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病请描述： 太田痣是一种先天性的皮肤色素异常性疾病，由日本学者太田正雄于1939年首次报道而得名。其典型表现为沿三叉神经眼支和上颌支分布的青褐色或蓝灰色斑片，多发生于单侧面部，部分病例累及巩膜、结膜甚至引发青光眼，严重者可能导致视力损害。 病因：与胚胎期黑色素细胞迁移异常相关，属真皮层黑色素细胞增生性疾病。 症状：皮损无痛痒感，但随年龄增长可能扩大、颜色加深，约半数患者出生时即存在，部分在儿童期或青春期显现。 并发症：约10%的患者可能伴发青光眼，需眼科定期随访。 治疗进展与方案选择 传统疗法的局限性 冷冻、磨削与手：易遗留瘢痕，复发率高，已逐渐被淘汰。 普通激光治疗：虽有一定效果，但对深部色素细胞作用有限，复发率较高。 1.Q开关激光与超皮秒激光 原理：选择性光热作用破坏真皮层黑色素颗粒，通过吞噬细胞代谢排出，具有高精准性和低创伤性。 优势：治疗周期短（需多次，间隔3-6个月），瘢痕风险低，尤其适用于儿童及浅层色素患者。 创新应用：全麻下超皮秒技术可减轻大面积患者术中疼痛，提升治疗舒适度。 2.治疗时机与疗效影响因素 早诊早治：儿童期治疗更优，因皮肤薄、代谢快，所需次数较少；成人色素沉积深，疗程更长。 心理干预：太田痣可能导致患者自卑心理，建议在学龄前启动治疗以减轻社交影响。 患者管理与预后 个体化方案：需根据皮损深度、面积及患者年龄选择激光类型或联合疗法。 术后护理：严格防晒，避免色素沉着；定期复诊评估疗效及并发症。 长期随访：尤其需监测青光眼等眼部病变。 太田痣的治疗已从创伤性手段转向精准化、微创化。激光技术为核心方案，结合新型细胞失活技术可显著提升疗效。
邓娟 2025-04-08阅读量833
病请描述： 1、静脉曲张很简单，哪里做都一样？ 静脉曲张看似一个简单的下肢血管疾病，但是每个人的病因不一样，制定什么样的手术方案，需要医生有一定的经验积累，以及对血液动力学有足够深的理解。 如果医生手术量不够大，选择了不匹配的治疗方式，或者对于细节的把控不到位，就容易遗漏一些变异血管造成复发。 2、不要盲目的选择治疗方式 静脉曲张是有一个发展周期的，不是说今天不治，明天就会导致烂腿或者形成血栓。如果觉得对工作和生活质量没有影响可以观察，选择恰当的时机治疗，但是千万不要盲目的选择治疗方法。 比如有些静脉曲张患者，看到网络上一些宣传，于是在一些小诊所、医馆扎针放血，看似取得一个不错的短暂效果，实际上潜在一些风险。 因为扎针放血针孔处增加感染其它疾病的风险，也容易导致腿上局部感染和溃疡，且感染严重时可造成菌血症或者败血症等疾病，而且血液大量流失也会导致贫血和失血性休克； 3、静脉曲张，能不做尽量不做，太痛苦了！ 传统的剥脱手术通过切除扩张的静脉，常会留下较大的疤痕，影响美观，并且容易造成出血和神经损伤，术后还需要较长恢复期。许多接受过此类手术的中老年患者，往往会以此劝告他人。 实际上，随着医疗技术的发展，静脉曲张手术理念不断进步，传统治疗概念也得到更新。例如，以前教科书上要求找到大隐静脉开口处的五大分支并结扎，而现在则认为没有必要完全结扎。 像现在做的联合微创，不需要在腿上做很多切口，术后只有针眼不会留下疤痕，大幅度提高了美观度、舒适度。 #USG腔内联合微创术##下肢静脉曲张钟若雷挂号#
钟若雷 2024-12-23阅读量1474
病请描述： Q1: 什么是炎症性肠病？ Q2: 炎症性肠病有哪些临床症状？ Q3: 炎症性肠病会出现哪些并发症？ Q4: 如何诊断炎症性肠病？ Q5: 炎症性肠病如何进行治疗？ Q6: 炎症性肠病如何进行随访, 预后如何？ “炎症性肠病”六连问 Q1什么是炎症性肠病？ 炎症性肠病（IBD）是一组慢性胃肠道非特异性炎性疾病，包括两种疾病：克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。其病因和发病机制仍不清楚。近20年来，IBD患者在我国有明显增多趋势，增多的原因认为与经济快速发展、城市化进程及环境饮食变化有关。IBD临床表现复杂、症状及内镜表现无特异性，早期诊断比较困难，甚至漏诊或误诊。IBD随着病程延长，可能出现各种并发症，甚至需要手术治疗，具有较高的致残率，严重影响患者的生活质量。尽管有很多药物出现，但迄今为止，仍无治愈IBD的药物和方法。但早期诊断，早期积极治疗，完全可以实现病情控制，甚至达到黏膜愈合，病人也可恢复正常的生活状态。 克罗恩病和溃疡性结肠炎尽管同属于炎症性肠病，但二者在发病部位、临床表现、病理特征及并发症等方面均是有区别的。 Q2炎症性肠病有哪些临床症状？ 溃疡性结肠炎好发于大肠，尤其是直肠和乙状结肠，很少累及大肠以外的消化道。临床以腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重为特点，通常不会出现肛周病变。 克罗恩病发病部位与溃疡性结肠炎有所不同，从口腔到肛门各段消化道均可受累，呈跳跃性分布，以末端回肠和邻近结肠多见，临床以腹痛、腹泻、腹部包块、肠梗阻及瘘管形成为特点，常并发肛周病变。 除肠道症状外，二者均可有肠外表现，其发生率高达30-40%，且约1/3的患者发生在IBD确诊之前。主要累及皮肤、口腔、骨骼肌肉系统、眼、肝胆等多个系统，如结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔溃疡、骨关节病变、原发性硬化性胆管炎、巩膜炎、葡萄膜炎等。肠外表现具有多样性、复杂性及隐匿性，经常与其他系统疾病相混淆。部分患者因肠外症状就诊于其它科室，常导致误诊，延误了IBD的诊治。肠外表现的存在对患者的健康和生活质量造成了很大的影响。 Q3炎症性肠病会出现哪些并发症？ 溃疡性结肠炎和克罗恩病由于发病机制不同，会引起不同的并发症。溃疡性结肠炎主要累及黏膜层，主要的并发症是消化道大出血，部分患者可出现重度贫血；由于低血钾或使用胆碱能药物有可能诱发中毒性巨结肠，甚至肠穿孔，部分患者需要急诊手术治疗。此外，反复炎症刺激可致肠粘膜息肉形成，而腺瘤型息肉异型增生增加了癌变的几率，可能会发生结肠癌。 而克罗恩病由于肠道炎症、瘢痕组织形成、肌肉功能受损等可致肠壁增厚、肠腔狭窄，甚至发生肠梗阻。此外，克罗恩病是透壁性炎症，若侵及浆膜层，可致瘘管形成、尤其以肛瘘最为常见。部分患者可发生肠穿孔，引起腹膜炎症状，或腹腔脓肿形成。也有部分患者并发大出血、吸收不良以及严重的肛周病变。 Q4如何诊断炎症性肠病？ 目前，无论是溃疡性结肠炎，或是克罗恩病，均缺乏诊断的金标准，须在排除其他原因所致肠炎的基础上，结合临床表现、实验室检查、内镜、病理组织学及影像学检查结果进行综合判断。 就溃疡性结肠炎而言，黏液血便是就溃疡性结肠炎最常见的症状，结肠镜检查并黏膜活组织检查是溃疡性结肠炎诊断的主要依据，隐窝炎或隐窝脓肿是溃疡性结肠炎较为典型的病理学改变。血常规、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、粪便钙卫蛋白等的检测可以了解溃疡性结肠炎炎症活动程度。诊断溃疡性结肠炎需要排除其他原因引起的肠道炎症或损伤，如感染性肠炎、阿米巴肠病、肠道血吸虫病、药物性肠病及结肠克罗恩病等。 同样，克罗恩病也没有严格定义的诊断标准，腹痛、腹泻、体质量下降是最常见的症状，实验室检查主要包括炎性指标及营养状态评估，如血常规、CRP、ESR、粪便钙卫蛋白、白蛋白等。克罗恩病的内镜检查主要包括回结肠镜、胃十二指肠镜、小肠胶囊内镜及气囊辅助小肠镜。克罗恩病的典型内镜下表现包括非连续性病变、纵行溃疡、铺路石样改变、狭窄或瘘管、肛周病变等。克罗恩病肠道炎症的影像学检查包括小肠CT成像（CTE）、小肠磁共振成像（MRE）和肠道超声等。 Q5炎症性肠病如何进行治疗？ 炎症性肠病的治疗目标为诱导缓解和维持缓解。具体地，在活动期诱导临床缓解、血清或粪便炎性标志物正常化，并力争达到内镜下黏膜愈合；缓解期维持治疗，以求实现长期维持无激素临床缓解、炎性标志物正常和黏膜愈合，防治并发症，从而最终改善远期结局，避免残疾，维持与健康相关的生活质量。 常用的药物包括5-氨基水杨酸类药物（如美沙拉嗪）、糖皮质激素（如泼尼松）、免疫抑制剂（如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤）、生物制剂（如抗TNF药物、维得利珠单抗、乌司奴单抗）等。以往采用的是升阶梯治疗措施，从基本的5-氨基水杨酸类药物，逐步升级到生物制剂，新进的指南推荐降阶梯治疗方案，即早期使用生物制剂，尽快诱导疾病缓解，之后长期维持缓解。但具体方案的实施，应根据个体情况来选择。此外，小分子药物的开发并应用于临床，使患者有了更多的药物选择。尽管如此，部分患者，随着疾病进展以及并发症的出现，仍需要手术治疗。 Q6炎症性肠病如何进行随访？ 对于溃疡性结肠炎和克罗恩病患者，随访是非常重要的，可以帮助医生评估疾病的活动性、药物疗效、并发症情况等，以及时调整治疗方案。 医生会根据患者的病情严重程度和治疗方案，制定随访计划。一般来说，炎症性肠病患者需要定期复诊，频率可能从几个月到一年不等。在随访中，医生会询问患者在上次随访以后的症状变化、药物使用情况、饮食习惯、生活质量等方面的情况，以了解疾病的活动性和治疗效果。医生会根据需要对患者进行血液检查、粪便检查、炎症标志物检测等，以评估炎症水平、贫血程度、营养状况等。在随访中，患者需进行定期的内窥镜检查，以评估肠道的炎症程度、病变情况等。根据随访结果，医生可能需要调整药物治疗方案，包括增加、减少或更换药物，以达到最佳的治疗效果。医生也会就饮食、运动、压力管理等方面给予患者一些建议和指导，帮助患者管理疾病并提高生活质量。
刘强 2024-12-23阅读量2276
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2647