病请描述： 近年来颈动脉硬化和斑块形成的患者越来越多。此外随着人们健康意识的逐步提高，越来越多的人们开始每年常规体检，颈部血管超声检查也开始慢慢被加入到常规的体检项目（目前仍有很多地方或者单位没有把颈部血管超声定为常规体检项目），正是由于人们健康意识的提高和颈部血管超声在体检项目中的普及，颈动脉硬化和斑块形成的发现率也越来越高。很多首次发现颈动脉硬化和斑块的患者都觉得很纳闷，自己平时身体挺好的，也没有头晕等不舒服，颈部血管怎么就硬化和长斑块了。其实随着现代人们生活水平的提高，每日饮食摄入的盐分、脂肪、糖分越来越多，再加上体力活动减少，年龄增长后代谢减慢，动脉粥样硬化的发病年龄也在逐渐年轻化。 1.那查出颈动脉硬化和斑块形成严重吗？ 颈动脉硬化和斑块形成患者并不一定有明显的临床症状，只有当斑块增大到一定程度引起血管狭窄，进而导致脑供血不足后才会出现头晕、头昏等不舒服。而当斑块进一步增大引起血管明显狭窄时，患者的症状就不仅仅是头晕等不舒服了，此时会因为脑缺血严重而导致短暂性脑缺血发作（TIA），例如突然出现说话不清楚，嘴歪，一侧手脚麻木、无力等，以上症状持续几秒钟到几小时不等，此时患者症状还能完全恢复，因此我们称为短暂性脑缺血发作（TIA），但如果此时不能及时治疗改善脑缺血，会进一步发展为不可逆的急性脑梗死。 因此，当颈动脉硬化和斑块形成早期（此时斑块较小）还没有引起血管明显狭窄的时候，病情是不严重的，也不必太担心，一般不会发生脑梗死等严重的脑血管病。但病情不严重并不意味着不用去重视它，因为此时如果不重视，不积极治疗，颈动脉斑块会越长越大，等到斑块很大了再去治疗就失去了治疗的最佳时机。 2.如何预防和治疗呢？ 我们先来说说预防，从颈动脉硬化和斑块形成这个疾病的名称可以看出，在这个疾病发生的过程中一般是先出现颈动脉硬化，继而慢慢出现斑块的生长。所以，归根到底我们对这个疾病的预防就是预防动脉粥样硬化的发生。首先来看看引起和加重动脉粥样硬化常见的危险因素：年龄（随着年龄增大，发病率增加）、性别（男性高于女性）、遗传因素（父亲、母亲有冠心病、脑梗等动脉粥样硬化疾病均增加子女患病风险）、高盐高脂高糖饮食、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒过量、缺乏运动和锻炼等。了解了以上危险因素，那么对于颈动脉硬化和斑块形成的预防重点就是对以上危险因素的干预。当然，以上有些危险因素是干预不了的，比如年龄、性别，我们是无法干预的；再比如遗传因素，我们也干预不了。而其他一些危险因素我们在日常生活中是可以干预的，平时注意低盐低脂饮食，控制糖分的摄入，积极控制高血压病、糖尿病、高脂血症，戒烟，限制酒的饮用，平时多运动等。危险因素控制好，颈动脉硬化和斑块形成的发生几率就会明显下降。当然，随时人们年龄的不断增加，动脉粥样硬化在老年人是不可避免的，但斑块大小通过控制危险因素是可控的。 对于已经发生颈动脉硬化和斑块的患者，同样要重视控制以上危险因素，同时要积极治疗。对于仅有颈动脉硬化，还没有斑块形成的患者，改善生活习惯，控制以上危险因素即可，此时不必针对颈动脉硬化进行药物治疗，切记合并高血压、糖尿病、高脂血症患者要积极控制好原发病。而对于已存在斑块形成的患者，要积极进行治疗，治疗方式包括药物治疗和手术治疗（颈动脉内膜剥脱术或者支架置入术）。一般斑块较小，血管无严重狭窄患者选择药物治疗，治疗药物包括他汀类药物，比如：阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片、匹伐他汀钙片或者普伐他汀钙片等，同时需考虑患者斑块实际大小和有无合并其他疾病，比如腔隙性脑梗死、冠心病等，决定是否需要联合应用抗血小板聚集药物，比如：阿司匹林或者氯吡格雷。对于斑块较大，血管狭窄程度已大于等于70%的患者，建议积极进行手术治疗，因为此时由于血管狭窄程度较严重，发生血管突然闭塞的风险较高，一旦发生闭塞，后果一般很严重（大面积脑梗死）。 重要的一点，切记不可自行服药治疗和随便减药停药，每个患者具体病情不同，具体治疗方案需由主管医生根据患者病情和有无合并其他疾病决定。 3.日常生活中有什么注意事项？ 对于日常注意事项，前面提到的改善生活方式，控制危险因素非常重要，要引起重视。此外要注意平时尽量不要进行颈部按摩等治疗，有可能会导致颈动脉斑块脱落或者颈动脉夹层，一旦发生非常危险。同时颈动脉硬化和斑块形成患者要注意每年定期体检动态观察颈动脉硬化和斑块变化情况，做到心中有数，病情有变化及时治疗。
尹延伟 2019-12-14阅读量1.1万
病请描述： 神药界的泰斗二甲双胍，又有令人振奋的新发现。 ▍二甲双胍可“返老还童” 近日，国际性科技期刊《Nature》官网刊发一篇重磅新闻。报道显示，加州的一项小型临床研究首次表明，逆转人体表观遗传时钟是可能的。在过去一年的时间里，9名健康志愿者服用了生长激素和两种糖尿病药物的混合物，其中就包括二甲双胍。通过分析一个人基因组上的标记来衡量，他们的生物年龄平均下降了2.5年。 虽然这个研究是一项小型临床研究，但首次证实了生物学年龄是可以逆转的。并且，本次试验结果是通过人实验获得，比此前很多小白鼠的动物实验结果，更加让人兴奋。 二甲双胍是一类治疗2型糖尿病的“权威”用药，在国内外多种治疗指南中被列为一线降糖药物。该药物有降糖作用确切，低血糖风险小，价格低廉等优点，是目前应用最为广范的甲类降糖药物之一。 不得不说，近年来随着研究的不断深入，二甲双胍不仅被发现可以，还有许多让人惊喜的发现。 ▍部分研究新发现 1、抗衰老作用 此前，美国食品和药物管理局是批准了“用二甲双胍对抗衰老”的临床试验，国外科学家之所以将二甲双胍作为抗衰老候选药物，可能是因为二甲双胍能增加向细胞中释放的氧分子数量。 2、减肥作用 二甲双胍是一种能减肥的降糖药，能增加胰岛素的敏感性，减少脂肪的合成。美国糖尿病预防计划（DPP）研究小组的一项研究显示，在非盲研究7年-8年的时间里，接受二甲双胍治疗的患者，体重平均减轻3.1千克。 3、心血管保护作用 二甲双胍具有心血管保护作用，是目前唯一被糖尿病指南推荐为有明确心血管获益证据的降糖药物。研究表明，二甲双胍的长期治疗与新诊断的2型糖尿病患者及已经发生了心血管疾病的2型糖尿病患者的心血管疾病发生风险下降显著相关。 4、改善多囊卵巢综合征 多囊卵巢综合征是一种以高雄激素血症、卵巢功能障碍、多囊卵巢形态为特征的异质性疾病，其发病机制不清，患者常存在不同程度的高胰岛素血症。研究表明，二甲双胍可通过减轻胰岛素抵抗，恢复其排卵功能，改善高雄激素血症。 5、抗癌 Whitehead研究所科学家找到了线粒体的一个主要途径，这途径能帮助癌细胞在低葡萄糖环境下生存。通过发现肿瘤细胞此途径的缺陷或葡萄糖利用能力的受损，从而能预测肿瘤对抗糖尿病药物的敏感性。这是二甲双胍抗癌的直接证据 6、改善肠道菌群 有研究显示，二甲双胍能够恢复肠道菌群的比例，使其向有利于健康的方向转变。为肠道有益菌提供优势生存环境，从而起到降低血糖、正向调节免疫系统的作用。 7、有望治疗部分自闭症 此前，麦吉尔大学的研究人员发现，二甲双胍可治疗某些形式自闭症的脆性X综合征，且该创新性研究发表在《自然》子刊《Nature Medicine》杂志上。 8、抗雾霾 美国西北大学的Scott Budinger教授领导的团队在小鼠中证实，二甲双胍可以预防雾霾引起的炎症，阻止免疫细胞释放一种危险分子到血液中，抑制动脉血栓的形成，从而降低心血管疾病的发病风险。 9、协助戒烟 宾夕法尼亚大学的研究人员发现，长期的尼古丁使用会导致AMPK信号通路的激活，而尼古丁戒断时AMPK信号通路会受到抑制。因此他们推断如果用药物激活AMPK信号通路就可能缓解戒断反应。 10、抗炎作用 此前，临床前研究及临床研究表明，二甲双胍不仅能通过改善诸如高血糖、胰岛素抵抗及致动脉粥样硬化的血脂异常的代谢参数来改善慢性炎症，而且有直接的抗炎作用。 11、逆转认知障碍 德州大学达拉斯分校的研究人员实验结果表明，使用200毫克/公斤体重的二甲双胍治疗小鼠7天可以完全逆转因疼痛而产生的认知障碍。而治疗神经痛和癫痫的加巴喷丁却没有这样的疗效。这意味着二甲双胍可以老药新用，治疗神经痛患者的认知障碍。 12、降低特定孕妇流产风险 近日发表在柳叶刀子刊上的最新研究显示，二甲双胍或可降低特定孕妇的流产、早产风险。来自挪威科技大学（NTNU）、St.Olavs医院的科学家们进行了一项为期近20年的研究发现：多囊卵巢综合征患者在怀孕3个月末服用二甲双胍，可能会降低后期流产和早产的风险。 13、外用治疗脱发 近日，Cell 子刊Cell reports的一项研究结果发现，二甲双胍能够刺激小鼠的背部毛囊由休止期进入生长期，促进毛发生长，而机制考虑与目前的热门研究方向—自噬相关，即二甲双胍可以激活 AMPK 通路，这一通路与自噬关系密切。 男女备孕均可吃一点 怀孕率会略上升 人会瘦 还会显得年轻 曙光生殖 夏医生 每周一、三、五、六上午曙光生殖东苑贵宾楼4楼3诊室出诊
夏烨 2019-09-23阅读量1.2万
病请描述：据报道胆囊结石的患病率为10％～15％，其发生的危险因素具有“5F”特征，即女性(female)、肥胖(fatty)、中年(forty)、多产妇(fertile)、家族史(family)。按照胆石成分，胆结石可分为胆固醇结石、胆色素结石、混合性结石，其中胆固醇结石占胆囊结石的70％。国内胆石症的发病情况在20世纪末发生了根本性的转变，目前我国大部分地区胆石类型已从胆色素结石转向胆固醇结石，其转变主要与生活方式及环境因素有关，而与后者相关的疾病还包括代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍等，这些疾病的发生与胆囊结石密切相关，不仅具有共同的病理过程，还可能相互促进。 胆囊结石与代谢综合征 代谢综合征是以肥胖、糖代谢异常、血脂异常、高血压等多种疾病或危险因素在个体聚集为特征的一组临床症候群，有学者认为胆囊结石也应归属于代谢综合征的范畴。研究发现，肥胖儿童胆石症患病率随着年龄增长以及BMI的增加而升高。国内古应超等研究发现，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、BMI、收缩压与胆囊结石的发生呈正相关，高密度脂蛋白与胆囊结石发生呈负相关。胆固醇结石与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)具有共同的危险因素(肥胖、2型糖尿病、高血压、高甘油三脂血症、低高密度脂蛋白血症)。据国外报道，NAFLD患者胆石症的患病率达20％，与非脂肪肝人群有明显差异。在对行手术治疗的胆固醇结石患者行肝活组织检查时发现NAFLD比例可达55％。NAFLD与胆石症互为独立危险因素，二者相互促进。 胆囊结石与肝脏疾病 大量的临床报道表明肝硬化患者并发胆结石的发生率明显高于非肝硬化群体，且肝硬化程度越重，肝硬化发生时间越长，门静脉压力越高，脾脏越大，胆囊结石发生率越高，并且肝硬化患者以胆色素及混合性结石为主。国外研究发现，在因肝硬化而接受肝移植的患者中，胆石病的发生率为24％，并且其发病与年龄及性别无关。国内报道，肝硬化并发胆石症发生率为11．22％～17．60％，充分说明肝硬化与胆囊结石具有一定相关性。进一步研究发现，肝硬化患者胆石症发病率升高的因素可以归纳为：(1)胆汁酸、胆红素的代谢紊乱。肝硬化状态下胆汁成分改变，胆汁酸合成减少。胆汁酸减少一方面使胆汁酸池缩小，胆固醇易于形成沉淀而成石；另一方面，胆汁酸量减少，使助溶作用减退，胆汁中非结合胆红素的溶解度减低，易于引起胆红素钙盐的沉淀而成石。(2)脾功能亢进，导致慢性溶血，胆红素产生过多，与胆汁中钙结合形成结石核心。(3)肝硬化患者体内胃肠道激素水平异常，可影响胆囊排空，促进胆石形成。(4)肝脏对雌激素灭活减少、睾酮转化为雌二醇增多以及血浆中性激素结合球蛋白水平增高等因素使非结合胆红素水平增高，有利于胆色素结石形成。雌激素水平增高还可以影响胆囊排空，减少胆汁中胆盐浓度，而使胆固醇易于析出结晶成石。(5)肝脏免疫功能减低，容易造成胆系感染，胆道黏膜充血水肿，缺血坏死脱落，成为结石核心，胆道炎症时胆汁中钙离子含量增多，胆红素钙更容易形成或析出。(6)门静脉高压使胆囊及胆道静脉曲张淤血，胆囊壁黏膜下充血、水肿、增厚，胆囊壁部分纤维化，导致胆囊壁顺应性降低，收缩力减弱，胆囊排空发生障碍。(7)35％-80％的肝硬化患者可出现自主神经病变，自主神经功能障碍引起的胆囊排空过程受损也是导致肝硬化胆结石形成的因素之一。 本文选自：李娟，胆外疾病与胆囊结石相关性的研究进展，临床肝胆病杂志，第32卷第5期。
赵刚 2019-08-18阅读量1.0万
病请描述：人们经常说：年轻就是资本。一点儿没错，年轻时我们拥有强健的体魄和旺盛的精力，可谓是取之不尽用之不竭。可当今社会还是这样吗？ 糖尿病≠老年人 当今社会的年轻一代，一边享受着极度丰富的物资，一边又肩负着无法喘息的重压，于是：吃得多、动得少、应酬多、压力大。种种“超负荷”下，身体也不堪重负，出现各种看似“老年人”的疾病。 2017年相关报告显示， 全球30～34岁人群的糖尿病患病率已接近4%，35～39岁人群的糖尿病患病率约为6%，已经非常接近全球糖尿病患病率的8.8%。所以年轻人啊，可长点心吧，糖尿病已紧盯上你。 小小血糖 危害大大 年少轻狂的你或许天真的认为：不就是血糖高点么，不痛不痒，没什么大不了。要知道有时候这么单纯，可不是好事。 千万别小瞧高血糖，危害大着呢。持续的高血糖，会悄然损害全身上下的大小血管、神经，上至大脑、眼睛、心脏，下至肾脏、双足等，全身诸多重要器官都有可能遭殃。 这些并发症才是糖尿病的真正可怕之处。 血脂升高 雪上加霜 单纯高血糖带来的各种并发症已经让我们无暇应对了，雪上加霜的是，糖尿病患者发生血脂异常的风险也明显升高，一旦“高血糖+高血脂”，那更是让心脑血管并发症的发生风险陡然上升。 更可怕的是，血脂异常通常没有明显症状，往往是通过体检或者是在发生了心脑血管事件以后才发现。 因而及早发现糖尿病患者血脂异常，并给予早期干预，对于防治动脉粥样硬化、减少心脑血管事件等至关重要。 控制血脂 有此良方 糖尿病患者调控血脂，其策略也是：生活方式调整+规律药物干预，二者缺一不可。 01.生活方式调整 血脂异常与饮食和生活方式密切相关，无论是否选用药物调脂，都必须坚持控制饮食和改善生活方式。 健康饮食、控制体重、戒烟限酒，保持每周5~7天、每次30分钟中等强度的有氧运动对于血脂控制都是有益的。 02.规律药物干预 多项研究表明，他汀类药物通过降低总胆固醇和LDL-C水平，可显著降低糖尿病患者发生大血管病变和死亡的风险。 （1）盯紧LDL-C 需要注意的是，糖尿病患者其LDL-C的达标值与普通人群有所不同。 A.有明确的心血管疾病，LDL-C应<1.8 mmol/L。 B.无心血管疾病，但年龄超过40岁并有一个或多个心血管疾病危险因素者（早发性心血管疾病家族史、吸烟、高血压、血脂紊乱或蛋白尿），LDL-C应<2.6 mmol/L。 C.无明确心血管疾病、且年龄在40岁以下，如果LDL-C>2.6 mmol/L或具有多个心血管疾病危险因素，在生活方式干预的基础上，应考虑使用他汀类药物治疗，LDL-C的控制目标是<2.6 mmol/L。 （2）及早干预 年轻虽好，但是也预示着更长的疾病病程。一旦确诊糖尿病，且伴有高血脂，一定早期干预，尽早药物治疗，将血糖、血脂控制在目标水平，尽量延缓各种并发症的发生，争取更好的预后。 （3）长期用药 即使血脂达标后，也应坚持长期使用他汀类药物，避免随意减量和停用。 血脂异常是一种慢性代谢异常，如果停药，多数情况下血脂水平在短时间内会回升；他汀类药物只有长期服用才能达到防止心脑血管疾病这个目的。所以服用他汀类药物要长期坚持，获益才会更大。 另外还有一个温馨提示：进口原研药，品质保证，可能疗效更好哦。
健康资讯 2019-07-12阅读量1.0万
病请描述： 使用激素，有不少副作用。在使用前及使用中，病人应了解这些副作用并相应采取防治措施。 1，血糖升高。有些病人可出现血糖升高，甚至到糖尿病程度。可用饮食控制、体力运动、监测血糖、降糖药物等措施。 2，上消化道出血。可同时用抑制胃酸的药物来预防。常用质泵抑制剂如每晚奧美拉唑一片。 3，高血压。自测血压。降压药物。 4，高脂血症。定期化验。降脂药物。 5，骨质疏松。定期查骨密度。服用钙片、维生素D。较重者，每周一片阿仑磷酸钠D3(同时一片钙尔其D3)。 6，感染。尤其呼吸道感染。可多洗手。屋内通风。少去人密集场所。冬春季外出带口罩。 7，脂肪重新分布。(见上文) 8，水肿。可限盐。适当用利尿剂。 9，精神症状。如有明显失眠、兴奋等，可由医生适当用些镇静药物。 在专家指导下，规范使用激素，不盲目过高剂量及过长疗程使用激素，会明显减少以上副作用。
陆福明 2019-07-11阅读量8975
病请描述： 使用激素，有不少副作用。在使用前及使用中，病人应了解这些副作用并相应采取防治措施。 1，血糖升高。有些病人可出现血糖升高，甚至到糖尿病程度。可用饮食控制、体力运动、监测血糖、降糖药物等措施。 2，上消化道出血。可同时用抑制胃酸的药物来预防。常用质泵抑制剂如每晚奧美拉唑一片。 3，高血压。自测血压。降压药物。 4，高脂血症。定期化验。降脂药物。 5，骨质疏松。定期查骨密度。服用钙片、维生素D。较重者，每周一片阿仑磷酸钠D3(同时一片钙尔其D3)。 6，感染。尤其呼吸道感染。可多洗手。屋内通风。少去人密集场所。冬春季外出带口罩。 7，脂肪重新分布。(见上文) 8，水肿。可限盐。适当用利尿剂。
陆福明 2019-07-11阅读量8121
病请描述： 肾病综合征不是一个病。只要各种肾脏病造成大量蛋白尿(大于3.5g/天)、血白蛋白下降(小于30g/L)、高脂血症、浮肿，就称为肾病综合征。这四条标准中，前二条尤为重要。 肾病综合征分原发性和继发性二种。前者是免疫导致的肾病，主要病变发生在肾脏，是肾小球损害引起蛋白漏出过多。继发性是全身疾病影响到肾脏，如糖尿病、乙肝、过敏性紫癜、红斑狼疮、肿瘤(各脏器及血液肿瘤)、肾淀粉样病变等。排除了各种全身的疾病所引起的肾病，才能诊断是原发性肾病综合征。 对肾病综合征，肾穿刺很重要。因为，原发性肾病综合征有各种病理类型，治疗方案都不一样。有些，要用激素，有些要合用免疫抑制剂。而有些，则不能用！继发性肾病综合征，大多数也要靠肾穿刺来明确病理类型，制定治疗方案。
陆福明 2019-07-09阅读量9110
病请描述：改革春风吹满地，胡吃海塞没关系。血脂高点算啥事，回头走路头撞地。小小的的血脂异常竟是卒中发生的背后主谋之一！要知道，卒中已经成了我国人口死亡和致残原因的 top1 。 想要远离中风，可得把淘气的血脂安排得明明白白！ 什么是脑卒中呢？ 卒中，俗称中风，是指由于急性脑循环障碍所致的脑功能缺损或脑血管病事件。其发病迅速、来势凶猛。据报道 2010 年我国有 170 万的人口死于脑卒中，且存活者中有超过一半的患者遗留有严重残疾，给社会和家庭带来从沉重的负担！ 脑卒中后， 对生活质量有什么影响？ 大脑是人体的司令中枢，脑部的任何一处创伤都有可能影响机体功能的实现。如果语言中枢受损，就会出现“讲话不清楚”等症状。如果受损的是运动中枢。就可能出现运动功能障碍，吞咽功能障碍，大小便失禁、偏瘫等等。这些症状有时并不单一出现，而是同时出现，让患者的生活质量急剧下降，痛苦不堪！ 脑卒中和 LDL-C 有什么关系？ 在不少人看来，“低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）”远远不够“卒中杀手”的资格，然而看过古侠片的盆友们都晓得最厉害的世外高人从不会舞刀弄枪咋咋呼呼的，他们常常虚怀若谷“杀人于无形”。 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）就是这样的一个角色，沉默内敛毫不张扬。在低调的外表下，它确是卒中最重要的诱因！ 如果把人体的血管比喻成饺子，那么低密度脂蛋白（LDL-C）就像饺子里面的肉馅，超过正常范围累积，过多的低密度脂蛋白（LDL-C）就会沉积在动脉壁，形成一种医学上能够检测的粥样斑块，血管就变成了皮薄馅“大”得饺子，在锅里煮着煮着，不小心一碰，饺子皮就破了，溢出来的饺子馅便搞浑了一锅好好的饺子汤！ 让人感到可怕的是，这些不稳定的斑块像炸弹一样，一旦破裂，就会形成血栓，如果堵塞心脏则可导致心绞痛与心肌梗死，如果堵塞脑血管则可导致中风！ 如何降低 LDL-C ？ 01 调血脂有“法宝”——他汀类药物！ 近 20 多年来，多项大规模临床试验结果一致显示，他汀类药物在动脉粥样硬化性心血管疾病（包括卒中）的一级和二级预防中均能显著降低心血管事件危险。在超过 90000 人群的他汀类药物临床试验荟萃分析中证实：低密度脂蛋白胆固醇水平每降低 10%，卒中的发生率降低 15.6%。 所以，为了调脂达标，临床上应首选他汀类调脂药物，如阿托伐他汀。 02 降低血脂目标值——各有不同！ 应根据动脉粥样硬化的的不同危险程度，确定调脂治疗需要达到的胆固醇基本目标值。 推荐将低密度脂蛋白胆固醇降至某一界点（目标值）。 极高危人群 LDL-C＜1.8ｍｍo／L 高危人群 LDL-C ＜２.６ｍｍol／L 中危和低危人群 LDL-C＜３.４ｍｍol／L 这里的“低危”、“高危”会有医生为您确定，您只要记住血脂水平的目标值不能完全参考化验报告单上的参考范围，每个人由于危险程度不同，要求达到的目标值也不同，切不可自认为自己的水平已为“正常”，而拒绝或擅自停用药物！ 同时，卒中患者属于极高危人群，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，均推荐给予他汀类药物长期治疗，推荐目标值为低密度脂蛋白胆固醇水平＜１.８ｍｍol/L.要提醒大家的是，他汀治疗应长期服药，不可擅自停药减量，所有的药物调整应谨遵医嘱。 03 健康血脂水平的保证—良好生活方式 在保证用药依从性的同时，我们还需改善不良生活方式。 少吃点什么：少吃蛋黄、奶油、猪肝、猪脑等等。 多吃点什么：多吃胡萝卜、芹菜、海带、丝瓜、白木耳、食用菌、、核桃、香蕉、柚子、苹果等。 少做点什么：久坐不动！以车代步！以及年轻人最爱的“周末躺尸”行为！ 多做点什么：散步、慢跑、游泳、气功、瑜伽等节律慢、运动量小的项目。每天运动时间最好不要少于 40 分钟，或者每周至少做 150 分钟的有氧运动。 更多心脑血管健康相关科普内容，扫描图中二维码 进入“心脑血管患者健康管理计划”专区继续查看！ 想了解更多，识别二维码免费咨询医生
健康资讯 2019-07-05阅读量9608
病请描述： 近年来，脑梗死的发病率逐年升高，发病年龄也越来越年轻，给患者本人、家庭都带来很大的痛苦和压力。其实脑梗死是可预防的，生活方式和饮食习惯与脑梗死的发生密切相关，如吸烟、过量饮酒、缺乏运动和锻炼、高盐高脂饮食等均增加脑梗死的发病率。因此，脑梗死的预防也主要从改善生活方式，合理膳食，适当运动，戒烟限酒，控制危险因素方面着手。 那下面我们就详细列举一下日常生活中的注意事项： 1.低盐低脂饮食，建议限制食盐每日食用量小于6g，胆固醇每日摄入量小于300mg。可以多吃蔬菜、水果、谷类，适量食用牛奶，鱼类，瘦肉等，这些食物可减少饱和脂肪酸的摄入。 2.适当增加运动，适当增加每日运动和锻炼，快走、慢跑、跳舞、打球均可，但要根据自身身体情况，注意不要运动过量，避免劳累，尤其是合并心肺疾病患者。 3.戒烟限酒，建议烟要戒掉，酒可适当饮用，不可过量饮酒。 4.注意天气变化，及时增减衣物，避免着凉感冒。 5.每日饮水充足（心脏病患者或既往心衰患者避免过量饮水，以免增加心脏负担诱发加重心脏病）。 6.避免久坐，尤其在看电视，上网或长途旅行坐车、坐飞机时要及时起身活动。 7.积极控制治疗可诱发及加重脑梗死的疾病，比如高血压病、糖尿病、房颤、高脂血症等（这点非常重要）。 8.心理状态与脑梗死发生关系也很密切，平时保持情绪稳定，尽量避免生气、激动等不良情绪。 9.每年定期体检，把握血压、血糖、血脂、动脉硬化等指标及自身整体健康状态。 其次，还有一些危险因素也可增加脑梗死发病率，但我们无法干预，比如：年龄（随着年龄增大，发病率增加）、性别（男性高于女性）、遗传因素（父亲、母亲有冠心病、脑梗等动脉粥样硬化疾病均增加子女患病风险），存在这些因素更要重视以上注意事项。 总之，脑梗死是可预防的，重视以上注意事项可降低脑梗死发生风险。
尹延伟 2019-06-06阅读量9456
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万