病请描述：患者：发表于 2011-03-04 15:28:20病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 38岁，未婚未育无流产史，月经常常迟来5天10天不定，量少。 5年前右腋下胳肢窝不定期针刺般疼痛，有时月经前后有时心情不好时，摸不到肿块，因此一直没想到是乳腺的问题，胳肢窝的刺痛还想着是身体其他部分出问题导致腋下淋巴出问题。 这两年摸到肿块但奇怪的是肿块部位不在乳房部位是腋下，刺痛状况依旧。遂去年11月在同一个大夫那同天分别做了彩超 钼靶及SURE TOUCH。 彩超描述： 左侧乳腺腺体厚10MM，右侧乳腺腺体厚11MM，双乳腺组织内见散在分布的低回声条带相互连通，局部增生融合成结节状。 左乳外侧缘约3点见15×9×11MM低回声区，境界清，其内见3×2MM暗区回声，周边见血流信号，其外侧见4×3MM低回声，内上象限约11-12点见5×4MM低回声，约9点见4×4MM低回声区，境界均清。 右乳外上象限外侧约10点近腋下的肌层组织内见21×16×21MM实质尚均质低回声，境界清，有包膜回声。 左右侧腋下分别见14×7MM 11×6MM淋巴结回声. 提示： 1.右侧近腋下低回声团块，神经纤维瘤或其他待定 2.左乳低回声团块，性质待查，左乳多发性小结节 3.双乳乳腺病4.双侧腋下淋巴结 钼靶所见： 腺体实质呈小斑 片絮状，部分融合，腺体内散在不规则透亮去纤维条索状影，结构较乱，右乳外下方见6×8MM致密结节影，CC位片中见透亮线状包膜影，双乳未见异常钙化灶影，血管显示两侧基本对称，未见增粗迂曲等异常。 双乳腺体前缘欠光整，皮下脂肪层无增宽，乳晕及皮肤未见明显增厚，乳头无显著凹陷。双腋下软组织内未见肿大淋巴结影。 诊断: 右乳小纤维腺瘤，定期随访。 SURE TOUCH就直接说结论： 右腋下肿块（胸壁）；双乳腺病，右乳瘤样增生；建议手术治疗 由于是同一大夫在同一天检查了彩超 钼靶及SURE TOUCH，但结论不一，甚感困惑，烦请大夫解疑： 1.右乳腋下肿块到底是乳腺问题还是乳腺以外的其他肿块问题还是其它问题引起的淋巴问题？ 2如果是乳腺问题到底是小纤维腺瘤？神经纤维瘤？瘤样增生还是其他？为什么同一医生同一天做的三个不同检查结论不同？请韩大夫帮我仔细看看这三份报告。 3.从报告上看是BI-RADS里的IV级还是IVa级？ 4.左乳见血流信号意味着什么？ 5.有包膜回声又说明什么？ 6.左右腋下见淋巴结回声是否说明腋下淋巴结有问题？ 叩谢！ 上海瑞金医院乳腺中心韩宝三：发表于 2011-03-04 23:40:23您好!1 您进行的三种检查应该是三个不同的影像学医生给您检查；多数医院超声、钼靶都是独立的医生；sure touch的价值有限；2 超声、钼靶的成像原理不同，检出的效能会有差异；联合检查有助于术前更好的评价；3 腋窝淋巴结属于正常解剖，是否有异常需要结合形态学分析；4 任何检查都有一定比例的假阴性和假阳性，手术切除病理学切片检查是诊断肿瘤的金标准；5 分析您的检查，以积极手术为宜；可以术中预约病检确诊；6 暂不推荐药物治疗；上述意见供您参考取舍，有疑问请与我联系，祝您健康！ 患者：谢谢韩大夫!发表于 2011-03-05 00:29:57 1.是我表述有问题,是在同一天同一家医院挂了乳腺科专家，医生让我做了三种检查。 2.您说，腋窝淋巴结属于正常解剖，需要结合形态学分析。费解！那我这到底是乳腺问题还是只有手术做病理呢？ 上海瑞金医院乳腺中心韩宝三：发表于 2011-03-05 08:46:51 1 超声：“左右侧腋下分别见14×7MM 11×6MM淋巴结回声”，从这句话看不出有什么异常的描述，每个人超声都可以看到淋巴结，每个人都有腋窝淋巴结，是否淋巴结有异常，需要提供淋巴结描述的其他信息，如具体结构、界限等综合分析；2 钼靶：“CC位片中见透亮线状包膜影",钼靶对完整包膜的诊断价值通常小于超声；3 超声：”右乳外上象限外侧约10点近腋下的肌层组织内见21×16×21MM实质尚均质低回声，境界清，有包膜回声“提示肿瘤界限清楚，多数良性的肿瘤的界限清楚，个别也有恶性的也可以影像学上有类似包膜；4 通常一个疾病需要多种检测手段联合检查，提供手术前的正确判断；但是都不是绝对，绝对确诊只有一种方式”4 任何检查都有一定比例的假阴性和假阳性，手术切除病理学切片检查是诊断肿瘤的金标准；5 您的问题我前次都已经全部答复，请仔细阅读；上述意见供您参考取舍，有疑问请与我联系，祝您健康！ 患者：发表于 2011-03-05 17:04:15早安！韩大夫，您昨晚深夜回复患者短信，今天又大早答疑，而且这么耐心这么详细地回复，实在感动！ 愿仁爱之心永驻您心！ 我仔仔细细又仔仔细细地阅读了，您的意思是希望我积极手术为宜，这样才能解答我到底是良是恶。至于 其他小问题已无需解释，比如：1 血流信号说明什么? 2 我看到您回复别的患者一般能肯定的说：从B超 钼靶检查看不出有明显的异常症状，可以考虑半年后复查。。。。（而我的检查无法肯定的说没问题，是否可反推有恶性的可能，所以需要尽快手术得出结论）。 3 当然我知道任何检查都有假阴性假阳性，除非手术病理切片检查才是金标准！ 4 做了两个检查却得不到相对确切的诊断，只有一个结果:割！ 心理上很难接受啊！ 以上文字早上9点已写好，犹豫要不要发。想到韩大夫平时工作很累了，还要业余时间在这献爱心，有些不忍再纠结提问。但。。。。唉。。。。请原谅请理解！ 祝好！ 上海瑞金医院乳腺中心韩宝三：发表于 2011-03-05 17:48:09您好！ 1关于您的病情：目前分析您的全部检查首先考虑良性病变； 2 关于药物治疗：针对您的病情药物无效，如果治疗只有手术！3 关于检查：如果一种检查就可以术前确诊，那么其他的检查都自动被废除；如果解决一个问题有2个以上的方法，那么这两种方法一定会有区别，各有优点，否则另外的就会被淘汰，这是简单的生活哲理；对于乳腺疾患来说，最常用的三种检查方式是超声、钼靶和磁共振，各有长处；4 关于检查的综合分析：很多检查信息需要综合分析，单凭一种检查的一个特性的描述，如超声报告对包膜完整性的描述足够判断病变性质是不科学的；即使如此也没有人可以术前绝对明确，不典型的病例常常发生；临床上，术前感觉是典型的纤维瘤，病检却是乳腺癌，如粘液癌，囊腺样癌是存在的。5 关于诊断：不做手术，还有一个选择，穿刺细胞学，也有细针、粗针和微创活检方式区别；但是假阴性也是可能的，甚至即使做了开放性手术，有的病例病理学都无法确诊。6关于治疗： 对于22MM的肿块如果切除是良性的，应该心理庆幸治疗及时，而不是为什么不是恶性的，手术白做了，钱白花了。。。。7 关于手术的安全：目前，这样的手术是安全的，但是，不会有任何一个正规医院的专业医生可以给您术前保证绝对手术不会出血、不会感染、不会复发、保证药物绝对有效等；8 关于术中病理学诊断： 在上海交大瑞金医院乳腺中心，任何一个没有病理学确诊的病例，手术前都会常规告诉病人，有恶性的可能，如果是恶性的，手术方式会如何进行；即使如此，个别病例手术切除全部肿块，术中切片病理学任然无法确诊，还需要特殊的染色、多部位取材，需要术后数天才能确定；个别病例术后病理学报告是恶性，还需要第二次手术；9关于恶变： 绝大多数疾病是发展变化的，是否绝对不会恶变，没有人知道，也没有人可以准确预测，尽管目前也有研究哪些危险因素可能发生恶变的风险会增加的研究报道，但是都是针对人群水平，都是概率，类似于抽奖。对于医学科学来讲，如果一个新的诊断方法可以提高诊断的敏感性5%，一个新的治疗方式或药物可以提高肿瘤的5年生存率5%，就可以获得国家科技进步大奖，可以获得国家卫生部的重点研究支持，如胆囊癌的五年生存率由5%提高到10%，但是这个疾病的预后还是非常恶劣的，公众所知道的只是”显著的改善了生存率“。就目前的恶性肿瘤治疗水平，半数以上的恶性肿瘤的五年生存率小于50%。我个人认为：永远不会有这样的神话预测系统，可以准确判断具体哪个人、哪一天会发生恶变，退一步说，即使在恶变的当天被诊断，被手术，那么结果也是影响生存时间的”恶性“而不是切而了之的良性疾病；如果有人一定坚信会有，那也是传说。。。。因为没有上帝！真理永远是相对的！10 关于医学的承诺：目前医学还是一个经验科学，没有绝对，只有相对、或许、可能、大概、多数、基本上、、、、、、11关于复发：最简单的道理，因为乳房还在，因为病因依然，因为易感因素无法改变，术后复发的风险是存在的，尽管概率很低，多数病例不能称之为“复发”，客观的说是“新发”，理由见前句所述；12 关于手术的必要性：是否一定手术还取决于病人的心理接受程度；即使是非常典型的乳腺纤维瘤，病人过度担心，也是手术指证；既然您是如此的担心和焦虑，何以继续养着让它长大、恶变？！何时姑息养奸？！13 关于远程会诊：尽管网络提供的方便，但是这里无法查体、没有超声影像、看不到钼靶图像，只能针对您提供的检查结果的描述进行解读，而不同的检查者本身的习惯、个人倾向、检查仪器的限制，认识水准等都会有差异；远程会诊不能完全替代医院面诊，所有意见都是参考，都不能完全作为医疗措施和医疗纠纷证据；抱歉，我第三次的回复过于直接和过于明白，请见谅！ 谢谢您的鼓励！祝您健康！
韩宝三 2018-08-01阅读量7011
病请描述： 肿瘤是一个异质性的疾病，同病异治，异病同治是祖国中医的治病哲学思想。目前肿瘤的治疗强调循证医学基础上的规范化，个体化治疗。所谓个体化就是“辨证施治”的现代词汇版而已，过度的强调个体化就失去规范和原则，尽管肿瘤的个体化治疗是一个很正确的医学方向，但是，就今天的医学水平来说，个体化还离我们很远，还处于亚组治疗水平，即使实施个体化，也要在规范化治疗的基础上进行。 对于初次治疗的乳腺癌来说，您有两个选择：选择规范推荐的方案和参加严格设计的、备案的临床研究，我们鼓励参加临床研究。乳腺癌的治疗文献每年数千篇的增加，全部读完是不可能的，更主要的是没有必要，有真正价值的、经得起历史考验的文献并不多，关于其他任意的改良的治疗措施，超越我的医学认识，无法评价。 对于规范，每年都在不断的更新，什么是更新就不用我解释了，同一个问题，不同的医生会有不同的理解，如何抉择？选择您信任的医生给您治疗，您读的文献再多通常也超不过一个专业的专科医生，这个案例咨询了国内20个不同医院的医生，意见并不完全一样，不存在谁对谁错的裁判。关于治疗的把握度和收益率，请仔细阅读《经典回答》中的其他帖子，我们在想得到最佳的治疗方案时，需要积极、正确的看待“概率”，这个也不需要我解释什么是“概率”，这个咨询帖很有代表性，放在这里，希望对更多的咨询朋友有所启发，祝大家健康、开心！远离乳腺疾病！ 患者：检查及化验：长春中日联谊医院-病理诊断：（左乳）乳腺浸润性导管癌Ⅱ级（大小20*20*10mm）MBNG: Ⅱ级。其内大部分为导管原位癌成分，未见脉管及神经累及。分送“改良根治标本”缺损旁及其余乳腺均呈腺病改变，基底及胸肌未见癌，腋窝淋巴结转移癌（1/18），转移灶5mm。PTNM:T1N1Mx 免疫组化： ER（20%1+）PR(-) C-erbB-2(3+) EGFR(-) P53(-) Ki67(50%+) CK5/6(-) P63(-) （右乳2点位）乳腺腺病伴纤维腺瘤样增生（右乳12点位）乳腺腺病伴那纤维腺瘤，局部导管扩张，大汗腺化生。天津肿瘤医院-病理报告左乳腺侵润性导管癌，组织学II-III级，其中导管内癌成分分级为III级。淋巴阳性1/18， ER阳性细胞约30%，平均着色强度弱--中；PR阳性细胞<1%；C-ERBB-2 3+,可见导管内癌细胞膜着色。因浸润性癌成分着色稍弱于导管癌成分，故建议复检C-erbB-2(3+) EGFR(-) P53(-) Ki67(50%+) CK5/6(-) P63(-)。治疗情况：CA15-3变化情况：（该医院正常值1-25U/ml）,每三周化疗一次 1、术后并进行1期AT化疗后：23.55 2、AC化疗一期后： 27.46 3、AC化疗二期后： 无肿瘤标志物验血记录 4、AC化疗三期后： 26.94 5、TH化疗一期后： 26.40 6、TH化疗二期后： 30.36 7、TH化疗三期后： 27.25 8、TH化疗四期后： 还未检查。病史：CA15-3变化情况：（该医院正常值1-25U/ml）,每三周化疗一次 1、术后并进行1期AT化疗后：23.55 2、AC化疗一期后： 27.46 3、AC化疗二期后： 无肿瘤标志物验血记录 4、AC化疗三期后： 26.94 5、TH化疗一期后： 26.40 6、TH化疗二期后： 30.36 7、TH化疗三期后： 27.25 8、TH化疗四期后： 还未检查。 ER(+)PR(-)HER2(+)Ki67(50%+)腋窝淋巴结转移癌（1/18），转移灶5mm,该型乳腺癌患者绝经前（49周岁，ac-th化疗后闭经）如何选择内分泌治疗方案？（考虑与曲妥珠单抗联合治疗效果） 上海新华医院乳腺外科韩宝三：您好！1 您是化疗后停经，有恢复的可能，建议首选TAM治疗，如果2、3年没有再来月经后再考虑是否有必要换药；2 可以近期检查性激素水平，增加治疗依据；祝您治疗顺利！ 患者： Luminal A 型：是乳腺癌最常见的分子亚型，发病率为44.5%- 69.0%。ER 和/或 PR +，Her-2 –，预后最好。内分泌治疗效果最佳。常采用内分泌治疗（±化疗）。 绝经前常选择三苯氧胺，药物性去势药物诺雷德， 绝经后常选择芳香化酶抑制剂如阿那曲唑、来曲唑等。 Luminal B 型：luminal B 型为7. 8%，ER 和/或 PR +，Her-2 +，内分泌治疗仍有效，预后较好。Luminal B 型乳腺癌由于HER2 表达阳性, 对他莫昔芬的反应性低于luminal A 型, 但改用其他作用机制的内分泌治疗仍有效。治疗常采用化疗+内分泌治疗+靶向治疗。 对于ER(+)PR(-)的乳腺癌患者，阿娜曲唑的疗效显著优于他莫西芬（TAM）,其原因可能是由于表皮生长因子受体如Her-2不同所致。目前多数医生对数据进行讨论后认为可以考虑用阿那曲唑替代他莫西芬（TAM）作为辅助治疗。与内分泌治疗联用：赫赛汀能逆转TAM的耐药性，这为赫赛汀联合内分泌药物治疗转移性乳腺癌提供了临床依据，目前已有阿那曲唑联合赫赛汀治疗转移性和TAM耐药乳腺癌的大宗临床研究。 结论：戈舍瑞林（诺雷德）联合阿那曲唑对绝经前晚期乳腺癌的疗效肯定，是乳腺癌内分泌治疗的一种有效方案；对于激素依赖型绝经前乳腺癌患者，可以推荐作为一线治疗方案。 经过讨论，专家一致认为，LHRHa是最适宜的卵巢功能抑制治疗手段，尤其对于年轻的、淋巴结阳性的高危乳腺癌患者更加适用，使用后月经也能恢复正常。 绝经前高危患者，如经济情况允许，可首先选择“双德”疗法（即诺雷德和瑞宁得联合应用），效果较三苯氧胺为佳。 另一项研究更表明，ER阳性、Her-2过度表达的患者用TAM治疗的预后比不接受治疗者还差、无病生存期更短。 Her-2过度表达的乳腺癌对芳香化酶的内分泌治疗却高度敏感。Ellis组织的一项多中心Ⅲ期新辅助内分泌治疗的随机分组研究，300例均为绝经后未接受任何治疗而不适合保乳手术的术前病例分别采用来曲唑和TAM新辅助治疗，有效率分别为88%和21%，进一步分析来曲唑治疗组，Her-2过度表达、ER（+）组有效率为88%明显高于Her-2阴性、ER（+）的54%，而TAM组中的结果却相反，Her-2过度表达、ER（+）组21%明显低于Her-2 阴性、ER（+）组的42%，由此说明Her-2过度表达并不总是内分泌治疗的耐药标志，对芳香化酶抑制剂治疗可能是更为有效的标志。其可能机制是来曲唑能显著降低雌激素水平绕过 Her-2-TAM耐药途径。 对于绝经后受体阳性的乳腺癌患者如何选择内分泌治疗药物，研究表明Ki67阳性和高表达的患者可能对芳香化酶抑制剂敏感。因而建议Ki-67指数高的患者应选用来曲唑治疗。 综上对LuminalB型【ER(+)PR(-)HER2(+)Ki67(50%+)腋窝淋巴结转移癌（1/18）】乳腺癌绝经前是否不适合“他莫昔芬”或“他莫昔芬+赫赛汀”内分泌治疗？ 上海新华医院乳腺外科韩宝三：您的问题是？ 患者：综上对LuminalB型【ER(+)PR(-)HER2(+)Ki67(50%+)腋窝淋巴结转移癌（1/18）】乳腺癌绝经前是否不适合“他莫昔芬”或“他莫昔芬+赫赛汀”内分泌治疗？诺雷德+来曲唑+赫赛汀是否可行？ 上海新华医院乳腺外科韩宝三：绝经前TAM五年是激素受体阳性的标准治疗！请阅读NCCN BREAST CANCER 2012 患者：HER-2过表达和激素受体阳性转移性乳腺癌患者靶向药物与内分泌治疗的联合疗效 TAnDEM试验表明,治疗HER-2过表达和激素受体阳性转移性乳腺癌,曲妥珠单抗联合阿那曲唑的疗效优于阿那曲唑。基础研究已经证实,激素敏感性乳腺癌在经去雌激素治疗(AI或TAM)后,乳腺癌细胞可通过上调生长因子信号传导通路,转变为雌激素超敏感细胞,极低浓度雌激素就可刺激这些细胞增殖生长。此时如果阻断上调的生长因子信号传导通路(如曲妥珠单抗阻断HER-2信号通路),就可显著增加内分泌药物的疗效。 第29届圣安东尼奥乳腺癌会议上，加拿大Mackey报告了曲妥珠单抗联合阿那曲唑治疗HER-2过表达和激素受体阳性转移性乳腺癌的Ⅲ期临床试验――TAnDEM试验的结果。该试验将207例患者随机分为两组,一组仅接受阿那曲唑(1 mg/d)治疗,另一组接受曲妥珠单抗(4 mg/kg,d1,继之以2 mg/kg,qw)和阿那曲唑联合治疗。 结果显示,联合治疗组的无进展生存期、临床获益率和至疾病进展时间均显著优于阿那曲唑单药组(P值分别为0.0016、0.026和0.0007),总反应率和总生存期也优于后者(P值分别为0.018和0.325)。亚组分析显示,对于无肝转移患者,联合治疗组的无进展生存期和总生存期均显著优于单药组(P值分别为0.0006和0.04)。上述结果表明,通过阻断生长因子的信号传导途径,可提高内分泌治疗的效果。 综上是否可以这样理解？绝经前： “TAM+赫赛汀”或“（卵巢去势）+AI+赫赛汀”效果更好，只有单纯的（无赫赛汀）“TAM或AI”或单纯的（无TAM或AI）“赫赛汀”治疗才会耐药甚至病情发展？ 或者说“(AI或TAM)后降低了ER上调了HER2，曲妥珠单抗降低了HER2上调了ER”的共同作用，规避了(AI或TAM)和曲妥珠单抗的耐药， 上海新华医院乳腺外科韩宝三：困惑太多也是罪过，如果您阅读的文献足够多，对医学细节知道的足够详实，您就应该选择TAM和靶向药物治疗，或者参加《NCCN2012 BREAST CANCER》之外严格设计的临床研究，尽管guideline有很多不足。选择其他传说治疗或许并不是真的会受益。祝您治疗顺利！ 患者：ER(+)PR(-)HER2(+)Ki67(50%+)腋窝淋巴结转移癌（1/18），转移灶5mm,该型乳腺癌患者绝经前（49周岁，ac-th化疗后闭经）按最新的专家共识该如何选择内分泌治疗方案？（考虑与曲妥珠单抗联合治疗效果或该型抗药性及高危易复发情况。） 上海新华医院乳腺外科韩宝三：关于您的提问，我已经多次明确给出我的治疗方案，具体的依据也明确的给出，再具体一点，在＜经典回答＞中已经进一步阐述我的治疗总体观点，大量循证医学证据基础上的guideline之外我也没有个人的随访证据，请理解，祝您治疗顺利！您的咨询很具有代表性，咨询了20个专家，我转贴到＜经典回答＞中供更多的病友理解如何进行规范的初次治疗，谢谢理解和支持！
韩宝三 2018-08-01阅读量6861
病请描述： (英) Muto T …/ / Dis Colon Rect um ,2003 ,46 (10) :S89293. 目的:结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,发病率逐年增高。T1 期结直肠癌(侵犯到黏膜下层的扩散性癌) 在病理、诊断和治疗上有着自身的特点。为了早期诊断,降低本病的死亡率,本文对T1 期结直肠癌的临床病理特点进行了总结。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜结果:发病率:日本T1 期的结直肠癌发病率逐年上升,约为10 % ,其中淋巴结转移为10 %～11 % ,而肝转移率< 1 %。其中绝大部分的患者(9217 %)是外科手术后切片标本证实,少数(713 %) 则是在肠镜下息肉摘除时发现。组织病理学特点:形态学特点:临床上根据肿瘤形态分为三类:息肉样型、溃疡型、扁平型。T1 期的息肉样型和溃疡型肿瘤扩散仅局限于黏膜下层。扁平型是最近被发现的一种,特点是仅有轻微的凹陷或隆起的黏膜下层扩散,通常体积都< 1 cm ,伴有薄而疏松的肌肉黏膜组织。除了上述三型,还有其它亚型,如巨大附着型肿瘤(又称侧方扩散型肿瘤) ,需要特殊的治疗。组织学特点:根据术后样本组织学表现分为息肉样增生和非息肉样增生。息肉样增生型的肿瘤表现为多基因改变,如K2ras 突变;而非息肉样增生型则无此变化,显示它在结直肠癌的起因上可能通过另一条途径。诊断: T1 期肿瘤很少有典型的临床症状,因此诊断T1 期结直肠癌的方法有大便隐血试验、双重对照钡剂造影和结肠镜检查等方法。对于扁平型T1 期的肿瘤,结肠镜检查要优于双重对照钡剂造影。当前,放大结肠镜和彩色图像结肠镜等新技术更利于精确诊断。超声波检查是确定肿瘤侵犯深度的有用方法。治疗:绝大多数息肉样型和部分扁平型T1 期结直肠癌分别通过息肉切除术或内窥镜下黏膜切除术的方法得到安全的治疗。然而,当病理切片显示有转移的可能时,如侵犯到深层sm2 ,sm3 那么需要进一步手术。而溃疡型的T1 期结直肠癌则需要行手术治疗,因为本型淋巴转移率极高。T1 期结直肠癌最适合的手术方式主张局部根治,治疗需要从经肛门、经括约肌、经骶骨术式或肠镜下黏膜切除、局部切除结合放化疗联合治疗等若干治疗方式中加以谨慎选择,从而尽可能地保护肛门的正常功能。结论:对于T1 期结直肠癌的处理需要根据它的临床表现分型来决定。淋巴结转移的风险度可以通过肿瘤浸润的程度和有无血管转移等风险因素来推测。治疗T1 期结直肠癌需要选择尽可能损伤少的治疗方法。(王振宜译 喻德洪校)
王振宜 2018-07-24阅读量5858
病请描述："颈椎病"除了颈椎本身病变外，一般还伴有肩颈钝痛、颈项强直、头晕眼花、上肢麻木，甚至像被唐僧念了紧箍咒一般太阳穴跳痛等症状。但颈椎病并不是大家认为的单纯的一种疾病名称，它又称为颈椎综合征，是由于颈椎间盘突出及颈椎周围软组织病变压迫或刺激脊髓、神经、血管而引起的一系列临床症状的总称。根据这一系列症状，又可以分为颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感神经型和混合型颈椎病等六大类型。下面我们了解这六大类型颈椎病：一、最年轻的颈椎病-----颈型颈椎病顾名思义，该型颈椎病主要症状表现为颈部症状：僵硬、疼痛、酸胀，同时头、颈、肩、臂伴有相应压痛点，活动受限。晨起、劳累、姿势不正确和受寒冷刺激后会突然加剧，而活动或按摩后又会有所好转。前后左右活动颈部有嘎嘎响声，按摩颈部时有韧带“弹响”；容易出现不明原因的反复落枕。值得注意的是，这一类型的颈椎病发病年龄都相对年轻。影像上看，颈型颈椎病患者的X片常表现为颈椎生理曲度变直，某一椎间盘前窄后宽，椎间组织向侧移，颈部小关节紊乱，有时会有椎体不稳，椎体不稳常出现在颈四分之三处，上位颈椎前倾，一般很少有骨质增生。此型在临床上极为常见，是最早期的颈椎病。不少反复落枕的病人即属于此种改变。此型实际上是颈椎病的最初阶段，也是治疗最为有利的时机。注意以下几个方面的调节：1.注意适当休息，避免睡眠不足。睡眠不足、工作过度紧张及长时间持续保持固定姿势等，将导致神经肌肉的过度紧张，强化颈椎病症状。2.改变用枕习惯。3.积极锻炼，特别是颈肩背部肌肉的锻炼，正确的锻炼可以强化肌肉力量，强化正常的颈椎生理曲度、增加颈椎生物力学结构的稳定性，同时促进血液淋巴的循环，有利颈椎病的恢复。4.可使用热敷和膏药对于缓解局部神经肌肉紧张有一定作用。二、发病率最高的颈椎病----神经根型颈椎病这种颈椎病一般具有较典型的根性症状（麻木、疼痛），且范围与受压迫的颈脊神经所支配的区域相一致。早期多为颈肩疼痛、僵硬，并向上肢发射，放射范围根据受压神经根不同而表现在相应皮节、皮肤部位，同时伴有上肢肌力下降或手指动作不灵活；有时症状的出现与缓解和患者颈部的位置和姿势有明显关系。重者可能出现肌肉萎缩，当头部或上肢姿势不当或突然牵撞患肢时，就会发生剧烈的闪电样锐痛。此类型颈椎病的影像检查，多显示为“椎间孔变窄导致颈脊神经受压”，常见于4--7颈椎，是30--50岁年龄段人们的高发病因。我们建议患病早期还是尽量选择非手术治疗，如热疗、按摩、物理牵引等方法，就医时间越早，疗效越好。三、最危险的颈椎病-----脊髓型颈椎病此型颈椎病人占15%左右，因颈椎病变导致脊髓受压、炎症、水肿等。高发年龄段在40--60岁。大多数是在中年以后以“隐性”形式发病，临床早期为单侧或双侧下肢麻木，而后发展为行走困难和大小便功能障碍，甚至瘫痪。这是因为，当发生颈椎间盘突出、骨质增生，连接骨关节的韧带增厚或骨化时，可压迫脊髓及血管，甚至发生脊髓缺血或坏死。在治疗方面，这一类型颈椎病的基本疗法还是应以非手术为主。尤其是在早期的患者，约半数病例可获得较为明显的疗效。但是在进行中应密切观察病情，切忌任何简单武断的操作和手法。一旦病情加剧，应及早手术，以防引起脊髓变性。四、最容易跌倒的颈椎病------椎动脉型颈椎病此类型颈椎病的发病原因多是由骨刺、血管病变导致供血不足而引起的。所以椎动脉型颈椎病的症状是间歇性眩晕，主要表现为旋转型、浮动性、或摇摆型眩晕，头部活动可诱发或加重。头痛，是因为椎基底动脉供血不足，而侧支循环血管代偿性扩张引起，主要为枕部或顶部，以胀痛为主。同时，由于椎动脉受到刺激突然痉挛，患者很容易在头部转动或屈曲时突感无力而跌倒，再站起来时却能继续正常活动。其他症状，亦有时而恶心呕吐，时而耳鸣耳背。要注意的是，这一类型颈椎病多伴有交感型症状。五、最复杂的颈椎病-----交感神经型颈椎病交感神经型颈椎病的发病率只占总体的2%，表现症状却比其他任何一类都要复杂，主要有：头晕、头痛、睡眠差、记忆力减退、注意力不集中，眼胀，视物不清，耳鸣，耳堵、听力下降。鼻塞等一系列交感神经症状，X片有失稳或退行性改变。上病症主要是各种颈部病变激惹了神经根、关节囊或项韧带上的交感神经末梢所致，故而发病年龄也大都有一定“时间累积”，为35--45岁。六、混合型颈椎病除了以上几种典型的颈椎病分型，还有一些临床上不太明显或少见的病理，比如由于颈椎椎体前鸟嘴样增生压迫食管，而引起吞咽困难的，我们暂且管它叫“食管压迫型颈椎病”。此外，就是上述两种或者两种以上类型同时出现的混合型颈椎病。
朱亮 2018-03-20阅读量9273
病请描述：一、什么是胸腺？胸腺有什么功能？胸腺位于颈部和前上纵隔，大小、形态和分布差异较大，一般为左右两叶。胸腺位于胸骨后面，紧靠心脏，呈灰赤色，扁平椭圆形，由淋巴组织构成。青春期前发充良好，青春期后逐渐退化，为脂肪组织所代替。胸腺是免疫神经内分泌网络中的一个重要器官，由淋巴组织构成。青春期前胸腺比较大，青春期后逐渐退化，为脂肪组织所代替。胸腺不仅是T细胞发育分化和成熟的场所，还是机体的重要中枢免疫器官。二、 胸腺瘤是什么毛病？病因是什么？胸腺切除后，会不会影响我的免疫功能？胸腺瘤是一种低度恶性肿瘤，总体而言，生长缓慢，但有复发转移的风险。具体病因还不清楚。胸腺切除后，一般不影响成人患者的免疫功能。可能与 EB 病毒感染、电离辐射及遗传因素有关。据美国国家癌症研究所（NCI）统计显示，男女发病比例基本相当，高发年龄位于 40-60 岁，年龄越小，肿瘤恶性程度越高。在胸外科，胸腺瘤是最为常见的前纵隔肿瘤，占 47%-50%，在所有纵隔肿瘤中占 20%。三、 胸腺瘤有哪些症状？ 1.体检发现，无症状 结节较小的患者，多数无症状，系体检发现，没有任何症状。 2.周围组织压迫症状 如果肿块较大，产生相应的压迫症状，可以包括：胸闷，胸痛（肿瘤直接压迫产生的症状），咳嗽，咳痰（肿瘤压迫肺组织），气急，气促（肿瘤压迫肺组织），声音嘶哑（肿瘤侵犯喉返神经），饮水呛咳（肿瘤侵犯喉上神经），上肢及头面部浮肿（肿瘤压迫无名静脉或上腔静脉）等，以及非特异性症状，例如发热，乏力等。头面部浮肿的典型表现治疗后，该患者头颈部肿胀明显好转 3.副瘤综合征 约 30% 胸腺瘤患者会出现副瘤综合征（其中重症肌无力，MG最多见，且多见于 B2 型胸腺瘤）： （1）重症肌无力等神经肌肉综合症。约18%～50%的胸腺瘤患者并重症肌无力。而约8%～15%重症肌无力患者有胸腺瘤。肌无力症 状患者，主要症状包括：四肢无力，眼睑下垂，视物重影等，表现的特点是晨轻暮重，就是，早期肌无力症状轻微，晚上肌无力症状加重。部分患者口服溴吡啶斯的明后，迅速症状好转。 （2）单纯红细胞再生障碍贫血（严重贫血），白细胞、血小板减少等血液疾病。 （3）低伽马球蛋白血症、T细胞缺陷综合症等免疫缺陷病，而易患感染。重症肌无力有哪些类型？（1）.延髓型或球型重症肌无力 主要表现为闭眼不全，额纹及鼻唇沟变平，笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力，提唇露齿如怒吼状;咀嚼无力，吞咽困难，舌运动不自如;软腭肌无力，发音呈鼻音等都是常见的重症肌无力的早期症状。（2）.眼肌型重症肌无力眼睑下垂，视物重影等，在发病初期，大多患者症状在下午或傍晚劳累后加重，早晨和休息后减轻，呈规律的晨轻暮重波动性变化。典型的眼睑下垂复视就是眼睛看东西重影，可以左右重影，或上下重影。下图是典型复视的表现（3）.全身型重症肌无力早期通常表现为抬头困难，常用手托住头颅;严重者胸闷气短，行走乏力，不能久行;洗脸、梳头、穿衣难于支持。四、胸腺瘤的典型CT表现是什么样的？1.非侵袭性胸腺瘤:圆形、卵圆形或分叶状肿块; 边界清晰; 多数密度均匀,也可发生囊变; 大部分肿瘤生长不对称,居于前纵隔的一侧； 直径<2cm的胸腺瘤可仅表现为正常胸腺边缘局部隆起。2.侵袭性胸腺瘤侵袭性胸腺瘤明确的CT征象：纵隔结构的包绕，直接侵犯中心静脉、心包或胸膜种植转移和晚期发生的跨膈肌扩散。五 哪些前纵隔占位或前纵隔结节不是胸腺瘤？1.谢大夫，这个前纵隔占位是胸腺瘤吗？元芳，这个不是胸腺瘤，这是一个异位的纵隔胰腺，伴有病灶破裂腐蚀左肺上叶，造成左肺上叶感染。2.谢大夫，这个前纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这是一个异位的甲状旁腺囊肿，不是胸腺瘤，它的位置更靠近颈部3. 谢大夫，这个前纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这是一个胸骨后甲状腺，不是胸腺瘤，它从颈部一直下降坠落到胸腔里。4.谢大夫，这个前纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这是一个纵隔畸胎瘤，不是胸腺瘤，这个肿瘤内部包含很多脂肪成分，以及钙化影，这些都是典型纵隔畸胎瘤的表现5.谢大夫，这个前纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这也是一个纵隔畸胎瘤，不是胸腺瘤，这个肿瘤内部有个非常典型的囊内子囊，这也是典型纵隔畸胎瘤的表现。6.谢大夫，这个纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这是一个心包囊肿，不是胸腺瘤，但这个只能术中探查才能鉴别诊断。7.谢大夫，这个纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：这是一个支气管囊肿，不是胸腺瘤，但有时候纵隔囊肿包括，胸腺囊肿，支气管囊肿，心包囊肿，术前很难鉴别诊断，有时即使CT结合磁共振也难以诊断。胸腺瘤往往也会合并胸腺囊肿，因此有时对于胸腺瘤和纵隔囊肿无法鉴别的情况下，必要时还是需要手术探查，依靠病理最终诊断。8. 谢大夫，这个纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：病理证实：这不是胸腺瘤，而是一个胸腺淋巴样（滤泡性）增生9.谢大夫，这个纵隔占位，是胸腺瘤吗？回答：病理证实：这不是胸腺瘤，而是一个胸腺囊肿六 胸腺瘤与重症肌无力有什么关系？为什么会出现重症肌无力？胸腺瘤合并重症肌无力，术前要吃药吗？1.部分胸腺瘤患者合并肌无力，部分肌无力患者伴有胸腺瘤。2.为什么会出现重症肌无力？(这部分比较枯燥，看不懂的可以略去)人体在完成每一次骨骼肌肉收缩活动时，必需依赖于正常的神经肌肉接头传递过程。神经肌肉接头由图中①（突触前运动神经末梢）、②（突触后肌细胞膜）以及两者间的突触间隙组成。当一个运动指令由①传下时，会激活③（突触小泡）向突触间隙释放化学递质乙酰胆碱，而乙酰胆碱通过间隙移动到②（突触后肌细胞膜）时会与上面的④（乙酰胆碱受体）相结合，进一步激活⑤（肌细胞内的线粒体），从而完成肌肉的收缩，执行了运动指令。重症肌无力发生的原因在于病人体内免疫系统功能出现异常，产生了异常的自身抗体，防碍了乙酰胆碱和④（乙酰胆碱受体）的正常结合，从而导致运动指令不能有效下达，引起肌肉无力的症状。3. 伴有肌无力的胸腺瘤，如何治疗？手术前，应对患者重症肌无力的表现和症状进行评估，应在手术切除前接受药物控制。合并肌无力的患者，术前需要应用溴吡啶斯的明或联合激素类药物，治疗肌无力，待症状改善后，再行手术治疗。4.溴吡啶斯的明是什么药？价格贵不贵？ 溴吡啶斯的明是用于治疗重症肌无力的首选药物，部分患者，溴吡啶斯的明的胃肠道反应较严重，而无法耐受。溴吡啶斯的明口服后，也会增加患者的痰液以及呼吸道症状。每盒溴吡啶斯的明60粒，价格在40-50元左右一盒。5. 谢大夫，我口服溴吡啶斯的明后，症状好多了，可以不手术吗？ 不行的，溴吡啶斯的明治标不治本，主要用于缓解症状。重症肌无力是神经肌肉接头乙酰胆碱传递障碍的自身免疫病，吡啶斯的明所起的作用只是相对增加了突触间隙的乙酰胆碱数量，并未触及重症肌无力的发病机制：自身免疫异常。手术切除后，多数伴有胸腺瘤的重症肌无力患者症状会缓解，可以逐步停药。七 前纵隔结节，疑诊胸腺瘤应该如何治疗近年来，随着影像技术提高，前纵隔小结节的发现率明显提高，这部分患者给临床工作带来巨大困扰，特别是小于2cm的纵隔小结节，术前诊断困难，可能包括的疾病有：胸腺瘤，胸腺增生，胸腺囊肿，淋巴瘤等，病灶位于胸骨后，难于行穿刺明确诊断，同时术前诊断特异性低。1.这部分患者如果结节小于1cm，建议定期随访，不推荐直接手术。2.如果结节大于2cm，胸腺瘤不能除外者，建议行微创手术切除。3.病灶介于1-2cm之间者，建议必要时行磁共振或PET/CT监测，如果提示纵隔囊肿可能性大，可考虑继续随访，如果提示实质性肿瘤，建议行手术切除。八 胸腺瘤是良性的还是恶性的，是癌吗？1.多数胸腺瘤是低度恶性肿瘤，但少数胸腺瘤表现为侵袭性病变，可以侵犯大血管，包括无名动脉，上腔静脉，肺动脉等，也可以出现转移，包括胸腔内转移，肺转移，胸膜转移，锁骨上淋巴结转移，甚至脑转移，骨转移等。2.还有些少数患者为胸腺癌。3.多数胸腺瘤患者表现为低度恶性肿瘤，表现为惰性肿瘤。九 胸腺瘤 术前应该做哪些检查1.胸腺瘤术前最好做薄层增强胸部CT（静脉打药水的CT），一方面评估纵隔病灶与周围血管或其他重要结构的关系如何？如果手术切除，有没有间隙能够提供分离；另一方面，评估胸腔内，胸膜或肺内有无转移灶。相当一部分胸腺肿瘤患者有肺或胸膜的侵犯或转移，术中需要局部切除肺组织。2.是否需要行PET/CT如果病灶较大，或疑诊胸腺癌时，还需要评估头颅磁共振，全身骨扫描或PET/ct，以排除有无远处转移的风险。3.术前肿瘤是否需要穿刺？ 如果预计肿瘤可以手术切除，术前不推荐穿刺，因为病灶位于胸骨后，有时难以穿刺。如果术前估计无法手术切除，或无法与其他恶性纵隔肿瘤（恶性生殖细胞肿瘤，恶性淋巴瘤，纵隔型肺癌）鉴别时，可以考虑穿刺明确诊断，经放疗或化疗，如果肿瘤缩小，可以再次评估有无手术切除可能。4.其他检查包括：肺功能，心电图，动脉血气，肌电图，腹部超声，下肢静脉彩超，新斯的明实验等。十 哪些胸腺瘤可以手术？哪些胸腺瘤不能手术？1.病灶局限型，与心脏大血管或肺血管之间存在间隙，不伴有明显远处转移者可以行手术切除。下面这两个肿瘤是可以手术切除的下面这2个肿瘤与大血管之间没有间隙，无法手术切除2.伴有远处转移（颅内转移，骨转移，肝转移等），锁骨上淋巴结转移，或者胸膜转移的胸腺瘤一般不推荐手术。3.少数III期或IV期胸腺瘤患者可以考虑行减瘤手术。十一 胸腺瘤如何手术切除 对于体积较小、没有侵袭的胸腺瘤，一般可选择胸腔镜的微创治疗，这种治疗创伤小，且围手术期并发症少，此外，对于部分有侵袭的胸腺瘤，如瘤体侵犯了心包或胸膜，也可以通过胸腔镜治疗。 对于一些体积较大，有侵袭的胸腺瘤，如侵犯了大血管等，需要通过传统的手术切除的方法来治疗。1.单孔胸腔镜微创手术元芳，你看下面的图是胸腔镜从四孔——三孔——双孔——一直过渡到单孔，切口减少，更微创。元芳，你看，这是单孔胸腔镜术后患者的切口，非常小。2.经颈部微创手术3.经剑突下胸腔镜手术4.经剑突下悬吊胸骨胸腔镜手术5.正中切口径路6.常规侧胸切口径路7.Clamshell切口径路十二 手术的一些特殊问题1.有些胸腺瘤患者，术中为什么要置换血管？ 侵袭性胸腺瘤，可以侵犯无名静脉，上腔静脉，甚至无名动脉。1.如果单纯侵犯左侧无名静脉，可以单纯行左侧无名静脉切断术，而不重建血管。2.如果侵犯右侧无名静脉以及上腔静脉，如果仅局部侵犯血管侧壁，可以只用心包片修补无名静脉或上腔静脉3.如果侵犯程度较完全，需要术中人造血管重建上腔静脉或右无名静脉。如果肿瘤侵犯无名动脉，可考虑行无名动脉置换术。但这些手术都要在大型的胸外科医疗中心开展。这例肿瘤侵犯前纵隔大血管，术中行人工血管置换手术2.有些胸腺瘤患者，为什么术后要拉呼吸机？较大的胸腺肿瘤，患者手术操作较复杂，术中切除重建结构较多，对于患者呼吸功能具有一定影响，如果术前合并肌无力症状，术后有可能需要呼吸机支持一段时间，帮助渡过恢复期。还有一些患者，肿瘤病灶侵犯双侧膈神经，为了彻底切除肿瘤，术中牺牲了膈神经，术后也非常容易出现呼吸功能不全。3.为什么有些患者术前没有肌无力症状，术后反而出现了肌无力表现？临床工作中，确实也遇到一些患者，出现类似表现，主要是术中操作，挤压牵拉肿瘤导致肿瘤内激素样物质入血，造成肌无力症状。4.手术后，仍存在肌无力症状，应该如何治疗？（1）溴吡啶斯的明（2）糖皮质激素 甲强龙，地塞米松，强的松等（3）免疫抑制剂（4）静脉丙种球蛋白（5）血浆置换十三 胸腺瘤是如何分期的？WHO胸腺瘤组织学分型：A 型胸腺瘤: 髓质型或梭形细胞胸腺瘤；AB 型胸腺瘤：混合型胸腺瘤;B1 型胸腺瘤：富含淋巴细胞胸腺瘤;B2 型胸腺瘤: 皮质型胸腺瘤；B3 型胸腺瘤：上皮塑或非典型或分化好的胸腺癌;C 型胸腺瘤: 胸腺癌。 其中A型和AB型为良性胸腺瘤，预后最好，10年生存率约为80~100%；后面四种为低度恶性至高度恶性肿瘤，预后较差，10年生存率从70%依次降为15%左右。************************** Masaoka分期 ****************************** ****I期镜下和肉眼下，肿瘤包膜均完整IIa期镜下有包膜外侵犯IIb期肉眼下侵犯周围脂肪组织，或大体上邻近但没有突破心包或纵隔胸膜IIIa期肉眼下侵犯到心包或肺，不伴有大血管侵犯IIIb期肉眼下侵犯到心包或肺，伴有大血管侵犯IVa期胸膜或心包内播散IVb期淋巴转移或血源性转移****************************************************************************胸腺瘤的TNM分期对于预后的指导作用不如Masaoka分期。十四 胸腺瘤的预后如何？得了胸腺瘤，还能活多久？胸腺瘤手术切除率较高，Kondo 等报道 1098 例胸腺瘤 I、II、III、IV 期切除率分别为 100%、100%、85%、42%。而完整切除与预后密切相关，Regnard 等报道 307 例完整切除胸腺瘤 10 年生存率分别为 80%、78%、75%、42%，15 年生存率分别为 78%、73%、30%、8%，相对于其他类型恶性肿瘤效果好。胸腺瘤的预后主要取决于，胸腺瘤分型、Masaoka分期、是否手术完整切除、肿瘤大小、伴随疾病的存在、术后辅助治疗等。十五 胸腺瘤术后要不要化疗或放疗？ 1.绝大多数胸腺瘤术后不需要化疗，I期，II期，A型，AB型，B1型胸腺瘤术后一般不主张放疗，B2型，B3型以及C型胸腺瘤需要考虑放疗。 2.如果不是根治性手术，有病灶残留，需要进一步行放疗。 3. 如果术中无意中发现胸膜转移，需要行转移侧的肋膈角的切线位放疗。 4.如果是IV期胸腺瘤，需要进一步化疗。十六 胸腺瘤术后要不要靶向治疗？胸腺瘤靶向药物研究是近年来研究的热点，相关基因有表皮生长因子受体（EGFR）、Kit、血管内皮生长因子（VEGF）、Kras、人表皮生长因子受体 2（HER-2）等, 虽然积极探索，但多数效果不佳。十七 胸腺瘤复发后怎么办？1.胸腺瘤复发有哪些形式： -局部复发：指复发位于前纵隔，或复发部位与既往胸腺瘤切除部位相连续； -区域复发：指胸腔内的复发，但不与既往胸腺瘤切除部位相连续； -远处复发：则指胸腔以外的复发。胸腺瘤的复发形式多以局部和区域为主，通常胸膜是最常见的复发部位，约占所有复发的46%-80%，其次是肺部、纵隔，远处转移（脑、肝、骨等）常少于5%。2.胸腺瘤复发的表现如何？与初发胸腺瘤相似，包括局部压迫症状：呼吸困难、胸痛、咳嗽等；神经内分泌症状：重症肌无力，约占复发性胸腺瘤患者的43%-54%；多数患者在复发时无任何症状，完全是由于术后胸部CT随访偶然发现的。例如下图 3.胸腺瘤复发的高危因素？胸腺瘤术前的Masaoka分期、WHO的组织分型和肿瘤组织大小均与胸腺瘤的复发密切相关。4.胸腺瘤复发的治疗措施？ 手术是治疗复发性胸腺瘤的主要方式。但是，由于以往手术产生的粘连，因此再次手术很难将肿瘤完全切除，完全切除率只有50%-60%。 不能接受再次手术的情况包括：单侧广泛病灶手术无法切除、双侧病灶、患者拒绝再手术或身体条件不允许、胸腔外病灶、双肺多发病灶、颈淋巴结转移等。放化疗，高温治疗等措施对于胸腺瘤复发治疗效果有限。十八 什么是胸腺癌？如何治疗胸腺癌？ 1.发病率 原发性胸腺癌是临床上比较少见的一种恶性肿瘤，占胸腺肿瘤的9.4%～36.3%。本病多见于成年男性,40～60岁多见。 2.主要症状 胸腺癌的临床表现主要是胸痛胸闷、咳嗽咳痰、乏力、体重下降等,与胸腺瘤极为相似,部分患者可无任何症状。少数患者还可以同时合并胸外综合征。 3.术前诊断 原发性胸腺癌的术前诊断主要依靠胸片和CT，常表现为纵隔肿块影，密度均匀无钙化，向周围脏器侵犯严重，脂肪间隙消失。但这些征象仍难以与恶性胸腺瘤鉴别。原发性胸腺癌的确诊的依赖于病理学检查，根据WHO的胸腺瘤分型,胸腺癌被定义为C型,其诊断标准为肿瘤性上皮细胞具有明显的恶性细胞学特征，与发生在其它器官的癌相似。4.分类 胸腺癌可进一步分为鳞状细胞癌、淋巴上皮瘤样癌、肉瘤样癌、透明细胞癌、未分化癌等,以前两种最为常见。5.治疗方案 手术切除是首选;对于侵犯心包或肺者可以行扩大切除术;而对于已有明显外侵的病例，行姑息性切除可减轻肿瘤负荷，术后再辅以放疗化疗。十九 胸腺瘤总结总结一下，胸腺瘤总体是一类较为缓和的低度恶性肿瘤，发展缓慢，但仍具有致死性，建议早期积极治疗。早期切除是唯一有效的根治性措施。化疗，靶向治疗疗效均不理想，放疗主要用于手术后降低复发风险，或挽救性治疗，中药基本没什么效果。合并肌无力患者，术后还需要神经内科长期随访诊治。早期发现的胸腺瘤，单纯手术治疗可以根治，预后较好，不用过于担心。 早期胸腺瘤，可以采用单孔胸腔镜手术，或经颈部微创手术，或者经剑突下胸腔镜手术，费用3-4万左右，中晚期肿瘤需要开胸手术治疗；局部晚期肿瘤，可以行手术切除联合大血管重建治疗。 前纵隔占位，除了胸腺瘤以外，还包括：纵隔囊肿（支气管囊肿，胸腺囊肿，心包囊肿等），淋巴瘤，纵隔畸胎瘤，胸腺癌，casttleman disease等，需要仔细鉴别诊断。 前纵隔结节，除了胸腺瘤以外，还有胸腺增生，胸腺囊肿，胸腺脂肪瘤等，需要仔细鉴别诊断。二十 最后，谢冬大夫那么博学，去哪里能找他看病呢？元芳，谢冬大夫每周二、周五下午专家门诊上海市杨浦区政民路507号(靠近五角场)上海市肺科医院门诊4楼（周五）/5楼（周二）或者住院部1号楼7楼主任医师办公室。
谢冬 2018-02-23阅读量1.7万
病请描述：哪些人需要根除幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因，根除Hp感染可显著减少溃疡的复发。早在1994年，世界卫生组织下属的国际癌肿研究机构（IARC）就已将Hp列为胃癌的I类（肯定）致癌原。Hp的致癌作用需要经过多个阶段，即先引起慢性浅表性胃炎，再发展为慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生等癌前病变，引起胃癌。在出现癌前病变之前根除Hp能显著降低胃癌的发生率。胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤也与Hp关系密切。因此，消化性溃疡（无论是活动性或非活动性、有无并发症）、胃粘膜相关淋巴瘤患者须进行Hp的根除治疗，对早期胃癌术后、慢性胃炎伴萎缩、糜烂，以及慢性胃炎伴消化不良症状、有胃癌家族史、不明原因缺铁性贫血、特发血小板减少性紫癜、需长期服用质子泵抑制剂的患者和证实有Hp感染者，均推荐进行Hp根除治疗。 长期服用非甾体类消炎药物（如阿司匹林）可引起胃、十二指肠溃疡，若同时存在Hp感染，会增加发生溃疡的风险。对需要长期服用阿司匹林等非甾体类消炎药者，应先根除Hp。随着服用阿司匹林预防和治疗心脑血管疾病的人群不断增加，应引起足够重视。 怎么知道自己是否感染幽门螺杆菌？方法有两大类。一是通过胃镜检查获取胃黏膜进行检测，另一类为非侵入性，常用的有尿素呼气试验和血清学抗体检测。 尿素呼气试验无创伤、无痛苦、简便快捷、准确性高，患者只需在空腹时服检测试剂25分钟后吹口气，3分钟后就可以知道结果。主要用于抗Hp治疗后的复查。血清学试验通常用于Hp感染的流行病学调查，对Hp抗体阳性且从未治疗者，可视为现症感染。 如何根除幽门螺杆菌感染？采用规范化的治疗方案对根除幽门螺杆菌十分重要。任何单一药物对Hp的根除率均很低，必须联合用药。检验Hp是否根除，应在治疗结束后1个月再进行相关检查。并且需停服抑酸药至少2周。治疗结束就进行复查是不准确的。
刘海林 2017-10-17阅读量1.2万
病请描述： 声带白斑病因的研究 陈敏 吴海涛 （复旦大学附属眼耳鼻喉医院，上海） 【摘要】声带白斑被认为是喉鳞状细胞癌前病变之一，术后容易复发，并且存在癌变的可能，了解声带白斑的病因研究进展，针对病因进行尽早防治，对于声带白斑和喉癌的诊断及治疗具有重大意义。 【关键词】声带白斑，病因，癌前病变。 喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤，主要的病理类型为鳞状细胞癌。声带白斑又称喉白斑，指声带粘膜表面呈白色斑块状隆起、也可呈白色脚状突样病变[1]，是由于声带粘膜上皮生长异常或成熟异常及过分角化引起的喉炎症改变。其病理类型差异较大，包括炎性或单纯鳞状上皮增生（角化、过度角化、角化不全）和异型增生（轻度、中度、重度）。喉粘膜上皮的过度角化具有一定的恶变倾向[2]，在临床上常声带白斑也被称为喉鳞状细胞癌的癌前病变。目前认为病变程度和不典型增生程度是声带白斑复发和癌变的危险因素[3]。临床常见症状为声嘶，治疗方式为保守治疗和显微喉镜下切除有白斑的声带粘膜。 声带白斑多见于40岁以上的男性，其发病可能与吸烟、嗜酒、胃咽反流等局部因素及维生素A缺乏等全身因素有关。但其病因尚不明确，现就声带白斑的病因研究进展作以下综述。 1.物理因素 声带白斑的发生与长期用声有关[4]，声带发声损伤引起的微血管损伤，可能造成大分子免疫复合物沉积在受损的微血管，从而引起继发炎性改变[5]，这可能与声带白斑和声带小结的形成有关，但是有的患者有声带小结却并不伴有白斑，因此用声不当与白斑的关系需要进一步明确。 2.化学因素 最近有研究表明吸烟在喉部慢性疾病发病中作为了一种独立影响因素存在[6]，除了吸烟、嗜酒，近些年有很多关于反流与声带白斑相关性的研究。Beltsis等通过24小时pH监测声带损伤切除者的胃食管反流和咽喉反流情况进行检测。结果与一般胃食管反流患者相比，咽喉反流在声带损伤患者中更普遍存在[7]，胃食管反流与咽喉反流常同时存在。Kelly等发现长期暴露于胃蛋白酶作用下的下咽部鳞状细胞的细胞迁移与集落形成能力高于对照组，提示长期胃蛋白酶的作用促进了气道上皮癌变与转移[8]，说明了胃食管反流引起了胃蛋白酶在咽喉部的致癌作用。 但李湘平等通过对19例声带癌及17例声带白斑拟行手术治疗的患者，术前进行吸烟饮酒等生活史采集，24小时多通道腔内阻抗-PH监测，与16例健康成人对照比较。结果发现声带癌和声带白斑患者发生咽喉反流、胃食管反流与吸烟史、饮酒史均未发现相关关系。虽然反流阳性率较高，但反流与声带白斑的相关性缺少统计学支持，应重视反流内容物非酸反流对声带粘膜的损伤[9]。 长期胃咽反流的刺激可能在声带白斑的形成中起到一定的作用，但是否是白斑及喉癌的独立危险因素还存在争议。 3.生物因素 相关研究的流行病学数据和结果表明人乳头状瘤病毒可能是上呼吸道肿瘤的危险因子之一。同样在喉癌的癌前病变中也起到了一定作用，在16例声带白斑中有6例检测到有HPV 的DNA存在[10]。Waters等人通过对15例声带白斑患者进行组织活检，结果1例为HPV阳性，14例为阴性，所有患者在之后的随访中均未发生恶变，所以认为人乳头状瘤病毒在非进展性、高分化的喉部病变中可能并不起作用[11]。但最近有研究认为HPV感染与喉鳞状细胞癌和癌前病变有关,但危险因素与亚型分布没有显著相关性[12]。尽管HPV是否与声带白斑的发生有关，目前还不能确定，但HPV的检测对于临床诊断喉癌和癌前病变还是具有有重要意义的。 有关于喉癌患者喉粘膜微生物研究表明幽门螺杆菌（HP）定植于喉粘膜，喉部可能作为其传播中的感染微环境之一，推测HP的感染可能是喉癌的危险因素[13]。那么，声带白斑的发生是否也与HP的感染有关，尚需要研究证明。还有EB病毒感染与鼻咽癌的高度相关，未查到EB病毒与白斑的相关记录，但是与EB病毒感染相关的疾病有传染性单核细胞增多症、慢性活动性EB病毒感染、噬血细胞综合征、鼻咽癌、淋巴瘤及X连锁淋巴组织增生性疾病等疾病患者的免疫功能有不同的改变,与感染EB病毒引起的免疫系统紊乱有密切关系[14]。那么声带白斑的发生可能也是由于免疫功能的改变造成的，其是否也与EB病毒感染有关需要进一步研究。有研究直接检测慢性喉炎患者组织中的细菌，提示慢性喉炎与细菌细胞膜有关[15]。细菌细胞膜是否也与声带白斑的形成有关？因此声带白斑与微生物感染的关系还值得进一步的研究。 4.炎症因子 4.1 成纤维细胞在组织损伤后的修复过程中起着关键的作用，在调节细菌感染引起的炎症反应中，能表达一些炎症介质。King等人将来自息肉、瘢痕和正常组织的声带成纤维细胞（VFF）与CD14 +单核细胞共同培养7天，再加入脂多糖（LPS），收集培养上清液，ELISA检测TNF-α，IL-6，IL-8，IL-10，IL-1，IL-12，MCP-1的浓度。24小时后在脂多糖作用下，与VFF共同培养的巨噬细胞中TNF-α，TNF-β，IL-1，IL-12和IL-10表达相比正常的VFF和CD14 +单核细胞的对照组显著增加[16]。声带息肉及瘢痕VFF可以调节异常炎症反应，那么声带白斑作为一种慢性炎症疾病，VFF和巨噬细胞分泌的炎症介质可能也参与其中。 4.2 白细胞介素10启动子单核苷酸多态性与声带白斑的易感性研究发现，IL-10启动子区一1082／-819／-592多态性及血浆中高浓度的IL一10与声带白斑的发生有关，同时，突变基因型与IL一10血浆浓度有关[17]。声带白斑患者中IL-10启动子区多态性位点的突变率较正常对照人群高，突变的基因型调节血浆中IL一10的浓度，使此类人群体内IL-10处于高水平，高水平IL-10通过下调巨噬细胞表面分子，调节自身的达到抑制效应，这些巨噬细胞的表面分子能够降低对T细胞的抗原提呈功能，从而进一步抑制T细胞介导的肿瘤免疫功能。因此，IL-10可以作为一个喉癌癌前病变(声带白斑)的危险指标和预后的影响因子。 5.免疫异常 树突状细胞（DC）作为体内最重要的抗原呈递细胞，它的功能是提醒适应性免疫系统警惕潜在威胁，将外源或致病性的分子(称为抗原)呈递给效应细胞，使其对感染或肿瘤生长做出应答。金丹等研究报道声带息肉、喉黏膜白斑及声门型喉鳞癌均存在免疫活动异常，声带白斑组织中DC数量较正常组增高，但较声带息肉组减少[18]。表明声带白斑的免疫功能减低程度更大，提示这是喉黏膜白斑易癌变的一个危险因素。病变从喉黏膜白斑发展到声门型喉鳞癌，DC数量减少，说明癌前病变的喉黏膜炎症等因素的持续刺激，使机体的免疫系统受到抑制，导致机体免疫逃逸的发生，最终癌变，因此喉黏膜白斑组织中免疫系统监视功能的减弱是从癌变前的阶段向恶性转变的重要原因之一。 6.基因蛋白调控 6.1.热休克蛋白70(HSP70)是所有原核和真核细胞在高温或应激情况下产生的一组非常保守的蛋白质分子, 作为分子伴侣可以控制蛋白质的质量或与许多重要的调节因子相互作用调节细胞的增殖、生存和死亡。杨田田等发现HSP70及其上游调控因子HSF1在喉乳头状瘤、声带白斑中的表达高于声带息肉,差异有统计学意义,声带白斑在所有组织中表达最高[19]。因此，推测声带白斑的发生可能与其高表达的HSP70 有关。 6.2 近年来的研究表明，Notch 信号通路在不同器官的多种细胞类型中对细胞的增殖分化发挥着重要作用，可能诱发包括恶性肿瘤在内的多种疾病。Notch 1 是Notch 信号通路中重要的跨膜蛋白。徐成志等人运用免疫组化的方法，检测喉癌组织中Notch 1 蛋白的表达，同时选取不典型增生、声带白斑、声带息肉标本作为对照，喉癌组织中Notch 1 蛋白高表达率为61.3%，不典型增生中高表达率为13．3％，声带白斑中高表达为10.0%，声带息肉中无高表达[20]。这提示Notch 1与声带白斑的形成以及喉癌的发生发展有一定的相关性。 6.3基质金属蛋白酶（MMPs）几乎能降解ECM中的各种蛋白成分,破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障，在肿瘤侵袭转移中起关键性作用，从而在肿瘤浸润转移中的作用日益受到重视，被认为是该过程中主要的蛋白水解酶。Bartlett等对临床诊断为声带白斑的患者的声带组织活检的结果表明，在异型角化上皮中四个基因（IGF-1、EPDR1、MMP-2、S100A4）相比非异型角化上皮细胞显著上调，基质金属蛋白酶(MMP-1, MMP-2, MMP-9)基因的表达不同提示疾病的发展与细胞外基质的变性与血管的生成有关[21]。Sandner等研究发现胃液作用下MMP9的表达显著上调，并且DNA 链的断裂增加。反流引起的基因不稳定性变化可能会导致适合肿瘤生长的微环境的改变[22]。声带白斑的癌变可能与基因型有关，这将为今后临床诊断提供帮助。 6.4通过检测Rab coupling protein（RCP）mRNA及蛋白在头颈部鳞状细胞癌组织、癌旁组织、声带白斑中的表达，发现RCP在癌旁组织、声带白斑、头颈鳞癌组织中的表达呈梯形依次增高，差异具有统计学意义，而且RCP表达抑制后能明显减弱头颈鳞癌细胞的体外增殖、迁移及侵袭能力[23]。声带白斑组织中RCP的表达高于正常组织，提示RCP可能在白斑的形成，头颈鳞癌的恶性进展过程中发挥了重要作用。 6.5 细胞外基质为肿瘤转移的重要组织屏障，细胞外基质蛋白（ECM1）是肿瘤细胞和肿瘤微环境之间相互作用的分子基础，ECM1与多种恶性肿瘤的侵袭和转移相关。有研究通过分析细胞外基质蛋白1（ECM1）在8例喉良性病变、9例声带白斑和29例喉癌患者中的表达，有25%的喉部良性病变患者表达ECM1，78%的声带白斑患者表达ECM1，100%的喉癌患者表达ECM1[24]。这提示ECM-1在促进癌前病变（声带白斑）以及喉癌的发生、发展及转移过程中起到重要作用。 6.6 肿瘤抑制因子p53在维持基因稳定性与抑制肿瘤方面起着至关重要的作用，鼠双微基因（MDM2）蛋白在调节p53起着发挥重要作用，即使是表达上小的改变也会影响p53通路。MDM2的启动子序列单核苷酸多态性被证明与肿瘤危险因素的增加有关。Zhou等人对146名喉鳞状细胞癌、61例声带白斑和21例健康人进行MDM2基因型检测和血浆MDM2水平的监测，研究了MDM2-309启动子基因的多态性、血浆MDM2与喉鳞状细胞癌的相关性[25]。结果表明MDM2-309的GT基因型与TT基因型相比，不容易发展为白斑和喉癌，血浆MDM2水平在喉癌患者中更高。可以认为MDM2在喉部鳞状细胞癌的形成过程中起到一定作用。 7.其他因素 喉部的癌前病变常好发于40-50岁的男性[26]，Zhukhovitskaya等人对声带良性病变患者性别和年龄的调查发现，声带假性囊肿主要发生在年轻（18-39岁）女性，任克间隙水肿发生于老年（＞39岁）的女性，声带白斑和声带息肉主要存在于男性[27]。声带白斑的发生在男女比例上的差别，这可能是由于体内性激素水平的不同，喉的解剖以及发声生理上存在差异。 营养素的缺乏，维生素A的缺乏可能会造成喉上皮的角化，因此临床上维生素A常用于治疗声带白斑。有研究报道过维生素A缺乏的大鼠会表现出声带上皮的角化，并且角蛋白10 和谷氨酰转移酶1发生上调，表明在正常声带上皮中维生素A 通过抑制谷氨酰转肽酶的表达来抑制上皮的角化[28]。所以维生素A缺乏导致的谷氨酰转移酶的上调可能与喉上皮的角化有关。Erdogan等发现一定剂量的维生素A在声带息肉和声带小结的治疗中疗效并不明显，他们表示更高剂量或者更长疗程的使用是否在其他良性或恶性声带病变中有一定疗效还不确定[29]。 上呼吸道的阻塞可能也与声带白斑有关，例如阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）患者夜间食管高压容易发生胃食管反流，其存在与反流相关的喉部其他疾病如声带白斑、任克水肿等的易感因素[30]。 综上所述，声带白斑的病因有很多，但尚无定论。最近几年的研究主要在胃咽反流和基因蛋白调控方面，但在微生物感染、炎症因子的介导以及免疫因素是否与声带白斑相关的研究不多。因此对于它的病因还需要进一步的研究，针对病因进行早期防治，对于声带白斑以及喉癌的治疗是极为重要的。
吴海涛 2017-03-14阅读量1.7万
病请描述： 恶性淋巴瘤是一种起源于淋巴造血组织的实体瘤。根据其病理特性可分为何杰金氏病(HD)和非何杰金氏淋巴瘤(NHL)两种。其临床特征为无痛性、进行性淋巴组织增生，尤以浅表淋巴结为显著，常伴有脾肿大，贫血、发热或恶病质等表现。我国恶性淋巴瘤虽相对少见，但近年来新发病例逐年上升，其发病率与死亡率占所有恶性肿瘤的第 ll—13位。该病可发生于任何年龄，但以青壮年患者居多，男多于女，城市高于农村。本病不经治疗的自然生存期为6一18个月，也有达数年之久。若治疗得法，1—3期病人的5年生存率平均可达80％，何杰金氏病比非何杰金氏淋巴瘤预后好些。 恶性淋巴瘤的病因目前尚未完全阐明。一般认为其发病与病毒、细菌感染、免疫缺损、某些自身免疫疾患、电离辐射、遗传因素等有关。可有以下三方面的表现： 一、局部表现： (1)淋巴结肿大：包括浅表和深部淋巴结，其特点是肿大的淋巴结呈进行性、无痛性，质硬，多可推动，早期彼此不粘连，晚期则可融合，抗炎、抗结核治疗无效。浅表淋巴结以颈部为多见，其次为腋下及腹胜沟。深部以纵隔、腹主动脉旁为多见。 (2)淋巴结肿大引起局部压迫症状：主要是指深部淋巴结，如肿大的纵隔淋巴结，压迫食道可引起吞咽困难；压迫上腔静脉引起上腔静脉综合症；压迫气管导致咳嗽、胸闷、呼吸困难及紫绀等。 二、全身症状： (1)发热：多在38—39度之间。 (2)消瘦：6个月内可减少原体重的10％以上。 (3)盗汗：夜间或入睡后出汗。 三、结外病变： 淋巴瘤可侵犯全身各组织器官。如肝脾浸润引起肝脾肿大；胃肠道浸润引起腹痛、腹胀、肠梗阻和出血；肺和胸膜浸润引起咳嗽、胸腔积液；骨骼浸润引起骨痛、病理性骨折；皮肤浸润引起皮肤搔痒、皮下结节；扁桃体和口、鼻、咽部浸润引起吞咽困难、鼻塞、鼻纽；神经系统浸润引起脊髓压迫、颅神经病变等等。 诊断恶性淋巴瘤最关键的检查是取肿大的淋巴结或肿瘤组织进行病理形态学检查，该检查可确定是不是恶性淋巴瘤，若是则可确定是何杰金氏病还是非何杰金氏淋巴瘤。其他检查尚有血、尿常规、肝肾功能，、血液生化检查、骨髓穿刺及活检、X线检查、B超检查、CT检查、MRI检查、下肢淋巴造影、67Ga扫描等检查。
王维东 2015-02-06阅读量9448
病请描述：南方健康原创2019年08月18日44评论桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺癌是常见的癌症之一，除了颈部曾经暴露过多的辐射之外，碘过多或是不足、生活压力跟污染之外，甲状腺的自体免疫疾病、尤其是桥本氏症（Hashimoto'sdisease）的患者，其实也是甲状腺癌的好发人群之一，所以这类患者日常生活应该要随时注意自己甲状腺状况，避免恶化成甲状腺癌。 一、什么是桥本氏症 桥本氏症是一种自体免疫的疾病，又称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎、慢性淋巴球甲状腺炎，病因复杂，常常引起甲状腺肿大以及甲状腺功能减退，表现为特异性甲状腺自身抗体升高、淋巴细胞浸润和其自身抗原特异性T淋巴细胞的产生、滤泡结构的破坏。也可能跟家族史有关，或是被外界环境如污染、压力等诱发，通常还会伴随其他的自体免疫疾病，像是红斑性狼疮、类风湿性关节炎等 病理表现：甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。 桥本氏症好发在30岁左右的女性身上，由于身体的免疫系统会失调，产生甲状腺的抗体，让免疫细胞去攻击甲状腺，造成甲状腺功能低下，但初期的时候症状并不明显，是一个缓慢发生的疾病，而且症状并不特殊，所以很常找不出原因。 表现症状 甲状腺功能低下症状 皮肤跟头发变得干燥粗糙。 身体浮肿、变胖。 便秘。 莫名出汗、觉得身体虚弱。 手脚冰冷。 早上起不来。 月经周期出现变化，可能变得频繁、或是很久都没来。 变得越来越容易疲累。 身体僵硬。 下肢无力。 莫名的低落、忧郁。 因为甲状腺功能变得低下，为了维持平常的作用，会代偿性的变大，但属于比较平均、双侧的肿大；但如果甲状腺组织持续被攻击而产生防御作用，细胞就会增生，产生局部肿大的结节，可能有一个部位或是多个部位都产生。 二、桥本氏病与甲状腺结节 甲状腺结节大约有5~10％的机率可能是甲状腺癌，但良性的结节变成癌症的几率很小，只是不能否认的确是个危险因素，因为结节的产生也是透过自体免疫、压力、环境等因素，而且多半自行消失，如果一直处在容易长结节的环境下，其实也是让自己暴露在容易诱发癌症的环境。 桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺桥本氏病癌症免疫系统 桥本氏甲状腺炎合并结节诊断的不确切，极有可能使恶性病变贻误最佳的手术时机，或使炎性病变遭误切从而导致永久性甲状腺功能减退，对患者造成的创伤不仅仅是生理的，更严重的是心理的，往往持久且难以平复。 三、桥本氏症与甲状腺癌 目前可以知道桥本氏症是甲状腺癌的一个危险因子，因为甲状腺长期处在发炎之下，很可能造成细胞病变，而最容易变成的甲状腺癌是甲状腺淋巴瘤，在日本的相关研究中，有桥本氏症的人变成甲状腺淋巴瘤的机会，比没有桥本氏症的人多非常多，大约有6成的甲状腺淋巴瘤患者都有桥本氏症。 不过依现有的资料库来看，则没有发现这么高的比例，但也可能是桥本氏症的患者症状，跟甲状腺淋巴瘤的症状实在太像，如果没有做病理切片，很难完全区分二者。 所以对于桥本氏症的患者来说，即使服用了甲状腺素的药物，生活上没有感觉到太多症状，还是建议要定期追踪自己的甲状腺情况，可能长出新发的结节自己不知道；如果有转成恶性的可能，也建议进行手术切除。 四、针对桥本氏症的治疗 ⑴保守治疗: 多数桥本氏病病人除甲状腺肿大外无特殊症状,一般无需处理。 甲减明显者可服甲状腺素进行替代治疗。 伴甲亢者，其症状常为一过性，一般不主张用抗甲状腺药物，对病情较重者应随访，必要时可用抗甲状腺药物，但剂量应适当，否则可导致甲状腺功能减退。甲状腺功能低下者服用甲状腺素替代治疗。 甲状腺功能正常，无其他不适，甲状腺肿大明显，伴疼痛者可予肾上腺皮质激素治疗。 ⑵外科处理 ①颈部有多发淋巴结肿大且质地较硬者，核素扫描为冷结节或肿块质硬韧，不能排除甲状腺腺瘤或甲状腺恶性肿瘤的可能，均有必要手术探查或活检。 ②诊断明确，有气管压迫征，但峡部肿大明显，可手术切除。以免甲减的发生，应控制甲状腺的切除量。手术治疗后，还需较长时间的内科治疗和随访。 外科手术指征是: 甲状腺扫描示冷结节,或触及坚硬肿块不能排除甲状腺癌的桥本氏病患者; 甲状腺峡部肿大明显,有气管压迫症状,需手术切除峡部、解除压迫者; 术前诊断不清,怀疑桥本氏病者。 术中应先活检冰冻切片检查,再决定手术方式,切勿先切除甲状腺再行病理检查; 术中确诊为桥本氏病需切除甲状腺时,应尽量控制甲状腺的切除量,以减低术后甲减程度。 五、总结 桥本氏甲状腺炎是一种良性病变，以内科保守治疗为主，包括随访观察、低碘饮食、补充左旋甲状腺素片、调整免疫功能等。 而且，基于桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌之间的相关性，适时对桥本氏甲状腺炎进行必要的外科干预同样需要引起临床医师重视。
费健 2020-07-17阅读量1.0万