病请描述: 心力衰竭患者的就医指征: 当患者出现呼吸困难,包括活动时气促、乏力,平卧不能正常呼吸等,需及时就诊。 当患者出现严重的呼吸困难,伴咳嗽,可咳出粉红色泡沫痰,或有脸色苍白、大汗淋漓、心跳过速等时,需立即拨打急救电话,送急诊科进行抢救处理。 医生根据患者病史,尤其是心脏病病史,典型症状、体征等,通常不难诊断该病。对于疑似的患者,可行实验室检查、影像学检查等辅助判断。 就诊科室 一般就诊于心血管内科。如果出现急性心力衰竭症状应去急诊科进行抢救处理。 相关检查 查体 详尽的体格检查对该病的诊断具有重要意义,尤其是心肺部的听诊。 实验室检查 BNP及NT-proBNP 即血浆脑钠肽(BNP)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)。主要用于诊断心衰或评估心衰的严重程度,一般如未经治疗患者指标正常,基本可排除心衰。但许多疾病可导致该指标增高,因此该检查特异性不高。 肌钙蛋白 严重心衰患者的肌钙蛋白可略微升高。此外,该指标还可协助明确是否存在急性冠状动脉综合征。 其他常规检查 包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于排查其他疾病,并评估患者病情。 心脏相关特殊检查 心电图 心脏常规检查,但心力衰竭本身并无特异性心电图表现,可判断是否有心跳节律异常,是否有心梗发生等。 心导管检查 从手臂或者腿部动脉插入导管,进入到主动脉测定下心室的动脉压力,还可以注入造影剂,显示出冠脉和心脏的情况。 6分钟步行试验 主要适用于慢性心衰患者的运动耐力评价,还可判断患者心衰严重程度以及治疗效果等。 检查要求患者在平直的走廊里尽快行走,测定6分钟步行距离,将<150m、150m~450m、>450m分别诊断为重度、中度和轻度心衰。 影像学检查 超声心动图 可以评估心脏结构和功能状态,是心衰最有价值的检查,简便可重复。 X线检查 主要用于鉴别心衰与肺部疾病,是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。 心脏磁共振(CMR) 是评价心室容积、室壁运动的金标准。可用于排查众多心脏相关疾病。 冠状动脉造影(CAG) 可确诊是否有冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。 鉴别诊断 支气管哮喘 左心衰竭严重时的“心源性哮喘”需与支气管哮喘相鉴别。 心力衰竭患者多有基础的器质性心脏病,体位改变可影响到呼吸,严重时可咳粉红色泡沫痰。 支气管哮喘患者多有青少年期过敏史,可咳白色黏痰,血浆BNP水平可辅助鉴别。 心包相关疾病 心包积液、缩窄性心包炎等,可使心脏被压缩,腔静脉回流受阻,肝大、颈静脉怒张等,根据病史、超声心动图等可确诊。 肝硬化伴下肢水肿 与慢性右心衰竭鉴别,肝硬化常伴腹腔积液,基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等均可帮助鉴别。 对于急性心力衰竭的患者,需优先解除严重呼吸困难、缺氧等威胁患者生命的症状,治疗目标以改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能为主。 对于慢性心力衰竭的患者,治疗目标为缓解临床症状、延缓疾病进展、改善长期预后、降低病死率与住院率,并尽可能提高患者生活质量。 总体来说,对于心力衰竭患者需采取综合治疗,主要包括祛除诱因、针对病因治疗及对症支持治疗,治疗手段包括药物、心脏再同步化治疗(CRT)、植入型心律转复除颤器(ICD)等。 急性期治疗 急性心力衰竭、或慢性心力衰竭的急性加重时,患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停,可威胁患者生命。此时,医生会优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。 家庭急救措施 如果患者发生急性心衰或心衰突然加重,需要及时进行抢救,不及时可危及生命,在家中可参考如下步骤进行施救: 施救者需保持冷静,及时拨打急救电话,等待急救; 抬高患者上躯干(半卧位或高坐位),双腿下垂; 有条件者立即给患者吸氧; 把患者胸前衣物剪开或敞开,保证患者呼吸顺畅; 对患者进行安抚镇静; 患者发生心脏骤停及时进行心肺复苏操作。 一般治疗 生活方式管理 学习了解疾病管理相关知识,正确认识疾病,保持情绪稳定。 患者在治疗期间还需要特别注意监测自己体重变化。 饮食上需严格限制水分及钠盐摄入,以预防水钠潴留。 休息与活动 对于病情不稳定或急性期患者应严格限制体力活动,可高坐位或半卧位休息,但应同时预防深静脉血栓、肌肉萎缩、压疮等的发生。 对于病情稳定的患者,可遵医嘱适度运动。 药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担,是心衰治疗的基础药,长期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 RAAS抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):改善临床症状,降低患者死亡风险。 血管紧张素受体措抗剂(ARB):作用和ACEI类药物类似,但患者耐受性更好,如果患者不能耐受ACEI类,可改为此药。 醛固酮受体拮抗剂:在ACEI基础上加用可以改善预后。 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI):可抑制血管收缩,减轻心肌重构。 β受体拮抗剂 美托洛尔等,可抑制交感神经活性,长期应用可减轻症状、延缓疾病进展,改善预后、降低死亡率。 正性肌力药 洋地黄类药物:可以增加心肌收缩力,低氧血症、心肌梗死、心肌缺血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅(肥厚型心肌病等)的患者禁用。 其他:β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)等。 硝酸酯类药物 硝普钠等,可以扩张血管减轻心脏负担,缓解心绞痛、高血压等患者的症状。 抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓,易致栓塞,因此需应用抗血小板(阿司匹林等)、抗凝(华法林等)药物治疗。 手术治疗 心脏再同步化治疗(CRT) 相当于给心脏装上了一个电子助力泵,植入后可以让左右心室同时泵血,从而改善心脏的泵血功能,帮助患者改善症状,进行更多活动,延长患者寿命。 植入型心律转复除颤器(ICD) 主要目的是防止异常的心脏节律发生,它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律,如果出现会自动进行电击帮忙纠正,对于心衰患者,植入ICD可以避免室颤的发生,改善患者长期预后。 心脏移植 治疗顽固性、难治性心衰的最终选择,但是价格昂贵、供体难寻。
赵飞 2020-06-19阅读量1.1万
病请描述:尿道狭窄是指尿道任何部位的机械性管腔异常狭小,使尿道内阻力增加而产生的排尿障碍性疾病。多见于男性。按病因可将尿道狭窄分为先天性尿道狭窄、炎症性尿道狭窄、外伤性尿道狭窄3大类。由于增生的纤维组织代替了正常的尿道海绵体而形成瘢痕,使尿道及其周围组织挛缩,从而造成尿道狭窄。 尿道狭窄治疗的选择取决于病人的全身情况、狭窄病因、狭窄部位、长度和瘢痕致密度,既往治疗史等。根据病情可选择1种或多种方法。 1.尿道扩张术: 尿道扩张在治疗狭窄中有一定作用,对于仅侵及上皮或浅表海绵体的纤维化有治疗作用。经扩张后使狭窄部位起到舒展和按摩作用,改善局部血运,促进瘢痕组织软化,有利于狭窄的缓解。对于较敏感者或初次行尿道扩张术者,可施以表面麻醉。探子越细,头部愈尖,颇易穿通尿道壁,形成假道,若16F、14F或12F的探子不能扩入,切忌勉强重复扩张造成人为的尿道损伤。此时改用丝状探子,丝状探子粗4~6F,质地较软,尾部有金属螺纹,可以与尖部带螺丝的金属或硬塑质尿道探子连接在一起,后面尿道探子的规格为8~24F,由进入膀胱的丝状探子引导后面较粗的尿道探子进行扩张,这种方法一旦成功,便改用普通的金属探子定期进行尿道扩张。扩张时必须手法轻柔,不应该加重尿道损伤,当纤维组织撕裂后,引起出血及进一步纤维化,瘢痕进一步形成,狭窄长度、深度及密度加强。常以18F探子开始扩张,逐渐增大号码,直到有阻力为止。每周1次,每次增加1~2个号,直到24F,然后延长扩尿道间隔时间至6~12个月1次,可认为治疗成功,狭窄可由于扩张而变软。 2.腔内手术: 自1972年,Saches首先描述了尿道手术刀(冷刀)及内镜下尿道内切开手术以来,经国内外学者不断改进,使尿道狭窄和闭锁的治疗效果明显提高,是治疗尿道狭窄的首选疗法。其主要优点是安全、方便、可重复、并发症少、住院时间短且适应证广泛,适用于各型尿道狭窄,尤适于后尿道狭窄或曾经开放手术而再次开放手术有困难者。目前多采用窥视下导丝引导,显示和判明狭窄尿道腔隙的位置和走向,以利有目的地进行切割手术,常于截石位12、5、7点处切开,切割时应适度进水冲洗,以保持视野清晰。术后置18F或20F硅胶尿管,尿道上皮覆盖切口,表示切口愈合,置管时间长短根据狭窄段的情况来定,可从几天至6周,尿道内切开疗效维持短暂、复发率高,有报道6个月内50%复发,2年为75%,一般认为2~3次手术后仍复发的狭窄应考虑开发性手术,否则将增加修复的困难及失败率。尿道内切开的疗效与多种因素有关,为了减少复发,有人提出围术期应用抗生素,缩短导尿管留置时间,局部注射或灌注糖皮质激素软化瘢痕等方法,效果均不肯定。内切开后间歇清洁自身导尿是一种新型尿道扩张技术,Baker等发现自导尿组在术后导尿3个月内无复发,平均复发间期为终止导尿后4个月;对照组均在术后4个月内复发。但长期随访两组复发率无显著差别。因此认为延长或终身导尿可能有利于预防狭窄。 3.单纯的尿道内切开,瘢痕处呈放射状切开后,尿道通道虽打通,但局部的瘢痕面易有参差不齐,有些组织有活瓣样作用,影响排尿。用电切襻切除这些瘢痕组织可使术后排尿效果更满意,是临床常用的手术方法。但如狭窄位于尿道球膜部者,狭窄段较长或尿道闭锁的病例,尿道腔狭窄,电切襻难与膀胱电切和前列腺电切一样自如操作,视野也往往不清,电切时极易引起穿孔和损伤尿道外括约肌。成都军区总医院经动物模拟实验观察及临床应用结果证明,液电效应较电切有很多优势:①对尿道组织损伤小,术后炎性反应轻,创面修复快,拔除尿管时间早,且无明显瘢痕组织形成。②尿道梗阻长度3cm以内者均可获1次成功。③术中经尿道内口插入金属尿道探条和输尿管导管作引导,损伤直肠的可能性极小。④术后尿道扩张机会少,减轻了病人痛苦。是治疗尿道梗阻的一种有效方法,但须指出液电效应是在尿道瘢痕组织中炸开一条通道,在尿道壁上可能遗留残碎的瘢痕组织形成瓣膜,导致拔管后排尿困难。因此术中发现有残碎的瘢痕组织时应用电极予以冲击,尽量保证创面光滑,必要时附加电切。 4.冷切、电切、液电等腔内技术治疗尿道狭窄,术中均存在创面出血,视野不清问题,特别是在尿道完全闭锁时,冲洗液在尿道内回流困难,稍有出血就会导致视野不清,增加手术难度,盲目操作易引起假道、尿外渗。微波是一种高频电磁波,功率在50W以上时可使组织凝固,血管闭塞,用于手术可使组织出血明显减少;激光是一种单一光谱高能量聚焦光束,具有方向性强,止血作用好的优点,能使纤维瘢痕组织汽化、热凝固,同时对周围组织热效应小,随之创面吸收修复并上皮化,瘢痕形成少,1991年Smith等运用接触式激光治疗尿道狭窄获得成功,但激光汽化组织后周围形成一凝固性坏死带,治疗的深度和范围缺乏量化指标和标志,易造成汽化不足或汽化过度,同时存在留置尿管时间长,尿路刺激症状较重等问题。利用微波、激光术中出血少,视野清楚的优点形成通道后再电切、液电清除瘢痕,手术过程中始终能保持视野清晰。术后置尿管时间缩短,对病人损伤小。也可应用汽化电切术治疗尿道狭窄和闭锁。对梗阻部位先行冷刀内切开再采用滚动式汽化电刀切除尿道瘢痕。瘢痕切除面可由浅入深,创面几乎无出血,视野清晰,对于近球膜部的狭窄,滚筒式汽化电切刀的滚动式操作比电切襻的条状切割更为简便和安全。术后置尿管3~7天,近期疗效满意。 5.开放性尿道成形术: 与腔内手术相比,开放性后尿道成形术复发率低。开放性尿道成形术包括端-端吻合和替代成形术。前者根据手术途径不同,分为经会阴、经腹-会阴/耻骨吻合术,是公认的开放性手术中效果最好的。 (1)经会阴端-端吻合适用于球部尿道狭窄或闭锁<2~3cm经尿道扩张失败或效果不满意前尿道健康的病例,可切除狭窄部行尿道端端吻合术。手术取截石位,会阴部弧形切口,在尿道海绵体与阴茎海绵体之间锐性分开,勿损伤各自的包膜,使尿道狭窄段及其上下正常部分约2cm从阴茎海绵体上游离出来,经尿道外口插入一尿道探子,其尖端受阻部位即为尿道狭窄的远端,切除瘢痕狭窄段尿道,断端用2-0或3-0肠线间断吻合,留置尿管10~14天。成功的关键是彻底切除破损的组织及尿道周围瘢痕,充分游离尿道海绵体,达到黏膜对黏膜无张力吻合。严格经会阴正中切开,前列腺两侧不做过多分离,以保留勃起组织的神经血供,不致影响性功能。阴茎悬垂部的狭窄不宜切除吻合,以免引起腹侧的痛性勃起。 (2)经腹-会阴吻合术适用于狭窄、闭锁<3cm,膜部以上高位狭窄、骨盆骨折严重移位,伴膀胱底部/直肠瘘和膀胱颈部撕裂假道等复杂性后尿道狭窄或需同时处理膀胱内病变者。术前造影发现内括约肌无功能者应用该方法行膀胱颈部修复。手术经会阴的步骤与球部尿道吻合术相同,若有耻骨上膀胱造口,可经瘘口插入一粗尿道探子,探子尖端顶于狭窄段的近端,将狭窄段向会阴切口内顶出,若未作膀胱造口,则应作耻骨上膀胱切开,借助于探子的引导。围绕探子切开尿生殖膈,充分游离尿道狭窄的瘢痕段,切除瘢痕,2-0肠线吻合,留置尿管3周,术中注意避免直肠的损伤,后尿道狭窄合并假道时,必须注意避免将尿道与假道吻合。后尿道狭窄病人造影显示狭窄段较长,正常尿道长度不足,既往多次手术失败者,可行经耻骨的尿道成形术。1962年Pierce首次用此途径于后尿道手术,包括膜部尿道的成形术,1963年Waterhouse系统介绍了用此途径施行尿道手术,故又称Waterhouse成形术,手术时先游离尿道球部至尿生殖膈,于狭窄部远侧切断尿道。再作下腹部正中切口,下缘抵阴茎根部,延伸成人字形,显露耻骨联合,切断阴茎悬韧带,结扎及切断阴茎背深静脉,游离耻骨联合,用线锯将耻骨距中线2cm处锯断,移去切除的耻骨,用金属探子从膀胱探入后尿道,仔细游离并切除瘢痕狭窄段,3-0肠线吻合,置尿管2周。此法具有显露良好,能在直视下操作的优点,术后对负重亦无多大影响,但其手术操作复杂、创伤大,术后并发症多,术中有损伤前列腺静脉丛及痔下静脉丛引起大出血的危险,若外伤时或修补手术时内括约肌受损,也可引起尿失禁,有的术后发生阳萎,故应严格掌握适应证,不宜作为一种常规的后尿道吻合方法。 6.替代成形术是利用自体阴茎、阴囊、包皮或大腿内侧的皮肤修复狭窄缺损尿道的方法,分为带蒂皮瓣及游离皮瓣。适用于伴有前尿道病变、狭窄或缺损段长,合并感染、瘘管及多次吻合成形或尿道内切开失败者。带蒂皮瓣的优势在于可一期完成成形。游离皮瓣成形需4个条件:移植床良好的血供,移植物迅速吸胀贴附,迅速神经血管化,不移动有利于营养交换。皮肤移植物易被尿液浸湿,影响贴附及血供,皮肤移植多用全厚皮片,包皮及阴茎部皮肤最适合,优点是无毛发生长、薄、收缩<15%,外生殖器外的皮肤厚且收缩大,阴囊皮肤有毛发生长易形成结石且不易裁剪。膀胱黏膜与尿道黏膜上皮相同,从理论上讲是替代尿道最理想的材料,且无毛发生长适应尿液,顺应性好,黏附后可迅速从毛细血管获得营养,多于膀胱前壁取材,取下后立即置于盐水中,但有5%~15%收缩,可有憩室形成,尿道口黏膜增生是膀胱黏膜尿道成形术特有的并发症。用颊黏膜修复尿道狭窄是新近推出的一种方法。常于下唇取材,根据需要可向两颊部延伸,最长可取12cm,取下后置于1∶100000的去甲肾上腺上腺上腺素的盐水中,口腔黏膜因为上皮厚,富含弹性蛋白,故韧性好,加之固有层薄,易于黏附及神经血管化,颊黏膜毛细血管密度高,取材方便,创伤小,愈合快,因此比用阴茎皮肤或膀胱黏膜好,Pansadoro等报道用此方法治疗球部尿道狭窄成功率达96%。 7.记忆合金支架: 本法操作简单,创伤小,成功率高,术后不需留置尿管,因此排尿迅速,并发症少,患者痛苦小,易于接受。对于其他方法不易处理的尿道狭窄有较好的效果,但远期疗效尚待观察。
吴玉伟 2020-03-10阅读量1.1万
病请描述:男性性器官有阴茎、阴囊、睾丸、附睾、精索、前列腺、精囊、尿道球腺等。能看见的有阴茎、阴囊,叫外性器官;看不见的有附睾、睾丸、前列腺、精囊等,叫内性器官。 首先,我们看看阴茎。阴茎是男性重要的性器官。阴茎分为阴茎根、阴茎体和阴茎头三部分。 阴茎根固定于耻骨,是阴茎不动部分,阴茎以此为支撑勃起;阴茎体在根的前方,呈圆柱形;阴茎体与阴茎头交界处缩窄,阴茎头像军官的“大沿帽”,所以称为颈为冠状沟;阴茎头形状像龟的头部,所以又称龟头,是阴茎的末端,蕈状膨大,是阴茎可动部分;头前端有尿道开口。 很多男性对自己阴茎的大小十分在意,总觉得自己阴茎小,并因此而苦恼。我国男性阴茎,萎软状态下长约5-7厘米,勃起时长约10-14厘米左右。只要勃起时长度正常,萎软时越短,越具有保护作用,在浴池偷看别人,跟自己比较,毫无意义;再有,即使勃起时阴茎长度比正常人短,只要勃起正常,一般不会影响性生活。女性阴道长度约长8-10cm,而阴道外1/3对触觉有感觉,内1/3对触觉不敏感,做电烧手术时都不用打麻药。所以,不要担心您的阴茎短,夫人不满意。 阴茎干的皮肤薄而柔软,可滑动,可伸展,少毛,基底层含黑色素细胞,而且黑色素粒大而多,所以颜色深;阴茎包皮上有很多汗腺、皮脂腺,不经常清洗,会有包皮垢,包皮垢长期刺激,阴茎癌发病率高,妻子患宫颈癌的可能性也大。如果只是是包皮过长,包皮可以翻上去,龟头可以露出来,可以经常清洗,不做包皮手术;如果是包茎,包皮很紧,龟头翻不出来,或龟头勉强翻出,一旦勃起,出现包皮一定要做包皮环切术。 包皮系带位于阴茎头腹下部,于包皮内部,通过冠状沟与龟头尿道口下方相连。包皮系带弹性不好,性生活时经常被拉断裂。做包皮手术时,包皮系带要留够长,否则阴茎勃起时阴茎会向下弯曲,还会有疼痛。阴茎头黏膜,色浅红或紫黑,不能滑动,不可伸展,没有毛;有丰富的神经纤维末梢,是男性性感觉最强、最集中的部分。 阴茎有3条海绵体,其中阴茎海绵体2条,合在一起在阴茎背侧;尿道海绵体1条,在腹中线上,到阴茎头部海绵体扩张,形成阴茎头,尿道从中间穿过。阴茎勃起是因为海绵体充血,海绵体体积增大,海绵体外层白膜很坚韧,使海绵体会变硬。充分勃起的阴茎,受到外伤可以折断,如性交姿势不正确等。阴茎的功能,一是性感受器,非常敏感;二是性交器官,代替了阴茎骨;三是排尿器官。 阴囊位于阴茎的下方,正中有一中间隔,把阴囊分为左右两个囊腔;每侧阴囊里各有睾丸、附睾及下段精索,一面一个。阴囊皮肤很薄,富有汗腺、毛囊和皮脂腺,出汗时阴囊潮湿,清洗不及时有异味,伸缩性大,色黑有皱褶。 阴囊柔软,富有弹性,具有缓冲作用,对睾丸具有机械性保护作用;阴囊的上升与下降可以调节阴囊内温度,精子产生所需要的温度为35.5~36℃,比体温低1~1.5℃(新的文献新的数值最高为6℃),穿紧身裤,频繁洗桑拿,会影响精子活率。阴囊还是性敏感区,在性生活中获取快感。 睾丸呈卵圆形,内外两侧面,前后两缘,上下两端,大小为3.5 × 2.3 ×1.7cm,约15g。后侧与附睾相连,有精索悬吊阴囊内,表面光滑,除附睾覆盖处外,除由鞘膜脏层覆盖 睾丸的外层,是色白而坚韧的结缔组织膜,厚0.5mm,叫白膜。睾丸里有100-300个睾丸小叶,每个小叶为锥体形,内含2-4条曲细精管,曲细精管是产生精子及雄激素的地方。睾丸外被鞘膜包裹,鞘膜分为脏层和壁层,之间的腔为鞘膜腔,含有适量渗出液,有润滑作用,防治睾丸外伤。 出生时,睾丸就下降到阴囊。如果没下来,叫隐睾。睾丸在体内没下来,体内温度高,睾丸会受损伤,会影响生育,也容易得睾丸癌。因此,发现隐睾,应及时手术,把睾丸拉下来。手术最佳时间2岁半之前,2岁半以后做手术,即使把睾丸牵拉下来,长大后也可能会影响生育。成年人隐睾,也应该做手术,目的是,睾丸一旦有癌变,可及时发现。睾丸的功能是产生精子、分泌性激素。 附睾在睾丸的背侧,分头、体、尾三部分。头在睾丸上极,体在睾丸后部,尾在睾丸下极。长约6cm,直径0.5cm。由睾丸出发的小管10-15条,由睾丸穿出进入附睾,最后汇成一根迂曲的小管。小管长4-6m,直径0.5mm,即附睾管。 附睾的功能,一是吸收及分泌功能,睾网液99%在此附睾头被吸收,分泌肉毒碱、甘油磷酸胆碱、唾液酸糖蛋白等。二是精子储存环境,有利于精子处于静息状态,延长精子成活时间,可达数月。三是高激素环境,附睾体部雄激素水平高,精子逐渐成熟,时间约19-25天。四是免疫屏障功能,类似血睾屏障。五是收缩机能,头、体部平时节律性收缩,尾部平时不收缩,在射精时收缩。 精索里包含输精管、动脉、静脉、神经及蜂窝组织。输精管全长约40cm,分为睾丸部、精索部和盆部,输精管壶腹部与精囊汇合后称为射精管。由内纵、中环、外纵三层平滑肌组成,作用为排精的通道。输精管结扎手术后,精子不能排出,可以避孕。 精索静脉曲张,是一个常见病。静脉回流受阻,静脉血淤积在睾丸周围,因压力增加、温度增加、有害物质增加以及乏氧等因素,睾丸会受到损伤,一是可能影响精子质量,影响生育,二是可能影响激素分泌,对男性健康有影响,需要治疗。 前列腺位于盆腔内,膀胱下。呈倒置的锥形,有尿道从腺体纵行穿过,底向上与膀胱相连,尖向下与尿生殖隔上筋膜相接。前面为耻骨联合,后面为直肠。由腺体及肌肉纤维组织组成。长约2.5cm ,横径约3cm,厚约2.5cm,重约18g。简单比喻,正常前列腺一般有鸽子蛋大小,如果增大到鸡蛋大小,或更大,可能是前列腺增生症,或其他前列腺疾病。 前列腺参与性与生殖,分泌前列腺液,占精液的1/3,因此,前列腺疾病,可能影响生育;前列腺包裹着尿道,因此,前列腺疾病往往与排尿有关,如前列腺炎可出现尿频、尿急、尿痛、尿都滴白等,前列腺增生症可出现排尿困难。 精囊在膀胱后方,前列腺的后上部,输精管末端外侧,直肠之前,是一对囊性器官,长2.11-6.16cm,宽2cm,容积4ml。精囊的作用,一是分泌精囊液,占精液的70%。二是产生果糖,精子供能。三是产生前列腺素,松弛宫颈,有利于受精。四是分泌蛋白酶,保护精子。 尿道球腺位于尿生殖隔上下筋膜之间的会阴深囊内,膜部尿道之两侧,尿道球后上方。一对,豌豆大小,坚实的,黄褐色圆形小体,腺管穿过尿道,开口于球部尿道近端。功能是性兴奋时分泌少许尿道球腺液,润滑精道,润滑龟头、包皮。
叶臻 2018-11-21阅读量2.3万
病请描述: 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议,在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间,导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病,全球大约有数百万患者,主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状,细胞变形性差且边缘不整齐,携氧能力较差,容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外,血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少,容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上,指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出,肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差,确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高,仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病,如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗,结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者,但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地(Cleveland Clinic Foundation)于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现,约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少),远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷,从而导致细胞信号传导通路障碍,促使这两种疾病的发生。动物实验表明,甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病,以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持,但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明,特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代,导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究,发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测,认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常,导致代谢产物葡萄糖脑苷脂(glucocerbroside)在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中,可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”,以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中,即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明,脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力,血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致,病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10,是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段,但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性,而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的,因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压,但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成,可以阻断肺血流导致肺动脉高压,是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道,他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象,且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险,并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压;也有采用干扰素进行治疗的报道,但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类:肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环,使肺静脉压力升高,诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是:左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高,继而肺静脉压升高,最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩,肺动脉压会明显升高,右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正,肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏,使左室功能下降;肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅;其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全),肺静脉血液回流受阻导致血液返流,也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时,血液返流会引起肺动脉压力升高,导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下:由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻,左房压力升高;肺静脉压被动性升高;依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高;肺细动脉压力升高,引起肺动脉高压。第三类:与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1,600,000例COPD患者,部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD,其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者,这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析,结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性,其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用,似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月,连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难,由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难,气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除,则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病,多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统,表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高,但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短,有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘,其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致,可合并肺部炎症,可通过遗传或先天性获得,也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12,000,000人有睡眠呼吸暂停现象:睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视,绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡,发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是:7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒,次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群,但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀,应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅,会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分),从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍,是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等,但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加,睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重,就会发生夜间呼吸表浅,白天也得不到足够的氧供,即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促,这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法:胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点,则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压,但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重,但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后,肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见,通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气(CPAP)是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵,经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服,许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用,观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是,你使用的时间越长,发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上,两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面,一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻,因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间,这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单,必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节,可能会感觉不舒服和无效,你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压,一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识,还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址:www.sleepapnea.org;电话:202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾,就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)?打鼾期间是否有一段时间没有呼吸?如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦?有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖,建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况,但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭,而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安,而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显,这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换,往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病,肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡,就没有充足氧进入血液,导致低氧血症。由于缺氧,肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子,血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有:疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征,还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病:高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时,肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压:海拔、温度和湿度随着海拔的升高,大气压会逐渐下降,空气越来越稀薄,导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10,000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5,200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好,但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区,这只是他们的个人看法;目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10,200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔,那里海拔太高,当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中,湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有:视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等,严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时,对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外),这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8,000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5,000-7,000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置,如果你感觉不适可以使用(见第十章,如何在飞机上吸氧部分)。第四类:慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活,则血凝块一般会自行溶解,不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章),对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉,偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成,随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2,500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉,最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性,但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成,过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落,随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致,但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞,不知道肺动脉内存在血凝块,往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后,在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素,医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解?为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压?这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈,但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后,远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护,但同未阻塞的肺动脉一样,远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是,肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压:活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音,这种杂音也可见于其它疾病,但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊:如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起,或误诊为哮喘或其它心肺疾病,或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成,这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除,只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料,但研究者认为即使没有这些小血栓存在,肺动脉高压仍会加重;且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞,其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行,也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内,全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨,主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见,但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压,还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变,几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统,主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡,眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类:混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高,继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病,非常罕见,其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞,位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病,病因不明,但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统,尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发,这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病,包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者,比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉,引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7739
病请描述:肺高血压病患者常伴有右心功能不全。右心功能不全所致的水肿,最先出现于身体低垂部位。立位、坐位时,先出现足踝部位水肿;仰卧位时,则先在骶部出现。这是因为右心功能不全时上、下腔静脉回流受阻,体循环静脉压增高,导致毛细血管流体静压增高,血液中的水分透过血管壁积聚在组织间隙中形成水肿。而毛细血管流体静压也受重力的影响,最低垂部位的毛细血管压较高,因此,水肿最先在最低垂部位出现。有患者说下肢水肿在晚上明显,第二天醒来会明显减轻其实是一样的道理。白天人基本上处于座位和立位,到了晚上下肢水肿自然明显。而夜间睡觉时下肢处于平卧位,到了第二天早晨水肿自然减轻。上海市肺科医院肺循环科姜蓉用手指按压水肿局部皮肤,可出现凹陷,在手指松开后,这种凹陷需要数秒致 1 分钟方能平复。这是由于皮下组织间隙中有较多的游离水,因按压局部压力增高,使游离水移向压力较低处,故出现凹陷,手指松开后,游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。如果患者出现胸腹水和心包积液则提示病情加重,需立即就医调整治疗方案,不要自行使用利尿剂,以防延误治疗或产生不必要的并发症,如:电解质紊乱。
姜蓉 2018-08-06阅读量8218
病请描述:下腔静脉血栓,这个听起来有些陌生的医学名词,却与我们的生活息息相关:一位喜欢“宅”家的女青年,因为长时间久坐不动而形成了这下腔静脉血栓,导致双脚严重水肿淤血,根本无法行走。其实,它最大的健康危险远不止于此,一旦血栓脱落阻塞肺动脉,就可能瞬间夺走人的性命。曾有坐长途飞机经济舱的旅行者,坐在座椅上不动,经历了十几个小时的飞行。当飞机落地停稳,他准备起身拿行李的一刹那,突然倒地不省人事。这很有可能就是下腔静脉血栓脱落导致了致命的肺栓塞,“经济舱综合征”是要夺人命的。本期“专家访谈”为您说说如何防治下腔静脉血栓,这枚不定时的“健康炸弹”。溶栓、吸栓、支架、滤栓——拆除下腔静脉血栓,这枚“不定时炸弹”下腔静脉血栓,既是“慢性杀手”,又是“不定时炸弹”下腔静脉血栓是指由于各种原因导致下腔静脉血液凝结形成血栓的一种疾病。临床上,这一疾病多在下腔静脉狭窄或闭塞的基础上发生。另外,如果下肢形成深静脉血栓并向上蔓延,也会引发下腔静脉血栓,会造成双下肢、盆腔,甚至肾、肝静脉血液回流受阻,从而出现相应区域组织器官的淤血水肿,危害全身多个器官和组织的健康。而这些还不是下腔静脉血栓最可怕的地方,一旦这个血栓脱落,就有可能造成致命的肺栓塞。肺栓塞均由血栓阻塞肺动脉造成,目前按病情轻重分为两类:一类是致死性肺栓塞,约占所有肺栓塞的15-30%,可在数秒钟之内夺走人的生命,因此极为凶险。另一类是非致死性肺栓塞,患者一般会出现气喘、头晕、咳血等症状,会有中等程度的低氧血症,通过静脉输液进行抗凝治疗可以取得较好的效果。由此可见,下腔静脉血栓既是人体血管健康的“慢性杀手”,又是一枚随时可能夺走生命的“不定时炸弹”。因此,有效控制下腔静脉血栓刻不容缓。滤器,兜住血栓的一张大网防治下腔静脉血栓的第一道防线,就是要防止血栓脱落阻塞肺动脉。目前,临床上最有效的防止方法之一,就是在下腔静脉植入滤器。这枚滤器由镍钛合金材料制成,呈网兜状。这枚滤器就像是设在下腔静脉流向肺动脉的必经之路上的哨卡,一来能拦截住直径在4毫米以上的大块血栓,它们可是塞住肺动脉、夺人性命的“罪魁祸首”;二来面对那些个大而质地柔软的血栓,那些钛合金滤器也会像刀刃一般,将这坨大肉块分割成小肉丁,如此血栓就无法对生命形成威胁。当然,滤器并不能保证百分之百地拦截血栓成功,而且并不是所有的患者都需要植入滤器,只有对那些有出血倾向的、无法耐受抗凝治疗的患者,才考虑为他们植入滤器。一般植入滤器与吸栓介入手术同场进行,并且先于吸栓执行。因为在吸栓治疗时,有些血栓极易松动脱落,那么就需要先放置好滤器进行有效拦截。溶栓、吸栓、支架,介入“组合拳”歼灭顽固血栓滤器可以拦截血栓,但无法消灭祸害的根源------血栓本身。对于血栓的治疗,口服抗凝药物或静脉输入溶栓药物仍然是最基础的手段。如今,在介入治疗领域,也有一些新方法,比如机械性吸栓治疗。这一方法对于形成两周之内的新鲜血栓是极为奏效的。它应用特殊的吸栓仪器,通过一根导管将溶栓药物送达到血栓部位进行定点喷射,使血栓融化,再通过吸栓装置将这些融化的血栓吸走。吸栓的好处就是直接消灭血栓,立竿见影,但弊端也很明显:在吸走融化血栓的同时,也可能吸走一部分健康的血液,从而导致一定程度的失血。对于那些顽固的、残留的、难以被短时间内消灭的血栓,我们还可以通过导管溶栓的方法来对付它们。在血栓部位处留一个导管,定时喷射溶栓药物,边喷射药物,边观察效果,一般观察时间为24小时~48小时。不过,这一方法由于有大剂量的溶栓药物存在于血液当中,因此在溶栓的同时也增加了出血的风险,对于高血压病患者及出血倾向患者是慎用的。最后实在无法清除的陈旧性血栓或纤维化狭窄管壁,我们可以放置支架,来达到重新撑开血管的作用,好比在堵塞的下水道内重新排上管道,及时排空淤塞的污水。滤器,也是一把双刃剑周奶奶近八十岁,女儿长期在国外居住,八年前得了下肢深静脉血栓,为避免血栓脱落发生肺栓塞的危害,当时放了下腔静脉滤器,但当时未及时将滤器取出。现如今,滤器与血管壁长在一起,引发了下腔静脉血栓,导致双下肢肿胀疼痛,病情非常痛苦,原定的去国外探望女儿的计划也被迫取消。经过我们及时的吸栓与支架治疗,开通了闭塞的下腔静脉,恢复了下肢静脉血回流,周奶奶病情很快康复,高高兴兴的与女儿在国外生活了。滤器在网住血栓的同时,血栓块也阻碍了下腔静脉的血流,时间一长,就会堵塞血管,也会引发下腔静脉血栓。因此,滤器最好不要一直放在下腔静脉里,在血栓风险消除后要尽早取出。有些滤器可以在吸栓完成后就被当场取出,另有些滤器则在植入后短则三四天,长则两周内需要被取出。因为时间一长,滤器就会和血管长在一起,被血管内皮包绕住,届时非但很难再取出,而且还会成为培养新的血栓的“温床”,造成“滤器血栓”。对于病史比较长的下腔静脉血栓,特别是由于滤器长期留在体内导致的下腔静脉血栓,处理起来更加棘手。由于这些滤器都难以取出,需要应对那些陈旧性血栓,可采用通过机械性吸栓联合支架植入术进行治疗。目前,上海九院血管外科已经开展了30多例相关手术,总有效率达到80%~90%,支架的通畅率在70%,一些滤器放置时间超过十年的病人也得到了很好的治疗效果。
秦金保 2018-04-27阅读量1.1万
病请描述:胆囊疾病的发病原因很多,包括感染、梗阻、化学等因素,本文就胆囊皱襞位置进行分析,发现先天性胆囊皱襞异常(又称胆囊分隔),可明显增加胆囊疾病的发病率,现报告如下。 临床床资料:5年期间经超声检查共发现2900例分隔胆囊,其中男性1355例,女性1535例,年龄19-71岁,平均年龄44岁,其中1252例经手术证实。2900例胆囊分隔患者中胆囊皱襞正常1450例(A组),胆囊皱襞异常1450例(B组)。判断标准:①胆囊颈部高回声光带为皱襞位置正常(A组)。②胆囊体、底部之间或颈、体部之间有横贯胆囊腔的高回声光带为皱襞异常(胆囊分隔即B组)。 进行分析,结果A组中正常胆囊占58%(841例),病变胆囊占42%(609例),其中胆囊结石、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎合并胆囊结石、急性胆囊炎、胆囊息肉、胆囊腺肌增生症的发病率分别约12.3%,8.4%,9.5%,6.3%,3.5%,2.0%;B组中正常胆囊占11.8%(172例),病变胆囊占88.2%(1278例),其中胆囊结石、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎合并胆囊结石、急性胆囊炎、胆囊息肉胆囊腺肌增生症、的发病率分别约20.1%,9.2%,38.5%,11.8%,5.6%,3.0%。B组胆囊病变发病率显著高于A组。 正常的胆囊皱襞由胆囊颈和胆囊管的粘膜形成,为螺旋状的皱襞,又称螺旋襞,具有节制胆汁流出和流入的作用。有资料显示胆囊皱襞位置异常较胆囊皱襞位置正常的胆囊疾病发病率明显增高,表明皱襞越接近胆囊底部发病率越高,双皱襞更明显增加发病率。当皱襞位于底部时,慢性胆囊炎或慢性胆囊炎合并胆囊结石者上腔囊壁明显增厚,内壁毛糙,而颈部囊壁无明显增厚,说明病变主要累及上腔。经手术治疗患者大部分胆囊的外观可见胆囊体部或底部膨大,切开胆囊,囊内可见一横隔横跨前后壁,横隔有长有短,胆囊体部或底部囊壁均呈炎性改变,尤以底部明显,部分皱襞呈炎性改变。上述改变说明由于胆囊畸形皱襞的存在,直接将胆囊分成上下两腔,造成胆汁排泄不畅,尤其是上腔胆汁排出受阻,进而导致胆汁长期淤积于胆囊腔内,使胆汁反复刺激胆囊腔及囊壁,致使胆囊发生一系列病变。本研究发现,由于胆囊皱襞位置异常,产生类似机械性阻塞现象,明显影响胆囊的收缩功能,从而导致胆盐的过度浓缩,囊壁毛糙、增厚,进而影响胆囊静脉血流回流受阻,致胆囊壁的粘膜大量增生,从而形成一系列炎性改变。 当浓缩的胆汁排除受阻,致胆汁浓缩,这种浓胆汁对胆囊壁产生强烈的化学刺激,较易并发细菌感染,致使胆囊壁水肿、发炎,引起胆囊壁的血供障碍,从而导致急性胆囊炎症。当急性胆囊炎发作之后,胆囊粘膜遭到不同程度的破坏,进而导致胆囊壁增厚、纤维化、慢性炎细胞侵润、肌纤维萎缩,使胆囊功能丧失,严重者胆囊变小、或充满结石,形成萎缩性胆囊炎。慢性胆囊炎的胆囊病理解剖可见胆囊壁中度增厚,长期反复炎症者胆囊壁高度增厚,增厚的胆囊壁与周围组织粘连。本研究还发现急、慢性胆囊炎的发病的主要原因之一是结石嵌顿于皱襞中,且皱襞横贯性越大,结石越容易嵌顿,胆囊炎症越明显。 胆囊息肉是胆囊内突出的异常赘生物,胆囊胆固醇息肉属良性疾病,是一种非新生物病变,是胆囊粘膜胆固醇结晶沉着,常常是体内胆固醇代谢紊乱的局部表现叫,目前对胆囊息肉病因有多种观点,如感染、饮食、神经等因素。但都难于解释清楚胆囊息肉的生长、再生、复发的机理。本研究发现皱襞位置异常时本病发病率增高,分析原因可能与胆汁排出受阻,胆固醇代谢紊乱,胆囊内压力过高,导致胆固醇颗粒沉淀于粘膜上皮细胞基底层,组织细胞过度膨胀造成,或由于炎症的增加,造成组织间质的腺性上皮增生,并由大量淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润而成,胆囊腺肌增生症是以胆囊粘膜和肌肉增生为主要病变的一种胆囊良性增生性疾病。本研究发现皱襞位置异常时可明显加重粘膜和肌层增生,导致其发病率增高,这可能是胆囊腺肌增生症的发病原因之一。近年来有学者提出胆囊腺肌增生症是癌前病变或癌变倾向,因此提出凡B超检查发现胆囊壁增厚或不规则均应切除胆囊。 结论:胆囊皱襞位置异常(胆囊分隔)是胆囊疾病发生的病因之一,胆囊内由于皱襞位置异常影响了胆汁的排泄及胆囊的收缩功能,导致胆汁淤积,并且皱襞越近底部或皱襞横贯性越大,胆囊疾病的发病率越高。 本文选自罗选文等,西部医学2013年1月第2卷第1期
赵刚 2017-11-24阅读量1.4万
病请描述: <b>痔疮来捣乱,预备二胎妈妈的尴尬</b><b></b> <b>肛肠科 梁榕钰 指导:王振宜</b><b></b> 国家开放二胎政策啦,妈妈们蠢蠢欲动。其中一些妈妈尴尬了,她们怀一胎的时候得了痔疮,当时出于小心谨慎的目的,大部分人会在医生的建议下选择保守治疗。现在准备怀二胎了,痔疮要不要治呢?是继续选择保守治疗还是选择手术治疗呢? 首先我们要了解痔疮是位于直肠肛门粘膜下的自然血管结构,动脉多于静脉。需要分辨痔疮属于自然解剖结构,而痔病则属于该结构的病理性改变。也就是说痔疮其实痔疮每个人都有,只有发作,有症状出现,我们才称它为治病。就像人到一定年纪会有白头发,皱纹一样,它是一种良性疾病,不会恶变成肿瘤,所以目前公认的治疗方法是去除或者缓解痔病的症状。痔疮有四大主症:(1)大便出血:这种出血以无痛性、间歇性便后出血,血色鲜红为特点,这也是内痔和混合痔早期的常见症状。出血一般发生在便前或者便后,有单纯的便血,也会与大便混合而下。出血时呈喷射状、点滴状、擦拭带血等。(2)大便疼痛:大便时肛周疼痛,一般表现为轻微疼痛、刺痛、灼痛、胀痛等。(3)坠胀不适:肛门坠胀不适主要是内痔的症状,轻者有胀满下坠感,重者重坠痛苦。(4)肿物脱出:肛门内部出现肿物脱出,这主要是中晚期内痔的症状。轻者只有在排便时才会脱出肛外,便后可自行回纳,重者在咳嗽、压腹、用力下蹲时即可脱出,严重者甚至用手无法托回肿物。 孕妇容易得痔疮我们可以从以下四个方面来解释:(1)血液流变学的改变:孕妇怀孕期间外周血液循环血量增加,盆腔内动静脉血流量随之增加,因此下腔静脉血流速度减慢,痣静脉回流压力增大、流速减慢,肛垫动静脉吻合调控紊乱导致静脉血流郁滞、组织水肿、血栓形成。(2)子宫增大:巨大的子宫压迫下腔静脉,影响痔静脉回流,导致肛垫血流动力调控障碍而形成痔,或使原有痔病症状加重。(3)性激素影响:怀孕期间孕妇体内的雌激素、孕激素、松弛素等分泌大幅度提高。雌激素的增高使肛垫血管扩张、充血、出血、肿胀;孕激素和松弛素的增高使血管扩张、使组织松软,为肛垫下移提供有力条件。(4)运动量减少:这会使肠蠕动减粪便积滞肠内,水分被重吸收,粪便干结。燥屎压迫肠壁,直肠静脉回流受阻,大大增加了肛肠疾病的发生,这个时候排便努挣,只会加重痔疾。 其实,孕妇或产妇患痔疾是常见症状,药物治疗为首选,采用适合的剂型和剂量能够起到缓解症状的目的。因为产后随着激素水平的逐渐趋于正常,痔疮也有症状缓解的倾向。所以如果痔疮并不影响正常生活,大可不必过度担忧,只要注意保证大便通畅和软化即可。这也是为什么肛肠科医生一般会建议孕妇保守治疗的原因。此时选用如复方角菜酸酯的栓剂或乳膏,可于黏膜表面形成膜状结构并长时间覆盖止痒,减轻黏膜充血。不过孕妇们也要慎重选择,不能使用马应龙这类痔疮药膏,这类痔疮膏由麝香、牛黄、珍珠等药物组成。其中麝香对子宫有明显的兴奋作用,孕妇使用后容易发生流产或早产。因此,孕妇选用痔疮膏时,最好不要选用含麝香成分的,最好在肛肠科医生的建议下合理选择用药。同时,孕妇们也可以尝试温水坐浴,可减轻肿胀、不适感。如果药物治疗无效,则需在专科医师的帮助下,根据症状严重程度选择硬化剂治疗、胶圈套扎及切除或手术治疗。 预备二胎妈妈们可以从以下几个方面来预防: 一、多吃纤维素含量高的食物,如芹菜、白菜、黄瓜、西瓜、猕猴桃、香蕉等果蔬,玉米、地瓜、小米等粗粮。粮谷、叶蔬类摄入量高,经常变换食谱的妇女肛肠疾病发生率低。当然像槐花、蜂蜜、胡桃肉、酸奶、黑木耳、芝麻油等对痔疮有预防作用,通过滋润肠道、增加肠蠕动等作用,达到防止便秘的功效。 二、忌饮酒,或大量进食辛辣刺激、油腻、煎炸熏烤及热性食品,如羊肉、狗肉、辣椒、生葱、生蒜等; 三、不忍便,避免排便用力,避免久坐就站久蹲。建议如厕时间不要超过5-10分钟,不要在排便时阅读刊物或划手机。便后温水清洗肛门,温水或温盐水清洗或坐浴10-15分钟,温度不宜过低也不宜过高,约40摄氏度左右最佳,保持清洁同时改善肛门局部血液循环; 四、避免久坐久站,适当运动,经常做提纲运动,增强盆底肌群功能。下面简单介绍一下提肛运动:全身放松,有意识地收缩肛门,缓慢上提,然后放松,反复做30-40次,每天早晚做两组。提肛练习可随时进行,办公时、乘车时、看电视时、睡前都可做。 一胎时得过痔疮的妈妈们建议备孕前可在专科医生的指导下合理用药或及时手术,这样可避免二胎时的菊花之痛。没有得过痔疮的预备二胎妈妈们可以现在就预防起来了,让自己的二胎之路更轻松一些。当然如果还能没能避免,请不要随意用药或处理,咨询肛肠科医生,寻求更专业的建议。
王振宜 2017-06-18阅读量1.4万