日久则易化热，邪热犯胃，又可致胃脘灼热嘈杂，泛吐酸水，口干口苦等症。《素问•平人气象论》曰：“溺黄赤，安卧者，黄疸; ……目黄者，曰黄疸”， 若湿热中阻，升降失常，胆汁不循常道而外溢，则形成尿黄目赤、全身发黄之黄疸。气郁之火或为湿热之邪，加之手术中失血，总易导致阴血耗伤，肝胆属木，体阴用阳，阴虚失养，失其柔顺之性，又易致火旺，扰动心神，因而可见心烦、易惊。 总之， 胆的主要生理功能为贮存胆汁, 与肝相为表里，同主疏泄, 根据胆囊切除术后综合症的临床特征，本病病因以情志、饮食因素为主，其主要病位在中焦肝胆脾胃，常表现为肝郁脾虚，木土失和，肝胆疏泄失职，脾胃运化不健，病理性质有虚有实，而以实证居多，实证以气滞、血瘀、湿热为主，虚证多属脾气虚弱、肝阴不足, 临床常见虚实夹杂证候。中医由于从整体出发, 注意到患者在手术前后病变上的一致性与动态变化，能从根本上调整机体阴阳、气血、脏腑功能的平衡，根据不同的临床证候，采用辨证论治，因而疗效更全面持久。我们在临床上发现关于本病部分患者存在一些错误的认识: 如认为胆囊切除后所有的问题都已解决，不仅不需要治疗，而且在饮食选择及习惯上亦不需要任何禁忌了，造成手术后病症很快复发甚至加重；还有一些术后患者出现了食后饱胀、大便不调等症状，一味要求进行胃肠道的相关检查，或自服调节胃肠功能的药物，忽略了与胆囊切除手术有关的生理病理变化，以致失治误治。中医药对于该病的认识充分体现了中医对于肝、胆、脾、胃、中焦脏象学的理论特色，也贯穿着阴阳五行学说的应用，无论在胆囊手术前与后均有良好的治疗作用，并且强调手术后原先造成结石、息肉生成的病变基础依然存如气滞、湿热等，而手术又造成了络损血瘀、脏腑受伤，因此在手术后应及时调治，防治并发症。 本文引自孙飞, 等. 胆囊切除术后综合征的中医认识和治疗进展
赵刚 2016-07-23阅读量5400
病请描述：导语：近年来，关节炎的发病率逐年升高，且呈现低龄化趋势。越来越多的人有关节不适的症状，严重者还影响正常的工作和生活。而“得了关节炎怎么办？”恐怕是关节炎患者最关心的问题，但是关节炎有较多分类，不同的关节炎有不同的治疗方法。要想知道关节炎究竟该怎么办？还得先跟着小编一起解决下面这些问题。 一、你是否真的患了关节炎？ 首先要搞清楚什么是关节炎——关节炎泛指发生在人体关节及其周围组织的炎性疾病，可分为数十种，临床表现为关节的红、肿、热、痛、功能障碍及关节畸形，严重者导致关节残疾、影响生活质量。 生活中有些人可能仅有关节疼痛的表现，便怀疑自己是关节炎，但仅有关节疼痛不叫关节炎，只能叫关节痛。假如你确实出现了上述关节炎的表现，那么很有可能真的患了关节炎，建议尽快就医确诊。二、关节炎有哪些种类？ 关节炎有许多种类，如类风湿关节炎、骨关节炎、痛风性关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、反应性关节炎、感染性关节炎、创伤性关节炎、肠病性关节炎等等。不同种类关节炎的严重程度和预后都不同，治疗对策也不同，所以搞清楚你患的是哪一种关节炎非常重要。 三、你患的是哪种关节炎？ 由于关节炎有较多分类，病因复杂、治疗原则各异，因此对关节炎进行鉴别非常重要。你可以对照下面几种常见关节炎的症状表现，看看自己可能患有哪种关节炎，但具体还需前往医院由专业医师确诊。1.类风湿关节炎 类风湿关节炎是慢性关节炎最常见的类型之一，与遗传、细菌及病毒感染、环境等因素有关，可发生在任何年龄，但40-60岁女性更多见。 类风湿关节炎主要以手足小关节肿痛为主，并伴有晨起关节僵硬感持续大于1小时及关节活动受限。绝大多数类风湿关节炎患者类风湿因子阳性，但类风湿因子水平的高低与病情的活动度无绝对的相关性。2.骨关节炎 骨关节炎又称退行性关节病、骨关节病，民间俗称骨质增生。骨关节炎的发生与年龄和肥胖密切相关。一般负重和易磨损的关节，如膝、髋、腰椎、颈椎和手最容易患骨关节炎。 如果你的膝关节上下楼时疼痛，静止后僵硬，甚至关节肿痛，要警惕是否患了骨关节炎，建议到医院拍个X线片，可以帮助诊断。手骨关节炎要与类风湿关节炎鉴别，手骨关节炎多表现为远端指间关节受累，并且晨起关节僵硬感持续时间小于 1小时，与类风湿关节炎不同。 3.痛风性关节炎 痛风性关节炎与体内尿酸产生过多和(或)排出减少有关，过多的尿酸在关节局部沉积引起关节炎。其发病非常急，常由饮食或饮酒过量诱发，表现为关节红肿热痛，单关节受累多见，最常见的发病部位为大脚趾旁的骨性突起部位。 急性痛风性关节炎缓解也很迅速，不治疗或经过药物治疗后一至两周症状可缓解，但容易再次复发。慢性痛风性关节炎则没有明显的间歇期，表现为关节炎反复发作。4.强直性脊柱炎 强直性脊柱炎有一定的遗传倾向，90％左右的患者携带HLA-B27+基因，20岁左右的男性多发。主要累及脊柱、骶髂关节，也可出现外周关节受累。病变严重时可出现脊柱僵直，颈椎、腰椎、胸椎活动受限，出现“驼背”，严重影响日常生活。5.银屑病关节炎 银屑病关节炎又称牛皮癣性关节炎，患者常伴有牛皮癣的皮肤表现。银屑病关节炎关节受累部分特点类似于类风湿关节炎，因此可能与类风湿关节炎混淆。如果患者先有牛皮癣，再患关节炎，则诊断比较容易。而有些患者先出现关节炎，这时候就要看关节炎有没有银屑病关节炎的特点，如累及手指的远端指间关节、腊肠指(趾)等，这些对诊断有一定帮助。6.反应性关节炎 反应性关节炎起病急，发病前常有肠道或泌尿系感染史。外周大关节(尤其是下肢)非对称性受累，骶髂关节及脊椎也可累及。除关节症状外还可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎，80%以上患者HLA-B27阳性，类风湿因子阴性。 7.感染性关节炎 感染性关节炎与细菌感染有关。常见的病原菌包括金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌、链球菌、结核杆菌。直接细菌感染所致的关节炎表现为关节红肿热痛，并出现关节功能障碍。下肢负重关节不对称受累。大关节受累多见，如髋关节和膝关节。四、各种关节炎的治疗对策 不同种类的关节炎治疗对策不同，其中类风湿关节炎、银屑病关节炎和强直性脊柱炎是慢性关节炎，病情相对复杂，如不正规治疗可出现关节畸形。治疗上除了服用缓解症状的药物外，还需服用缓解病情的药物，这两类药物的品种很多，最好去正规的大医院就诊，医生会根据你的具体情况，选用最适合你的药物。痛风性关节炎的治疗： 可分为两部分，即平时的降尿酸治疗和急性关节炎发作期的消炎止痛治疗，一般认为降尿酸治疗更重要，如果血尿酸能控制在正常水平，就不会发生急性关节炎了。控制血尿酸的方法有： ①多饮水，每天排2000毫升以上的尿量；②低嘌呤饮食；③禁酒，特别是啤酒。骨关节炎的治疗： 骨关节炎一般与中老年人关系比较密切，这里介绍一种综合治疗方案，包括：①减体重。减轻关节的负担，对保护关节非常重要；②适当运动。过多运动加重关节磨损，还会出现急性滑膜炎；过少运动，肌肉和韧带无力，关节稳定性不好，也加重关节破坏；③关节肿痛明显时，可遵医嘱服用消炎止痛类药物；④可根据需要在医生指导下服用保护软骨类的药物，这类药物能使软骨退变减慢；⑤如关节间隙已有狭窄，也可遵医嘱在关节腔内注射透明质酸，等于给关节加点润滑剂；⑥病情到了晚期，关节间隙消失、活动受限，这时候就要考虑人工关节置换了。小编提醒：以上关于关节炎的介绍希望能给你一些参考，但千万不可根据上述描述，自己给自己下诊断，盲目采取治疗措施。如果确实可疑关节炎，请尽快前往正规医院就诊，或者先在微医平台选择相关专家进行咨询，在专业医生的指导下进行下一步治疗措施。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-15阅读量9164
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk／FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams／day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459－468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816－2822. [40] Reginster JY, Bruyère, Ｏ Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
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病请描述：注：本指南由中华医学会风湿病学分会制定。来源：摘自《中华风湿病学杂志》2010年4月 第14卷 第4期一、概述 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。本病以女性多发。男女患病比例约1：3。RA可发生于任何年龄，以30～50岁为发病的高峰。我国大陆地区的RA患病率约为0.2％~0.4％。本病表现为以双手和腕关节等小关节受累为主的对称性、持续性多关节炎。病理表现为关节滑膜的慢性炎症、血管翳形成，并出现关节的软骨和骨破坏，最终可导致关节畸形和功能丧失。此外，患者尚可有发热及疲乏等全身表现。血清中可出现类风湿因子（RF）及抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体等多种自身抗体。二、临床表现 (一)症状和体征 RA的主要临床表现为对称性、持续性关节肿胀和疼痛，常伴有晨僵。受累关节以近端指间关节，掌指关节，腕、肘和足趾关节最为多见；同时，颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累。中、晚期的患者可出现手指的“天鹅颈”及“钮扣花”样畸形，关节强直和掌指关节半脱位，表现掌指关节向尺侧偏斜。除关节症状外，还可出现皮下结节，称为类风湿结节；心、肺和神经系统等受累。(二)实验室检查 RA患者可有轻至中度贫血，红细胞沉降率（ESR）增快、C反应蛋白（CRP）和血清IgG、IgM、IgA升高，多数患者血清中可出现RF、抗CCP抗体、抗修饰型瓜氨酸化波形蛋白（MCV）抗体、抗P68抗体、抗瓜氨酸化纤维蛋白原（ACF）抗体、抗角蛋白抗体（AKA）或抗核周因子（APF）等多种自身抗体。这些实验室检查对RA的诊断和预后评估有重要意义。(三)影像学检查 1.X线检查双手、腕关节以及其他受累关节的X线片对本病的诊断有重要意义。早期X线表现为关节周围软组织肿胀及关节附近骨质疏松；随病情进展可出现关节面破坏、关节间隙狭窄、关节融合或脱位。根据关节破坏程度可将X线改变分为4期（表1）。表1 RA X线分期 2.磁共振成像（MRI） MRI在显示关节病变方面优于X线，近年已越来越多地应用到RA的诊断中。MRI可以显示关节炎性反应初期出现的滑膜增厚、骨髓水肿和轻度关节面侵蚀，有益于RA的早期诊断。3.超声检查高频超声能清晰显示关节腔、关节滑膜、滑囊、关节腔积液、关节软骨厚度及形态等，彩色多普勒血流显像（CDFI）和彩色多普勒能量图（CDE）能直观地检测关节组织内血流的分布，反映滑膜增生的情况，并具有很高的敏感性。超声检查还可以动态判断关节积液量的多少和距体表的距离，用以指导关节穿刺及治疗。三、诊断要点 (一)诊断标准 RA的诊断主要依靠临床表现、实验室检查及影像学检查。典型病例按1987年美国风湿病学会（ACR）的分类标准（表2）诊断并不困难，但对于不典型及早期RA易出现误诊或漏诊。对这些患者，除RF和抗CCP抗体等检查外，还可考虑MRI及超声检查，以利于早期诊断。对可疑RA的患者要定期复查和随访。表2 1987年美国风湿病学会的RA分类标准 2009年ACR和欧洲抗风湿病联盟（EULAR）提出了新的RA分类标准和评分系统，即：至少1个关节肿痛，并有滑膜炎的证据（临床或超声或MRI）；同时排除了其他疾病引起的关节炎，并有典型的常规放射学RA骨破坏的改变，可诊断为RA。另外，该标准对关节受累情况、血清学指标、滑膜炎持续时间和急性时相反应物4个部分进行评分，总得分6分以上也可诊断RA（表3） 表3 ACR／EULAR 2009年RA分类标准和评分系统 (二)病情的判断 判断RA活动性的指标包括疲劳的程度、晨僵持续的时间、关节疼痛和肿胀的数目和程度以及炎性指标（如ESR、CRP）等。临床上可采用DAS28等标准判断病情活动程度。此外，RA患者就诊时应对影响其预后的因素进行分析。这些因素包括病程、躯体功能障碍（如HAQ评分）、关节外表现、血清中自身抗体和HLA-DR1/DR4是否阳性，以及早期出现X线提示的骨破坏等。(三)缓解标准 判断RA的缓解标准有多种。表4列出了ACR提出的RA临床缓解的标准，但有活动性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期因RA所致的体质量下降或发热，则不能认为临床缓解。表4 RA 临床缓解标准 (四)鉴别诊断 在RA的诊断中。应注意与骨关节炎、痛风性关节炎、血清阴性脊柱关节病（uSpA）、系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征（SS）及硬皮病等其他结缔组织病所致的关节炎鉴别。1.骨关节炎该病在中老年人多发，主要累及膝、髋等负重关节。活动时关节痛加重，可有关节肿胀和积液。部分患者的远端指间关节出现特征性赫伯登（Heberden）结节，而在近端指关节可出现布夏尔（Bouchard）结节。骨关节炎患者很少出现对称性近端指间关节、腕关节受累，无类风湿结节，晨僵时间短或无晨僵。此外，骨关节炎患者的ESR多为轻度增快，而RF阴性。X线显示关节边缘增生或骨赘形成，晚期可由于软骨破坏出现关节间隙狭窄。2.痛风性关节炎该病多见于中年男性，常表现为关节炎反复急性发作。好发部位为第一跖趾关节或跗关节，也可侵犯膝、踝、肘、腕及手关节。本病患者血清自身抗体阴性，而血尿酸水平大多增高。慢性重症者可在关节周围和耳廓等部位出现痛风石。3.银屑病关节炎该病以手指或足趾远端关节受累更为常见，发病前或病程中出现银屑病的皮肤或指甲病变，可有关节畸形，但对称性指间关节炎较少，RF阴性。4.强直性脊柱炎（AS）本病以青年男性多发，主要侵犯骶髂关节及脊柱，部分患者可出现以膝、踝、髋关节为主的非对称性下肢大关节肿痛。该病常伴有肌腱端炎，HLA-B27阳性而RF阴性。骶髂关节炎及脊柱的X线改变对诊断有重要意义。5.其他疾病所致的关节炎SS及SLE等其他风湿病均可有关节受累。但是这些疾病多有相应的临床表现和特征性自身抗体，一般无骨侵蚀。不典型的RA还需要与感染性关节炎、反应性关节炎和风湿热等鉴别。四、治疗 (一)一般治疗 强调患者教育及整体和规范治疗的理念。适当的休息、理疗、体疗、外用药、正确的关节活动和肌肉锻炼等对于缓解症状、改善关节功能具有重要作用。(二)药物治疗 侵犯脊柱的PsA，脊柱和骶髂关节病变不对称，可为跳跃式病变，发病常在年龄大的男性。症状较轻，有银屑病皮损和指甲改变；而AS发病年龄较轻，无皮肤、指甲病变，脊柱、骶髂关节病变常呈对称性。1.非甾体抗炎药（NSAIDs）这类药物主要通过抑制环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退热及减轻关节肿胀的作用，是临床最常用的RA治疗药物（表5）。 NSAIDs对缓解患者的关节肿痛，改善全身症状有重要作用。其主要不良反应包括胃肠道症状、肝和肾功能损害以及可能增加的心血管不良事件。根据现有的循证医学证据和专家共识，NSAIDs使用中应注意以下几点：①注重NSAIDs的种类、剂量和剂型的个体化；②尽可能用最低有效量、短疗程；③一般先选用一种NSAID。应用数日至1周无明显疗效时应加到足量。如仍然无效则再换用另一种制剂，避免同时服用2种或2种以上NSAIDs；④对有消化性溃疡病史者，宜用选择性COX-2抑制剂或其他NSAID加质子泵抑制剂；⑤老年人可选用半衰期短或较小剂量的NSAID；⑥心血管高危人群应谨慎选用NSAID，如需使用，建议选用对乙酰氨基酚或萘普生；⑦肾功能不全者应慎用NSAIDs；⑧注意血常规和肝肾功能的定期监测。NSAIDs的外用制剂（如双氯芬酸二乙胺乳胶剂、辣椒碱膏、酮洛芬凝胶、吡罗昔康贴剂等）以及植物药膏剂等对缓解关节肿痛有一定作用，不良反应较少，应提倡在临床上使用。表5 治疗RA的主要NSAIDs 2.改善病情抗风湿药（DMARDs） 该类药物较NSAIDs发挥作用慢，大约需1~6个月，故又称慢作用抗风湿药（SAARDs ）。这些药物不具备明显的止痛和抗炎作用，但可延缓或控制病情的进展。常用于治疗RA的DMARDs见表6。表6 治疗RA的主要DMARDs (1)甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）：口服、肌肉注射、关节腔内或静脉注射均有效，每周给药1次。必要时可与其他DMARDs联用。常用剂量为7.5～20 mg/周。常见的不良反应有恶心、口腔炎、腹泻、脱发、皮疹及肝损害，少数出现骨髓抑制。偶见肺间质病变。是否引起流产、畸胎和影响生育能力尚无定论。服药期间应适当补充叶酸，定期查血常规和肝功能。 (2)柳氮磺吡啶（salicylazosulfapyriding，SASP）：可单用于病程较短及轻症RA，或与其他DMARDs联合治疗病程较长和中度及重症患者。一般服用4～8周后起效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应。可每次口服250~500mg开始，每日3次，之后渐增至750mg，每日3次。如疗效不明显可增至每日3g。主要不良反应有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、转氨酶增高，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者慎用。服药期间应定期查血常规和肝功能、肾功能。(3)来氟米特（leflunomide，LEF）：剂量为10～20 mg/d，口服。主要用于病程较长、病情重及有预后不良因素的患者。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和白细胞下降等。因有致畸作用，故孕妇禁服。服药期间应定期查血常规和肝功能。(4)抗疟药（antimalarials）：包括羟氯喹和氯喹两种。可单用于病程较短、病情较轻的患者。对于重症或有预后不良因素者应与其他DMARDs合用。该类药起效缓慢，服用后2~3个月见效。用法为羟氯喹200mg，每天2次。氯喹250mg，每天1次。前者的不良反应较少，但用药前和治疗期间应每年检查1次眼底，以监测该药可能导致的视网膜损害。氯喹的价格便宜，但眼损害和心脏相关的不良反应（如传导阻滞）较羟氯喹常见，应予注意。(5)青霉胺（D-penicillamine，D-pen）：250～500mg/d，口服。一般用于病情较轻的患者，或与其他DMARDs联合应用于重症RA。不良反应有恶心、厌食、皮疹、口腔溃疡、嗅觉减退和肝肾损害等。治疗期间应定期查血、尿常规和肝和肾功能。(6)金诺芬（auranofin）：为口服金制剂，初始剂量为3mg/d，2周后增至6mg/d维持治疗。可用于不同病情程度的RA，对于重症患者应与其他DMARDs联合使用。常见的不良反应有腹泻、瘙痒、口腔炎、肝和肾损伤、白细胞减少，偶见外周神经炎和脑病。应定期查血、尿常规及肝肾功能。(7)硫唑嘌呤（azathioprine，AZA）：常用剂量为1~2mg·kg-1·d-1，一般100~150 mg/d。主要用于病情较重的RA患者。不良反应有恶心、呕吐、脱发，皮疹、肝损害、骨髓抑制，可能对生殖系统有一定损伤，偶有致畸。服药期间应定期查血常规和肝功能。(8)环孢索A（cyclosporin A，CysA）：与其他免疫抑制剂相比，Cys A的主要优点为很少有骨髓抑制，可用于病情较重或病程长及有预后不良因素的RA患者。常用剂量1~3mg·kg-1·d-1。主要不良反应有高血压、肝肾毒性、胃肠道反应、齿龈增生及多毛等。不良反应的严重程度、持续时间与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。(9)环磷酰胺（cyclophosphamide，CYC）：较少用于RA。对于重症患者，在多种药物治疗难以缓解时可酌情试用。主要的不良反应有胃肠道反应、脱发、骨髓抑制、肝损害、出血性膀胱炎、性腺抑制等。临床上对于RA患者应强调早期应用DMARDs。病情较重、有多关节受累、伴有关节外表现或早期出现关节破坏等预后不良因素者应考虑2种或2种以上DMARDs的联合应用。主要联合用药方法包括MTX、LEF、HCQ及SASP中任意2种或3种联合，亦可考虑环孢素A、青霉胺等与上述药物联合使用。但应根据患者的病情及个体情况选择不同的联合用药方法。3.生物制剂可治疗RA的生物制剂主要包括肿瘤坏死因子（TNF）-α拮抗剂、白细胞介素（IL）-1和IL-6拮抗剂、抗CD20单抗以及T细胞共刺激信号抑制剂等。(1)TNF-α拮抗剂：该类制剂主要包括依那西普（etanercept）、英夫利西单抗（infliximab）和阿达木单抗（adalimumab）。与传统DMARDs相比，TNF-α拮抗剂的主要特点是起效快、抑制骨破坏的作用明显、患者总体耐受性好。依那西普的推荐剂量和用法是25 mg/次，皮下注射，每周2次或50 mg/次，每周1次。英夫利西单抗治疗RA的推荐剂量为3mg·kg-1·次-1，第0、2、6周各1次，之后每4～8周1次。阿达木单抗治疗RA的剂量是40mg/次，皮下注射，每2周1次。这类制剂可有注射部位反应或输液反应，可能有增加感染和肿瘤的风险，偶有药物诱导的狼疮样综合征以及脱髓鞘病变等。用药前应进行结核筛查，除外活动性感染和肿瘤。(2)IL-6拮抗剂（tocilizumab）：主要用于中重度RA，对TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者可能有效。推荐的用法是4~10mg/kg，静脉输注，每4周给药1次。常见的不良反应是感染、胃肠道症状、皮疹和头痛等。(3)IL-1拮抗剂：阿那白滞素（anakinra）是目前唯一被批准用于治疗RA的IL-1拮抗剂。推荐剂量为100mg/d，皮下注射。其主要不良反应是与剂量相关的注射部位反应及可能增加感染概率等。(4)抗CD20单抗：利妥昔单抗（rituxiamb）的推荐剂量和用法是：第一疗程可先予静脉输注500~1000mg，2周后重复1次。根据病情可在6~12个月后接受第2个疗程。每次注射利妥昔单抗之前的半小时内先静脉给予适量甲泼尼龙。利妥昔单抗主要用于TNF-α拮抗剂疗效欠佳的活动性RA。常见的不良反应是输液反应，静脉给予糖皮质激素可将输液反应的发生率和严重度降低。其他不良反应包括高血压、皮疹、瘙痒、发热、恶心、关节痛等，可能增加感染概率。(5)CTLA4-Ig：阿巴西普（abatacept）用于治疗病情较重或TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者。根据患者体质量不同，推荐剂量分别是：500mg（4.糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)能迅速改善关节肿痛和全身症状。在重症RA伴有心、肺或神经系统等受累的患者，可给予短效激素，其剂量依病情严重程度而定。针对关节病变，如需使用，通常为小剂量激素(泼尼松≤7.5 mg/d)仅适用于少数RA患者。激素可用于以下几种情况：①伴有血管炎等关节外表现的重症RA。②不能耐受NSAIDs的RA患者作为“桥梁”治疗。③其他治疗方法效果不佳的RA患者。④伴局部激素治疗指征(如关节腔内注射)。激素治疗RA的原则是小剂量、短疗程。使用激素必须同时应用DMARDs。在激素治疗过程中，应补充钙剂和维生素D。关节腔注射激素有利于减轻关节炎症状，但过频的关节腔穿刺可能增加感染风险，并可发生类固醇晶体性关节炎。5.植物药制剂(1)雷公藤：对缓解关节肿痛有效，是否减缓关节破坏尚乏研究。一般给予雷公藤多苷30~60 mg/d，分3次饭后服用。主要不良反应是性腺抑制，导致男性不育和女性闭经。一般不用于生育期患者。其他不良反应包括皮疹、色素沉着、指甲变软、脱发、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、骨髓抑制、肝酶升高和血肌酐升高等。(2)白芍总苷：常用剂量为600mg，每日2～3次。对减轻关节肿痛有效。其不良反应较少，主要有腹痛、腹泻、纳差等。(3)青藤碱：每次20～60mg，饭前口服，每日3次，可减轻关节肿痛。主要不良反应有皮肤瘙痒、皮疹和白细胞减少等。(三)外科治疗 RA患者经过积极内科正规治疗，病情仍不能控制，为纠正畸形，改善生活质量可考虑手术治疗。但手术并不能根治RA，故术后仍需药物治疗。常用的手术主要有滑膜切除术、人工关节置换术、关节融合术以及软组织修复术。1.滑膜切除术对于经积极正规的内科治疗仍有明显关节肿胀及滑膜增厚，X线显示关节间隙未消失或无明显狭窄者，为防止关节软骨进一步破坏可考虑滑膜切除术，但术后仍需正规的内科治疗。2.人工关节置换术对于关节畸形明显影响功能，经内科治疗无效，X线显示关节间隙消失或明显狭窄者，可考虑人工关节置换术。该手术可改善患者的日常生活能力，但术前、术后均应有规范的药物治疗以避免复发。3.关节融合术随着人工关节置换术的成功应用，近年来，关节融合术已很少使用，但对于晚期关节炎患者、关节破坏严重、关节不稳者可行关节融合术。此外，关节融合术还可作为关节置换术失败的挽救手术。4.软组织手术RA患者除关节畸形外，关节囊和周围的肌肉、肌腱的萎缩也是造成关节畸形的原因。因此，可通过关节囊剥离术、关节囊切开术、肌腱松解或延长术等改善关节功能。腕管综合征可采用腕横韧带切开减压术。肩、髋关节等处的滑囊炎，如经保守治疗无效，需手术切除。胭窝囊肿偶需手术治疗。类风湿结节较大，有疼痛症状，影响生活时可考虑手术切除。(四)其他治疗 除前述的治疗方法外。对于少数经规范用药疗效欠佳，血清中有高滴度自身抗体、免疫球蛋白明显增高者可考虑免疫净化，如血浆置换或免疫吸附等治疗。但临床上应强调严格掌握适应证以及联用DMARDs等治疗原则。 此外。自体干细胞移植、T细胞疫苗以及间充质干细胞治疗对RA的缓解可能有效，但仅适用于少数患者，仍需进一步的临床研究。 五、预后 RA患者的预后与病程长短、病情程度及治疗有关。对具有多关节受累、关节外表现重、血清中有高滴度自身抗体和HLA-DR1/DR4阳性，以及早期出现骨破坏的患者应给予积极的治疗。大多数RA患者经规范内科治疗可以临床缓解。
就医指导 2016-07-05阅读量5956
病请描述： 在《太阳的后裔》大火的同时，你是否还记得年初大热的《女医明妃传》? 《女医明妃传》中出现了十宣放血、海藻玉壶汤等中医医治方法，但是这些治法真的靠谱吗？ 微医特别邀请 上海中医药大学附属龙华医院 中医预防保健科 副主任医师 彭欣，上周五专家已经为我们讲解了《女医明妃传》中的药方，今天将为大家正确解读《女医明妃传》中的治方。 一、剧中十指放血法救治中风患者靠谱吗？ 1.专家解读 彭欣专家表示，十指和脚底放血方法救治中风患者是中医常用急救法，称为“刺血法”，最早可以追溯到《黄帝内经》中的《素问•阴阳应象大论》、《素问•调经论》等篇，称血实有余的病症可用刺血络法治疗。 2.正确疗法 (1)十宣穴的位置 位于人体十根手指尖端，距离指甲游离缘0.1寸处的十个穴位合称为十宣穴。 (2)十宣放血的作用 针刺十宣穴放血有清热开窍醒神的作用，常常用于急救昏迷、休克、中暑、惊厥的患者，也适用于中风的闭证。 位于足底，相当于第2、3趾趾缝纹头端与足跟连线的前1/3与后2/3交点，当用力弯曲脚趾时，足底前部出现的凹陷处就是涌泉穴。 涌泉穴和十宣穴配合针刺放血常用于治疗急症。 二、剧中用海藻玉壶汤等药膳治疗“大脖子病”有科学依据吗？ 1.专家解读 海藻玉壶汤是记载在明代《外科正宗》中的一张名方，主要用于治疗“瘿病”，也就是甲状腺方面的疾病。 原书中用于治疗“石瘿”(类似于甲状腺癌)，但现代中医则主要用其治疗“气瘿”(甲状腺肿大)和“肉瘿”(甲状腺腺瘤、甲状腺结节等)。 该方有化痰软坚，理气散结的功效，可用治肝脾不调、气滞痰凝所引起的“瘿病”。方中海藻、昆布、海带属于海产品，含碘量高，化痰软坚，是治疗瘿瘤的主药。青皮、陈皮疏肝理气，当归、川芎、独活活血通经，贝母、连翘化痰散结，甘草调和诸药。 2.正确疗法 很多致病因素都可以引起“大脖子病”，即甲状腺肿大，单纯性甲状腺肿常由缺碘所致，另外甲亢、桥本甲状腺炎等也会引起甲状腺肿大。 从现代医学角度讲，甲状腺肿大要根据不同情况采取不同的治疗措施。 海藻玉壶汤并不适用于所有的“大脖子病”。 三、剧中用酸酪浆治疗水土不服真的有效吗？ 1.专家解读 彭欣专家介绍，酸酪浆在历史中确有记载，早在汉代的《答苏武书》中就有写道“羶肉酪浆，以充饥渴”。 酸酪浆其实就是指牛羊等动物的乳汁经发酵后做成的饮品，与现代的酸奶差不多，有保护肠胃促消化，调节肠道菌群紊乱，预防便秘，提高免疫力，美容等功效。 水土不服实质上是“菌群失调症”的表现。从现代医学的角度讲，人体的皮肤黏膜和外界相通的腔道都是有细菌、真菌存在的，这些菌群是互相依赖、互相制约的，共同维持着人体与外界的平衡。 这些正常的菌群对人体不仅无害，反而是有利的，可以促进食物消化，抑制致病菌的繁殖，在医学上称为“生态平衡”。 外部环境的改变可能会导致人体内正常菌群的生活环境也发生了相应的变化，提供营养物质或者帮助消化吸收的细菌可能会受到抑制，从而导致菌群失衡，出现水土不服的症状，常见的临床表现就是腹泻。 2.正确疗法 彭欣专家建议出现水土不服症状时应该这样做。 (1)尽可能地去除致病因素 有时饮食不洁、着凉等也会导致腹泻，这时就需从病原上着手治疗； (2)可以服用一些帮助消化的东西 比如多酶片等，必要时可以在医生指导下使用一些抗生素来进行抗菌治疗； (3)适当补充益生菌 益生菌能有效抑制有害细菌的繁殖，减少肠内有害细菌的数量。 酸奶中就含有益生菌，剧中古人能意识到这一点，用酸酪浆治疗水土不服引起的腹泻，着实已很不容易； (4)可进食加盐的温热米汤，多饮用糖盐水 因为腹泻容易导致体内的水和电解质发生紊乱，故建议进食一些加盐的温热米汤、米粥，同时多饮用温热的糖盐水以补充水分和电解质； (5)可吃些熟苹果 苹果连皮带核切成小块，放在水中煮3-5分钟即可食用。一天食用2-3次，每次30g左右。因为苹果中含有鞣酸和果胶，鞣酸是肠道收敛剂，它能减少肠道分泌而使大便内水分减少，从而止泻，煮过的果胶也具有收敛止泻的作用。 熟苹果可以用来止泻，而新鲜苹果则具有通便效果。 专家建议：生病还是要去医院接受专业治疗，电视剧中的情节千万不可自行模仿，以免耽误病情。 专家简介： 本文发表于彭欣专家的微医个人网站 感谢彭欣专家的权威医学科普 微医出品 如果您喜爱这篇文章，欢迎点击右上角分享到朋友圈让其他朋友得到帮助。
健康资讯 2016-04-22阅读量7278
病请描述：今年年初的热播剧《女医明妃传》讲述明代著名女医谭允贤凭借对医学的痴迷和热爱，克服重重困难，最终成为一代女国医的经历。剧中大量与中医药学相关的知识备受关注，铁皮石斛和阿胶以及各种药膳也是神乎其神。那么，剧中这些中医桥段真的靠谱吗？是否有科学依据呢？微医特别邀请 上海中医药大学附属龙华医院 中医预防保健科 副主任医师 彭欣，为我们解读《女医明妃传》中的药方。一、铁皮石斛真的能救命吗？ 剧中铁皮石斛被称为“救命仙草”，但是它真的有那么神奇吗？ 彭欣专家指出，据唐代 开元年间的《道藏》记载，铁皮石斛与天山雪莲、三两重的人参、百二十年的首乌、花甲之茯苓、苁蓉、深山灵芝、海底珍珠、冬虫夏草并称为“中华九大仙草”。 铁皮石斛的功效：有益胃生津、滋阴清热的作用。 临床上主要用于阴伤精亏、口干烦渴、病后虚热等病症。从营养学的角度看，石斛的多糖含量与生物碱含量高，能有效提高人体免疫力，抗白内障，延缓衰老，抗细胞突变，抗肿瘤，还有降血糖、降三高等作用。专家认为称“救命仙草”太夸张，不过对人体确实有益，可以直接泡水喝或者煎水代茶饮。 二、七白膏真的是“美容圣品”吗？ 彭欣专家分析，七白膏由七味名称中带“白”字的中草药配伍而成，最早的记载可追述到宋代的《太平圣惠方》。该方由白术、白茯苓、白芷、白芨、白蔹、白附子、白蒺藜组成。 功效：方中白术为君，补脾益胃，滋养后天，使气血生化有源，可以治疗脾胃气弱，肌肤失养导致的面色晦暗或黧黑斑，是古代增白的要药。 白茯苓助白术健脾益气，是臣药。其他几味是佐使药其中白芷祛风除湿，排脓生肌，白芨补肺益皮毛，白蔹敛创生肌，白附子祛风解读散结，白蒺藜疏肝解郁祛风。其中白芷、白蔹、白附子、白蒺藜被称为“痤疮四君子”，是治疗痤疮的常用效药。三、阿胶真有那么神奇吗？ 剧中高龄产妇小产，开方调理的一味贵重药材就是阿胶。阿胶为马科动物驴的皮，经煎煮、浓缩制成的固体胶，至今已有近三千年使用历史。阿胶是传统的滋补上品、补血圣药。功效：补血滋阴，润燥止血。 适用于血虚萎黄，眩晕心悸，心烦不眠，肺燥咳嗽等疾病。彭欣专家特别提醒：虽然阿胶在冬令膏方中经常应用，但它并不适合所有人食用，尤其是脾胃虚弱，长期有腹胀、大便溏薄、咳嗽痰多的人，以及感冒患者要谨慎食用。另外孕妇、高血压、糖尿病患者也要在医生指导下服用。 四、 剧中为女主角惹来官司的药方甘草干姜水真的可以调理阳虚体质吗？ 甘草干姜水源自古代的一个方子 “甘草干姜汤”，是医圣张仲景在《伤寒论》里面所记载。原方被用来治疗伤寒因误治伤阳引起的四肢厥逆、烦躁、吐逆等症状。功效：甘草干姜汤由两味药组成，一为甘草，一为干姜。甘草补中益气，干姜辛热温阳。 “辛甘化阳” 是《伤寒论》里经常用到的用药组方思路。两者共同起到温阳、助阳的作用。体质辨别 1.阳虚体质者 临床表现为怕冷、手脚冰凉，饮食喜热，精神倦怠，大便溏薄、小便清长，形体以白胖为主，容易脱发。2.阴虚体质者 形体多瘦小，手足心热、午后潮热、盗汗、大便干燥、小便短涩，平常会觉得咽干口燥，眩晕耳鸣，睡眠质量比较差，舌红少苔少津液。调养方法 1.阳虚体质者 （1）多吃温阳、壮阳的食物 阳虚体质的人平时可以吃一些温阳、壮阳的食物，冬天可以进食一些羊肉、鸡肉、核桃、韭菜等。（2）少吃生冷食物 尤其是盛夏也不能吃过多寒凉的东西。日常起居注意保暖，尤其是腰部和下肢的保暖。（3）避免剧烈活动 中医讲“大汗伤阳”，所以需要避免剧烈活动，出汗太多。可以在阳光充足的情况下适当进行户外运动，避免在阴暗潮湿的环境下长期工作和生活。2.阴虚体质者 阴虚体质的人阴液亏少，因此可以进行一些中小强度的锻炼，调养肝肾功能，比如打太极、八段锦、六字诀等一些比较缓和的运动。不过运动中也要避免出汗过多，损伤阴液。听了医生的专业解读，要知道剧中所有中医食疗、医药方剂都是为戏剧情景所需而设，有些夸大了药材的实际功效，大家不可盲目相信及模仿，调理疾病还是需要在专业医生指导下进行。下期预告： 十宣放血治中风，海藻玉壶汤治疗“大脖子病”，酸酪浆治疗水土不服，这些中医治方，到底有没有效？下周五，彭欣专家将解读《女医明妃传》里的中医治方，我们不见不散。专家简介： 本文发表于彭欣专家的微医个人网站 感谢彭欣专家的权威医学科普微医出品如果您喜爱这篇文章，欢迎点击右上角分享到朋友圈让其他朋友得到帮助。
健康资讯 2016-04-15阅读量6755
病请描述： 椎体滑脱有学者把它称为“椎体错位”，这是属于腰突症疾病之一。腰椎滑脱好比一幢五层楼房, 地震过后的尽管没有倒,但是稳定性差了。 腰椎滑脱具体病因不详。腰椎一般共有五节，在腰椎前后缘及小关节之间由多组韧带固定。假性的腰椎滑脱可能是韧带的松弛，使腰椎处于长时间的持续的不稳定，使相应椎体的小关节发生退行性改变，加之椎间盘退变，而逐渐发生腰椎滑脱。 腰椎滑脱分VI度；根据程度不同可以分为I至IV度；常见为I度滑脱。II度以上滑脱可能出现马尾症状，严重可能出现下肢瘫痪。 椎体滑脱方向；以下方椎体为准判断滑脱方向；可以向前、向后、向左、向右四个方向滑脱。例如L4椎体滑脱,就是以L5椎体为准,看L4滑脱的方向。腰椎最好发是L4椎体，好发方向是向前。男女性之间好发于女性，尤其中老年妇女。腰椎滑脱的发病率在欧洲为3~7%，国内目前没有权威性的统计资料。 腰椎滑脱分为假性、真性滑脱二种；假性滑脱可能是年龄增加而发生的退行性的腰椎滑脱，以百姓为多见；真性滑脱可能与运动损伤、先天或不明原因造成腰椎峡部崩裂而致，又称真性滑脱，以运动员，儿童为好发； 临床表现；许多腰椎滑脱的患者可以没有腰腿痛症状。 当腰椎滑脱伴椎间盘退变时可以出现；明显的腰痛，腰部酸胀,单侧下肢的放射痛，更多的患者表现为两下肢的放射痛、酸胀、麻木，可以是交替性,这是因为椎间盘的纤维环变性，纤维环出现裂口，髓核的化学性物质溢出，造成椎间盘后方椎管内的坐骨神经无菌性炎症。这类病人通常在 50 岁以上，女性多于男性，有些患者还可伴有间歇性跛行（随行走距离增加而出现行走困难），腰部下坠感,下蹲、弯腰等腰部负重活动及劳累后疼痛，酸胀麻木症状明显加重,卧床休息后腰腿痛症状有缓解。患者坐矮凳、沙发后因腰痛难以站立。 椎体滑脱影像学表现；怀疑有椎体滑脱的患者影像学检查首选拍1；腰椎的X光片，1，正侧位、2，腰椎的动力位；侧位向前弯腰、向后弯腰各拍一张。在腰椎正侧位,尤其在动力位拍片时,可以从影像学角度明确诊断是否有椎体滑脱.2；腰椎间盘CT检查，可以看到椎间盘膨出，椎管狭窄，有的患者伴有小关节的椎弓根的崩裂，在CT检查可以比X线检查和MR检查更容易诊断。3；腰椎MR检查。 椎体滑脱治疗；根据患者的临床腰腿痛症状程度的不同，选择的治疗方法也不同。 1，患者影像学检查有椎体滑脱，但是如果没有临床腰腿痛症状就不需要做任何治疗。有些患者没有腰腿痛症状却喜欢去做个推拿、按摩、或者牵引等方面的治疗，有时反而会引出腰腿痛的临床症状。 2，当患者出现轻度的腰痛，但是没有两下肢的放射痛，可用保守治疗，疼痛可能是滑脱部位的椎间盘纤维环轻度破裂，髓核的化学性物质少量的溢出，引起腰部的无菌性炎症，此时的炎症较轻，可以做热敷、针灸、贴膏药等一些保守治疗，这些治疗通过加热作用以及药物在腰部的局部渗透，可以帮助加速腰部的血液循环。治疗期间患者配合卧床休息，部分患者的临床腰腿痛症状可以缓解和消除。 3，当保守治疗效果不佳，腰部的疼痛，酸胀的临床症状加重，又出现单侧肢体或双侧下肢的放射痛、酸胀、麻木，说明患者的炎症加重了。椎体滑脱可以使椎间盘退变，椎间盘的纤维环破裂，髓核的化学性物质从破裂的纤维环溢出到椎体后方的椎管，引起椎骨内的坐骨神经无菌性炎症，患者出现腰痛，两下肢的放射痛、酸胀、麻木。椎间盘好比一只汽车轮胎，轮胎有破口，往外漏气的，对人体来说,椎间盘漏的不是气，是髓核含有的化学性物质。椎间盘的纤维环破口位置很深，解剖部位很复杂，而且椎间盘的血供不多，传统的热敷、针灸、理疗、药熏等保守治疗不能作用到深部纤维环的破口处,这也就是许多腰突症患者保守治疗效果欠佳的原因。 童氏无创介入治疗；是一种无创伤、不破坏椎间盘，完全不同于目前传统理念的治疗方法。在CT引导下，可以把消炎药物注射到椎间盘破口处，好比给花浇水，直接浇在花的根部，药物可以直接作用于破口处和坐骨神经根的炎症，帮助纤维环破口的愈合。 治疗期间，需要患者绝对卧床休息，爬行动物很少听说有腰椎间盘突出，这是因为它们的脊柱、椎间盘很少受压力和重力，而人类不同，每天从早晨起床至晚间卧床这个阶段，人类的脊柱、椎间盘就开始受到了压力和重力，不同的体位，椎间盘所受的压力不等，当人体的脊柱处在水平状态时，椎间盘所受的压力和重力是最小的，此时腰椎间盘可以得到充分的休息。不要忘了人体的组织是有修复功能的，在腰部不负重的情况下，纤维环破裂口炎症消除了，椎间盘可以自我修复。 椎体滑脱的腰部保养；椎体滑脱的患者，腰椎好比一张松了榫头的木椅，如果不去晃动木椅，可以一辈子坐下去！ 那么腰部保养怎么可以不去晃动木椅； 1，不做牵引和推拿 2，不做腰部锻炼（谁让你锻炼就是害你！） 3，不要下蹲和弯腰 4，不坐矮凳和沙发 5，腰部保暖 6，带腰围（睡觉除外） 7，平时坐高凳，坐45分钟后改变体位 腰部的保养不仅仅是滑脱的患者，包括椎间盘突出，膨出，椎间盘重度突出，椎间盘突出游离，椎间盘手术后复发引起腰腿痛的临床症状,经CT引导药物介入治疗治愈后，上述的7条对腰部的保养非常重要。腰椎间盘突出的患者，哪怕是手术钢板固定，只有患者改变了平时自身的不良工作和生活习惯，腰腿痛才不会找到你！ 我们的门诊时间： 瑞金医院门诊13楼C1311房间，周二、四下午1：30-3：30 瑞金医院卢湾分院门诊四楼，周五上午8：00-10：00
童国海 2015-11-10阅读量9847
病请描述： 治疗方案 1.一般治疗 (1)积极预防和治疗细菌感染及并发症，注意饮食卫生，防止胆道寄生虫病的发生，并积极治疗肠蛔虫症。 (2)生活起居有节制，注意劳逸结合、寒温适宜，保持乐观情绪及大便通畅。 (3)诊间经常保持左侧卧位，有利于胆汁排泄。 (4)本病若位有结石，或经常发作，可考虑手治疗。 (5)应选用低脂肪餐，以减少胆汁分泌，减轻胆囊负担。 2.药物治疗 (1)急性胆囊炎： ①解痉、镇痛：可使用阿托品0.5mg 肌内注射，硝酸甘油0.6mg 舌下含化、哌替啶(度冷丁)等，以解除Oddi 括约肌痉挛和疼痛。 ②抗菌治疗：抗生素使用是为了预防菌血症和化脓性并发症，通常以氨苄西林(氨基苄青霉素)、克林霉素(氯林可霉素)和氨基醣甙类联合应用，或选用第二代头孢霉素如头孢孟多(头孢羟唑)或头孢呋辛治疗。抗生素的更换应根据血培养、手术时的胆汁培养和胆囊壁的细菌培养，以及药物敏感试验的结果而定。 ③利胆药物：50%硫酸镁10ml，3 次/d，口服(有腹泻者不用)。去氢胆酸片0.25g，3 次/d，口服。胆酸片0.2g，3 次/d，口服。 (2)慢性胆囊炎 ①利胆药物：可口服50%古巴酸镁、去氢胆酸片等。 ②驱虫疗法：针对病因进行驱虫。 ③溶石疗法：如系胆固醇结石引起者，可用鹅去氧胆酸溶石治疗。文献报道，溶石有效率可达60%左右。剂量每天500～700mg，疗程6 个月至2 年。疗程结束后仍需服维持量(每天250mg)，以防复发。副作用：腹泻和血清转氨酶轻度增高。 (3)合理选用中成药： ①金胆片：功能：消炎利胆。用于急慢性胆囊炎，用法：5 片，3 次/d。 ②清肝利胆口服液：功能：清利肝胆湿热。主治纳呆、胁痛、疲倦乏力、尿黄、苔腻、脉弦、肝郁气滞，肝胆湿热未清等症。每次20ml，3 次/d。 3.针灸疗法 (1)针刺疗法。 (2)耳针疗法。 4.外科手术治疗 行胆囊切除术是急性胆囊炎的根本治疗。手术指征：①胆囊坏疽及穿孔，并发弥漫性腹膜炎者；②急性胆囊炎反复急性发作，诊断明确者；③经积极内科治疗，病情继续发展并恶化者；④无手术禁忌证，且能耐受手术者。慢性胆囊炎伴有胆石者；诊断一经确立，行胆囊切除术是一合理的根本治法。如病人有心、肝、肺等严重疾病或全身情况不能耐受手术，而可予内科治疗。 5.康复治疗 (1)一般活动：慢性胆囊炎的康复历时较长，除了药物、手术等治疗外，日常生活护理也对疾病的恢复有一定作用。首先应对患者的作息时间作一科学安排，在急性发作期，除了必要的治疗都应卧床休息；在症状缓解期应有适量的户外活动，如饭后散步、打太极拳等，以适应心理、体力的恢复，同时保证患者充足的睡眠和休息，以巩固康复治疗效果。 (2)饮食：积极宣传饮食对慢性胆囊炎治疗的意义，在此基础上使戒除一些不良饮食习惯，如戒烟、戒酒等。在康复治疗过程中一般以低脂肪、低胆固醇、易消化饮食为原则，同时避免高热量、辛辣、生冷食物。在急性发作或胆绞痛发作期宜暂时禁食，避免刺激胃肠道，由静脉给予适当营养。 (3)心理治疗：本病迁延不愈，症状反复发作，患者长期反复受疼痛折磨，极易产生悲观、消极情绪。通过心理护理可以改善患者心理情绪，使其振作精神，树立信心，调整不良生活方式和行为，以积极态度配合治疗。由于患者常因缺乏疾病知识而产生焦虑、恐惧心理，在心理护理中，应进行耐心细致的说明、解释工作，使其初步掌握本病的知识和规律，消除对疾病的错误看法，保持精神愉快和心情舒畅，从而促进疾病的痊愈，特别是在进行ERCP 和体外震波碎石前一定要反复讲解，使其消除不良情绪，配合医师进行操作。另外还应主动讲解慢性胆囊炎的特点和常见诱发因素，如饮食不当和慢性感染可促使本病复发等，通过这些工作，可大大加强患者的自我保护能力，减少复发次数，提高生活质量。 (4)药物治疗：慢性胆囊炎患者的用药涉及抗生素、止痛药、利胆药等多个种类。使用中有许多特点，它直接关系到药物的作用，如在使用抗生素、解痉利胆药物的同时应使用护肝药物，用药时间宜延长；因使用阿托品、哌替啶等药物时应注意观察副作用的发生。 (5)家庭康复指导： ①保持良好情绪：由于慢性胆囊炎病程持续时间长，容易复发仅靠短期的医院治疗和康复远远不能解决患者的实际问题。护理人员应针对具体患者康复各个阶段的实际心理变化，予以情绪支持，进行心理指导，从而使其在今后长期的生活和工作中保持良好的情绪。人们在处于紧张、焦虑、恐惧状态时，大脑皮质和自主神经系统的调节能力下降，可直接导致胆囊收缩运动失调，只有在心胸宽阔、精神饱满时才能保持胆囊的正常功能。另外，应动员社会和家庭的支持，这不但为患者提供生活便利，更可以使其感受到环境的温暖，坚定治疗疾病的信心。 ②正确认识疾病：慢性胆囊炎患者由于久治不愈或反复发作心理上顾虑较多，忧心忡忡，有的患者还与“癌症”进行比较，这往往使患者背上沉重的思想负担。一般来说，本病虽然难以完全治愈但癌变率在3%左右，因此患者应增强信心积极治疗。 ③合理安排饮食：饮食不当是引起慢性胆囊炎的重要原因，因此合理的饮食是治疗慢性胆囊炎的基础。应指导患者认识到良好的饮食习惯的重要性。戒烟戒酒，避免高脂肪、高胆固醇、高热量食物，每餐饮食定量、营养均衡，在急性发作时则更要控制饮食。 ④定期随访检查：慢性胆囊炎患者应根据病情轻重定期去医院检查复诊。向医师报告近期症状变化和用药情况，接受医生的指导，并每年进行一次B 超检查，以防早期癌变。 并发症 并发症有中毒性休克、胆囊坏疽、胆囊穿孔等。 预后及预防 预后 急性胆囊炎的病死率为5%～10%，几乎均发生于老年人并发化脓性感染和合并有其他严重疾病者。急性胆囊炎并发局限性穿孔，可通过手术治疗取得满意的疗效；并发游离性穿孔，则预后较差，病死率高达25%。 预防 适当参加锻炼，参加体育和文娱活动，依据病情和体力情况合理安排好工作、学习和休息，增强体质，以促进慢性胆囊炎的康复。 流行病学 绝大多数胆囊炎均与胆囊结石存在密切的因果关系，结石可梗阻胆道引起炎症。炎症双能促进结石的形成或增长。因此胆囊炎的流行病学资料与特征基本与胆囊结石相同。使用B 超检查自然人群胆石症发生率达10%左右，且有逐年增高的趋势。流行病学调查资料显示，愈是高龄，胆囊结石的发生率愈高，顾倬云等到临术调查结果显示：60 岁以上组胆囊结石患病率达27.5%，70 岁以上组达18.76%，80 岁以上组达27.52%，90 岁以上组达50%。随年龄增长，胆结石患病率呈增长趋势。并且，胆石症并发症如急性胆囊炎，胆石性胰腺炎、胆心神经过敏综合征等发生比例上升，并发胆囊癌亦增加。因此，胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。 特别提示 保健贴士：积极预防和治疗细菌感染及并发症，注意饮食卫生，防止胆道寄生虫病的发生，并积极治疗肠蛔虫症。
赵刚 2015-04-05阅读量8922