病请描述：垂体瘤为颅内原发肿瘤，发病率呈逐年升高趋势。具有内分泌功能的垂体瘤可引起各种各样的临床症状，比如闭经、泌乳、不孕、不育、阳痿、四肢粗大、肥胖无力等；无分泌功能的垂体瘤发病隐匿，通常肿瘤体积较大压迫视交叉、视神经等周围神经结构导致视物模糊或者失明时才引起患者高度重视。除PRL型垂体瘤可首选药物治疗外，大多数垂体瘤以手术治疗为主，放化疗及内分泌治疗为辅，部分残余肿瘤、恶性或侵袭性垂体瘤甚至需要化疗药物（替莫唑胺等）加放射治（脑立体定向放射治疗或伽马刀治疗）疗来控制病情。 近期几例垂体病变患者于我院接受经蝶微创手术治疗： Case 1 患者王XX,男性，63岁,因视物模糊前来就诊，头颅MRI检查示：鞍区占位性病变，肿瘤T1等信号，T2等信号，有明显强化。突破鞍隔向上生长，视交叉明显受压。经鼻蝶微创垂体瘤切除术，术后病理提示：垂体腺瘤。术后患者恢复可，视物较前明显好转，术后5天后顺利出院。 Case 2 该患者为张XX，女性，诉一侧眼睛视物不清，查头颅MRI示：鞍区囊性占位性病变，病变突破鞍隔向上生长，视神经受压。经鼻蝶微创垂体瘤切除术，术后病理提示：囊性坏死组织，囊肿可能。术后患者恢复可，视物较前明显好转，术后5天后顺利出院。 Case 3 该患者为张xx，因性功能减退行鞍区MRI检查示：鞍区占位性病变，肿瘤T1等信号，T2等信号，有明显强化，垂体瘤可能。经鼻蝶微创垂体瘤切除术，术后病理提示：垂体腺瘤。术后患者恢复可，术后5天后顺利出院。因此，早发现早诊断早治疗，结合微创手术进行治疗，往往效果较好，并且保留美观。谁又会知道你得过垂体瘤且接受过手术治疗呢！？
高阳 2018-07-17阅读量8587
病请描述：1、垂体瘤是什么肿瘤？发病情况如何？ 垂体是一个卵形小体，位于丘脑下部的腹侧，垂体瘤即垂体前叶和后叶等病变而产生的肿瘤。垂体瘤是颅内最常见的肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10～15％。根据目前国内流行病学调查垂体瘤人群年发病率为十万分之一左右；而美国流行病学调查，垂体腺人群年发病率高达7.5～15/10万人。正常人群随机MRI检查时垂体腺瘤发现率为10%～38.5% (平均22.5%)。近年来垂体瘤的发病率或者发现率越来越高，主要的原因是由于现代医学的发展，CT或者是磁共振检查的普及，使得垂体腺瘤患者能早期发现，所以发病率明显增加。2、垂体瘤临床分型有哪些？(1) 根据激素分泌类型分为：功能性垂体腺瘤（包括催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤及混合性垂体腺瘤）和无功能性垂体腺瘤。(2) 根据肿瘤大小分为：微腺瘤（直径<1cm）、大腺瘤（直径1-3cm）和巨大腺瘤（直径>3cm）。(3) 结合影像学分类、术中所见和病理学分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤。不典型垂体腺瘤：Ki-67>3%、P53 染色广泛阳性、细胞核异型性（临床上以上3点有2点符合可诊断为不典型垂体腺瘤）。“侵袭性”垂体腺瘤：垂体腺瘤细胞有侵犯鞍底、鼻腔黏膜下组织，侵犯颅底软组织或骨组织，侵犯海绵窦压迫神经和血管。(4) 根据良恶性分为良性垂体瘤和垂体癌。3、垂体腺瘤临床表现都是怎么样的？⑴垂体腺瘤的内分泌表现：①生长激素腺瘤：未成年病人表现为生长过速，甚至发育成巨人；成人表现为肢端肥大症：面容改变，手指脚趾变粗，伴皮肤粗糙，全身乏力，关节酸痛，性功能减退等。 ②泌乳素腺瘤：女性主要表现为闭经、溢乳、不育；男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、毛发稀疏、精子数目减少等。 ③促肾上腺皮质激素腺瘤：临床表现为身体向心性肥胖、满月脸、水牛背、腹部大腿部皮肤有紫纹、体毛增多等。④无功能腺瘤：早期病人无特殊感觉，肿瘤长大可压迫垂体致垂体功能不足的临床表现。(2)视力视野障碍：早期垂体腺瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展，压迫视交叉，则出现视野缺损，渐渐缺损可扩大至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视力也有减退，以致全盲。如果肿瘤偏于一侧，可致单眼偏盲或失明。(3)其他神经症状和体征：如果垂体瘤向后上生长压迫垂体柄或下丘脑，可致多饮多尿；如果肿瘤向侧方生长侵犯海绵窦壁，则出现动眼神经或外展神经麻痹；如果肿瘤穿过鞍隔再向上生长致额叶腹侧部，有时出现精神症状；如果肿瘤向后上生长阻塞第三脑室前部和室间孔，则出现头痛呕吐等颅内压增高症状；如果肿瘤向后生长，可压迫脑干致昏迷、瘫痪或去大脑强直等。4、垂体瘤的治疗措施有哪些？ 对于较小无功能垂体瘤，可随访观察；对于有内分泌症状或者压迫症状以及进行性增大的垂体瘤，要积极治疗。（1）手术治疗：主要为神经内镜或者显微镜下经鼻蝶手术治疗，近年来大量临床研究证明，内镜垂体瘤手术较显微镜手术更具有优势。少部分体积较大肿瘤，质地较硬，向鞍上生长且束腰征明显，可选择开颅手术。（2）放射治疗：放射治疗常用于术后肿瘤残余或者复发、不适合手术或者对药物不敏感的病人。（3）药物治疗：PRL型腺瘤对于多巴胺受体激动剂（溴隐亭，卡麦角林）较为敏感。其他类型肿瘤药物治疗可作为围手术期的辅助治疗及不能手术者。
高阳 2018-07-17阅读量1.8万
病请描述：垂体瘤是颅内常见肿瘤，约占颅内肿瘤的10%-15%。由于垂体肿瘤会产生内分泌症状（肢端肥大症、闭经不孕、性欲减退、向心性肥胖等）和神经压迫症状（视力视野障碍等），给患者及家人造成了严重的影响，因此垂体瘤的诊断和治疗显得尤为迫切。除了PRL垂体腺瘤药物治疗和较小的无功能腺瘤无需治疗外，大部分垂体瘤需要外科治疗。 肢端肥大症(以下简称“肢大”) 是一种起病隐匿的慢性进展性内分泌疾病, 患者就诊时病程可能已达数年甚至10年以上。该病的主要特征是体内产生过量生长激素(GH)。95%以上的肢大患者是由于分泌和释放GH的垂体腺瘤所致。长期过度分泌的GH可导致全身软组织、骨和软骨过度增生, 引起面容改变、手足等末端肥大、皮肤粗厚、内脏增大、骨关节病变以及睡眠呼吸暂停综合征等。此外,垂体肿瘤压迫症状、糖尿病、高血压、心脑血管疾病、呼吸系统疾病以及结肠癌等恶性肿瘤发生率也会相应增加, 这些代谢紊乱性疾病和并发症严重影响患者健康和生存质量, 寿命缩短。 患者为陈X，中年女性，因面容改变前来我院就诊。表现为额骨隆起，眼裂增宽，嘴唇肥厚，呼吸困难，手指粗短。 患者非常希望能通过手术解决面容改变的痛苦。 鞍区MRI检查示：鞍区占位性病变，考虑垂体瘤。术前激素检查示：GH、IGF-1增高明显。经科室讨论，结合术前影像学图片、激素水平及临床表现，初步诊断为肢端肥大症，生长激素型垂体瘤。根据目前垂体瘤诊疗指南及患者基本情况，应首选手术治疗。拟神经内镜下经鼻蝶垂体瘤切除术，术中见：灰白色肿瘤组织，血供一般，肿瘤切除后可见鞍隔塌陷，无脑脊液鼻漏。手术顺利，术后复查头颅ct未见术区干净，无出血表现，术后激素恢复正常，视野缺损明显改善。患者术后5天出院，无脑脊液鼻漏、无发热、无鼻腔流血，美观保留。神经内镜的高清视野让神经外科医生视野更开阔、更清晰，操作更细致、更微创，损伤更小，术后恢复快，住院时间短，某种程度上减少患者痛苦及经济负担，新技术的应用为广大垂体瘤患者朋友带来福音！
高阳 2018-07-16阅读量8910
病请描述：高血压的病因和发病机制至今未明，目前认为本病是在一定的遗传易感性基础上多种后天因素综合作用的后果。什么样的人容易患高血压，我们从以下因素给大家进行详细的分析，希望大家能够获益。 （一）遗传因素 高血压遗传基因没有明确，但其有较明显的家族集聚性。国内调查发现与无高血压家族史者比较,双亲一方有高血压,其患病率高1.5倍,双亲均有高血压,患病率高2~3倍。本病患者的亲生子女和收养子女生活环境相同,但前者更易患高血压。目前认为本病是多基因的遗传病,具有遗传背景的患者约占整个高血压人群的比例达30%~50%。 （二）高盐饮食 有研究表明钠摄入过多、钾摄入少的人群的血压水平明显升高，而食盐成分即为氯化钠，所以高血压发病与食盐平均摄入量呈正相关,限制食盐的摄入可改善高血压情况。我国人群60%为盐敏感型高血压。人每天吃盐增加1克收缩压升高2mmHg，舒张压上高1.7mmHg，世界卫生组织建议食盐摄入量每日不超过6克，这不单单是食盐还包括味精、酱油等含有食盐的调料及食物。 （三）肾素一血管紧张素-醛固酮系统平衡失调 肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧张素原转变为血管紧张素(angiotensin,AT),进而转化成血管紧张素Ⅱ(ATI),ATⅡ强烈的缩血管作用造成的加压效应约为肾上腺素的10~40倍,RAA系统的过度活性将导致高血压的产生。ATⅡ在高血压的发生发展、靶器官的组织重构以及出现并发症等诸多环节中都有重要作用。 （四）高胰岛素血症和胰岛素抵抗 肥胖患者更易患高血压，有研究表明高血压与高胰岛素血症之间明确的关系，尤其伴肥胖时,但也有约20%的非肥胖高血压患者。在肥胖、尤其是作为代谢综合征一部分的腹腹型或内脏型肥胖者中高血压很普遍。男性体重每增加1.7kg/m2,女性每增加1.25kg/m2,收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。约50%的高血压患者中存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗、高胰岛素血症和2型糖尿病密切相关,2型糖尿病患者高血压的发生率约为非糖尿病者的2.5~3倍,所以科学减肥能减少高血压、胰岛素抵抗及糖尿病的发生率。 （五）长期紧张状态 有研究表明在长期或反复的外因刺激下会出现较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化,大脑皮质兴奋、抑制平衡的机制失调,交感神经活动增强,缩血管冲动占优势从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升。所以从事经常处于应激状态、需高度集中注意力的工作、长期精神紧受噪音或不良视觉刺激者易患高血压。所以适时调节工作环境及心情，减少神经紧张能有效的预防高血压发生。“心情愉快也很重要。”专家指出，保持心理平衡可避免血管处于收缩占优势的状态，达到降低血压的目的。保持轻松愉快的情绪，避免过度紧张。心情郁怒时，要转移一下注意力，通过轻松愉快的方式来松驰自己的情绪。最忌情绪激动、暴怒，防止发生脑溢血。养成乐观、开朗豁达的生活态度，建立良好的人际关系，积极参加社会活动等均有助于个体保持自身的心理平衡，身心健康。可以说，笑一笑，十年少。 （六）缺少运动 长期坚持体育运动有利于保持正常血压。有研究指出，在长时间从事较强较剧烈运动（跑步、登山、游泳等）的群体，其高血压发病率较不运动或少运动的人群低30～35%。有规律地参加有氧运动，如快步行走，每周4次，每次30分钟以上，可使收缩压下降4-mmHg。步行简便易行，不易受伤、易坚持而且有效，适合各年龄组人群，日常习惯性走路模式是最安全的运动。最好一次3000米，30分钟以上，可以根据自己的身体状况适当调整。推荐的运动有快走、跑步、登山、游泳、骑自行车等。 （七）吸烟 长期吸烟会导致高血压，每吸一支烟，收缩压在短期内可上升10至20毫米汞柱，持续吸烟，高血压状态会一直持续，从而变成高血压病；对于高血压患者来说，早上起床时吸一根烟，血压升高的幅度比平时吸烟时高出1倍，血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。持续过量饮酒，男性发生高血压的危险在4年内增加40%；对于已患高血压者，会导致血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。所以说，要戒烟限酒，做到不在公共场所吸烟，尊重不吸烟者免于被动吸烟的权利。 （八）饮酒过度 酗酒饮酒，特别是长时间、较大量地饮酒是高血压的独立危险因素。最近的一项研究表明：饮酒组的高血压病患病率较对照组高出3.%，而限量饮酒后可使收缩压下降2～4mmHg。持续过量饮酒，男性发生高血压的危险在4年内增加40%；对于已患高血压者，会导致血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。高血压病人最好不饮酒，如饮酒应适量，最好喝低度酒，不要与碳酸饮料一起饮用，不要空腹饮酒。 （九）年龄增大 年龄是不可抗拒的危险因素，血压水平随年龄逐渐升高,以收缩压更为明显,但50岁后舒张压呈现下降趋势,脉压也随之加大。尤其在单纯收缩期高血压，近年来,单纯收缩期高血压(ISH)越来越受到重视,因为收缩压升高和心血管疾病的相关性不亚于甚至高于舒张压,而ISH高发于老年人,美国NHANESⅢ的材料发现,以140/90mmHg为诊断标准,ISH在全部未控制的高血压中占65%,在>50岁中的比例更高。 (十)睡眠呼吸暂停 睡眠呼吸暂停是一种常见的疾病，其临床最常见的表现就是打呼噜，由于睡眠时上呼吸道塌陷，使患者出现一过性的窒息。患者睡眠时出现间歇性低氧、大脑频繁觉醒、睡眠紊乱，进而产生白天嗜睡和生活质量下降。睡眠呼吸暂停和系统性高血压之间有很强的关联，在高血压患者中睡眠呼吸暂停的发生率为30-50%。而难治性高血压患者占睡眠呼吸暂停为83%。在中度或者重度的睡眠呼吸暂停患者中，高血压的发生率分别为46%和53%。 (十一)饮食不合理 饮食不合理过量饮食、高热量饮食、高盐饮食（偏好咸食）者，均可诱发高血压。饮食过量，超过身体的实际需要；动物脂肪摄入过多，体重增加、肥胖；吃盐愈多的群体，其血压水平就愈高。另外是有利于降压的饮食成分摄入不足，如优质蛋白质、钙、钾、镁及其他微量元素。 (十二)肥胖 有研究表明男性体重每增加1.7kg/m2,女性每增加1.25kg/m2,收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。肥胖者减重10公斤可降低收缩压5至20毫米汞柱。 目前，高血压与我们的生活方式关系越来越紧密，超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒史高血压发生的主要危险因素。积极改善生活方式，不仅能预防高血压，而且是治疗高血压的措施，戒烟、戒酒、合理调整饮食、控制体重、限盐、限酒、限油、规律适量体育锻炼是防治高血压的有效措施。要节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐，饮食以清淡为主，多食蔬菜水果，忌暴饮暴食。已经患有高血压病的患者来说，除了生活方式的改善，还要做到经常测量血压，在医生的指导下坚持服药，不要不遵医嘱，随意停药、换药。 （十三）性别差异 普查资料显示高血压的发病率与性别么有必然关系，但在青年时期，男性高血压患病率常高于女性，而在中年以后，女性高血压患病率又稍高于男性。女性高血压的患病率以更年期（45-50岁）为转折点。50岁以下女性高血压的患病率及严重程度明显低于男性，而50岁以上女性高血压的患病率迅速增高，在65岁以后发病率真明显超过男性。高血压引起的靶器官损害和相关并发疾病的机率上女性会也比男性高。对于女性更年期后高血压发病率突然增加的原因，目前的研究多认为是与绝经期后雌激素的减少有关。 （十四）药物因素 某些药物也会导致血压升高，称为医源性高血压，又称“药物性高血压”。这类高血压在临床上虽不很常见，对于高血压病人，尤其是中、重度高血压者，临床医生应避免使用某些药物，以免影响降压疗效和出现高血压危象。引起医源性高血压的药物主要有三大类(1)口服避孕药：部分妇女在服用避孕药数月至数年后可有血压升高，停药后l～12个月内，大部分人血压可逐渐恢复正常(2)单胺氧化酶抑制剂：这类药物包括肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍了肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使收缩血管作用增强，导致高血压。(3)其他药物：主要有四类。①具有盐皮质激素作用的药物，如去氧皮质酮、甘草等，其引起高血压的机制可能与盐皮质激素产生的水钠潴留有关。②非类固醇抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，从而使血压升高。③损害内脏的药物，如非那西汀。④直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关的铁类。 （十五）季节、气候变化 目前研究表明高血压疾病与气候变化有密切的关系。气候变化会影响血压，其根本原因是高血压病患者由于遗传因素的影响，交感神经反应性比正常人明显升高，当气候变冷时，寒冷刺激使患者交感神经异常兴奋，引起肾上腺素和去甲肾上腺素释放增加造成心脏收缩力增强，周围血管收缩，因而收缩压及舒张压上升。有证据表明，平均冬季血压比夏季血压高12mmHg/6mmHg;气温每下降10C，收缩压上升1.3mmHg，舒张压上升0.6mmHg。气候变化引起血压波动可能导致严重的后果尤其是脑出血、缺血性中风及心肌梗死等增多。所以季节变化时，气温变化大时，要更注意血压的检测和治疗，尽量减少并发症的发生。 目前，高血压与我们的生活方式关系越来越紧密，超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒史高血压发生的主要危险因素。积极改善生活方式，不仅能预防高血压，而且是治疗高血压的措施，戒烟、戒酒、合理调整饮食、控制体重、限盐、限酒、限油、规律适量体育锻炼是防治高血压的有效措施。要节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐，饮食以清淡为主，多食蔬菜水果，忌暴饮暴食。已经患有高血压病的患者来说，除了生活方式的改善，还要做到经常测量血压，在医生的指导下坚持服药，不要不遵医嘱，随意停药、换药。 另外高血压发病具有隐匿性，大部分患者血压升高没有任何不适，不易察觉的特点，使的部分患者虽然有高血压但是自己并未能及时就诊和治疗。所以定期血压监测也是高血压早发现、早治疗，预防并发症的关键。所以对成年人，我们建议应养成定期测量血压的习惯，保证每月测量一次血压，并留意是否出现高血压的早期症状（头疼头晕、手指麻木、失眠、耳鸣、颈背部肌肉酸痛僵直等）。 综上所述，为预防高血压，应努力做到以下几点：科学饮食，内容适量，低盐、低脂，足够的钾、钙、镁摄入；保持标准体重；适当运动；戒烟，有规律地少量饮酒；保持乐观向上的心理状态。希望大家能积极调整，保持良好的血压。
朱亮 2018-06-02阅读量8879
病请描述：1.什么是垂体瘤？垂体瘤是源于垂体前叶和后叶以及颅咽管上皮残余细胞的肿瘤，是最鞍区常见肿瘤，约占颅内肿瘤的15％。垂体瘤常具有内分泌功能，可造成多种内分泌紊乱。垂体瘤大部分是良性的，少数为恶性或呈侵袭性生长。2.垂体瘤临床表现有哪些？垂体瘤的临床表现主要有：①颅内神经功能障碍（头痛、视力视野改变、多尿、呕吐、眼球活动障碍等）；②内分泌功能障碍（女性主要表现为闭经、溢乳、不育；男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、毛发稀疏等；面容改变、肢端肥大、满月脸、水牛背、向心性肥胖、性情急躁、易激惹；精神萎靡、食欲缺乏、身体虚弱无力、抗病力差、反应迟钝等垂体功能低下表现）。很多患者出现上述症状而就诊于眼科、乳腺外科、妇科、男科等，往往查不出疾病原因，此时不防到神经外科就诊，排除一下垂体瘤可能。3.得了垂体瘤该怎么办？明确得了垂体瘤不必过度惊慌，及时到神经外科就诊。目前治疗垂体瘤的手段很多，包括微创手术、立体定向放射外科及药物治疗，甚至有些无功能且体积小的垂体瘤可定期随访。4.怀疑垂体瘤应该做哪些检查？怀疑得了垂体瘤，按部就班做好如下检查，才能明确诊断，所谓知己知彼，方可百战不殆。a. 影像学检查：增强鞍区MRI，头颅冠状位骨窗CT，腹部B超或肾上腺CT（必要时）；b. 内分泌检查：性激素六项（FSH、LH、PRL、雌二醇、血清孕酮、血清睾酮），肢端肥大症者（GH、IGF-1），甲状腺功能检查（T3、T4、TSH、fT3、fT4），库欣病（ACTH、血清皮质醇（8am、5pm、12pm）、24h尿游离皮质醇）；c. 视力视野检查；5.垂体瘤如何治疗，能治好吗？（1）手术治疗：主要为显微镜或内镜下经鼻蝶微创手术为主。少部分体积较大肿瘤，质地较硬，向鞍上生长且束腰征明显，可选择开颅手术或上下联合手术。（2）放射治疗：放射治疗常用于术后肿瘤残余或者复发、不适合手术或者对药物不敏感的病人。（3）药物治疗：除了泌乳素型垂体瘤首选药物治疗外，其他类型肿瘤的药物治疗作为辅助治疗。（4）随访观察：垂体瘤体积较小且无内分泌异常者，可随访观察。垂体瘤大部分是良性肿瘤，大部分患者通过手术或者药物治疗，均能获得良好的效果。6.垂体瘤能微创手术吗？神经内镜下经鼻蝶微创切除垂体瘤更安全、创伤小、恢复快、美观保留、住院时间短、费用低，术后舒服度大大提高，已经逐步成为垂体瘤手术治疗的首选。7.垂体瘤术后有哪些注意事项？①术后平躺休息为主1个月，避免用力咳嗽、用力排便，擤鼻和做剧烈运动；②建议2个月内不同房，3个月内不怀孕；③术后根据激素水平，在医师指导下服用或调整口服药物；④如出现鼻腔流水、鼻腔大量出血、剧烈头痛、口干小便多等情况，要及时就近医院就诊，并与医生取得联系⑤定期复查。8.垂体瘤治疗后复查看时间和内容有哪些？①垂体瘤术后复查内容：鞍区增强磁共振、垂体激素全套、临床症状改善情况及是否有并发症发生等。②通常术后第二天、术后一周、术后一个月定期复查垂体激素；③术后3个月复查鞍区增强磁共振，以后的复查时间可于复诊时听取主诊医生的建议。9.垂体瘤复发了该怎么治疗呢？复发的垂体瘤仍可以通过微创手术再次切除，疗效确切。对于不想手术或者不能手术患者，可选择药物或者放射治疗，疗效不一。10.得了垂体瘤能怀孕吗？对于想要怀孕的女性垂体瘤患者，建议孕前先治疗，等病情确实稳定后1-2年左右再考虑怀孕，以免给孕期带来不必要的麻烦。
高阳 2018-01-29阅读量9539
病请描述：多囊卵巢综合症(PCOS)是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合症对于女性的危害很大，严重的可以导致女性的不孕。中药在治疗多囊卵巢综合症时有其特殊的优势，中医辨证论治对于治疗该病有很好的疗效。本课件对于中西医结合诊疗PCOS起到了很好的促进作用。一、中药治疗多囊卵巢综合症（PCOS）的优势当前，中西医治疗PCOS已成趋势，中医治疗有以下优势：1、补肾养阴清热活血药能降低胰岛素、雄激素水平，改善卵巢微循环。2、补肾药能调节性生殖轴。3、补肾药能克服克罗米芬引起的雌激素分泌不足的副作用，提高子宫内膜对胚胎的容受性。4、补肾阳药能提高黄体功能，有利于早期妊娠。二、中医认识PCOS的病机及治疗原则中医辨证PCOS，认为其证候虚实夹杂，肾虚、肝火、“痰”、“瘀”为主要病机。肾阳虚痰湿证为多，对这一类型的PCOS治疗原则为补肾温阳化痰。部分病人辨证为阴虚血瘀证，对这一类型的治疗原则为养阴清热，活血化瘀。三、中医思路：中医治疗PCOS的辨证思路经历了一个过程，以往认为肥胖、多毛是肾阳虚不能蒸腾津液形成痰湿之象，古人云“肥人多痰湿，瘦人多阴虚”。70年代治疗一般以肾阳虚痰湿辨证多见，但对部分病人疗效不好。之后，有人提出滋阴降火法。理由如下：1）机体表现为机能亢进状态：PCOS的检查可见LH高，T高，INS高，血糖高，多毛，痤疮，黑棘皮，多囊卵巢等表现；2）滋阴降火药可调节性腺轴，抑制亢进；3）高胰岛素肥胖型有发展为糖尿病趋势，病人虽然肥胖，但一派阴虚内热症状，养阴清热法符合中医消渴治则。随着认识逐渐深入，对PCOS的辨证分型更加多元化：1）肾虚痰湿应为主要证型；2）阴虚内热血瘀证多见胰岛素抵抗。此类病人胰岛素水平高，对克罗米芬不敏感。经过养阴清热，活血化瘀治疗后大部分病人服克罗米芬可出现排卵。四、中药治疗中药治疗分型 1）阳虚痰湿型头昏、腰酸、乏力、便溏、体胖，舌淡胖，脉细T高或不高，双卵巢多囊性改变补肾温阳化痰散结《苍附导痰汤》合桃红四物汤、加仙灵脾 皂刺等2）阴虚血瘀型肥胖、黑棘皮、痤疮、便秘、口干、心烦，脉细弦，舌质黯，瘀斑，T高，双卵巢多囊性改变，胰岛素抵抗，克罗米芬抵抗养阴清热活血化瘀《知柏地黄丸》或《龙胆泻肝汤》合桃红四物汤加石菖蒲、皂刺等PRL高加柴胡丹皮大黄栀子牛膝炒麦芽龙胆泻肝汤雌激素低补充少量雌激素，于月经第5天服，共21天.至雌激素正常用克罗米芬促排卵五、治疗经验：治疗PCOS时还需要根据患者自身的不同特点进行辨证治疗：1）对于高雄激素血症的病人，避免用补肾壮阳药，或配伍清热药。2）对于肥胖，胰岛素抵抗，血脂高者，配伍消脂化痰药：可选用决明子、焦山查、胆南星、白芥子、山慈姑、皂角刺、贝母、夏枯草、法半夏。3）对于卵巢增大，被膜厚，抑制排卵者可选用：透骨草、桃仁、红花、丹参、赤芍、泽兰、三棱、莪术等，活血化瘀促排卵。4）对于卵巢明显增大者可选用：鳖甲、牡蛎、鸡内金等，软坚散结。5）对于经少，闭经，舌紫黯，瘀阻重者可选用：水蛭、蛰虫、穿山甲虫类破血。6）地龙、三七、泽泻、泽兰、王不留行可活血利水，畅通冲任，有助卵子排出。上海泰坤堂中医院 唐明华
唐明华 2017-08-08阅读量1.1万
病请描述： 近年来，关于阿司匹林能否预防子痫前期的研究结论不尽一致，争议较大，多数人认为效果显著，部分认为疗效轻微，甚至无效。文献太多，观点不同，经常会影响到临床医生的治疗决策。今天我们就聊聊这个话题： 什么是子痫前期？ 子痫前期定义为妊娠 20 周以后出现高血压（血压140/90 mm Hg）和蛋白尿（尿蛋白（+）或24h尿蛋白≥0.3g），可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊等症状。在未出现蛋白尿的情况下，子痫前期根据出现高血压伴随下列任一情况分类：血小板减少；肝功能受损；肾功能不全；肺水肿；脑或视觉功能障碍。 子痫前期的危害性有多大？ 子痫前期是妊娠女性最严重的健康问题之一，全球范围内 2%-8% 的妊娠女性受此影响，在美国12%的孕妇死亡是由于子痫前期和子痫引起，是导致孕产妇死亡的重要原因之一。除了对母亲的影响，子痫前期还会影响胎儿和婴儿，包括：胎儿宫内发育迟缓、羊水过少、早产、胎盘早剥、死产、新生儿死亡、低出生体重儿等，其中15% 的早产由子痫前期所导致。 什么是子痫前期的高危因素？ 子痫前期的重要危险因素包括：既往子痫前期病史，宫内发育迟缓（IUGR），早产，胎盘早剥或死胎，孕妇伴随疾病（慢性高血压、1 型或 2 型糖尿病、肾脏疾病、自身免疫性疾病、易栓症、肥胖），多胎妊娠等。 为何会发生子痫前期？ 该病发病机制迄今尚未阐明，可能与胎盘－子宫动脉血管重铸不足、炎症免疫过度激活、氧化应激及血管内皮细胞损伤等因素相关。1980年，Pijnenborg等提出胎盘－子宫动脉血管重铸学说，孕12周前蜕膜层血管重铸，孕12-16周子宫螺旋动脉经历重铸过程，胎盘－子宫动脉血管重铸一般在孕16-18周基本完成。如果在这些过程中，血管重铸出现异常，会导致胎盘血流灌注不足，最终引起损伤因子释放，引起母体炎症反应过激状态发生。同时，母体本身的炎症过激状态也会导致子痫前期的发生，如：高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮、心磷脂综合征等。 如何预测子痫前期状态发生？ 结合血清标志物、子宫动脉多普勒超声、临床病史等危险因素的风险预测模型正在研发，目前尚无精确的预测模型用于临床。子宫动脉血流灌注对子痫前期的预测可能具有一定价值，但国内尚缺乏统一标准。我们生殖免疫科正在探索早孕期子宫动脉血流灌注对妊娠结局的预测。 阿司匹林能否预防子痫前期呢？ 1985年Lancet杂志发表第1篇关于阿司匹林预防子痫前期的RCT研究，认为：孕12-14周服用阿司匹林可预防子痫前期和胎儿宫内发育迟缓的发生，尤其对降低围生儿死亡率有显著作用。随后关于阿司匹林预防子痫前期研究众多，结论并非一致，多数认为效果显著，部分认为疗效轻微，甚至无。 于是，2014年4月美国预防服务工作组（USPSTF）汇总了2006-2013年欧美国家关于阿司匹林在妊娠期相关研究的文献，发布了 低剂量阿司匹林预防子痫前期临床指南。 适应人群 具有子痫前期高危因素的无症状妊娠女性 推荐 妊娠12周后服用低剂量阿司匹林（81mg/d），证据等级B 风险评估 有下列一项或多项危险因素为高危人群： 1. 既往子痫前期病史，特别是伴随有不良结局时 2. 多胎妊娠 3. 慢性高血压 4. 1型或2型糖尿病 5. 肾脏疾病 6. 自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮或抗磷脂抗体综合征） 预防用药 高危子痫前期女性在妊娠12-28周开始使用低剂量阿司匹林（60-150mg/d），减少子痫前期、早产和宫内发育迟缓（IUGR）的发生 利弊权衡 每日低剂量阿司匹林对高危子痫前期女性的子痫前期、早产和宫内发育迟缓风险降低有明显的净获益 其它推荐 USPSTF推荐所有计划怀孕或有怀孕能力的女性每日额外补充0.4-0.8mg叶酸 阿司匹林预防子痫前期的作用有多大？ 美国预防服务工作组（USPSTF）发现：子痫前期高危女性接受低剂量阿司匹林治疗可降低子痫前期、早产和宫内发育迟缓的风险，临床试验中，低剂量阿司匹林（60-150mg/d）使子痫前期的风险降低了至少10%（甚至可达 24%）、早产风险降低 14%、宫内发育迟缓的风险降低 20%。 阿司匹林预防子痫前期的危害性如何？ USPSTF 发现：低剂量阿司匹林作为预防药物并不会增加胎盘早剥、产后出血和胎儿颅内出血的风险。此外，不同剂量的阿司匹林对胎盘早剥的风险无明显区别。低剂量阿司匹林作为预防药物用于子痫前期风险增加的女性不会增加围产期胎儿的死亡率。 服用阿司匹林的剂量和时间？ 1. 服用剂量 多项随机对照试验显示，60-150mg/d 的阿司匹林可减少子痫前期、早产和宫内发育迟缓的风险。最常用的使用剂量为100mg/d，但两个最大样本研究认为 60mg/d 就有获益。尽管既往研究并未评估 81mg/d 阿司匹林，但美国可用的低剂量阿司匹林为 81mg，可作为子痫前期高危女性预防用药的合理剂量。 2. 服用时机 低剂量阿司匹林开始于妊娠 12-28 周。对于子痫前期高危女性，相关证据未发现提早使用（12-16 周）阿司匹林较延期使用（≥16 周）有额外获益。 目前欧美国家正在进行的阿司匹林预防子痫前期研究 1. 法国：5000个病例。孕16周前，双侧子宫动脉血流出现切迹的孕妇，给予160mg/天阿司匹林。观察用药组和未用药组子痫前期的发生率。 2. 美国：220个病例。孕12周前，子痫前期多指标预测模型，给予81mg/天阿司匹林，比较用药组和未用药组子痫前期发生率。 3. 西班牙：270个病例。150mg/天阿司匹林，评估用药组和未用药组滋养细胞的发育，晚孕期子宫动脉血流灌注状况，以及子痫前期发生率。 个人观点 上述研究结论均为欧美国家数据，目前缺乏亚洲女性的用药剂量研究。由于人种差异，我们需要寻找适合中国子痫前期高危女性的阿司匹林的适合剂量；阿司匹林使用时机，需要根据病史和原发疾病而有所不同，如：对于多次早孕期自然流产史合并心磷脂综合征、易栓症等患者，需在孕早期进行阿司匹林干预，低剂量阿司匹林开始于妊娠 12-28 周往往已经来不及预防某些患者子痫前期的发生。早孕期子宫动脉血流灌注的评估需要加以重视，目前我们习流门诊正在积极探索中。当然，一个好的研究，需进一步开展更多大样本、多中心、高质量RCT病例对照研究，才能为阿司匹林在妊娠期高血压疾病防治中的安全、有效应用，提供更可靠的循证医学证据。
鲍时华 2017-04-07阅读量1.2万
病请描述： 导语：多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的一种因内分泌及代谢异常所致的疾病。以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征。 一、月经紊乱 主要表现形式为：闭经、月经稀发(月经周期后延)和功能失调性子宫出血。 多囊卵巢综合征(PCOS)患者由于排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激环境，从而使内膜持续增生，易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。 二、高雄激素相关临床表现 1.多毛 毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，多毛是雄激素增高的重要表现之一。我国多囊卵巢综合征(PCOS)患者多毛现象大多不严重。 2.痤疮 多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点。 3.女性型脱发 多囊卵巢综合征(PCOS)患者20岁左右即开始脱发。主要发生在头顶部，向前可延伸到前头部(但不侵犯发际)，向后可延伸到后头部(但不侵犯后枕部)，只是头顶部毛发弥散性稀少、脱落，它既不侵犯发际线，也不会发生光头。 4.皮脂溢出 表现为头面部油脂过多，毛孔增大，鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。 5.男性化表现 主要表现为有男性型阴毛分布，一般不出现明显男性化表现，如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常。 三、卵巢多囊样改变(PCO) 主要改变为卵巢中卵泡增多，卵巢增大。《多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识(2007年)》对卵巢多囊样改变的超声诊断标准为一侧或双侧卵巢中直径2～9mm的卵泡≥12个，和(或)卵巢体积≥10ml。 四、其他 1.肥胖 肥胖在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的发生率因种族和饮食习惯的不同而不同。在美国，约半数的多囊卵巢综合征(PCOS)患者存在超重或肥胖，而其他国家的报道中，肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)相对要少得多。 多囊卵巢综合征(PCOS)的肥胖表现为向心性肥胖(也称腹型肥胖)，甚至非肥胖的多囊卵巢综合征(PCOS)患者也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加。 2.不孕 多囊卵巢综合征(PCOS)患者由于排卵功能障碍，受孕率降低，且流产率增高。 小编提醒：多囊卵巢综合征的临床表现个体差异较大，有的人可能仅有月经不调(排卵障碍)，而有的人可能会有较多的典型表现，如闭经、不孕不育、痤疮、多毛、肥胖等等。所以，以上多囊卵巢综合征常见的临床表现，仅供参考，具体还要前往正规医院检查确诊。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-08-10阅读量1.2万
病请描述： 胆囊息肉是指胆囊壁向囊腔内呈息肉样隆起的一类病变,又称为胆囊息肉样病变。病人绝大多数无临床症状，且胆囊功能良好。此类病人应予定期随访(3～6个月)。胆囊息肉样病变可分为良性或恶性病变，但以非肿瘤性病变为多，一般认为直径15mm以上的胆囊息肉样病变几乎全是恶性肿瘤性病变，故胆囊息肉样病变近几年来倍加重视。 症状体征 病人绝大多数无临床症状，且胆囊功能良好。此类病人应予定期随访(3～6个月)。若出现明显症状或息肉迅速增大时才考虑手术。如届时胆囊功能良好，可作腹腔镜保留胆囊息肉摘除术。此类息肉往往＜10mm(82%)，以多发性为主(75%)。外观呈桑葚状，蒂细如线，质脆易落，因而很易摘除。如胆囊功能不良，则可作腹腔镜胆囊切除。良性非胆固醇性息肉占35%，包括腺瘤与腺肌瘤病、炎症性息肉、腺瘤样增生及罕见的间叶组织肿瘤等。其中炎症性息肉虽无恶变报道，但与胆囊炎症相伴，多数有临床症状。其余类型则均有恶变可能。因此，一经查获宜及时手术切除，以明确病理性质。 疾病病因 胆囊息肉样病变的病因尚不清楚，但一般认为该病的发生与慢性炎症有密切关系，其中炎性息肉和腺肌增生症都是一种炎性反应性病变，胆固醇性息肉更是全身脂质代谢紊乱和胆囊局部炎症反应的结果，有人认为胆囊息肉与胆囊炎症或结石症，甚或两者都有关。 病理生理 病理分类为非肿瘤病变与肿瘤性病变两大类，后者又分为良、恶性。 1.非肿瘤性息肉 (1)胆固醇息肉：非肿瘤性病变中以胆固醇息肉最为多见。其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等。胆固醇息肉是胆固醇代谢异常的局部表现，是血中胆固醇类脂质析出并被胆囊壁的组织细胞吞噬所致，可发生于胆囊的任何部位，大部分多发，外观黄色分叶状，桑葚样，柔软易脱落。组织学显示，息肉由积聚的泡沫组织细胞构成，表面由单层柱状上皮覆盖，具有结缔组织蒂，微血管，分支的绒毛样凸起。胆固醇息肉的病理特点为多发性小息肉。而肿瘤性息肉往往为单个。胆固醇息肉质脆蒂细，易与黏膜分离，不伴肠化生及不典型增生，也不含其他基质成分。即使伴有炎症也很轻微，迄今未见癌变的报道。关于胆固醇息肉与胆固醇沉着病，有人认为系同一疾病，有人认为胆固醇沉着是胆固醇息肉的病因。胆固醇沉着于胆囊黏膜固有膜的巨噬细胞内，逐步向黏膜表面突起，促使黏膜上皮增生，罗-阿窦增多和肌层增厚而形成息肉；但也有人认为两者并无相关性。 (2)炎症性息肉：为慢性炎症刺激所致，可单发，或多发，一般3～5mm大小，蒂粗或不明显，颜色与邻近黏膜相似或稍红，单发或多发的广基性结节。组织学显示，灶性腺上皮增生伴血管结缔组织间质和明显的炎细胞炎症性息肉，为炎症刺激所致的肉芽肿，息肉周围的胆囊壁有明显炎症。尚无癌变报道，但从胆囊癌合并胆石的致癌机理研究中，认为细菌性慢性胆囊炎可能是因素之一，所以对炎性息肉不能放松观察。 (3)腺瘤样增生、腺肌瘤：腺瘤样增生是一种由于胆囊上皮和平滑肌增生而引起的胆囊壁肥厚性病变，分为3型： ①局限型：胆囊底部呈锥帽状增厚。 ②节段型：局部增厚的囊壁向腔内突入形成“叁角征”，呈弥漫性向心性增厚，内壁凹凸不平，内腔狭窄，有时伴有结石，脂餐试验显示胆囊收缩亢进。 ③广泛型：胆囊壁呈广泛性肥厚，内壁不平整，壁内可见扩张的罗-阿窦呈小囊状低回声区。上皮的增生在病变的中心最明显，周围的腺体常呈囊状扩张，并充满黏液，扩张的腺体内有钙质沉积。腺瘤样增生与腺肌瘤病都是既非炎症，也非肿瘤的增生性病变。前者为黄色质软的疣状物，直径5mm左右，单发或多发。成分为丰富的结缔组织中含平滑肌束及杯状细胞，表面的上皮增生并伴有肠化生。后者则为黏膜上皮局部变化、肌纤维增生与局限性腺肌增生，又称腺肌瘤病。上述两种病变均有癌变可能。 2.肿瘤性息肉：肿瘤性病变中良性以腺瘤为主，恶性则主要为胆囊癌。 (1)腺瘤：腺瘤多为单发的有蒂息肉。根据外形可分为乳头状或非乳头状，恶性率约30%。乳头状腺瘤可再分为有蒂和无蒂两种，镜下显示为分支状或树枝状结构，带有较细的血管结缔组织蒂，与胆囊壁相连，有单层立方或柱状上皮覆盖，与周围正常胆囊黏膜上皮移行较好。非乳头状腺瘤大部分有蒂，镜下见多数增生的腺体被中等量的结缔组织间质包绕，偶尔腺体显示囊样扩张。该型腺瘤以腺体的管状增殖为主体，故称为腺管腺瘤，有时可见杯状细胞或基底颗粒细胞的肠上皮化生改变。腺瘤的发病率很低，虽有癌变可能性，但并不构成临床威胁。 (2)良性间叶组织肿瘤：良性间叶组织肿瘤是来源于支持组织的胆囊良性肿瘤。主要包括纤维瘤、平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤、黏液瘤、神经鞘瘤等。 (3)腺癌：腺癌分为乳头型、结节型与浸润型。前两型为隆起性病变，直径都＜20mm；而浸润型不属于息肉，绝大多数直径＞20mm。因此，表现为息肉的癌往往属于早期。其中乳头型腺癌绝大多数限于黏膜和肌层内，预后较好。 诊断 胆囊息肉往往无临床症状或症状轻微。诊断主要依靠影像学。对胆囊息肉样病变的诊断方法较多，如口服胆囊造影、B超、CT、磁共振 (MRCP)、腔内超声(EUS)等，但目前诊断胆囊息肉最主要的手段仍是B超检查。 1.B超检查 方法灵活、准确、无创伤、可重复、价廉，能准确地显示息肉的大小、位置、数量、囊壁的情况。B超典型的表现为胆囊壁有点状、小块状、片状的强或稍强回声光团，其后多无声影，可见到球状、桑葚状、乳头状及结节状突出，甚至可显示出息肉的蒂。B超对胆囊息肉检出率、准确性明显高于CT，能清晰地显示胆囊息肉的部位、大小、数目及局部胆囊壁的变化，是一种简便可靠的诊断方法。 2.三维超声成像 可使胆囊具有空间方位的立体感，透声性好，有直视胆囊剖面的效果，可弥补二维显像某些不足。不仅可观察胆囊息肉的大小形态，更可分清息肉和胆囊壁的关系，尤其在胆囊后壁的息肉二维显像常不能清楚地分辨是否有蒂以及蒂与胆囊壁附着的范围和深度。三维重建能通过不同切面的旋转来观察病变的连续性及病变表面的情况等信息，有助于提高胆囊息肉与胆囊腺瘤或癌肿的鉴别。 3.内镜超声 即经内镜超声扫描，是将超声微小探头安置在内镜顶端，探头为高频，将内镜插入消化道，进入十二指肠壶腹后此探头更接近胆囊，可排除肠气干扰或胆汁黏稠度等影响。内镜超声可将胆囊壁分为3层，内层为高回声的黏膜及黏膜下层，中层为低回声的肌纤维层，外层为高回声的浆膜下层及浆膜层。如为息肉样病变可见清晰的3层囊壁，而胆囊癌则囊壁的3层结构有不同程度的浸润破坏。早期胆囊癌绝大多数是在结石和息肉等病变的掩盖下发展的，早期缺乏特征性声像图表现，鉴别困难。而内镜超声检查观察息肉样病变与胆囊壁之关系，有助于鉴别诊断。 4.CT仿真内镜技术 自1994年Vining等首次报道以来，国外有不少学者对此技术进行实验和临床应用研究。CT仿真内镜技术成像原理为利用计算机软件功能，将螺旋CT容积扫描获得的图像数据进行后处理，重建出空腔器官内表面的立体图像，类似内镜所见。胆道CT仿真内镜技术也已经开始应用于临床。CT仿真内镜技术临床应用价值：①CT仿真胆囊内镜可以清晰显示胆囊腔内正常的解剖结构。②CT仿真内镜技术可以清晰地显示胆囊息肉的大小，最小可见1.5mm×2.2mm×2.5mm，可较为准确地观察息肉生长部位、形态、表面、基底等影像改变，与彩超及手术病理基本一致。③可准确观察胆囊单发息肉。CTVE在胆囊息肉检查诊断中优点较为突出，但是也存在着一些不足：①对扁平广基底的息肉显示不佳，胆囊内壁粗糙会影响小息肉的检出。②碘过敏患者不宜做此项检查及易受胆囊对碘浓缩的影响。 鉴别诊断 1.彩色多普勒超声在肿块内和胆囊壁内出现高速动脉血流信号，是原发性胆囊癌区别于良性肿块和转移癌的重要鉴别特征。如胆固醇性息肉血流为直线状，＜500px/s；而胆囊癌内血流多呈树枝状，流速＞500px/s。 2.B 超引导下胆囊穿刺细胞学检查，有助于鉴别诊断，可提高术前诊断率，早期胆囊癌在胆汁中找到癌细胞的阳性率为64%，而在病变胆囊壁的阳性率为91%。因此，强调要在B 超引导下选择性地穿刺病变壁组织。还有学者在胆囊穿刺时抽取胆汁行癌胚抗原(CEA)浓度测定，并与单纯胆囊结石相比，其浓度升高有统计学意义，亦具有辅助诊断价值。 治疗方案 手术指征方面颇多争论。Moriguchi等报道的8例恶变者中，7例息肉直径＞10mm，1例首次B超检查为5mm，半年后复查长至10mm。故多数人主张以直径≥10mm的胆囊息肉作为手术指征，对＜10mm 者须保持警惕性。Chijiiwa等认为息肉＞10mm、单个、年龄＞60岁者应高度怀疑为胆囊癌，均应及时手术。Terzic等的100例胆囊息肉手术经验，恶性病人73%＞60岁，多数为单个；88%的病变＞10mm。因此，认为＞60岁、有胆石共存、＞10mm的单个病变，即使无症状也应作胆囊切除。Yang等制定的手术指征与Chijiiwa相同，只是将年龄改为＞50岁。Koga认为最重要的指标应为胆囊息肉的大小，因而凡＞10mm者均应手术。Wolper持同样观点，认为＞10mm的胆囊息肉 作预防性胆囊切除是合理的。Masi等甚至强调任何胆囊息肉均有恶性可能，一经发现均应切除。Lshikawa等97例切除标本中67例有蒂，9例(13%)为癌；30例无蒂，10例(33%)为癌。无蒂癌最大直径平均为(14±4)mm，显着小于有蒂癌(22±8)mm。8例无蒂癌已浸润至肌层外，其中2 例直径仍≤10mm；2例有蒂癌浸润至肌层外，最大直径均≥30mm。认为最重要的指标是无蒂而不是大小。凡发现为无蒂胆囊息肉，即使＜10mm也应立即切除。而有蒂胆囊息肉，则可掌握为＞10mm时施行手术。 邓绍庆综合胆囊息肉的6个肿瘤高危因素为：单发、＞10mm、广基或蒂粗大、病变增长、年龄＞50岁、合并结石。但也强调对＜10mm不能放松警惕，必须定期随访。Kubota对胆囊息肉采用3种不同的胆囊切除术，即在胆囊结缔组织层中剥离的单纯胆囊切除术、切除全部胆囊结缔组织的全厚胆囊切除术与加作胆囊床部分肝组织的扩大胆囊切除术。根据术前判断的胆囊息肉性质加以选择。就癌肿而言，＜18mm者仍有早期癌的可能，仍可经腹腔镜作全厚胆囊切除术。若术后病理证实已浸润至浆膜下，则可作二次探查术。但若直径＞18mm，即有晚期癌的可能性，应直接开腹作扩大的胆囊切除，甚至加作广泛的淋巴结清扫。 息肉样胆囊癌占9%～12%，B超特征为＞10mm，单发为主(82%)，多数位于胆囊颈部(70%)，病变以中、低回声为主，约50%伴有胆石。具有上述特征时，应早期作根治性胆囊切除，应将胆囊管上下的结缔组织及胆囊床的纤维脂肪组织一并清除。 预后及预防 预后 对症状明显，影响工作和生活者，合并慢性胆囊炎及结石者；息肉单发，直径＞10mm，基底较大或有蒂位于胆囊颈部者是胆囊切除的适应证。但目前由于本病术前确诊困难，患者常有恐癌心理，医者存在防止贻误恶变的想法，从而有使手术扩大化的趋势。 预防 因胆囊息肉病变的病因尚不清楚，有人认为其与胆囊炎症或胆囊结石的慢性炎症反应有关。因此，预防胆囊息肉的关键是积极治疗引起胆囊慢性炎症的疾病。 流行病学 文献报道的胆囊息肉流行率差别很大，在1.5%～9.5%，但国内外大多数大宗资料统计的人群流行率为5%以上，且男性居多。Okamoto 等用B超作194767例健康人群普查，查出胆囊息肉 10926例，占5.6%，其中男性为6.9%，最多见的年龄为30～40岁；女性仅4.5%，最多见于40～50岁。Collet 等对627例糖尿病人作胆石流行病学调查时发现胆囊息肉38例，人群流行率为6.7%，男性居多，男女比例为2.3∶1，但与非糖尿病人的流行率并无区别；其中直径＜10mm 者占90%，经长达5年的随访，未见有恶变和出现症状者。因此，认为胆囊息肉相当多见，但＜10mm时恶性可能性小。Chen等对3647例健康人群作B超普查，结果发现胆囊息肉 243例(男174例，女69 例)，胆石与PLG共存17例(男10例，女7例)，胆囊息肉总流行率为5.7%。调查年龄、性别、身体指数、吸烟、饮酒、血压、血脂、肝功、乙肝病毒携带者等因素的相关性，结果发现胆囊息肉的危险因子为男性和葡萄糖不耐受。Chen等又对台湾60岁以上的老人1441例作同样调查，结果胆囊息肉的总流行率为5.7%。Shinohi等调查日本自卫队退役人员2739例，发现胆囊息肉 143例，总流行率5.3%。也调查有无胆石、吸烟、饮酒、体质指数、葡萄糖耐量、血脂等危险因子，结果除与吸烟呈负相关以外，其他参数均无相关性。Jorgensan等调查的胆囊息肉男性流行率为4.6%，女性4.3%，在众多的危险因子调查中唯有男性胆囊息肉与不吸烟有相关性，但这一危险因子并未见于胆固醇沉着症。Segawa等调查发现男性胆囊息肉与肥胖指数呈正相关，最多见于40～50 岁，流行率与肥胖指数的曲线相同，但女性则无此相关性。 特别提示 预防胆囊息肉的关键是积极治疗引起胆囊慢性炎症的疾病。
赵刚 2015-04-05阅读量2.3万
病请描述：随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症的患病率呈逐年上升和年轻化的趋势，目前已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，是严重危害人民健康的常见病。什么是高尿酸血症？高尿酸血症是人体嘌呤代谢紊乱所致的疾病，任何影响血尿酸生成和/或排泄的因素都可以造成血尿酸水平的升高。正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性≥420μmol/L（7 mg/dl），女性≥360μmol/L（6 mg/dl）即可诊断为高尿酸血症。高尿酸血症的危害是什么？高尿酸血症是发生痛风的根本原因，也是发生痛风性肾病的病因。尿酸在血液中以尿酸钠的形式运输，在正常生理状态下血中尿酸的饱和度为420 μmol/L（7 mg/dl），血尿酸水平长期超过饱和点，就容易形成尿酸盐结晶，在软组织和关节部位沉积而导致痛风的发生，表现为急性痛风性关节炎。长期、慢性的痛风反复发作可形成广泛的痛风石，导致关节的破坏和关节畸形。累及肾脏还可以造成痛风性肾病和肾功能不全。绝大多数（90%以上）的高尿酸血症患者没有明显症状，但是却与肥胖、非酒精性脂肪肝、糖尿病、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱相互作用并增加心血管疾病的发病风险。肥胖人群容易出现高尿酸血症，超重和肥胖人群高尿酸血症的患病率是正常体重人群的2~4倍。非酒精性脂肪肝患者高尿酸血症的患病率增加1倍以上。2型糖尿病患者中25.2%患者合并高尿酸血症。高尿酸血症患者糖尿病发生风险增高，血尿酸水平每增高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。糖尿病合并高尿酸血症患者更容易发生周围神经病变和肾功能损害。80%高甘油三酯血症患者存在高尿酸血症。约25%未经治疗的高血压患者存在高尿酸血症，使用噻嗪类降压药物的患者中，有50 %患者存在高尿酸血症，而75%恶性高血压患者均有高尿酸血症。更重要的是，高尿酸血症与冠心病等心血管疾病关系密切。研究显示，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5 μmol/L（1mg/dl），男性死亡危险性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357μmol/L （6 mg/dl）是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5 μmol/L（7 mg/dl）是脑卒中的独立危险因素。在已确诊的冠心病患者中血尿酸>7.5 mg/dl（433 μmol/L）人群的死亡率是血尿酸<5 mg/dl （303 μmol/L）人群的5倍。如何发现和治疗高尿酸血症？高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等人群容易发生高尿酸血症，应当注意筛查。常规健康体检也是发现高尿酸血症的重要途径。由于高尿酸血症分为生成过多型、排泄不良型和混合型，针对不同临床类型的治疗存在差异。因此，一旦发现血尿酸水平增高应当做好临床类型的评估。同时由于高尿酸血症与多数代谢异常合并存在，还应当做好相关代谢风险的评估。生活方式的改善是高尿酸血症治疗的基础和核心，高尿酸血症病人应当低嘌呤饮食、戒烟、坚持运动，并控制体重。积极治疗和控制与高尿酸血症相关的代谢紊乱，避免使用影响尿酸排泄的药物，碱化尿液。同时区分不同的高尿酸血症类型给予抑制尿酸合成或增加尿酸排泄的药物。
林寰东 2020-08-23阅读量9444