病请描述：作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 化脓性汗腺炎是一种慢性复发性炎症性皮肤病，表现为顽固性脓肿和瘢痕形成，疼痛明显。多累及腹股沟、腋下、乳房下缘、外阴、臀部等大汗腺丰富的部位。在女性中多见。化脓性汗腺炎也称为反向性或逆向性痤疮，尽管这种炎症性皮肤病并非痤疮。 该病最初表现为炎症性小结节，逐渐发展为脓肿，脓肿破溃后局部流脓，形成窦道或瘘管，同时伴瘢痕增生。化脓性汗腺炎易与表皮样囊肿合并感染、结节囊肿性痤疮、穿凿性毛囊炎、疖肿等皮肤病混淆，但此病常累及多个不同部位，有非常明显的瘢痕形成。 临床咨询和问诊中常常遇到化脓性汗腺炎病人，由于其复发性和难治性，他们往往非常焦虑和感到很无助。本文特此讨论了这种炎症性皮肤病的病因、症状、病程和治疗办法，希望对他们有所帮助。病因 化脓性汗腺炎的确切发病机理不明，但最初的炎性结节的形成源于毛囊闭锁。有研究表明，患者的免疫系统对闭锁毛囊中的轻微感染反应过度。 多数病例发病出现在青春期之后，且三分之一的化脓性汗腺炎病例中，有亲属一同罹患此病。推测性激素和遗传因素在化脓性汗腺炎的发病中起作用。 化脓性汗腺炎的危险因素，包括：女性体重过重或肥胖吸烟摄入锂制剂 化脓性汗腺炎病人，有更多机会患以下疾病：痤疮多毛症代谢综合征糖尿病多囊卵巢综合征炎症性肠道病心脏病郁抑症症状和病程分期 化脓性汗腺炎的最初症状多为痤疮样皮损，包括丘疹、脓疱、结节、疖肿等，但与普通痤疮不同的是这些疼痛性损害易在相同部位复发，且累及身体双侧的对称部位。皮损复发可呈间歇性，期间可有数天、数周或数月的缓解期。 化脓性汗腺炎皮损好发于皮肤皱褶或易受摩擦损伤的部位，包括：腹股沟腋下股部上段及内侧乳房臀部腹部皮肤皱褶处 化脓性汗腺炎的早期症状不具特征性，易于其它皮肤病混淆。有些早期征象可提示患有化脓性汗腺炎，常见早期征象包括：出现单个或多个豌豆大脓疱或疖肿，持续数小时至数天后消失、增大、或破溃流脓化脓性皮损长时间不愈化脓性皮损愈合后易复发 重度化脓性汗腺炎的症状和体征，常具有特征性，包括：慢性深部疼痛性脓肿，可破溃、流脓血脓肿愈合过程中形成条索状瘢痕瘢痕随着病程进展而持续增厚多发深度潜行性窦道，呈海绵状外观 常采用赫尔利分期法（Hurley Stages）来确定化脓性汗腺炎的严重程度：I期：单个或少数几个脓肿，没有窦道和瘢痕形成。II期：少数几个脓肿，或累及多部位，少量窦道和瘢痕形成。III期：多个脓肿，受累部位多或广泛，多个窦道和大量瘢痕形成。治疗 化脓性汗腺炎的治疗有多种选择，其目的在于控制症状发作、清除瘢痕和瘘管、减少复发频率、减轻复发严重程度。 对于轻中度化脓性汗腺炎病人，可采用药物治疗，包括：抗生素：包括口服和外用抗生素。常用的抗生素有多西环素、米诺环素、罗红霉素等。这些抗生素有抗菌作用，还具有抗炎活性。通常情况下，口服抗生素的疗程比较长，至少3个月，但剂量较一般抗感染时要小。皮质类固醇激素：这类激素具有强大的抗炎活性。一般采用外用激素制剂，或皮损局部注射治疗，很少全身系统性给药。抗糖尿病药物：二甲双胍，这种治疗二型糖尿病药物，也可用于改善化脓性汗腺炎皮肤损伤。性激素疗法：性激素调节剂，如避孕药和螺内酯，常常有助于化脓性汗腺炎的症状控制。强效清洁剂：洗必泰、10%过氧化苯甲酰、硫氧吡啶锌等洗液也可用于化脓性汗腺炎的治疗。 对于重度化脓性汗腺炎，治疗措施相对激进，副作用也可能较大。这种情况下，需要权衡利弊。这是一个如何去平衡疗效和副作用的问题。 重度的化脓性汗腺炎的常用治疗办法，包括：生物靶向制剂：2015年，肿瘤坏死因子TNF-a抑制剂阿达木单抗获美国FDA批准用于治疗中重度化脓性汗腺炎。其它尚未获得FDA批准用于化脓性汗腺炎，但已经上市的生物免疫制剂，如英夫利昔单抗、优特克单抗等，也可选用。口服维A酸类：包括异维A酸、阿维A酯等，对部分病例疗效很好。 对于药物治疗反应差或无效的重度化脓性汗腺炎，常常需要采用外科或激光手术疗法，包括：激光疗法：使用激光去除或破坏毛囊。切开引流： 手术切开脓肿，引流脓液，可以缓解疼痛。由于引流伤口愈合慢，而且脓肿常常复发，一般不推荐切开引流。去顶开窗术：常用于疼痛性深部复发性窦道，促其瘢痕性愈合。手术切除：切除容易出现严重溃烂的受损皮肤，然后取周围皮肤或身体其它部位的正常皮肤，做皮瓣转移修复。这样可避免该部位皮损的复发。生物靶向疗法 生物靶向疗法采用生物制剂来治疗传统方法难于控制化脓性汗腺炎，主要用于重度的化脓性汗腺炎或赫尔利分期III期的病例。 多项研究证实，化脓性汗腺炎皮损中，下列细胞因子的含量显著升高：肿瘤坏死因子alpha (TNF-a)白介素1 beta (IL-1b)白介素17 (IL-17)白介素23 (IL-23)一些其它类型的白介素 生物制剂，可靶向对抗上述炎症相关的细胞因子，从而减轻或消除化脓性汗腺炎皮损部位的炎症。 可选用TNF-a抑制剂，阿达木单抗【adalimumab，商品名修美乐（Humira）】用于治疗中重度化脓性汗腺炎。用法：皮下注射；初始剂量为160mg，在一天内或连续两天分开给药；在第15天给予一剂80mg；从第29天开始，给予维持剂量40mg，每周一次。用药后，40%—60%的病例症状改善明显。 也可选用另一种TNF-a抑制剂，英夫利昔单抗【infliximab，商品名类克（Remicade）】。用法：5mg/kg 静注，第0、2、6、10周各用一次。用药后47%的病例症状得到显著改善。 还可选用其它生物制剂，包括：常用于银屑病治疗的IL-12/IL-23抑制剂，优特克单抗【ustekinumab，商品名喜达诺（Stelara）】。用法：45mg或90mg，皮下注射，第0、4、16、28周各用一次。用药后约40%的病例症状改善良好。常用于银屑病和强直性脊柱炎治疗的IL-17A抑制剂，司库奇尤单抗【secukinumab，苏金单抗，商品名可善挺（Cosentyx）】常用于银屑病性关节炎治疗的IL-23抑制剂，古塞奇尤单抗【guselkumab，商品名特诺雅（Tremfya）】常用于类风湿性关节炎治疗的IL-1受体拮抗剂，阿那白滞素【anakinra，商品名Kineret】常用于抗恶病质的IL-1a拮抗剂，MABp1【商品名Xilonix】 生物靶向制剂抑制人体免疫系统，因此会带来一定的风险和不良反应，包括：增加感染机会，如上呼吸道感染注射部位不适，如红肿、淤血、瘙痒或疼痛皮疹等过敏反应脱髓鞘疾病狼疮样反应粒细胞下降家庭护理 适当的家庭护理往往有助于化脓性汗腺炎的治疗，促进皮损愈合。在进行药物治疗的同时，可采用下列家庭护理措施：使用抗菌洗液：使用含有洗必泰、10%过氧化苯甲酰、硫氧吡啶锌的抗菌洗液有助于化脓性汗腺炎治疗。伤口护理：破溃伤口的护理很重要，需经常使用防腐或抗菌洗液清洁伤口，定期更换清洁敷料。热敷：热敷可以缓解疼痛，也有助于脓液排出。做法是每天一到两次热敷伤口，每次10分钟。减肥或维持健康体重：化脓性汗腺炎在肥胖者中多见，减肥常常可以减轻症状。戒烟：吸烟的化脓性汗腺炎患者戒烟后，症状可以减轻。避免用剃须刀剃毛发：剃须刀剃毛发可刺激皮肤，导致细菌进入破损皮肤，但可用电动剃须刀。保持皮肤干爽透气：过热或潮湿可导致化脓性汗腺炎的症状发作。减少局部摩擦：摩擦和衣服过紧可触发化脓性汗腺炎症状，因此病人最好穿宽松棉质衣服，以减少局部摩擦和化纤刺激。结语 化脓性汗腺炎是一种慢性复发性化脓性皮肤病，可引起慢性疼痛、局部不适，并带来负面的心理压力，严重者还可致残致畸，需要长期持续的合理应对。早期诊断和有效治疗有助于控制病情。 化脓性汗腺炎的治疗，包括口服抗生素、生物靶向疗法、适当的家庭护理、外科手术和激光治疗等多种方式，常常需要综合处理，但目前尚无法彻底治愈这种疾病。
赖伟红 2021-03-31阅读量2.1万
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.3万
病请描述： 结节病(sarcoidosis)是一种原因不明的以非干酪样坏死性上皮细胞肉芽肿为病理特征的多系统的肉芽肿性疾病,以肺部受累最为常见,也可累及皮肤、眼、心脏、神经、周围淋巴结等。结节病的发病呈世界性分布,其临床表现缺乏特异性,诊断需结合临床表现、影像学检查和病理学表现。结节病目前尚无根治性的治疗方法,糖皮质激素仍然是首选治疗。以下是结节病的流行病学特点、病因、临床表现、诊断及治疗的进展。 一、流行病学特点 结节病的发病率和流行率及其临床表现在不同地理区域、不同性别、不同种族和年龄组之间有很大差异。结节病的发病率在北欧国家及非裔美国人中最高,分别为(11～24)/10万和(18-71)/10万,而在亚洲国家中最低,约为1/10万。在同一国家,结节病的分布因地理区域而异,人口密度低的地区结节病的患病率较高。国外数据表明结节病平均发病年龄为40~55岁,男性(30~50岁)比女性(50~60岁)的发病年龄更小,男女患病比例为1.20:1.75,我国的结节病发病率较低,平均发病年龄为47.96岁,男女比例为1:1.6。 二、病因 结节病的病因目前尚不清楚。许多研究表明,遗传易感性、环境因素及生活方式与结节病的发展相关。 (一)遗传因素 遗传易感性是疾病风险的重要组成部分。有结节病家族史的患者发生结节病的风险增加3.7倍,且随着患病亲属数量的增加,患病风险也增加。据估计,结节病的遗传率为39%。人类白细胞抗原(Humanleukocyteantigen,HLA)编码的2型主要组织相容性复合体(type2majorhistocompatiblitycomplex,MHCⅡ)是导致不同种族患者疾病易感性和表型的主要因素。 (二)环境因素 美国的一项回顾性研究发现了与结节病相关的多种环境暴露,包括发霉环境、杀虫剂职业暴露和从事农业工作。另外,铸铁工人(接触二氧化硅粉尘)和消防员等职业也被认为是危险因素。病原体也可能诱发结节病,有研究观察到结节病患者组织中微生物DNA和蛋白质抗原增加。并且,分枝杆菌的一些病原体相关的分子模式如分枝杆菌过氧化氢-过氧化物酶、超氧化物歧化酶A、索状因子等能够诱导小鼠肺肉芽肿。总之,许多研究表明吸入性的环境因素,如微生物性气溶胶和一些无机物,都可能诱发结节病。 （三）生活方式 吸烟者发生结节病的风险较低,可能原因是吸烟与T淋巴细胞功能和巨噬细胞吞噬活性的抑制有关,吸烟可能通过干扰巨噬细胞淋巴细胞的活化过程,从而影响肉芽肿的形成。然而,值得注意的是,吸烟与结节病之间的负相关性在亚洲人群中尚未观察到,可能在不同地区或人群中、结节病的病因不同。 肥胖人群发生结节病的风险较高,其具体机制尚未明确。肥胖患者脂肪细胞过度分泌瘦素是可能的原因之一。瘦素是一种具有免疫调节作用的促炎脂肪因子,能够维持自身反应性细胞增殖,从而增加自身免疫和结节病的风险。
王智刚 2021-01-21阅读量8999
病请描述：随着老龄化时代的到来，中国的老年人口越来越多，骨性关节炎严重影响老年人的生活质量，使得老年患者饱受病痛折磨，同时也给社会和家庭带来许多负担。青岛市海慈医疗集团关节外科主任王相利医生希望大家能认识骨性关节炎，关爱老年人健康！ 骨性关节炎是最常见的一种关节炎，以中老年患者居多， 是老年人关节致残的主要原因。骨性关节炎是由于多种因素引起的关节结构的退行性变，以及继发于退行性变而导致的关节软骨的破坏或增生性变化，从而引起关节疼痛和功能障碍的关节疾病。骨性关节炎产生的根本原因是关节软骨的退化和损伤。 世界卫生组织（WHO）统计，骨性关节炎在女性患病率中占第四位，在男性患病率中占第八位。在我国，老年人口约2.2亿，其中约1亿有骨性关节炎的X线表现，约8000万人有骨性关节炎的相关症状。随着人类平均寿命的延长，骨性关节炎的发病率越来越高，其致残率可高达53%，成为50岁以后人群丧失劳动力的第二大常见原因，仅次于心脏病。 骨性关节炎的主要临床表现为疼痛，常在关节负重时，如上下楼时或下蹲起立时髋、膝关节酸痛胀。发病初期，休息后关节疼痛可缓解，但随病情的发展，即使休息时疼痛也较明显，甚至出现跛行，影响日常活动。临床表现第二个方面是关节僵硬，如晨起时或久坐起立时出现髋关节或膝关节僵硬。临床表现第三个方面是关节功能障碍，可出现受累膝关节邻近肌肉萎缩、关节畸形，最终导致功能障碍。 俗话说，人老先老腿，防老先护膝。虽然目前尚不能完全防止骨性关节炎发生，但是通过一些措施，可以减少或延缓骨性关节炎的发生。这些措施包括减轻体重，尽量不穿高跟鞋，保护关节不要受到损伤，如避免关节受到反复的冲击力或扭力，尽量减少做频繁登高运动，如果有半月板损伤应及时通过关节镜进行修补或缝合，如果有关节韧带损伤要及时治疗，关节内骨折要手术解剖复位。如果关节周围有畸形要及时手术矫型。另外，服用维生素A、维生素C、维生素E及补足维生素D等对骨性关节炎也有一定的预防作用。 1．应尽量减少关节的负重和大幅度活动，以延缓病变的进程。2．肥胖的人，应减轻体重，减少关节的负荷。 3．下肢关节有病变时，可用拐杖或手杖，以减轻关节负担。4．发作期应遵医嘱服用消炎镇痛药，尽量饭后服用。关节局部可用湿热敷。5．病变的关节应用护套保护。6．注意天气变化，避免潮湿受冷。 物理疗法对于非常早期、症状非常轻的骨性关节炎患者，可以不用药物治疗，可以考虑单独采用物理方法治疗。物理方法包括：对患者的教育、减轻体重、调整运动方式、按照正确的方法进行运动、做增强肌肉力量的锻炼、减轻体重、使用辅助措施（如助行器及拐杖等），还可以使用内低外高的鞋垫和膝关节内侧支具等。药物治疗治疗骨关节炎的药物有：（1）控制症状的药物。此类药物能较快地止痛和改善症状，但对骨关节炎的基本病变不产生影响。· 非甾体类抗炎药。对骨关节炎病人的炎性表现如关节肿胀、疼痛、积液及活动受限有较好的治疗作用，但有的非甾体类抗炎药物如阿司匹林、消炎痛等，对软骨基质的合成有抑制作用，长期应用虽然关节疼痛改善，但是骨性关节炎的基本病变反会加重。 · 镇痛剂。经研究，镇痛剂和非甾体类抗炎药两者的止痛作用无显著差别，而止痛剂的胃肠道不良反应较少。 · 肾上腺皮质激素。当骨性关节炎伴发滑膜炎，出现关节腔积液时，则可在严密消毒下，予关节腔内或病变部位局部注射得保松、利美达松等。 （2）改变病情药。即过去所称的软骨保护剂。这一类药物见效较慢，一般需治疗数周后才见效，但停药后疗效仍持续一定时间，同时又能减缓、稳定甚至逆转骨关节炎软骨降解过程。1. 透明质酸。透明质酸是关节液的主要成分，也见于软骨。 2. 过氧化物歧化酶(SOD)。能清除氧代谢过程中产生的副产品，从而减少对关节软骨的损害。 3. 盐酸氨基葡萄糖。 手术治疗 只要是出现严重关节骨破坏，关节发生了疼痛、畸形和功能受限，在没有出现细菌性感染的时候都需要进行手术治疗。（1）人工关节置换术。 人工关节置换术治疗骨性关节炎在过去的２０年中取得了突飞猛进的进步。现在无论是材料学、假体设计、制作工艺还是手术技术均已达到了相当成熟的阶段。人工关节置换术是将已磨损破坏的关节面切除，如同为磨损的车轴换一副"轴瓦"和给坏牙安装一副"牙套"一样。目前它已用于治疗肩、肘、腕、指、髋、膝及踝等关节的疾患，但以人工髋关节与膝关节置换最为普遍。（2）关节镜清理术。 关节镜清理术的效用在于切除或修整引起关节机械性障碍的软骨碎片、半月板碎片以及骨赘，并通过术中大剂量关节灌洗，清除致滑膜炎的炎性因子。关节镜清理术通过消除机械性障碍因素及致炎因素而减轻症状。对退变的软骨和半月板进行刨削并不能使其修复，因此手术目的不是希望有新的软骨再生（相反可能加速退变），而只是为了缓解症状，它不会改变骨性关节炎的病理改变和进程。 骨性关节炎的治疗目的是减轻症状，延缓关节结构改变，维持关节功能，提高生活质量。所以骨性关节炎治疗基本包括三个方面，即物理（非药物）治疗、药物治疗、手术治疗。然而骨性关节炎作为一种多病因、临床表现不尽相同的慢性疾病，应进行综合治疗，并遵循个体化原则，因此这三方面的治疗并不完全拘泥于先后顺序。另外还要强调体育疗法，适当的关节活动是必要的，它可增强肌力，改善关节的稳定性，但应适可而止。对于骨关节炎不应采取无能为力的消极态度，应早期进行积极治疗，其中应特别重视对患者的教育和生活指导。作者简介：王相利。青岛市海慈医疗集团关节外科 主任医师
健康资讯 2019-11-27阅读量2.3万
病请描述：临床实例 最近小张到肖医生门诊来就诊，28岁，是一家外企的员工，工作忙得不行，压力也非常大，还经常出差和熬夜。他说自己最近公司体检发现血压正常高值，非常担心以后会发展为高血压，赶紧来看病。 我给他分别量了左、右手血压，发现均为收缩压（SBP）130mmHg，舒张压（DBP）85mmHg。给他查了尿常规是正常的，又给他查了更敏感的尿微量蛋白全套，也都正常。我又进一步查看了小张的体检报告，肝肾功能、血脂血糖、心电图、肾脏B超都是正常的。问起小张生活习惯，他没有特别的用药史，说最近年底，工作压力特别大，经常出差，睡眠也不好，从来没有十二点前能入睡，最近锻炼也没时间，体重比以前长了4斤，饮食也不规律，大多需要在外面吃。 于是，我请小张：①改善入睡时间，晚上10点半必须要停下手头的工作准备休息，早上早起一个小时；②低盐饮食，若是在外面吃饭可以清水涮一下口味重的菜；③抽出时间去健身运动，减轻体重到BMI正常范围。④ 自己在家里监测血压。 小张非常焦虑地问我，肖医生，我该怎么办，以后会得高血压吗？ 临床上，像小张这样，工作压力大，经常需要熬夜，没有时间运动，发现血压在正常高值的不在少数，很多人没有任何不适，也觉得并没有达到高血压程度，就不引起重视，也不定期随访。那么，如果体检发现血压正常高值了，该怎么办呢？ 在我国新颁布的《中国高血压防治指南2018年修订版》中提出对于高血压要进行“诊断性评估”，包括： ① 确立高血压诊断，确定血压水平分级； ② 判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压； ③ 寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况。 ④ 从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 所以对于正常血压高值也是一样，按照这个原则四步走 一、首先，不要引起不必要的恐慌，先明确是不是血压正常高值 血压增高其实是机体的一种代偿性表现，是对自身处于不良运转状态的一个提醒，因此，不要一次测量血压增高就给扣上血压异常的帽子，要根据个人具体情况具体诊断。 目前我国采用 正常血压（SBP<120 mmHg 和DBP<80 mmHg）、 正常高值[SBP 120~139 mmHg 和（或）DBP80~89 mmHg] 高血压[SBP≥140 mmHg 和（或）DBP≥90 mmHg]进行血压水平分类。 以上分类适用于18 岁以上任何年龄的成年人。 将血压水平120~139/80~89 mmHg 定为正常高值血压，主要根据我国流行病学研究的数据确定。因为血压水平120~139/80~89 mmHg 的人群，10 年后心血管风险比血压水平110/75 mmHg 的人群增加1 倍以上；而且，血压120~129/80~84 mmHg 和130~139/85~89 mmHg 的中年人群，10 年后分别有45%和64%成为高血压患者。 所以，血压正常高值也需引起重视！ 虽然现在暂时还不是高血压，但也有必要先了解一下高血压的定义。 高血压指的是在未使用降压药物的情况下，非同日3 次测量诊室血压，SBP≥140 mmHg 和（或）DBP≥90 mmHg。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 （因目前尚无家庭自测和动态血压监测方法对诊断正常高值血压的界定值，此处为避免混淆视听，省略以该两种方法诊断高血压的数值） 根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1 级、2 级和3 级。 可以看到对高血压并非测量一次即可做出结论，《中国高血压防治指南》要求高血压诊断时要测量非同日的三次血压，三次血压都达到高血压的诊断标准时方可做出诊断。而且非同日严格意义上是指间隔1-2周，这样才能确保排除引起血压升高的多种因素。 所以，即使一次两次测得血压正常高值，也不要引起不必要的恐慌，可以积极改善影响因素，非同日三次测定都提示血压在正常高值才有意义。 肖医生身边就有很多这样通过改善影响血压的因素，血压从正常高值恢复正常的例子，所以去除诱因还是很有作用的。 那血压又有什么影响因素呢？ 高血压危险因素包括遗传因素、年龄以及多种不良生活方式等多方面。 1. 高钠、低钾膳食 高钠、低钾膳食是我国人群重要的高血压发病危险因素。 现况调查发现2012 年我国18 岁及以上居民的平均烹调盐摄入量为10.5 g，虽低于1992 年的12.9 g 和2002 年的12.0 g，但较推荐的盐（6g以内）摄入量水平依旧高75.0%，且中国人群普遍对钠敏感。 2. 超重和肥胖 超重和肥胖显著增加全球人群全因死亡的风险，同时也是高血压患病的重要危险因素。近年来，我国人群中超重和肥胖的比例明显增加，35~64 岁中年人的超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，其中女性高于男性，城市人群高于农村，北方居民高于南方。 中国成年人超重和肥胖与高血压发病关系的随访研究结果发现，随着体质指数（BMI）的增加，超重组和肥胖组的高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28 倍。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 内脏型肥胖与高血压的关系较为密切，随着内脏脂肪指数的增加，高血压患病风险增加。此外，内脏型肥胖与代谢综合征密切相关，可导致糖、脂代谢异常。 3. 过量饮酒 我国饮酒人数众多，18 岁以上居民饮酒者中有害饮酒率为9.3%。限制饮酒与血压下降显著相关，酒精摄入量平均减少67%，SBP 下降3.31 mmHg，DBP 下降2.04 mmHg。目前有关少量饮酒有利于心血管健康的证据尚不足，相关研究表明，即使对少量饮酒的人而言，减少酒精摄入量也能够改善心血管健康，减少心血管疾病的发病风险。 4. 长期精神紧张 长期精神紧张是高血压患病的危险因素，精神紧张可激活交感神经从而使血压升高。一项包括13 个横断面研究和8 个前瞻性研究的荟萃分析，定义精神紧张包括焦虑、担忧、心理压力紧张、愤怒、恐慌或恐惧等，结果显示有精神紧张者发生高血压的风险是正常人群的1.18 倍和1.55 倍。 5. 其他危险因素 除了以上高血压发病危险因素外，其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动，以及糖尿病、血脂异常等。近年来大气污染也备受关注。研究显示，暴露于PM2.5、PM10、SO2 和O3 等污染物中均伴随高血压的发生风险和心血管疾病的死亡率增加。 如果通过改善以上影响因素后血压仍未能降至正常，监测一段时间后非同日3次测量血压仍在正常高值，确定血压正常高值的诊断，该怎么办？ 二、判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压 有很多继发性因素可引起高血压，即使是正常高值血压，也需要积极明确原发还是继发，这时需到医院就诊，请专业的医生除外继发性因素，包括肾实质性高血压、肾动脉狭窄及其他血管病引起的高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、原发性醛固酮增多症及其他内分泌性高血压、甲状腺功能异常、甲状旁腺功能亢进症、肾素瘤、药物性、单基因遗传性高血压等。 如果查出继发性因素就需要积极治疗继发性原因，若未发现继发性因素，则考虑原发性血压正常高值，接下来该怎么办？ 三、寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况 目前最新的中国高血压防治指南中表明“对于低中危的血压正常高值人群给予降压药物治疗目前尚缺乏以预后终点为研究目标的临床试验证据”，也特别提出“根据以往我国高血压防治指南实施情况和有关研究进展，对影响风险分层的内容作了部分修改，增加130~139/85~89 mmHg 范围” 。 这就是说，就算血压只是正常高值，也需要评估危险因素、靶器官损害和相关临床情况，以综合判断危险度，进而指导治疗。 那么需要评估哪些内容呢？ 这些评估的内容也非常复杂，所以也需请专业的医生为您评估和检测，包括： ①病史：男性年龄是否大于55岁，女性大于65岁，是否有吸烟或被动吸烟，是否有一级亲属心血管病发病年龄＜50岁，是否有脑血管病、心脏病、肾脏病、外周血管病、视网膜病、糖尿病和特别的用药史等。 ② 查体：有没有腹型肥胖（腰围：男性≥90cm，女性≥85cm）或BMI≥28kg/m2 ③ 化验：血常规、空腹及2h血糖（口服葡萄糖耐量）、糖化血红蛋白、血钠血钾、血脂四项（TC、TG、LDL、HDL）、同型半胱氨酸、肾功能（包括尿酸）及估算肾小球滤过率、尿常规、尿微量白蛋白/肌酐。 ④ 检查：心电图、超声心动图、颈动脉血管超声、眼底检查。 ⑤对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以选择以下检查项目：血浆肾素活性或肾素浓度、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素、血或尿儿茶酚胺、甲状腺功能、甲状旁腺素、肾动脉超声和造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、肾上腺静脉采血以及睡眠呼吸监测等。 如果医生综合评估下来，正常高值血压的危险度是高危，需要积极药物治疗；如果其危险度是低危或中危，推荐生活方式干预，那我们可以做些什么呢？ 四、生活方式干预 生活方式干预在任何时候对任何高血压患者（包括正常高值者）都是合理、有效的治疗，其目的是降低血压、控制其他危险因素和临床情况。主要包括： 1. 减少钠盐摄入，增加钾摄入 为预防高血压降低高血压患者血压，钠摄入量减少至2400mg/d（6g氯化钠）。 所有高血压患者均应采取各种措施，限制钠盐摄入量。主要措施包括： ①减少烹调用盐及含钠高的调味品（包括味精、酱油）； ②避免或减少含钠盐量较高的加工食品，如咸菜、火腿、各类炒货和腌制品； ③建议在烹调时尽可能使用定量盐勺，以起到警示的作用。 增加膳食中钾摄入量可降低血压。主要措施为： ①增加富钾食物（新鲜蔬菜、水果和豆类）的摄入量； ②肾功能良好者可选择低钠富钾替代盐。不建议服用钾补充剂（包括药物）来降低血压。肾功能不全者补钾前应咨询医生。 2. 合理膳食建议饮食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纤维的全谷物、植物来源的蛋白质为主，减少饱和脂肪和胆固醇摄入。DASH（Dietary Approaches to Stop Hypertension）饮食 每天吃足量的蔬菜、水果和全谷物 每天吃适量的脱脂或低脂奶制品 每天吃适量的瘦肉、鱼类和干果 限制钠、甜品、含糖饮料和红肉的摄入 3. 控制体重推荐将体重维持在健康范围内（BMI：18.5~23.9 kg/m2，男性腰围<90 cm，女性<85 cm）。控制体重，包括控制能量摄入、增加体力活动和行为干预。 在膳食平衡基础上减少每日总热量摄入，控制高热量食物（高脂肪食物、含糖饮料和酒类等）的摄入，适当控制碳水化合物的摄入； 提倡进行规律的中等强度的有氧运动、减少久坐时间。 此外，行为疗法，如建立节食意识、制定用餐计划、记录摄入食物种类和重量、计算热量等，对减轻体重有一定帮助。 对于综合生活方式干预减重效果不理想者，推荐使用药物治疗或手术治疗。 对特殊人群，如哺乳期妇女和老年人，应视具体情况采用个体化减重措施。减重计划应长期坚持，速度因人而异，不可急于求成。建议将目标定为一年内体重减少初始体重的5%~10%。 4. 不吸烟吸烟是一种不健康行为，是心血管病和癌症的主要危险因素之一。被动吸烟显著增加心血管疾病风险。戒烟虽不能降低血压，但可降低心血管疾病风险。 5.限制饮酒过量饮酒显著增加高血压的发病风险，且其风险随着饮酒量的增加而增加，限制饮酒可使血压降低。 建议高血压患者不饮酒。 如饮酒，则应少量并选择低度酒，避免饮用高度烈性酒。每日酒精摄入量男性不超过25 g，女性不超过15 g；每周酒精摄入量男性不超过140 g，女性不超过80 g。白酒、葡萄酒、啤酒摄入量分别少于50ml、100 ml、300 ml。 6. 增加运动运动可以改善血压水平。 建议除日常生活的活动外，每周4~7 天，每天累计30~60 分钟的中等强度运动（如步行、慢跑、骑自行车、游泳等）。 运动形式可采取有氧、阻抗和伸展等。以有氧运动为主，无氧运动作为补充。运动强度须因人而异，常用运动时最大心率来评估运动强度，中等强度运动为能达到最大心率【最大心率（次/分钟）= 220﹣年龄】的60%~70%的运动。 高危患者运动前需进行评估。 7. 减轻精神压力，保持心理平衡 精神紧张可激活交感神经从而使血压升高。精神压力增加的主要原因包括过度的工作和生活压力以及病态心理，包括抑郁症、焦虑症、A 型性格、社会孤立和缺乏社会支持等，所以如果能调整工作和生活压力还是尽量改善，因为毕竟保命要紧。 体检发现血压正常高值，您知道该咋办吗？ 关爱肾脏，从关注肖医生健康号开始^_^
肖婧 2018-12-15阅读量1.8万
病请描述：高血压的病因和发病机制至今未明，目前认为本病是在一定的遗传易感性基础上多种后天因素综合作用的后果。什么样的人容易患高血压，我们从以下因素给大家进行详细的分析，希望大家能够获益。 （一）遗传因素 高血压遗传基因没有明确，但其有较明显的家族集聚性。国内调查发现与无高血压家族史者比较,双亲一方有高血压,其患病率高1.5倍,双亲均有高血压,患病率高2~3倍。本病患者的亲生子女和收养子女生活环境相同,但前者更易患高血压。目前认为本病是多基因的遗传病,具有遗传背景的患者约占整个高血压人群的比例达30%~50%。 （二）高盐饮食 有研究表明钠摄入过多、钾摄入少的人群的血压水平明显升高，而食盐成分即为氯化钠，所以高血压发病与食盐平均摄入量呈正相关,限制食盐的摄入可改善高血压情况。我国人群60%为盐敏感型高血压。人每天吃盐增加1克收缩压升高2mmHg，舒张压上高1.7mmHg，世界卫生组织建议食盐摄入量每日不超过6克，这不单单是食盐还包括味精、酱油等含有食盐的调料及食物。 （三）肾素一血管紧张素-醛固酮系统平衡失调 肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧张素原转变为血管紧张素(angiotensin,AT),进而转化成血管紧张素Ⅱ(ATI),ATⅡ强烈的缩血管作用造成的加压效应约为肾上腺素的10~40倍,RAA系统的过度活性将导致高血压的产生。ATⅡ在高血压的发生发展、靶器官的组织重构以及出现并发症等诸多环节中都有重要作用。 （四）高胰岛素血症和胰岛素抵抗 肥胖患者更易患高血压，有研究表明高血压与高胰岛素血症之间明确的关系，尤其伴肥胖时,但也有约20%的非肥胖高血压患者。在肥胖、尤其是作为代谢综合征一部分的腹腹型或内脏型肥胖者中高血压很普遍。男性体重每增加1.7kg/m2,女性每增加1.25kg/m2,收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。约50%的高血压患者中存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗、高胰岛素血症和2型糖尿病密切相关,2型糖尿病患者高血压的发生率约为非糖尿病者的2.5~3倍,所以科学减肥能减少高血压、胰岛素抵抗及糖尿病的发生率。 （五）长期紧张状态 有研究表明在长期或反复的外因刺激下会出现较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化,大脑皮质兴奋、抑制平衡的机制失调,交感神经活动增强,缩血管冲动占优势从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升。所以从事经常处于应激状态、需高度集中注意力的工作、长期精神紧受噪音或不良视觉刺激者易患高血压。所以适时调节工作环境及心情，减少神经紧张能有效的预防高血压发生。“心情愉快也很重要。”专家指出，保持心理平衡可避免血管处于收缩占优势的状态，达到降低血压的目的。保持轻松愉快的情绪，避免过度紧张。心情郁怒时，要转移一下注意力，通过轻松愉快的方式来松驰自己的情绪。最忌情绪激动、暴怒，防止发生脑溢血。养成乐观、开朗豁达的生活态度，建立良好的人际关系，积极参加社会活动等均有助于个体保持自身的心理平衡，身心健康。可以说，笑一笑，十年少。 （六）缺少运动 长期坚持体育运动有利于保持正常血压。有研究指出，在长时间从事较强较剧烈运动（跑步、登山、游泳等）的群体，其高血压发病率较不运动或少运动的人群低30～35%。有规律地参加有氧运动，如快步行走，每周4次，每次30分钟以上，可使收缩压下降4-mmHg。步行简便易行，不易受伤、易坚持而且有效，适合各年龄组人群，日常习惯性走路模式是最安全的运动。最好一次3000米，30分钟以上，可以根据自己的身体状况适当调整。推荐的运动有快走、跑步、登山、游泳、骑自行车等。 （七）吸烟 长期吸烟会导致高血压，每吸一支烟，收缩压在短期内可上升10至20毫米汞柱，持续吸烟，高血压状态会一直持续，从而变成高血压病；对于高血压患者来说，早上起床时吸一根烟，血压升高的幅度比平时吸烟时高出1倍，血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。持续过量饮酒，男性发生高血压的危险在4年内增加40%；对于已患高血压者，会导致血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。所以说，要戒烟限酒，做到不在公共场所吸烟，尊重不吸烟者免于被动吸烟的权利。 （八）饮酒过度 酗酒饮酒，特别是长时间、较大量地饮酒是高血压的独立危险因素。最近的一项研究表明：饮酒组的高血压病患病率较对照组高出3.%，而限量饮酒后可使收缩压下降2～4mmHg。持续过量饮酒，男性发生高血压的危险在4年内增加40%；对于已患高血压者，会导致血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。高血压病人最好不饮酒，如饮酒应适量，最好喝低度酒，不要与碳酸饮料一起饮用，不要空腹饮酒。 （九）年龄增大 年龄是不可抗拒的危险因素，血压水平随年龄逐渐升高,以收缩压更为明显,但50岁后舒张压呈现下降趋势,脉压也随之加大。尤其在单纯收缩期高血压，近年来,单纯收缩期高血压(ISH)越来越受到重视,因为收缩压升高和心血管疾病的相关性不亚于甚至高于舒张压,而ISH高发于老年人,美国NHANESⅢ的材料发现,以140/90mmHg为诊断标准,ISH在全部未控制的高血压中占65%,在>50岁中的比例更高。 (十)睡眠呼吸暂停 睡眠呼吸暂停是一种常见的疾病，其临床最常见的表现就是打呼噜，由于睡眠时上呼吸道塌陷，使患者出现一过性的窒息。患者睡眠时出现间歇性低氧、大脑频繁觉醒、睡眠紊乱，进而产生白天嗜睡和生活质量下降。睡眠呼吸暂停和系统性高血压之间有很强的关联，在高血压患者中睡眠呼吸暂停的发生率为30-50%。而难治性高血压患者占睡眠呼吸暂停为83%。在中度或者重度的睡眠呼吸暂停患者中，高血压的发生率分别为46%和53%。 (十一)饮食不合理 饮食不合理过量饮食、高热量饮食、高盐饮食（偏好咸食）者，均可诱发高血压。饮食过量，超过身体的实际需要；动物脂肪摄入过多，体重增加、肥胖；吃盐愈多的群体，其血压水平就愈高。另外是有利于降压的饮食成分摄入不足，如优质蛋白质、钙、钾、镁及其他微量元素。 (十二)肥胖 有研究表明男性体重每增加1.7kg/m2,女性每增加1.25kg/m2,收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。肥胖者减重10公斤可降低收缩压5至20毫米汞柱。 目前，高血压与我们的生活方式关系越来越紧密，超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒史高血压发生的主要危险因素。积极改善生活方式，不仅能预防高血压，而且是治疗高血压的措施，戒烟、戒酒、合理调整饮食、控制体重、限盐、限酒、限油、规律适量体育锻炼是防治高血压的有效措施。要节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐，饮食以清淡为主，多食蔬菜水果，忌暴饮暴食。已经患有高血压病的患者来说，除了生活方式的改善，还要做到经常测量血压，在医生的指导下坚持服药，不要不遵医嘱，随意停药、换药。 （十三）性别差异 普查资料显示高血压的发病率与性别么有必然关系，但在青年时期，男性高血压患病率常高于女性，而在中年以后，女性高血压患病率又稍高于男性。女性高血压的患病率以更年期（45-50岁）为转折点。50岁以下女性高血压的患病率及严重程度明显低于男性，而50岁以上女性高血压的患病率迅速增高，在65岁以后发病率真明显超过男性。高血压引起的靶器官损害和相关并发疾病的机率上女性会也比男性高。对于女性更年期后高血压发病率突然增加的原因，目前的研究多认为是与绝经期后雌激素的减少有关。 （十四）药物因素 某些药物也会导致血压升高，称为医源性高血压，又称“药物性高血压”。这类高血压在临床上虽不很常见，对于高血压病人，尤其是中、重度高血压者，临床医生应避免使用某些药物，以免影响降压疗效和出现高血压危象。引起医源性高血压的药物主要有三大类(1)口服避孕药：部分妇女在服用避孕药数月至数年后可有血压升高，停药后l～12个月内，大部分人血压可逐渐恢复正常(2)单胺氧化酶抑制剂：这类药物包括肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍了肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使收缩血管作用增强，导致高血压。(3)其他药物：主要有四类。①具有盐皮质激素作用的药物，如去氧皮质酮、甘草等，其引起高血压的机制可能与盐皮质激素产生的水钠潴留有关。②非类固醇抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，从而使血压升高。③损害内脏的药物，如非那西汀。④直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关的铁类。 （十五）季节、气候变化 目前研究表明高血压疾病与气候变化有密切的关系。气候变化会影响血压，其根本原因是高血压病患者由于遗传因素的影响，交感神经反应性比正常人明显升高，当气候变冷时，寒冷刺激使患者交感神经异常兴奋，引起肾上腺素和去甲肾上腺素释放增加造成心脏收缩力增强，周围血管收缩，因而收缩压及舒张压上升。有证据表明，平均冬季血压比夏季血压高12mmHg/6mmHg;气温每下降10C，收缩压上升1.3mmHg，舒张压上升0.6mmHg。气候变化引起血压波动可能导致严重的后果尤其是脑出血、缺血性中风及心肌梗死等增多。所以季节变化时，气温变化大时，要更注意血压的检测和治疗，尽量减少并发症的发生。 目前，高血压与我们的生活方式关系越来越紧密，超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒史高血压发生的主要危险因素。积极改善生活方式，不仅能预防高血压，而且是治疗高血压的措施，戒烟、戒酒、合理调整饮食、控制体重、限盐、限酒、限油、规律适量体育锻炼是防治高血压的有效措施。要节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐，饮食以清淡为主，多食蔬菜水果，忌暴饮暴食。已经患有高血压病的患者来说，除了生活方式的改善，还要做到经常测量血压，在医生的指导下坚持服药，不要不遵医嘱，随意停药、换药。 另外高血压发病具有隐匿性，大部分患者血压升高没有任何不适，不易察觉的特点，使的部分患者虽然有高血压但是自己并未能及时就诊和治疗。所以定期血压监测也是高血压早发现、早治疗，预防并发症的关键。所以对成年人，我们建议应养成定期测量血压的习惯，保证每月测量一次血压，并留意是否出现高血压的早期症状（头疼头晕、手指麻木、失眠、耳鸣、颈背部肌肉酸痛僵直等）。 综上所述，为预防高血压，应努力做到以下几点：科学饮食，内容适量，低盐、低脂，足够的钾、钙、镁摄入；保持标准体重；适当运动；戒烟，有规律地少量饮酒；保持乐观向上的心理状态。希望大家能积极调整，保持良好的血压。
朱亮 2018-06-02阅读量8879
病请描述： 巨乳症是指女性因乳房过度发育而出现乳房的体积过度增大，乳腺组织明显增生，造成女性乳房体积与体型不成比例，进而影响其日常生活或者社交活动。正常女子乳房为半球形，位于第二肋和第六肋，胸骨中线至腋前线之间。正常乳房的重约为250-350克。而巨乳症者乳房界限范围和乳房重量均显著大于正常情况。巨乳由于重量大，在站立时明显下垂，乳房的外形横宽，外形不呈半球形而类似葫芦瓢形，乳头亦下垂和向下移位。 巨乳症的病因尚未完全明确，可能与遗传，内分泌异常或者紊乱有关。巨乳症常给女性带来精神和身体上较大的痛苦。在精神方面，自卑和害羞使她们不愿参加社交活动、体育锻炼，穿衣也不能体现女性的美感，表现为社交困难或者不自信等性格，从而影响其日常生活。在身体方面，过大沉重的的乳房使患者的颈部和肩背部常有酸痛感、乳房皱褶处皮肤由于汗液浸润易发生湿疹，夏天尤其明显，有些患者在平躺时胸前有压迫感或者胸闷等不适。此外，部分巨乳症患者也易发生其他病变，如乳腺癌等，所以如确诊为巨乳症应及早治疗。 巨乳症的临床分类包括：1.乳腺过度增生型乳房肥大：表现为乳腺组织过度增生，肥大的乳房坚实，乳腺小叶增生明显，常有压痛。在月经期间，常常有自发性疼痛，并伴有乳房下垂，较多发生于已婚育的妇女。2.肥胖型乳房肥大：表现为整个乳房均称的肥大。在组织结构上，是以乳房中的脂肪匀称增生、脂肪细胞肥大为主；在手术中可发现乳房皮下有脂肪增生，在乳腺组织之间，也有脂肪增生及浸润。这类乳房肥大的患者常伴有全身性肥胖，肥大的乳房虽可能伴有不同程度的乳房下垂，但较乳腺过度增生性乳房肥大为轻。3.青春型乳房肥大：是一种在青春发育期发现的乳房渐进性增大，并过度发育，乳腺组织增生肥大。乳房表现为匀称性肥大，乳房下垂不明显，这类患者常有家族史。 巨乳症可以通过整形手术来治疗。适合人群包括：1、乳房过大，与体形不成比例；2、乳房过重下垂，乳头乳晕指向下方；3、一侧乳房较对侧显著增大；4、因乳房重量过大引起背部、颈部和肩部疼痛；5、乳房下方皮肤因刺激发炎；6、乳罩带将肩部勒成锯齿状；7、因乳房大小和重量使日常活动受到限制；8、对乳房过大不满意而失去自信等。因此，大多数患者可以通过巨乳缩小整形术来矫治。 不适合人群包括1.乳房内有异常包块或腋下淋巴结肿大者。2.乳房组织有炎症及手术切口邻近部位有炎症者。机体其他部位有活动性感染病灶者。3.重要脏器有病变或糖尿病不能耐受手术者。4.患免疫系统或造血系统疾病者。5. 有瘢痕体质或异常体质、过敏体质者。6.处于妊娠期或哺乳期。7.乳癌术后复发或有转移倾向者。8.心理准备不足或有不切合实际的要求者。9. 有精神疾患者。10.未成年女性，不宜手术。 巨乳缩小术有很多方法，包括垂直双蒂（Mckissock法）、水平双蒂（Strombeck法），Lajour法 ，双圈法等。但是无论采取何种手术方法，基本的手术步骤包括对乳头、乳晕的向上移位及整形，切除肥大、松弛的乳房皮肤、皮下组织，制成半球形的乳房皮肤形态。切除过度增生的乳腺组织，矫正下垂的乳房形体，制成半球形乳房实体。巨乳缩小术的目的是使肥大及下垂的乳房经过手术以后，达到外形及功能良好的目的。乳头、乳晕感觉良好。皮肤切口隐蔽、瘢痕少，形态良好，两侧对称。没有局限性凹陷性畸形或乳房扭曲畸形。乳房质感良好，具有正常乳房组织的弹性。 对于轻度及中度肥大的青春型乳房肥大，应尽可能保留乳腺导管的畅通及完整，以保持乳房的泌乳功能。要想达到一个良好的手术效果，遵照执行术前术后的注意事项是非常重要的，如果因为忽视这些注意事项会明显影响到术后的效果，甚至对患者可能会造成严重的不良后果。 巨乳症缩小术的并发症包括 1、感染。2、血肿。3、乳头或是乳晕坏死。4、泌乳功能受损。5、伤口愈合不良或瘢痕增生。6、乳房不对称等。 巨乳症缩小手术须一定选择正规的医院和医生，术前要和医生进行充分的沟通，选择合适的手术方案。乳房缩小整形手术不可在怀孕或哺乳期进行，同时应避开月经期。在术前要做一些常规的检查，如：血常规、凝血常规、生化常规、胸片，心电图以及，肝肾脏器和乳房超声检查了解全身情况。巨乳缩小手术前两周内，勿服用含有阿斯匹林或者华法林等使得血液凝固的功能降低药物。患有高血压和糖尿病的患者，术前应用药物控制平稳。巨乳缩小术后要多食用一些高氨基酸，高蛋白质的食物，以有利于伤口的恢复。乳房缩小整形手术是不容易达到尽善尽美的效果的，整形医生和患者应积极沟通，相互配合，在医患两方面达成共识，才能获得最佳的治疗效果。
沈华 2015-09-13阅读量9060
病请描述： 胆囊息肉是指胆囊壁向囊腔内呈息肉样隆起的一类病变,又称为胆囊息肉样病变。病人绝大多数无临床症状，且胆囊功能良好。此类病人应予定期随访(3～6个月)。胆囊息肉样病变可分为良性或恶性病变，但以非肿瘤性病变为多，一般认为直径15mm以上的胆囊息肉样病变几乎全是恶性肿瘤性病变，故胆囊息肉样病变近几年来倍加重视。 症状体征 病人绝大多数无临床症状，且胆囊功能良好。此类病人应予定期随访(3～6个月)。若出现明显症状或息肉迅速增大时才考虑手术。如届时胆囊功能良好，可作腹腔镜保留胆囊息肉摘除术。此类息肉往往＜10mm(82%)，以多发性为主(75%)。外观呈桑葚状，蒂细如线，质脆易落，因而很易摘除。如胆囊功能不良，则可作腹腔镜胆囊切除。良性非胆固醇性息肉占35%，包括腺瘤与腺肌瘤病、炎症性息肉、腺瘤样增生及罕见的间叶组织肿瘤等。其中炎症性息肉虽无恶变报道，但与胆囊炎症相伴，多数有临床症状。其余类型则均有恶变可能。因此，一经查获宜及时手术切除，以明确病理性质。 疾病病因 胆囊息肉样病变的病因尚不清楚，但一般认为该病的发生与慢性炎症有密切关系，其中炎性息肉和腺肌增生症都是一种炎性反应性病变，胆固醇性息肉更是全身脂质代谢紊乱和胆囊局部炎症反应的结果，有人认为胆囊息肉与胆囊炎症或结石症，甚或两者都有关。 病理生理 病理分类为非肿瘤病变与肿瘤性病变两大类，后者又分为良、恶性。 1.非肿瘤性息肉 (1)胆固醇息肉：非肿瘤性病变中以胆固醇息肉最为多见。其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等。胆固醇息肉是胆固醇代谢异常的局部表现，是血中胆固醇类脂质析出并被胆囊壁的组织细胞吞噬所致，可发生于胆囊的任何部位，大部分多发，外观黄色分叶状，桑葚样，柔软易脱落。组织学显示，息肉由积聚的泡沫组织细胞构成，表面由单层柱状上皮覆盖，具有结缔组织蒂，微血管，分支的绒毛样凸起。胆固醇息肉的病理特点为多发性小息肉。而肿瘤性息肉往往为单个。胆固醇息肉质脆蒂细，易与黏膜分离，不伴肠化生及不典型增生，也不含其他基质成分。即使伴有炎症也很轻微，迄今未见癌变的报道。关于胆固醇息肉与胆固醇沉着病，有人认为系同一疾病，有人认为胆固醇沉着是胆固醇息肉的病因。胆固醇沉着于胆囊黏膜固有膜的巨噬细胞内，逐步向黏膜表面突起，促使黏膜上皮增生，罗-阿窦增多和肌层增厚而形成息肉；但也有人认为两者并无相关性。 (2)炎症性息肉：为慢性炎症刺激所致，可单发，或多发，一般3～5mm大小，蒂粗或不明显，颜色与邻近黏膜相似或稍红，单发或多发的广基性结节。组织学显示，灶性腺上皮增生伴血管结缔组织间质和明显的炎细胞炎症性息肉，为炎症刺激所致的肉芽肿，息肉周围的胆囊壁有明显炎症。尚无癌变报道，但从胆囊癌合并胆石的致癌机理研究中，认为细菌性慢性胆囊炎可能是因素之一，所以对炎性息肉不能放松观察。 (3)腺瘤样增生、腺肌瘤：腺瘤样增生是一种由于胆囊上皮和平滑肌增生而引起的胆囊壁肥厚性病变，分为3型： ①局限型：胆囊底部呈锥帽状增厚。 ②节段型：局部增厚的囊壁向腔内突入形成“叁角征”，呈弥漫性向心性增厚，内壁凹凸不平，内腔狭窄，有时伴有结石，脂餐试验显示胆囊收缩亢进。 ③广泛型：胆囊壁呈广泛性肥厚，内壁不平整，壁内可见扩张的罗-阿窦呈小囊状低回声区。上皮的增生在病变的中心最明显，周围的腺体常呈囊状扩张，并充满黏液，扩张的腺体内有钙质沉积。腺瘤样增生与腺肌瘤病都是既非炎症，也非肿瘤的增生性病变。前者为黄色质软的疣状物，直径5mm左右，单发或多发。成分为丰富的结缔组织中含平滑肌束及杯状细胞，表面的上皮增生并伴有肠化生。后者则为黏膜上皮局部变化、肌纤维增生与局限性腺肌增生，又称腺肌瘤病。上述两种病变均有癌变可能。 2.肿瘤性息肉：肿瘤性病变中良性以腺瘤为主，恶性则主要为胆囊癌。 (1)腺瘤：腺瘤多为单发的有蒂息肉。根据外形可分为乳头状或非乳头状，恶性率约30%。乳头状腺瘤可再分为有蒂和无蒂两种，镜下显示为分支状或树枝状结构，带有较细的血管结缔组织蒂，与胆囊壁相连，有单层立方或柱状上皮覆盖，与周围正常胆囊黏膜上皮移行较好。非乳头状腺瘤大部分有蒂，镜下见多数增生的腺体被中等量的结缔组织间质包绕，偶尔腺体显示囊样扩张。该型腺瘤以腺体的管状增殖为主体，故称为腺管腺瘤，有时可见杯状细胞或基底颗粒细胞的肠上皮化生改变。腺瘤的发病率很低，虽有癌变可能性，但并不构成临床威胁。 (2)良性间叶组织肿瘤：良性间叶组织肿瘤是来源于支持组织的胆囊良性肿瘤。主要包括纤维瘤、平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤、黏液瘤、神经鞘瘤等。 (3)腺癌：腺癌分为乳头型、结节型与浸润型。前两型为隆起性病变，直径都＜20mm；而浸润型不属于息肉，绝大多数直径＞20mm。因此，表现为息肉的癌往往属于早期。其中乳头型腺癌绝大多数限于黏膜和肌层内，预后较好。 诊断 胆囊息肉往往无临床症状或症状轻微。诊断主要依靠影像学。对胆囊息肉样病变的诊断方法较多，如口服胆囊造影、B超、CT、磁共振 (MRCP)、腔内超声(EUS)等，但目前诊断胆囊息肉最主要的手段仍是B超检查。 1.B超检查 方法灵活、准确、无创伤、可重复、价廉，能准确地显示息肉的大小、位置、数量、囊壁的情况。B超典型的表现为胆囊壁有点状、小块状、片状的强或稍强回声光团，其后多无声影，可见到球状、桑葚状、乳头状及结节状突出，甚至可显示出息肉的蒂。B超对胆囊息肉检出率、准确性明显高于CT，能清晰地显示胆囊息肉的部位、大小、数目及局部胆囊壁的变化，是一种简便可靠的诊断方法。 2.三维超声成像 可使胆囊具有空间方位的立体感，透声性好，有直视胆囊剖面的效果，可弥补二维显像某些不足。不仅可观察胆囊息肉的大小形态，更可分清息肉和胆囊壁的关系，尤其在胆囊后壁的息肉二维显像常不能清楚地分辨是否有蒂以及蒂与胆囊壁附着的范围和深度。三维重建能通过不同切面的旋转来观察病变的连续性及病变表面的情况等信息，有助于提高胆囊息肉与胆囊腺瘤或癌肿的鉴别。 3.内镜超声 即经内镜超声扫描，是将超声微小探头安置在内镜顶端，探头为高频，将内镜插入消化道，进入十二指肠壶腹后此探头更接近胆囊，可排除肠气干扰或胆汁黏稠度等影响。内镜超声可将胆囊壁分为3层，内层为高回声的黏膜及黏膜下层，中层为低回声的肌纤维层，外层为高回声的浆膜下层及浆膜层。如为息肉样病变可见清晰的3层囊壁，而胆囊癌则囊壁的3层结构有不同程度的浸润破坏。早期胆囊癌绝大多数是在结石和息肉等病变的掩盖下发展的，早期缺乏特征性声像图表现，鉴别困难。而内镜超声检查观察息肉样病变与胆囊壁之关系，有助于鉴别诊断。 4.CT仿真内镜技术 自1994年Vining等首次报道以来，国外有不少学者对此技术进行实验和临床应用研究。CT仿真内镜技术成像原理为利用计算机软件功能，将螺旋CT容积扫描获得的图像数据进行后处理，重建出空腔器官内表面的立体图像，类似内镜所见。胆道CT仿真内镜技术也已经开始应用于临床。CT仿真内镜技术临床应用价值：①CT仿真胆囊内镜可以清晰显示胆囊腔内正常的解剖结构。②CT仿真内镜技术可以清晰地显示胆囊息肉的大小，最小可见1.5mm×2.2mm×2.5mm，可较为准确地观察息肉生长部位、形态、表面、基底等影像改变，与彩超及手术病理基本一致。③可准确观察胆囊单发息肉。CTVE在胆囊息肉检查诊断中优点较为突出，但是也存在着一些不足：①对扁平广基底的息肉显示不佳，胆囊内壁粗糙会影响小息肉的检出。②碘过敏患者不宜做此项检查及易受胆囊对碘浓缩的影响。 鉴别诊断 1.彩色多普勒超声在肿块内和胆囊壁内出现高速动脉血流信号，是原发性胆囊癌区别于良性肿块和转移癌的重要鉴别特征。如胆固醇性息肉血流为直线状，＜500px/s；而胆囊癌内血流多呈树枝状，流速＞500px/s。 2.B 超引导下胆囊穿刺细胞学检查，有助于鉴别诊断，可提高术前诊断率，早期胆囊癌在胆汁中找到癌细胞的阳性率为64%，而在病变胆囊壁的阳性率为91%。因此，强调要在B 超引导下选择性地穿刺病变壁组织。还有学者在胆囊穿刺时抽取胆汁行癌胚抗原(CEA)浓度测定，并与单纯胆囊结石相比，其浓度升高有统计学意义，亦具有辅助诊断价值。 治疗方案 手术指征方面颇多争论。Moriguchi等报道的8例恶变者中，7例息肉直径＞10mm，1例首次B超检查为5mm，半年后复查长至10mm。故多数人主张以直径≥10mm的胆囊息肉作为手术指征，对＜10mm 者须保持警惕性。Chijiiwa等认为息肉＞10mm、单个、年龄＞60岁者应高度怀疑为胆囊癌，均应及时手术。Terzic等的100例胆囊息肉手术经验，恶性病人73%＞60岁，多数为单个；88%的病变＞10mm。因此，认为＞60岁、有胆石共存、＞10mm的单个病变，即使无症状也应作胆囊切除。Yang等制定的手术指征与Chijiiwa相同，只是将年龄改为＞50岁。Koga认为最重要的指标应为胆囊息肉的大小，因而凡＞10mm者均应手术。Wolper持同样观点，认为＞10mm的胆囊息肉 作预防性胆囊切除是合理的。Masi等甚至强调任何胆囊息肉均有恶性可能，一经发现均应切除。Lshikawa等97例切除标本中67例有蒂，9例(13%)为癌；30例无蒂，10例(33%)为癌。无蒂癌最大直径平均为(14±4)mm，显着小于有蒂癌(22±8)mm。8例无蒂癌已浸润至肌层外，其中2 例直径仍≤10mm；2例有蒂癌浸润至肌层外，最大直径均≥30mm。认为最重要的指标是无蒂而不是大小。凡发现为无蒂胆囊息肉，即使＜10mm也应立即切除。而有蒂胆囊息肉，则可掌握为＞10mm时施行手术。 邓绍庆综合胆囊息肉的6个肿瘤高危因素为：单发、＞10mm、广基或蒂粗大、病变增长、年龄＞50岁、合并结石。但也强调对＜10mm不能放松警惕，必须定期随访。Kubota对胆囊息肉采用3种不同的胆囊切除术，即在胆囊结缔组织层中剥离的单纯胆囊切除术、切除全部胆囊结缔组织的全厚胆囊切除术与加作胆囊床部分肝组织的扩大胆囊切除术。根据术前判断的胆囊息肉性质加以选择。就癌肿而言，＜18mm者仍有早期癌的可能，仍可经腹腔镜作全厚胆囊切除术。若术后病理证实已浸润至浆膜下，则可作二次探查术。但若直径＞18mm，即有晚期癌的可能性，应直接开腹作扩大的胆囊切除，甚至加作广泛的淋巴结清扫。 息肉样胆囊癌占9%～12%，B超特征为＞10mm，单发为主(82%)，多数位于胆囊颈部(70%)，病变以中、低回声为主，约50%伴有胆石。具有上述特征时，应早期作根治性胆囊切除，应将胆囊管上下的结缔组织及胆囊床的纤维脂肪组织一并清除。 预后及预防 预后 对症状明显，影响工作和生活者，合并慢性胆囊炎及结石者；息肉单发，直径＞10mm，基底较大或有蒂位于胆囊颈部者是胆囊切除的适应证。但目前由于本病术前确诊困难，患者常有恐癌心理，医者存在防止贻误恶变的想法，从而有使手术扩大化的趋势。 预防 因胆囊息肉病变的病因尚不清楚，有人认为其与胆囊炎症或胆囊结石的慢性炎症反应有关。因此，预防胆囊息肉的关键是积极治疗引起胆囊慢性炎症的疾病。 流行病学 文献报道的胆囊息肉流行率差别很大，在1.5%～9.5%，但国内外大多数大宗资料统计的人群流行率为5%以上，且男性居多。Okamoto 等用B超作194767例健康人群普查，查出胆囊息肉 10926例，占5.6%，其中男性为6.9%，最多见的年龄为30～40岁；女性仅4.5%，最多见于40～50岁。Collet 等对627例糖尿病人作胆石流行病学调查时发现胆囊息肉38例，人群流行率为6.7%，男性居多，男女比例为2.3∶1，但与非糖尿病人的流行率并无区别；其中直径＜10mm 者占90%，经长达5年的随访，未见有恶变和出现症状者。因此，认为胆囊息肉相当多见，但＜10mm时恶性可能性小。Chen等对3647例健康人群作B超普查，结果发现胆囊息肉 243例(男174例，女69 例)，胆石与PLG共存17例(男10例，女7例)，胆囊息肉总流行率为5.7%。调查年龄、性别、身体指数、吸烟、饮酒、血压、血脂、肝功、乙肝病毒携带者等因素的相关性，结果发现胆囊息肉的危险因子为男性和葡萄糖不耐受。Chen等又对台湾60岁以上的老人1441例作同样调查，结果胆囊息肉的总流行率为5.7%。Shinohi等调查日本自卫队退役人员2739例，发现胆囊息肉 143例，总流行率5.3%。也调查有无胆石、吸烟、饮酒、体质指数、葡萄糖耐量、血脂等危险因子，结果除与吸烟呈负相关以外，其他参数均无相关性。Jorgensan等调查的胆囊息肉男性流行率为4.6%，女性4.3%，在众多的危险因子调查中唯有男性胆囊息肉与不吸烟有相关性，但这一危险因子并未见于胆固醇沉着症。Segawa等调查发现男性胆囊息肉与肥胖指数呈正相关，最多见于40～50 岁，流行率与肥胖指数的曲线相同，但女性则无此相关性。 特别提示 预防胆囊息肉的关键是积极治疗引起胆囊慢性炎症的疾病。
赵刚 2015-04-05阅读量2.3万
病请描述：随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症的患病率呈逐年上升和年轻化的趋势，目前已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，是严重危害人民健康的常见病。什么是高尿酸血症？高尿酸血症是人体嘌呤代谢紊乱所致的疾病，任何影响血尿酸生成和/或排泄的因素都可以造成血尿酸水平的升高。正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性≥420μmol/L（7 mg/dl），女性≥360μmol/L（6 mg/dl）即可诊断为高尿酸血症。高尿酸血症的危害是什么？高尿酸血症是发生痛风的根本原因，也是发生痛风性肾病的病因。尿酸在血液中以尿酸钠的形式运输，在正常生理状态下血中尿酸的饱和度为420 μmol/L（7 mg/dl），血尿酸水平长期超过饱和点，就容易形成尿酸盐结晶，在软组织和关节部位沉积而导致痛风的发生，表现为急性痛风性关节炎。长期、慢性的痛风反复发作可形成广泛的痛风石，导致关节的破坏和关节畸形。累及肾脏还可以造成痛风性肾病和肾功能不全。绝大多数（90%以上）的高尿酸血症患者没有明显症状，但是却与肥胖、非酒精性脂肪肝、糖尿病、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱相互作用并增加心血管疾病的发病风险。肥胖人群容易出现高尿酸血症，超重和肥胖人群高尿酸血症的患病率是正常体重人群的2~4倍。非酒精性脂肪肝患者高尿酸血症的患病率增加1倍以上。2型糖尿病患者中25.2%患者合并高尿酸血症。高尿酸血症患者糖尿病发生风险增高，血尿酸水平每增高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。糖尿病合并高尿酸血症患者更容易发生周围神经病变和肾功能损害。80%高甘油三酯血症患者存在高尿酸血症。约25%未经治疗的高血压患者存在高尿酸血症，使用噻嗪类降压药物的患者中，有50 %患者存在高尿酸血症，而75%恶性高血压患者均有高尿酸血症。更重要的是，高尿酸血症与冠心病等心血管疾病关系密切。研究显示，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5 μmol/L（1mg/dl），男性死亡危险性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357μmol/L （6 mg/dl）是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5 μmol/L（7 mg/dl）是脑卒中的独立危险因素。在已确诊的冠心病患者中血尿酸>7.5 mg/dl（433 μmol/L）人群的死亡率是血尿酸<5 mg/dl （303 μmol/L）人群的5倍。如何发现和治疗高尿酸血症？高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等人群容易发生高尿酸血症，应当注意筛查。常规健康体检也是发现高尿酸血症的重要途径。由于高尿酸血症分为生成过多型、排泄不良型和混合型，针对不同临床类型的治疗存在差异。因此，一旦发现血尿酸水平增高应当做好临床类型的评估。同时由于高尿酸血症与多数代谢异常合并存在，还应当做好相关代谢风险的评估。生活方式的改善是高尿酸血症治疗的基础和核心，高尿酸血症病人应当低嘌呤饮食、戒烟、坚持运动，并控制体重。积极治疗和控制与高尿酸血症相关的代谢紊乱，避免使用影响尿酸排泄的药物，碱化尿液。同时区分不同的高尿酸血症类型给予抑制尿酸合成或增加尿酸排泄的药物。
林寰东 2020-08-23阅读量9444