病请描述: 关节炎的治疗方法分为药物治疗、非药物治疗、附加治疗和手术治疗4种,分述于下: 一、药物治疗 1、局部镇痛药 如辣椒辣素(Capsaisin)能使疼痛相关的神经递质—P物质的小无髓鞘C类感觉神经元耗竭而起镇痛作用,使用浓度为0.075%4次/日或0.25% 2次/日,用后局部皮肤有烧灼感,一般应用2~3d即能发挥功效。 2、非鸦片类镇痛药 最常用和有效的是醋氨酚(acetaminophen)。 3、鸦片类镇痛药 如丙氧酚(Propoxyphene)、可待因、氧可酮(oxycodone)及曲马朵(Tramedol)等,当非鸦片类镇痛药无效时,可短期使用鸦片类镇痛药,时间不超过2周。 4、非甾体抗炎镇痛药(NSAIDs) 对OA的应用至今存在争论,虽其镇痛作用与镇痛药一样,但对胃肠道和肾脏的毒副作用却不容忽视,特别对老年OA而言,曾有报告指出老年溃疡病的住院与死亡病例中,20%~30%与服用NSAIDs有关。再者,有研究认为NSAIDs对关节软骨的代谢可能产生有害作用。故对OA必须防止滥用NSAIDs。目前已有局部NSAIDs药应市,如扶他林乳胶剂、eltenac乳胶剂、消炎痛药膏等,经临床应用和对照观察证实有一定疗效。 5、糖皮质激素关节内注射 从关节液的降解作用标志中显示,激素能有效地抑制OA的降解过程,可能抑制金属蛋白酶的活动而改善OA症状,但如大剂量应用激素却会妨碍软骨的修复过程,包括对氨基葡聚糖和透明质酸的合成。糖皮质激素关节内注射,适用于OA关节疼痛伴关节积液,注射前须先抽除关节液,作细胞学检查,激素2次注射的间隔时间不可少于3个月,1年内限注2~3次。临床上过多地作激素关节内注射是有害的,须警惕激素副作用与关节内注射继发感染导致严重后果。 6、维生素C片剂 为抗氧化剂及Ⅱ型胶原合成的基本需要,最近对OA微量营养素的研究中发现,高抗氧化剂的摄取特别是维生素C,可能保护关节防止OA进展,故口服维生素C有益。 7、改变病情药 有些临床学家把OA药物治疗分为两大类,一为对症药即镇痛剂与NSAIDs等,另一为改变病情药,如欧洲一些国家曾使用Arteparon及Rumelon,不仅能止痛,动物实验还能起到软骨保护作用,但因缺乏可靠临床验证,这些药不久在市场消失。目前关于改变OA病情的制品有不少研究,如蛋白酶抑制剂、细胞素抑制剂、硫酸氨基葡聚糖等,能延缓OA病程进展,不过目前迫切需要的是科学地论证这些制剂的确切疗效。 二、非药物治疗 非药物治疗是各种慢性疾病的治疗基础,对OA来说尤其如此。 1、病人教育 提高他们对OA的认识和诊治预防知识 2、辅助器械 对于下肢OA,需使用步行辅助器械,简便的如手杖,能减轻患膝的负荷,其它如步行架、矫形器等。 3、物理治疗 这在治疗OA中占有重要地位,慢性期理疗可改善关节功能,急性期则有利于止痛和消肿。通常多用深部透热疗法,如短波、微波、超短波、超声波等。使用脉冲电刺激,对止痛和改善功能亦有明显效果。此外,利用矿泉疗法对OA也能起到良好疗效。 4、体育锻炼 慢性OA进行适度体育锻炼可改善功能的能量,强调受累关节休息的观念,现已为医疗体育所替代,不过,体育锻炼须根据病人具体情况,选择不同治疗目标,在病变关节的活动范围以内,由病人自动锻炼,循序渐进。可分为:(1)增加关节活动度锻炼,(2)增强关节周围肌力锻炼,(3)增加耐力锻炼,如行走、自行车或游泳等,可增加病人的氧容量、改善心肺功能和糖、脂肪代谢,以增强耐力和体能。症状重的OA患者,开始时只能进行肌力收缩而不活动关节,且最好能在水中锻炼,因水中人体重量只达到陆地体重的1/8。 5、减肥 肥胖是OA的危险因素,减肥对负重关节OA有重要意义,尤其对老年妇女而言。Felson报道体重在10年内虽只减轻5kg,也能减少膝OA的危险因素达50%。须鼓励肥胖病人进行耐力锻炼,持之以恒,既改善心血管的适应性,又促使体重减轻。 三、附加治疗 对药物和非药物治疗效果不佳的膝OA,可作为附加治疗的对象。 1、关节镜下灌洗关节腔,或兼作清理术 适用于OA合并关节内紊乱,清理术包括增生滑膜刨削、取除剥离的关节软骨、修平关节面、切除骨赘、摘出关节内游离体、软骨缺损部钻孔、破裂半月板修切等。 2、透明质酸关节内注射 保护关节软骨或刺激软骨修复,即软骨保护剂的研究,乃近一、二十年之事,如透明质酸、四环素及衍化物等。其注射目的在于重建滑膜液的粘度,叫做粘度补充(viscosupplementation),其次,透明质酸还通过蛋白多糖的聚集,对构成软骨基质方面发挥重要作用。医用透明质酸系由鸡冠提取纯化,近期的应用报道不少,对减轻疼痛疗效好亦较安全。 3、放射性滑膜切除术(radiation synovectomy) 关节腔内注入放射性胶体,如198Au,90Y,32P等,通过滑膜吸收而产生电离辐射作用,破坏增生的滑膜细胞。 四、手术治疗 对一部分后期OA病例,需施行手术,才能解除疼痛和恢复关节功能。适应证为:(1)严重关节疼痛经各种治疗无效者,(2)关节功能严重障碍影响日常生活者。常用手术为: 1、截骨术 多用于髋、膝OA的矫形,通过截骨纠正关节力线和受力分布,达到缓解疼痛增进功能的目的。(1)胫骨高位截骨术,适用于胫股关节内侧室OA伴膝内翻畸形,张光铂等报道67例87膝,术后1~5年组优良率为87%,术后5年以上组优良率72%,认为此术对60岁以下病人,是一种可延缓或免除关节置换术的措施。(2)股骨粗隆间截骨术,欧洲各骨科中心长期随访结果提示优良率为70%,适用于关节力线缺陷所致髋OA中、青年病人。(3)手、足OA,如拇指腕掌关节OA,有时施大多角骨切除。足部OA,作跖、趾骨部分截骨矫正畸形、改善足功能。 2、关节融合术 将病变关节融合于功能位,可获得稳定、无痛、能负重的关节,对年轻体力劳动的髋、膝OA,关节融合的远期效果要比人工关节置换术可靠。腕关节或指间关节融合术,其整体功能也不比人工关节置换术差。 3、人工关节置换术 是OA手术治疗的一个重要部分,目前髋、膝、肩、肘、手、足等关节均可进行置换。 (1)人工全髋关节置换术,是临床应用最广的手术之一,适用于65岁以上的髋OA,疗效较确切,术后随访优良率在90%以上。 (2)人工全膝关节置换术,疗效与全髋置换相似,我国全膝关节置换术起步较晚,八十年代开始仿制TCP(total condylar prothesis)假体,临床应用的近期疗效满意。 (3)膝关节单髁置换术,适用于一侧胫股关节室OA,此术已广泛应用,因为只切除病变关节面,植入假体少,手术创伤小,不过技术要求较高,需要精确定位,远期随访表明,10年优良率在90%以上。 (4)肩、肘、腕关节为非负重关节,必要时也可施关节置换术。踝关节置换,临床应用中假体松动发展快。
孙业青 2015-06-18阅读量7038
病请描述: 1. 概述 视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的脱髓鞘病变。Devic(1894)复习了16例病例和他本人见到的1例死亡病例,描述NMO的临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明,在其前后数天或数周伴横贯性或上升性脊髓炎,故本病也称为Devic病。随着分子生物学技术的进步,目前对该病的认识也逐渐深入,一些发病机制及临床特征表明NMO与典型的视神经炎、多发性硬化具有本质不同,是一类独立的疾病。患者血液及脑脊液中存在NMO抗体,即水通道蛋白(AQP4)抗体。该病的治疗及预后也与脱髓鞘性视神经炎不同。 2. 临床表现 (1)发病年龄5~60岁。少数为儿童患者,女性发病率高。表现为重症视神经炎和急性横贯性或播散性脊髓炎。视神经和脊髓病变可以同时或相继出现。典型病例在短时间内连续出现,导致截瘫和失明,病情凶险,治疗效果差。 (2)急性视神经炎患者单眼或短期内双眼相继受累,严重视力下降。眼底可见视乳头水肿、出血等。也可以表现为视乳头正常的球后视神经炎。大剂量激素冲击治疗后视力恢复不明显。 (3)急性横贯性脊髓炎:患者出现损害平面以下的截瘫:肢体瘫痪、麻木、大、小便障碍。严重者表现为急性播散性脊髓炎或上升性脊髓炎。当病变累及高颈段呼吸中枢时可导致呼吸困难而死亡。患者双下肢或四肢瘫痪、存在感觉障碍平面和括约肌功能障碍,双侧Babinski征阳性。急性脊髓炎伴阵发性强直性痉挛和神经根痛可见于约1/3的复发型患者。一些轻症患者仅有Lhermitte征阳性(屈颈时四肢放射性疼痛)、单侧肢体麻木、力弱,瘫痪不明显。 (4)患者血液及脑脊液中NMO或AQP4抗体检测阳性。腰穿脑脊液中细胞数增高,但与多发性硬化不同,寡克隆带多为阴性。少数患者血液学检查中可以合并有风湿免疫指标的异常。 (5)头颅和脊髓MRI检查可以发现NMO患者脑内并没有多发性硬化典型的脱髓鞘斑块,而是在下丘脑、胼胝体、中央导水管旁及脑干等中线部位出现损坏。典型脊髓损害为大于3个脊髓节段的连续损害,T2序列显示高信号,急性期有强化反应。对诊断具有很大帮助。 (6)以往观念认为NMO为单相病程,但随着对该疾病认识的深入,这一概念正逐渐被纠正。视神经脊髓炎谱系疾病的提出涵盖了许多以往诊断为视神经炎,但恢复很差、甚至反复发作的患者,这部分患者的疾病转归实质更接近NMO。 3. 病症详解 3.1. 病因 NMO的病因及发病机制尚不清楚。长期以来认为NMO是MS的一种临床亚型,但近年来由于NMO抗体的发现及其高特异性,国外学者已经将NMO列为独立的一类炎性脱髓鞘疾病,与多发性硬化MS具有本质的区别。在亚洲人群中,典型的NMO,即双眼重症视神经炎、急性长节段横惯性脊髓炎的患者并不多见,相反复发性视神经炎、同时合并不完全横贯脊髓损害的患者居多,这部分患者血液风湿免疫病指标多有异常,病因尚待进一步明确。 3.2. 疾病诊断 Wingerchuk在2006年将NMO诊断标准修订简化为患者同时满足(1)视神经炎;(2)脊髓炎;(3)血NMO抗体阳性。但是同时提出了NMO谱系疾病的概念,包括不典型的NMO相关视神经炎、AQP4阳性的复发性视神经炎和一些自身免疫疾病,如系统性红斑狼疮、干燥综合征合并的视神经与脊髓损害。 3.3. 检查方法 (1)常规眼科检查:包括视力、视野、视觉诱发电位、OCT等。 (2)血液或脑脊液NMO抗体检测:NMO或AQP4抗体的滴度与疾病严重程度及活动期密切相关。因此阳性结果很大程度表明疾病的进展;大剂量激素冲击治疗后或缓解期的阴性结果也不能完全排除NMO的可能。 (3)脑脊液检查常规细胞数>50×106/L或嗜中性粒细胞增多较常见,相反在多发性硬化中常见的寡克隆带多呈阴性。 (4)头颅和/或脊髓MRI:头颅MRI常不具有典型多发性硬化的脱髓鞘改变,但出现下丘脑、胼胝体、导水管周围等中线结构异常信号。脊髓纵向融合病变超过3个脊椎节段,常见脊髓肿胀和钆强化。 3.4. 并发症 严重的脊髓损害可以致使患者行走不能、继发肺部及泌尿系感染。高颈段损害有累及呼吸的危险。由于NMO的临床表现较MS严重,易反复发作或累及多器官,多数患者呈阶梯式进展,最终发生全盲或截瘫等严重残疾,1/3的患者死于呼吸衰竭。 4. 预防 自身免疫性疾病尚无有效的预防方法,防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素,是防治的重点;防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。 5. 治疗 (1)急性期治疗以大剂量激素冲击为主,甲强龙500~1000mg/d,静脉滴注,连用3~5天;之后强的松片1mg/kg/d口服。随后视病情改善而逐渐减量。 (2)急性期重症患者,或有激素使用禁忌证的患者可采用血浆置换的治疗。 (3)静脉注射丙种球蛋白同样是针对重症、激素禁忌患者的急性期治疗。 (4)缓解期口服激素维持6个月左右,视患者个体情况逐渐减量或在口服激素基础上加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤、麦考酚酯、环磷酰胺、甲氨蝶呤均可供选择。 (5)美罗华(Rituximab),一种抗淋巴细胞CD20受体的特异性抗体可用于缓解期治疗,疗效已被证实,但价格昂贵。 6. 求医准备 同其他视神经病变。 7. 预后 NMO的预后取决于患者个体的发病严重程度及治疗是否正规。与经典视神经炎相比,NMO患者的视神经病变相对严重、恢复差、双眼受累比例高。但是如果首次发病后能够正确诊断,积极治疗,患者病情将得到很好的控制。 8. 常见问题 (1)激素的副作用太大,有替代的药物吗?急性期可以使用血浆交换或静脉丙种球蛋白治疗。但两者均涉及血液制品,价格昂贵。在使用激素的同时医生将给予一些胃肠道保护剂、补充钙、钾,尽量减小激素的副作用。 (2)经过积极的治疗为什么我的病还在进展?视神经脊髓炎预后不佳,常有复发及反复。需要长期不间断的治疗,患者需要定期随访,配合医生的治疗计划。 (3)为什么激素需要缓慢减量。一些免疫抑制剂如硫唑嘌呤口服后在体内达到稳态血药浓度的时间很长,需要数月。因此口服激素的维持时间最少2-3个月,甚至更长。如果突然停用激素,免疫抑制剂的作用尚未发挥,疾病极易复发。 9. 最新进展 NMO的病理改变是脱髓鞘、硬化斑及坏死,伴血管周围炎性细胞浸润。与经典的MS不同,该病为体液免疫异常介导的抗体疾病,需要免疫抑制剂的长期使用,而预防多发性硬化病变的药物如β-干扰素可以加重NMO的病情。因此首次发作为视神经炎的患者,需要明确诊断,正确合理。
田国红 2015-04-15阅读量2.4万
病请描述: 胆囊炎是较常见的疾病之一,发病率较高。根据其临床表现和临床经过,又可分为急性的和慢性的两种类型,常见胆石症合并存在。胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。 疾病描述 胆囊炎是较常见的疾病之一,发病率较高。根据其临床表现和临床经过,又可分为急性的和慢性的两种类型,常见胆石症合并存在。近年来由于现代化检测技术,如B 型超声扫描、经纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影术(ERCP)、经皮肝穿刺胆道造影术(PTE)、放射性核素闪烁扫描、电子计算机X 线体层摄影(CT)、磁共振显像(MRI)等的临床应用,使胆石症、胆囊炎的发现逐年增多。随着人类平均寿命的延长,老年人中胆石症、胆囊炎也明显增多。老年人胆石症、胆囊炎的发生率增加与老年人胆系解剖和生理学上发生一定变化有关。随着年龄增长,胆总管直径也在发生变化,12 岁时直径为6.8mm,70 岁时可为9.2mm,更重要的是胆总管末端的生理性狭窄亦随年龄增加而更趋变窄,这使得胆汁的排放阻力增加。年龄增大,胆囊收缩功能减退,胆囊内出现胆汁淤滞,胆汁黏稠度亦增加,易产生胆石。以上因素可能是老年人胆石症、胆囊炎的发病率随年龄而增长的基础因素。急性胆囊炎患者中有胆石者约占90%以上,其发病率居外科急腹症的第2 位,慢性胆囊炎患者中有胆石者约占70%。 症状体征 1.急性胆囊炎 急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。 (1)症状: ①疼痛:右上腹剧痛或绞痛,多为结石或寄生虫嵌顿梗阻胆囊颈部所致的急性胆囊炎,疼痛常突然发作,十分剧烈,或呈现绞痛样,多发生在饱餐特点是进食高脂食物后,多是发生在夜间,右上腹一般性疼痛,见于胆囊管非梗阻性急性胆囊炎时,右上腹疼痛一般不剧烈,多为持续性胀痛,随着胆囊炎症的进展,疼痛亦可加重,疼痛呈现放射性,最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处,乃系胆囊炎症刺激右膈神经末梢和腹壁周围神经所致。 ②恶心、呕吐:是最常见的症状,如恶心、呕吐顽固或频繁,可造成脱水,虚脱和电解质紊乱,多见于结石或蛔虫梗阻胆囊管时。 ③畏寒、寒战、发热:轻型病例(炎症为卡他型者)常有畏寒和低热;重型病例(急性化脓坏疽型者)则可有寒战和高热,热度可达39℃以上,并可出现谵语、谵妄等精神症状。 ④黄疸:较少见,如有黄疸一般程度较轻,表示感染经淋巴管蔓延到了肝脏,造成了肝损害,或炎症已侵犯胆总管。 (2)主要特征:腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy 征阳性。伴胆囊积脓或胆囊周围脓肿者,于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿在的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其他区域或全腹时,则提示胆囊穿孔。或有急性腹膜炎。有15%~20%的病人因胆囊管周围性水肿、胆石压迫及胆囊周围炎造成肝脏损害,或炎症累及胆总管,造成Oddi 括约肌痉挛和水肿、导致胆汁排出障碍,可出现轻度黄疸。如黄疸明显加深,则表示胆总管伴结石梗阻或并发胆总管炎的可能。严重病例可出现周围循环衰竭征象。血压常偏低,甚至可发生感染性休克,此种情况尤易见于化脓坏疽型重症病例时。尚可有精神萎靡、纳差、乏力和便秘等。 (3)老年急性胆囊炎的主要特点:老年患者机体反应能力弱,虽是急性炎症,但部分患者起病较缓慢,且不典型。有的患者出现类似右下肺炎、心肌梗死、右侧肾盂炎等胃肠道以外的症状。临床表现如腹痛、发热、腹部触及肿大的胆囊及包块,和年轻患者比,往往缺如或较轻微。即使出现胆囊坏疽及穿孔等合并症,其腹部表现也不典型,甚至穿孔后胆囊内容物向上流到结肠间隙,可出现急性阑尾炎或急性结肠憩室炎的表现,极易混淆诊断。但有的老患者起病急,病情变化快。胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎、休克等,常常是急性胆囊炎的最初临床表现。老年性胆囊炎患者多伴有胆总管结石,故黄疸的发生率较高(约为59%),且程度较青壮年患者重。另外,老年人患急性胆囊炎后,病情的演变也亦不典型。在青壮年常常依靠疼痛的轻重、体温和白细胞的波动去评价胆囊炎病情的变化,但在老年患者,特点是机体虚弱的老年患者,用这些指标去观察胆囊炎病情的演变是很不可靠的。掌握老年急性胆囊炎的这些特点对做出正确的病情判断是非常重要的。 2.慢性胆囊炎 (1)症状:持续性右上腹钝腹痛或不适感;有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状;右下肩胛区疼痛;进食高脂或油腻食物后症状加重;病程长,病情经过有急性发作和缓解相交替的特点,急性发作时与急性胆囊炎症状同,缓解期有时可无任何症状。 (2)体征:胆囊区可有轻度压痛和叩击痛,但无反跳痛;胆汁淤积病例可扪到胀大的胆囊;急性发作时右上腹可有肌紧张,体温正常或有低热,偶可出现黄疸;病毒性胆囊炎时可有肝脾肿大。临床检查:发现对诊断有意义的阳性压痛点,胆囊压痛点在右腹直肌外缘与肋弓的交点,胸椎压痛点在8~10 胸椎旁,右膈神经压痛点在颈部右侧胸锁乳突肌两下角之间。 疾病病因 胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因,胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外,增龄老化过程中,胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩,收缩功能减退,造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐;胆总管末端及Oddi 括约肌变得松弛,容易发生逆行性感染;全身动脉粥样硬化,血液黏滞度增加可加重胆囊动脉缺血。这些病理生理变化是老年人胆囊炎胆石症发生率较年轻人增高的原因,也是急性坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔更多见于老年患者的原因。胆囊管或胆囊颈梗阻后,胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐,后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期);与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高,膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流,胆囊出现充血水肿,当胆肿内压>5.39kPa(1375pxH2O)时,胆囊壁动脉血流阻断,胆囊发生缺血性损伤,缺血的胆囊容易继发细菌感染,加重胆囊炎进程,最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染,则发展为胆囊积液。近年的研究表明,磷脂酶A 可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放,使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂,后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。 病理生理 1.西医病因病理 (1)急性胆囊炎:至今对本病的发病学了解仍很不够。历来认为与胆囊管结石梗阻后的胆汁淤滞、黏膜损伤、胆囊缺血及细菌感染有关。 ①胆囊管梗阻:通常认为胆囊管被结石或寄生虫梗阻后可引起急性胆囊炎,理由是:胆盐刺激,胆囊壁缺血,继发感染,胰液反流侵蚀。也有人认为在急性胆囊炎的发病上,机械和血管的因素可能比胆盐浓度增高所致的刺激更重要。 ②感染:包括细菌感染和寄生虫感染。感染的细菌主要是在肠杆菌、副大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和产气杆菌等。其感染途径有:血源性感染(细菌随血流进入胆囊)、胆源性感染(肠道内细菌细门静脉进入肝脏后未被消灭感染胆囊、肝内细菌经淋巴管进入胆囊)、上行性感染(胆道蛔虫携带肠内细菌钻入胆道引起梗阻和胆囊炎症)、侵蚀性感染(胆囊邻近的组织器官有炎症时,细菌可侵蚀、蔓延到胆囊)。华支睾吸虫和梨形鞭毛虫等均可引起胆囊炎,特别是华支睾吸虫与胆道感染关系尤为密切。 ③神经、精神因素:凡能招致迷走神经张力减低的因素,均有可能发生急性胆囊炎或是胆管炎发病的一个重要附加因素。据文献报道,疼痛、恐惧和焦虑等精神因素,可招致急性胆囊炎的发生,影响胆囊的排空导致胆汁淤积。 ④激素因素:胆囊收缩素能使胆汁分泌增加,胆囊收缩和胆总管括约肌松弛,以保持胆汁的正常分泌和排出。凡肠腔内存在有胆盐浓度升高和氨基酸、脂肪增多的因素时,胆囊可停止收缩处于扩张状态,于是胆汁淤积而发病;性激素:妇女在妊娠时,由于性激素的影响,胆囊排空延缓,胆囊扩张,胆汁淤积常易发生急性胆囊炎。另外,创伤、烧伤或手术后,有时可发生急性胆囊炎,这可能与出血、麻醉、发热、进食量少继发感染等引起的脱水有关,因脱水可使胆汁黏稠度增加,致胆囊排空延缓。 (2)慢性胆囊炎:慢性胆囊炎既是有胆石发生的基础,也是胆石形成后的后果。它体现了胆囊与结石互相影响的长期过程,其机制大致同急性胆囊炎。慢性胆囊炎其病情呈慢性迁延性经过,临床上有反复急性发作等特点,本病病例远较急性胆囊炎为多。 ①结石因素:通称结石性胆囊炎。约70%的慢性胆囊炎由此种因素引起,是因胆结石长期刺激胆囊壁发生炎症所致,在此基础上还可继发细菌感染。 ②细菌感染:通称细菌性胆囊炎,细菌还经血液、淋巴或邻近组织器官炎症的直接蔓延,以及通过十二指肠乳头开口上行至胆囊等途径而感染。 ③病毒感染:通称病毒性胆囊炎。常发生在患病毒性肝炎时,可能与肝炎病毒直接或间接对胆囊侵袭有关。 ④化学因素:通称化学性胆囊炎。因胆盐过度浓缩或胰液消化酶反流进入胆囊所致,常见于胆结石刺激导致肝胰壶腹括约肌痉挛时。 ⑤寄生虫因素:通称寄生虫性胆囊炎。常见的有华支睾吸虫、肠梨形鞭毛虫,血吸虫和蛔虫等。 ⑥急性胆囊炎后遗而来。 总之,不论何种病因引起,其共同的病理特点是胆囊纤维组织增生、囊壁增厚、胆囊因瘢痕组织收缩,而致囊腔变窄和萎缩,胆囊与周围组织粘连致并发幽门梗阻等。倘炎症侵犯胆囊管造成梗阻,胆囊亦可胀大,并可使囊壁变薄。 诊断检查 诊断 1.急性胆囊炎 (1)多以食用油腻食物为诱因。 (2)突发右上腹持续性剧烈疼痛伴阵发性加重,可向右肩胛部放射,常有恶心、呕吐、发热。 (3)右上腹有压痛、肌紧张,墨菲征阳性,少数可见黄疸。 (4)白细胞及中性粒细胞计数增高,血清黄疸指数和胆红素可能增高。 (5)B 超可见胆囊肿大,胆囊壁增厚或毛糙,囊内有浮动光点,伴有结石时可见结石影像。 (6)X 线检查:胆囊区腹部平片可有胆囊增大阴影。 2.慢性胆囊炎 (1)持续性右上腹钝痛或不适感,或伴有右肩胛区疼痛。 (2)有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状,进食油腻食物后加重。 (3)病程长,病情经过有急性发作和缓解交替的特点。 (4)胆囊区可有轻度压痛的叩击痛。 (5)胆汁中黏液增多,白细胞成堆,细菌培养阳性。 (6)B 超可见胆囊结石,胆囊壁增厚,胆囊缩小或变形。 (7)胆囊造影可见胆结石,胆囊缩小或变形,胆囊收缩功能不良,或胆囊显影淡薄等。 实验室检查 1.急性胆囊炎血常规:急性胆囊炎时,白细胞总数轻度增高(通常在1.2 万~1.5 万/mm3之间),分类中性粒细胞增多。如白细胞总数超过20×10E9/L,并有显着的核左移和中毒性颗粒,则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。 2.慢性胆囊炎十二指肠引流:如B 管胆汁中黏液增多;白细胞成堆,细菌培养或寄生虫检查阳性,对诊断帮助很大。 其他辅助检查 1.急性胆囊炎 (1)超声检查:B 超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。值得提出的是,老年人临床表现不典型常需借B 超等影像学检查才能确诊。B 型超声检查简便易行,可测定胆囊大小,囊壁厚度,尤其对检测胆石准确可靠,是论断急性胆囊炎影像学检查的首选方法,也是观察老年人病情演变的指标之一。 (2)放射线检查:腹平片具有论断意义的阳性发现是:①胆囊区结石;②胆囊阴影扩大;③胆囊壁钙化斑;④胆囊腔内气体和液平(见于产气细菌感染引起者)。胆囊造影:①口服法:胆囊一般不显影;②静脉注射法:应用60%的泛影酸钠(sodium diatrizoate),用量按2.2ml/kg 计算,与等量5%葡萄糖溶液混合后,快速静脉点滴,如胆囊呈现圆弧状或环形显影,对急性胆囊炎则有诊断意义。 (3)放射性核素检查:放射性核素胆系扫描对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%,特异性为95%,亦具有诊断价值。静脉注射131 四碘四氧荧光99mTc 后90min内,倘胆囊区无故放射性物质,则表示有胆囊管梗阻,可考虑是急性胆囊炎。 2.慢性胆囊炎 (1)超声波检查:如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形,有诊断意义。 (2)腹部X 线平片:如系慢性胆囊炎,可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。 (3)胆囊造影:可发现胆结石、胆囊缩小或变形、但囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显影时,如能除外系肝功能损害或肝脏色代谢功能失常所致,则可能是慢性胆囊炎。 (4)胆囊收缩素(C.C.K)试验:口服胆囊造影剂使用胆囊显影后,将C.C.K作静脉注射,在15min 内分次连续摄胆囊片,如胆囊收缩幅度小于50%(表示胆囊收缩不良),并出现胆绞痛,为阳性反应,表示为慢性胆囊炎。 (5)纤维腹腔镜检查:直视下如发现肝脏和胀大的胆囊为绿色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞;如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观,变为灰白色,并有胆囊缩小和明显的粘连,以及胆囊变形等,则提示为慢性胆囊炎。 (6)小剖腹探查:小剖腹探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法,它既能对慢性胆囊炎作出明确诊断,又能了解肝脏的表现情况。 鉴别诊断 1.急性胆囊炎应与引起腹痛(特别是右上腹痛)的疾病进行鉴别 这些疾病主要有:急性胰腺炎、右下肺炎、急性膈胸膜炎、胸腹部带状疱疹早期、急性心肌梗死和急性阑尾炎等。上述疾病都有各自的临床特点和特殊的检查方法,只要详细地询问病史,细致地分析病情,动态地观察病情变化,鉴别一般不难。 2.慢性胆囊炎应注意与消化性溃疡、慢性胃炎、胃消化不良、慢性病毒性肝炎、胃肠神经功能症和慢性泌尿道感染等鉴别。慢性胆囊炎时,进食油腻食物后常有恶心和右上腹不适或疼痛加剧,此种情况消化道疾病少见。另外,可借助消化道钡餐造影、纤维胃镜、肝功能和尿液检查进行鉴别。
赵刚 2015-04-05阅读量1.2万