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疾病指南 | 2010颈椎病...

病请描述: 注:本指南由中国康复医学会颈椎病专业委员会组织专家编写,发布于2010年8月1日。 一、前言 颈椎病(Cervical Spondylosis)是一种常见病和多发病。 第二届全国颈椎病专题座谈会明确了颈椎病定义:即颈椎椎间盘退行性改变及其继发病理改变累及其周围组织结构(神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等),出现相应的临床表现。仅有颈椎的退行性改变而无临床表现者则称为颈椎退行性改变。 随着现代从事低头工作方式人群增多,如电脑、空调的广泛使用,人们屈颈和遭受风寒湿的机会不断增加,造成颈椎病的患病率不断上升,且发病年龄有年轻化的趋势。 二、颈椎病的分型 根据受累组织和结构的不同,颈椎病分为:颈型(又称软组织型)、神经根型、脊髓型、交感型、椎动脉型、其他型(目前主要指食道压迫型)。如果两种以上类型同时存在,成为“混合型”。 (一)颈型颈椎病 颈型颈椎病是在颈部肌肉、韧带、关节囊急、慢性损伤,椎间盘退化变性,椎体不稳,小关节错位等的基础上,机体受风寒侵袭、感冒、疲劳、睡眠姿势不当或枕高不适宜,使颈椎过伸或过屈,颈项部某些肌肉、韧带、神经受到牵张或压迫所致。多在夜间或晨起时发病,有自然缓解和反复发作的倾向。30~40岁女性多见。 (二)神经根型颈椎病 神经根型颈椎病是由于椎间盘退变、突出、节段性不稳定、骨质增生或骨赘形成等原因在椎管内或椎间孔处刺激和压迫颈神经根所致。在各型中发病率最高,约占60~70%,是临床上最常见的类型。多为单侧、单根发病,但是也有双侧、多根发病者。多见于30~50岁者,一般起病缓慢,但是也有急性发病者。男性多于女性1倍。 (三)脊髓型颈椎病 脊髓型颈椎病的发病率占颈椎病的12~20%,由于可造成肢体瘫痪,因而致残率高。通常起病缓慢,以40~60岁的中年人为多。合并发育性颈椎管狭窄时,患者的平均发病年龄比无椎管狭窄者小。多数患者无颈部外伤史。 (四)交感型颈椎病 由于椎间盘退变和节段性不稳定等因素,从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激,产生交感神经功能紊乱。交感型颈椎病症状繁多,多数表现为交感神经兴奋症状,少数为交感神经抑制症状。由于椎动脉表面富含交感神经纤维,当交感神经功能紊乱时常常累及椎动脉,导致椎动脉的舒缩功能异常。因此交感型颈椎病在出现全身多个系统症状的同时,还常常伴有的椎-基底动脉系统供血不足的表现。 (五)椎动脉型颈椎病 正常人当头向一侧歪曲或扭动时,其同侧的椎动脉受挤压、使椎动脉的血流减少,但是对侧的椎动脉可以代偿,从而保证椎-基底动脉血流不受太大的影响。当颈椎出现节段性不稳定和椎间隙狭窄时,可以造成椎动脉扭曲并受到挤压;椎体边缘以及钩椎关节等处的骨赘可以直接压迫椎动脉、或刺激椎动脉周围的交感神经纤维,使椎动脉痉挛而出现椎动脉血流瞬间变化,导致椎-基底供血不全而出现症状,因此不伴有椎动脉系统以外的症状。 三、颈椎病的临床表现 (一)颈型颈椎病 1. 颈项强直、疼痛,可有整个肩背疼痛发僵,不能作点头、仰头、及转头活动,呈斜颈姿势。需要转颈时,躯干必须同时转动,也可出现头晕的症状。 2. 少数患者可出现反射性肩臂手疼痛、胀麻,咳嗽或打喷嚏时症状不加重。 3. 临床检查:急性期颈椎活动绝对受限,颈椎各方向活动范围近于零度。颈椎旁肌、胸1~胸7椎旁或斜方肌、胸锁乳头肌有压痛,冈上肌、冈下肌也可有压痛。如有继发性前斜角肌痉挛,可在胸锁乳头肌内侧,相当于颈3~颈6横突水平,扪到痉挛的肌肉,稍用力压迫,即可出现肩、臂、手放射性疼痛。 (二)神经根型颈椎病 1. 颈痛和颈部发僵,常常是最早出现的症状。有些患者还有肩部及肩胛骨内侧缘疼痛。 2. 上肢放射性疼痛或麻木。这种疼痛和麻木沿着受累神经根的走行和支配区放射,具有特征性,因此称为根型疼痛。疼痛或麻木可以呈发作性、也可以呈持续性。有时症状的出现与缓解和患者颈部的位置和姿势有明显关系。颈部活动、咳嗽、喷嚏、用力及深呼吸等, 可以造成症状的加重。 3. 患侧上肢感觉沉重、握力减退,有时出现持物坠落。可有血管运动神经的症状,如手部肿胀等。晚期可以出现肌肉萎缩。 4. 临床检查:颈部僵直、活动受限。患侧颈部肌肉紧张,棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘以及受累神经根所支配的肌肉有压痛。椎间孔部位出现压痛并伴上肢放射性疼痛或麻木、或者使原有症状加重具有定位意义。椎间孔挤压试验阳性,臂丛神经牵拉试验阳性。仔细、全面的神经系统检查有助于定位诊断。 (三)脊髓型颈椎病 1. 多数患者首先出现一侧或双侧下肢麻木、沉重感,随后逐渐出现行走困难,下肢各组肌肉发紧、抬步慢,不能快走。继而出现上下楼梯时需要借助上肢扶着拉手才能登上台阶。严重者步态不稳、行走困难。患者双脚有踩棉感。有些患者起病隐匿,往往是想追赶即将驶离的公共汽车,却突然发现双腿不能快走。 2. 出现一侧或双侧上肢麻木、疼痛,双手无力、不灵活,写字、系扣、持筷等精细动作难以完成,持物易落。严重者甚至不能自己进食。 3. 躯干部出现感觉异常,患者常感觉在胸部、腹部、或双下肢有如皮带样的捆绑感,称为“束带感”。同时下肢可有烧灼感、冰凉感。 4. 部分患者出现膀胱和直肠功能障碍。如排尿无力、尿频、尿急、尿不尽、尿失禁或尿潴留等排尿障碍,大便秘结。性功能减退。病情进一步发展,患者须拄拐或借助他人搀扶才能行走,直至出现双下肢呈痉挛性瘫痪,卧床不起,生活不能自理。 5. 临床检查:颈部多无体征。上肢或躯干部出现节段性分布的浅感觉障碍区,深感觉多正常,肌力下降,双手握力下降。四肢肌张力增高,可有折刀感;腱反射活跃或亢进:包括肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜、膝腱、跟腱反射;髌阵挛和踝阵挛阳性。病理反射阳性:如上肢Hoffmann征、Rossolimo征、下肢Barbinski征、Chacdack征。浅反射如腹壁反射、提睾反射减弱或消失。如果上肢腱反射减弱或消失,提示病损在该神经节段水平。 (四)交感型颈椎病 1. 头部症状:如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕部痛,睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。偶有因头晕而跌倒者。 2. 眼耳鼻喉部症状:眼胀、干涩或多泪、视力变化、视物不清、眼前好象有雾等;耳鸣、耳堵、听力下降;鼻塞、“过敏性鼻炎”,咽部异物感、口干、声带疲劳等;味觉改变等。 3. 胃肠道症状:恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气以及咽部异物感等。 4. 心血管症状:心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血压变化等。 5. 面部或某一肢体多汗、无汗、畏寒或发热,有时感觉疼痛、麻木但是又不按神经节段或走行分布。以上症状往往与颈部活动有明显关系,坐位或站立时加重,卧位时减轻或消失。颈部活动多、长时间低头、在电脑前工作时间过长或劳累时明显,休息后好转。 6. 临床检查:颈部活动多正常、颈椎棘突间或椎旁小关节周围的软组织压痛。有时还可伴有心率、心律、血压等的变化。 (五)椎动脉型颈椎病 1. 发作性眩晕,复视伴有眼震。有时伴随恶心、呕吐、耳鸣或听力下降。这些症状与颈部位置改变有关。 2. 下肢突然无力猝倒,但是意识清醒,多在头颈处于某一位置时发生。 3. 偶有肢体麻木、感觉异常。可出现一过性瘫痪,发作性昏迷。 四、颈椎病的诊断标准 (一)临床诊断标准 1. 颈型:具有典型的落枕史及上述颈项部症状体征;影像学检查可正常或仅有生理曲度改变或轻度椎间隙狭窄,少有骨赘形成。 2. 神经根型:具有根性分布的症状(麻木、疼痛)和体征;椎间孔挤压试验或/和臂丛牵拉试验阳性;影像学所见与临床表现基本相符合;排除颈椎外病变(胸廓出口综合征、网球肘、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎、肱二头肌长头腱鞘炎等)所致的疼痛。 3. 脊髓型:出现颈脊髓损害的临床表现;影像学显示颈椎退行性改变、颈椎管狭窄,并证实存在与临床表现相符合的颈脊髓压迫;除外进行性肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓肿瘤、脊髓损伤、继发性粘连性蛛网膜炎、多发性末梢神经炎等。 4. 交感型:诊断较难,目前尚缺乏客观的诊断指标。出现交感神经功能紊乱的临床表现、影像学显示颈椎节段性不稳定。对部分症状不典型的患者,如果行星状神经节结封闭或颈椎高位硬膜外封闭后,症状有所减轻,则有助于诊断。除外其他原因所致的眩晕: ①耳源性眩晕:由于内耳出现前庭功能障碍,导致眩晕。如美尼耳氏综合征、耳内听动脉栓塞。 ②眼源性眩晕:屈光不正、青光眼等眼科疾患。 ③脑源性眩晕:因动脉粥样硬化造成椎-基底动脉供血不全、腔隙性脑梗塞;脑部肿瘤;脑外伤后遗症等。 ④血管源性眩晕:椎动脉的V1和V3段狭窄导致椎--基底动脉供血不全;高血压病、冠心病、嗜铬细胞瘤等。 ⑤其他原因:糖尿病、神经官能症、过度劳累、长期睡眠不足等。 5. 椎动脉型:曾有猝倒发作、并伴有颈性眩晕;旋颈试验阳性;影像学显示节段性不稳定或钩椎关节增生;除外其他原因导致的眩晕;颈部运动试验阳性。 (二)影像学及其它辅助检查 X 线检查是颈椎损伤及某些疾患诊断的重要手段,也是颈部最基本最常用的检查技术,即使在影像学技术高度发展的条件下,也是不可忽视的一种重要检查方法。 X 线平片对于判断损伤的疾患严重程度、治疗方法选择、治疗评价等提供影像学基础。常拍摄全颈椎正侧位片,颈椎伸屈动态侧位片,斜位摄片,必要时拍摄颈1~2开口位片和断层片。正位片可见钩椎关节变尖或横向增生、椎间隙狭窄;侧位片见颈椎顺列不佳、反曲、椎间隙狭窄、椎体前后缘骨赘形成、椎体上下缘(运动终板)骨质硬化、发育性颈椎管狭窄等;过屈、过伸侧位可有节段性不稳定;左、右斜位片可见椎间孔缩小、变形。有时还可见到在椎体后缘有高密度的条状阴影…颈椎后纵韧带骨化(Ossification of posterior longitudinalligament, OPLL)。 颈椎管测量方法:在颈椎侧位X线片上,C3到C6任何一个椎节,椎管的中矢状径与椎体的中矢状径的比值如果小于或等于0.75,即诊断为发育性颈椎管狭窄。节段性不稳定在交感型颈椎病的诊断上有重要意义,测量方法:即在颈椎过屈过伸侧位片上,于椎体后缘连线延长线与滑移椎体下缘相交一点至同一椎体后缘之距离之和≥2mm;椎体间成角>11°。CT可以显示出椎管的形状及OPLL 的范围和对椎管的侵占程度;脊髓造影配合CT 检查可显示硬膜囊、脊髓和神经根受压的情况。 颈部MRI 检查则可以清晰地显示出椎管内、脊髓内部的改变及脊髓受压部位及形态改变,对于颈椎损伤、颈椎病及肿瘤的诊断具有重要价值。当颈椎间盘退变后,其信号强度亦随之降低,无论在矢状面或横断面,都能准确诊断椎间盘突出。磁共振成像在颈椎疾病诊断中,不仅能显示颈椎骨折与椎间盘突出向后压迫硬脊膜囊的范围和程度,而且尚可反映脊髓损伤后的病理变化。脊髓内出血或实质性损害一般在T2加权图像上表现为暗淡和灰暗影像。而脊髓水肿常以密度均匀的条索状或梭形信号出现。 经颅彩色多普勒(TCD)、DSA、MRA可探查基底动脉血流、椎动脉颅内血流,推测椎动脉缺血情况,是检查椎动脉供血不足的有效手段,也是临床诊断颈椎病,尤其是椎动脉型颈椎病的常用检查手段。椎动脉造影和椎动脉“B超”对诊断有一定帮助。 五、颈椎病的治疗 颈椎病的治疗有手术和非手术之分。 大部分颈椎病患者经非手术治疗效果优良,仅一小部分患者经非手术治疗无效或病情严重而需要手术治疗。 (一)非手术治疗 目前报道90%~95%的颈椎病患者经过非手术治疗获得痊愈或缓解。非手术治疗目前主要是采用中医、西医、中西医结合以及康复治疗等综合疗法,中医药治疗手段结合西药消炎镇痛、扩张血管、利尿脱水、营养神经等类药物。 1.中医中药治疗 (1)中医药辨证治疗 中医药辩证治疗:应以分型辩证用药为基本方法。 ①颈型颈椎病:宜疏风解表、散寒通络,常用桂枝加葛根汤(桂枝、芍药、甘草、生姜、大枣、葛根)或葛根汤(葛根、麻黄、桂枝、芍药、生姜、大枣、甘草),伴有咽喉炎症者加大元参、板兰根、金银花等。 ②神经根型颈椎病:分为:以痛为主,偏瘀阻寒凝,宜祛瘀通络,常用身痛逐瘀汤(当归、川芎、没药、桃仁、羌活、红花、五灵脂、秦艽、香附、牛膝、地龙、炙草);如偏湿热,宜清热利湿,用当归拈痛汤(当归、党参、苦参、苍朮、白朮、升麻、防己、羌活、葛根、知母、猪苓、茵陈、黄芩、泽泻、甘草、大枣),如伴有麻木,在上述方中加止痉散(蜈蚣、全蝎)。以麻木为主,伴有肌肉萎缩,取益气化瘀通络法,常用补阳还五汤(黄芪、当归、川芎、芍药、桃仁、红花、地龙)加蜈蚣、全蝎等。 ③椎动脉型颈椎病,分为:头晕伴头痛者,偏瘀血宜祛瘀通络、化湿平肝,常用血府逐瘀汤(当归、川芎、赤芍、生地、桃仁、红花、牛膝、柴胡、枳壳、桔梗、甘草) ;偏痰湿,宜半夏白术天麻汤(半夏、白术、天麻、茯苓、陈皮、甘草、大枣) 等。头晕头胀如裹,胁痛、口苦、失眠者,属胆胃不和,痰热内扰,宜理气化痰、清胆和胃,常用温胆汤(半夏、茯苓、陈皮、竹茹、枳实、甘草)。头晕神疲乏力、面少华色者,取益气和营化湿法,常用益气聪明汤(黄芪、党参、白芍、黄柏、升麻、葛根、蔓荆子、甘草)。 ④脊髓型颈椎病:肌张力增高,胸腹有束带感者取祛瘀通腑法,用复元活血汤(大黄、柴胡、红花、桃仁、当归、天花粉、穿山甲、炙甘草)。如下肢无力、肌肉萎缩者,取补中益气,调养脾肾法,地黄饮子(附子、桂枝、肉苁蓉、山茱萸、熟地、巴戟天、石菖蒲、远志、石斛、茯苓、麦冬、五味子)合圣愈汤(黄芪、党参、当归、赤芍、川芎、熟地、柴胡)。 ⑤交感型颈椎病症状较多,宜根据病情辨证施治。 (2)中药外治疗法 有行气散瘀、温经散寒、舒筋活络或清热解毒等不同作用的中药制成不同的剂型,应用在颈椎病患者的有关部位。颈椎病中药外治的常用治法有腾药、敷贴药、喷药等。 (3)推拿和正骨手法 具有调整内脏功能、平衡阴阳、促进气血生成、活血祛瘀、促进组织代谢、解除肌肉紧张、理筋复位的作用。基本手法有摩法、揉法、点法、按法与扳法。特别强调的是,推拿必须由专业医务人员进行。颈椎病手法治疗宜柔和,切忌暴力。椎动脉型、脊髓型患者不宜施用后关节整复手法。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽,喉,颈,枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者,以及诊断不明的情况下,禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)针灸疗法 包括针法与灸法。针法就是用精制的金属针刺入人体的一定部位中,用适当的手法进行刺激,而灸法则是用艾条或艾炷点燃后熏烤穴位进行刺激,通过刺激来达到调整人体经络脏腑气血的功能,防治疾病的目的。 2.康复治疗 (1)物理因子治疗 物理因子治疗的主要作用是扩张血管、改善局部血液循环,解除肌肉和血管的痉挛,消除神经根、脊髓及其周围软组织的炎症、水肿,减轻粘连,调节植物神经功能,促进神经和肌肉功能恢复。常用治疗方法: ①直流电离子导入疗法:常用用各种西药(冰醋酸、VitB1、VitB12、碘化钾、奴佛卡因等)或中药(乌头、威灵仙、红花等)置于颈背,按药物性能接阳极或阴极,与另一电极对置或斜对置,每次通电20分钟,适用于各型颈椎病。 ②低频调制的中频电疗法:一般用2000Hz-8000Hz的中频电为载频,用1~500Hz的不同波形(方波、正弦波、三角波等)的低频电为调制波,以不同的方式进行调制并编成不同的处方。使用时按不同病情选择处方,电极放置方法同直流电,每次治疗一般20~30分钟,适用于各型颈椎病。 ③超短波疗法:用波长7m左右的超短波进行治疗。一般用中号电极板两块,分别置于颈后与患肢前臂伸侧,或颈后单极放置。急性期无热量,每日一次,每次12至15分钟,慢性期用微热量,每次15~20分钟。10~15次为—疗程。适用于神经根型(急性期)和脊髓型(脊髓水肿期)。 ④超声波疗法:频率800kHz或1000kHz的超声波治疗机,声头与颈部皮肤密切接触,沿椎间隙与椎旁移动,强度用0.8~1W/cm2,可用氢化可的松霜做接触剂,每日一次,每次8min,15~20次一疗程。用于治疗脊髓型颈椎病。超声频率同上,声头沿颈两侧与两岗上窝移动,强度0.8~1.5W/cm2,每次8~12min,余同上,用于治疗神经根型颈椎病。 ⑤超声电导靶向透皮给药治疗:采用超声电导仪及超声电导凝胶贴片,透入药物选择2%利多卡因注射液。将贴片先固定在仪器的治疗发射头内,取配制好的利多卡因注射液1ml分别加入到两个耦合凝胶片上,再将贴片连同治疗发射头一起固定到患者颈前。治疗参数选择电导强度6, 超声强度4, 频率3, 治疗时间30分钟,每天一次,10天为一疗程。用于治疗椎动脉型和交感神经型颈椎病。 ⑥高电位疗法:使用高电位治疗仪,患者坐于板状电极或治疗座椅上,脚踏绝缘垫,每次治疗30~50分钟。可同时用滚动电极在颈后领区或患区滚动5~8分钟,每日一次,每12~15天为一疗程,可用于各型颈椎病,其中以交感神经型颈椎病效果为佳。 ⑦光疗:紫外线疗法:颈后上平发际下至第二胸椎,红斑量(3~4生物量),隔日一次,3次一疗程,配合超短波治疗神经根型急性期。红外线疗法:各种红外线仪器均可,颈后照射20~30min/次。用于软组织型颈椎病,或配合颈椎牵引治疗(颈牵前先做红外线治疗)。 ⑧其它疗法:如磁疗、电兴奋疗法、音频电疗、干扰电疗、蜡疗、激光照射等治疗也是颈椎病物理治疗经常选用的方法,选择得当均能取得一定效果。 (2)牵引治疗 颈椎牵引是治疗颈椎病常用且有效的方法。颈椎牵引有助于解除颈部肌肉痉挛,使肌肉放松,缓解疼痛;松解软组织粘连,牵伸挛缩的关节囊和韧带;改善或恢复颈椎的正常生理弯曲;使椎间孔增大,解除神经根的刺激和压迫;拉大椎间隙,减轻椎间盘内压力。调整小关节的微细异常改变,使关节嵌顿的滑膜或关节突关节的错位得到复位;颈椎牵引治疗时必须掌握牵引力的方向(角度)、重量和牵引时间三大要素,才能取得牵引的最佳治疗效果。 ①牵引方式:常用枕颌布带牵引法,通常采用坐位牵引,但病情较重或不能坐位牵引时可用卧式牵引。可以采用连续牵引,也可用间歇牵引或两者相结合。 ②牵引角度:一般按病变部位而定,如病变主要在上颈段,牵引角度宜采用0-10°,如病变主要在下颈段(颈5~7),牵引角度应稍前倾,可在15°-30°间,同时注意结合患者舒适来调整角度。 ③牵引重量:间歇牵引的重量可以其自身体重的10%~20%确定,持续牵引则应适当减轻。一般初始重量较轻,如6kg开始,以后逐渐增加。 ④牵引时间:牵引时间以连续牵引20分钟,间歇牵引则20~30分钟为宜,每天一次,10~15天为一疗程。 ⑤注意事项:应充分考虑个体差异,年老体弱者宜牵引重量轻些,牵引时间短些,年轻力壮则可牵重些长些;牵引过程要注意观察询问患者的反应,如有不适或症状加重者应立即停止牵引,查找原因并调整、更改治疗方案。 ⑥牵引禁忌症:牵引后有明显不适或症状加重,经调整牵引参数后仍无改善者;脊髓受压明显、节段不稳严重者;年迈椎骨关节退行性变严重、椎管明显狭窄、韧带及关节囊钙化骨化严重者。 (3)手法治疗 手法治疗是颈椎病治疗的重要手段之一,是根据颈椎骨关节的解剖及生物力学的原理为治疗基础,针对其病理改变,对脊椎及脊椎小关节进行推动、牵拉、旋转等手法进行被动活动治疗,以调整脊椎的解剖及生物力学关系,同时对脊椎相关肌肉、软组织进行松解、理顺,达到改善关节功能、缓解痉挛、减轻疼痛的目的。常用的方法有中式手法及西式手法。中式手法指中国传统的按摩推拿手法,一般包括骨关节复位手法及软组织按摩手法。西式手法在我国常用的有麦肯基(Mckenzie)方法、关节松动手法(Maitland手法),脊椎矫正术(chiropractic)等。 应特别强调的是,颈椎病的手法治疗必须由训练有素的专业医务人员进行。手法治疗宜根据个体情况适当控制力度,尽量柔和,切忌暴力。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽,喉,颈,枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者,以及诊断不明的情况下,慎用或禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)运动治疗 颈椎的运动治疗是指采用合适的运动方式对颈部等相关部位以至于全身进行锻炼。运动治疗可增强颈肩背肌的肌力,使颈椎稳定,改善椎间各关节功能,增加颈椎活动范围,减少神经刺激,减轻肌肉痉挛,消除疼痛等不适,矫正颈椎排列异常或畸形,纠正不良姿势。长期坚持运动疗法可促进机体的适应代偿过程,从而达到巩固疗效,减少复发的目的。颈椎运动疗法常用的方式有徒手操、棍操、哑铃操等,有条件也可用机械训颈椎柔韧性练习、颈肌肌力训练、颈椎矫正训练等。此外,还有全身性的运动如跑步、游泳、球类等也是颈椎疾患常用的治疗性运动方式。可以指导颈椎病患者采用“颈肩疾病运动处方”。运动疗法适用于各型颈椎病症状缓解期及术后恢复期的患者。具体的方式方法因不同类型颈椎病及不同个体体质而异,应在专科医师指导下进行。 (5)矫形支具应用 颈椎的矫形支具主要用于固定和保护颈椎,矫正颈椎的异常力学关系,减轻颈部疼痛,防止颈椎过伸、过屈、过度转动,避免造成脊髓、神经的进一步受损,减轻脊髓水肿,减轻椎间关节创伤性反应,有助于组织的修复和症状的缓解,配合其他治疗方法同时进行,可巩固疗效,防止复发。最常用的有颈围、颈托,可应用于各型颈椎病急性期或症状严重的患者。颈托也多用于颈椎骨折、脱位,经早期治疗仍有椎间不稳定或半脱位的患者。乘坐高速汽车等交通工具时,无论有还是没有颈椎病,戴颈围保护都很有必要。但应避免不合理长期使用,以免导致颈肌无力及颈椎活动度不良。 无论那一型颈椎病,其治疗的基本原则是遵循先非手术治疗,无效后再手术这一基本原则。这不仅是由于手术本身所带来的痛苦和易引起损伤及并发症,更为重要的是颈椎病本身,绝大多数可以通过非手术疗法是其停止发展、好转甚至痊愈。除非具有明确手术适应症的少数病例,一般均应先从正规的非手术疗法开始,并持续3~4周,一般均可显效。对个别呈进行性发展者(多为脊髓型颈椎病),则需当机立断,及早进行手术。 (二)手术治疗 手术治疗主要是解除由于椎间盘突出、骨赘形成或韧带钙化所致的对脊髓或血管的严重压迫,以及重建颈椎的稳定性。脊髓型颈椎病一旦确诊,经非手术治疗无效且病情日益加重者应当积极手术治疗;神经根型颈椎病症状重、影响患者生活和工作、或者出现了肌肉运动障碍者;保守治疗无效或疗效不巩固、反复发作的其他各型颈椎病,应考虑行手术治疗。 必须严格掌握微创治疗(髓核溶解、经皮切吸、PLDD、射频消融等)的适应证。 手术术式分颈前路和颈后路。 1.前路手术 经颈前入路切除病变的椎间盘和后骨刺并行椎体间植骨。其优点是脊髓获得直接减压、植骨块融合后颈椎获得永久性稳定。在植骨同时采用钛质钢板内固定,可以提高植骨融合率、维持颈椎生理曲度。前路椎间盘切除椎体间植骨融合手术适应证:1-2个节段的椎间盘突出或骨赘所致神经根或脊髓腹侧受压者;节段性不稳定者。植骨材料可以采用自体髂骨、同种异体骨、人工骨如羟基磷灰石、磷酸钙、硫酸钙、珊瑚陶瓷等。椎间融合器(Cage)具有维持椎体间高度、增强局部稳定性、提高融合率等作用,同时由于其低切迹的优点,可以明显减少术后咽部异物感和吞咽困难,专用的髂骨取骨装置可以做到微创取骨。对于孤立型OPLL;局限性椎管狭窄等可以采用椎体次全切除术、椎体间大块植骨、钛板内固定的方法。如果采用钛笼内填自体骨(切除的椎体)、钛板内固定则可以避免取骨。对于椎间关节退变较轻、椎间隙未出现明显狭窄的患者可以在切除病变的椎间盘后进行人工椎间盘置换术。 2.后路手术 经颈后入路将颈椎管扩大,使脊髓获得减压。常用的术式是单开门和双开门椎管扩大成形术。手术适应证:脊髓型颈椎病伴发育性或多节段退变性椎管狭窄者;多节段OPLL ;颈椎黄韧带肥厚或骨化所致脊髓腹背受压者。有节段性不稳定者可以同时行侧块钛板螺钉或经椎弓根螺钉内固定、植骨融合术。 3.康复治疗 颈椎病“围手术期”的康复治疗,有利于巩固手术疗效,弥补手术之不足,以及缓解手术所带来的局部和全身创伤,从而达到恢复患者心身健康的目的。 围手术期治疗的基本方法既离不开有关颈椎病的康复医疗(如中药、理疗、体育疗法、高压氧等),又不能忽视一些新的病理因素,如手术给患者带来的忧虑恐慌等精神负担,又如手术的创伤以及术后体质虚弱。 “颈椎病康复保健功”用于颈椎病的预防和辅助治疗,可以有计划推广到社区,体现出康复预防的学术思想。 4.疗效评定 日本骨科学会(JOA)制定了对颈脊髓病患者的脊髓功能评定标准(简称17分法)(表一),并已经为国际学者所接受。根据我国国情也制定了适合相应的标准(简称40分法)(表二),并已经在国内推广应用。 六、颈椎病的预防 随着年龄的增长,颈椎椎间盘发生退行性变,几乎是不可避免的。但是如果在生活和工作中注意避免促进椎间盘退行性变的一些因素,则有助于防止颈椎退行性变的发生与发展。 (一)正确认识颈椎病,树立战胜疾病的信心 颈椎病病程比较长,椎间盘的退变、骨刺的生长、韧带钙化等与年龄增长、机体老化有关。病情常有反复,发作时症状可能比较重,影响日常生活和休息。因此,一方面要消除恐惧悲观心理,另一方面要防止得过且过的心态,放弃积极治疗。 (二)关于休息 颈椎病急性发作期或初次发作的病人,要适当注意休息,病情严重者更要卧床休息2-3周。从颈椎病的预防角度说,应该选择有利于病情稳定,有利于保持脊柱平衡的床铺为佳。枕头的位置、形状与选料要有所选择,也需要一个良好的睡眠体位,做到既要维持整个脊柱的生理曲度,又应使患者感到舒适,达到使全身肌肉松弛,调整关节生理状态的作用。 (三)关于保健 1. 医疗体育保健操的锻炼 无任何颈椎病的症状者,可以每日早、晚各数次进行缓慢屈、伸、左右侧屈及旋转颈部的运动。加强颈背肌肉等长抗阻收缩锻炼。颈椎病人戒烟或减少吸烟对其缓解症状,逐步康复,意义重大。避免过度劳累而致咽喉部的反复感染炎症,避免过度负重和人体震动进而减少对椎间盘的冲击。 2. 避免长期低头姿势 要避免长时间低头工作,银行与财会专业人士、办公室伏案工作、电脑操作等人员,这种体位使颈部肌肉、韧带长时间受到牵拉而劳损,促使颈椎椎间盘发生退变。工作1小时左右后改变一下体位。改变不良的工作和生活习惯,如卧在床上阅读、看电视等。 3. 颈部放置在生理状态下休息 一般成年人颈部垫高约10公分较好,高枕使颈部处于屈曲状态,其结果与低头姿势相同。侧卧时,枕头要加高至头部不出现侧屈的高度。 4. 避免颈部外伤 乘车外出应系好安全带并避免在车上睡觉,以免急刹车时因颈部肌肉松弛而损伤颈椎。出现颈肩臂痛时,在明确诊断并除外颈椎管狭窄后,可行轻柔按摩,避免过重的旋转手法,以免损伤椎间盘。 5. 避免风寒、潮湿 夏天注意避免风扇、空调直接吹向颈部,出汗后不要直接吹冷风,或用冷水冲洗头颈部,或在凉枕上睡觉。 6. 重视青少年颈椎健康 随着青少年学业竞争压力的加剧,长时间的看书学习对广大青少年的颈椎健康造成了极大危害,从而出现颈椎病发病低龄化的趋势。建议在中小学乃至大学中,大力宣传有关颈椎的保健知识,教育学生们树立颈椎的保健意识,重视颈椎健康,树立科学学习、健康学习的理念,从源头上堵截颈椎病。 七、附录:脊髓功能评定 表一 颈椎病患者脊髓功能状态评定(17分法) 表二 颈椎病患者脊髓功能状态评定(40分法)

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疾病指南 | 2011原发性...

病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查:     血、尿常规;     肝、肾功能;     钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.

就医指导 2016-07-05阅读量4726

心脏不好的9个表现

病请描述:        心脏负荷加重或肌肉损伤时,其泵血功能降低,输出血量不能满足器官及组织需要,同时它们中的血液也不能顺利回流到心脏,这种状态称为心力衰竭,简称“心衰”。如果出现以下一些症状,可能表明心功能受损。   第一,一躺下就气短。患者平卧几分钟后出现气短,坐起后才可稍微缓解。此时应考虑患者可能出现了心衰。这是由于平卧时回心血量增多,导致气道阻力增加,患者出现气短。此时应及时到心内科就诊,同时排除肺源性疾病的可能。        第二,胸口沉重如有大石。就是平常所说的“胸闷”,若排除情绪因素及其他脏器如呼吸系统功能改变,此时应考虑患者可能存在心肌缺血。如胸闷持续数分钟不能缓解,甚至出现胸口剧烈疼痛,则很可能出现了心绞痛甚至急性心肌梗死(简称“心梗”)。应尽快拨打120,赶往最近医院,有条件的情况下可先自行含服硝酸甘油片或速效救心丸等药。   第三,衣服和鞋子突然变紧。衣服、鞋子变紧,不少人第一反应可能是自己胖了,但对心脏疾病患者来说,可能提示心功能受损。这是由于心排出量(心室每分钟射出总血量)血下降,肾脏血流量减少,排出体外水分减少,出现下肢浮肿、体重增加(尤其3天内增加超过2公斤),需及时就医。   第四,食欲不振。心脏功能受损的患者除了有食欲不振的表现,还可能出现腹胀、恶心呕吐、便秘、上腹痛等症状,多是由于右心功能衰竭,胃肠道淤血引起。        第五,头昏头晕。头昏头晕在日常生活中比较常见,睡眠差、颈椎病、高血压等是较常见原因。但伴随血压明显偏低的头晕头昏,可能是心功能受损等所致,严重者还可能出现晕厥、心源性休克等危及生命的情况,此时应迅速就医。        第六,焦虑不安。正常人焦虑不安大多与情绪有关,而有人在情绪稳定时仍觉心悸、心慌、坐立不安,这要考虑是否存在心脏疾病。心率增快、心律不齐是心慌焦虑常见原因,多由心脏功能性或器质性改变导致,应早期干预,防止症状进一步加重。        第七,咳嗽不止。多数人感冒会出现咳嗽、发烧等症状,且咳嗽在白天黑夜不会有很大差别。但一些人没有发烧等其他 类似感冒症状,唯独咳嗽不 止,夜间多于晚上,平卧时比坐起时明显,此时要警惕是否心功能受到损伤。这可能是肺淤血使气道受到刺激,可伴随咳白色泡沫痰、痰中带血丝,急性发作时甚至 可出现粉红色泡沫样痰。        第八,容易疲劳或终日乏力。很多心脏病患者起病便是以乏力或易疲劳开始,多是由于左心功能受损,心排出量降低,不能满足外周组织灌注所致。        第九,少尿且下肢浮肿。出现少尿和下肢浮肿,很多人常认为是肾脏出了问题。实际上,心脏功能受损会导致肾脏血流不足或体静脉压力过高,常出现少尿及下肢浮肿等。肾脏长期缺血,可致肾功能恶化,出现蛋白尿,血肌酐上升,并形成心衰加重的恶性循环。        一旦出现上述“伤心”症状中任何一种或几种,应及时就医。遵医嘱排除相关疾病。明确诊断后应严格按照医嘱用药等治疗,切忌自行更改或停用药物。

张彦彩 2016-05-13阅读量6712

黄豆也可保护你的小心脏!

病请描述:生活工作压力的增大,亚健康一成为绝大多数人的身体状况,心脏问题也日趋严重。各种护心药物、护心理疗层出不穷,但这些价格不菲的质量方式和治疗药物往往对人体其他部分的也有着伤害。其实,微医邀请 广东省中医院大学城医院 心律失常专科 主任医师 丁春华专家 认为:最好的护心食物很多就在我们身边,它们不一定是昂贵的价格。  黄大豆,通称黄豆,即大豆的一种,作为广为普及的粮食作物,大豆是中国重要粮食作物之一,已有五千年栽培历史,是一种富含植物蛋白质的作物。1. 黄豆是良好的蛋白质来源。  黄豆是一种富含蛋白质的作物,常用于各种豆制品、豆油、酿造酱油等食物的制备,同时也是蛋白质提取的重要来源。研究表明,市售栽培大豆的粗蛋白质含量可高达42.62%,通过检测发现,大豆含有人体所需的多种必需氨基酸。2. 黄豆可降低心血管疾病发生率。  黄豆除含大量蛋白质外,还含有脂肪酸、矿物质以及大豆异黄酮等多种物质。黄豆含有大量的不饱和脂肪酸,对扩张型心肌病预后有益处  大豆油脂中不饱和脂肪酸占80%  ~90%,其中亚油酸占绝大部分。亚油酸作为不饱和的必需脂肪酸,对心血管有重要保护作用。研究发现,扩张型心肌病患者的心肌磷脂中亚油酸与正常对照组比较明显缺乏,因此补充饮食中的亚油酸含量,可能对扩张型心肌病的预后产生一定的影响。  黄豆含有多种微量元素,可减少血管阻力  此外,黄豆中含有钙、镁、铁、锌、铜等多种微量元素。研究表明补充铜、铁、镁等微量元素可以降低血管阻力,减少血小板聚集、降低冠心病的风险。天然大豆富含异黄体酮,可改善血脂代谢  天然大豆富含大豆异黄酮,在生物体内发挥弱的雌激素活性,因此可改善雌激素撤离后的血脂代谢,从而产生冠心病的防治作用;血管平滑肌上有雌激素受体,植物雌激素可直接作用于血管平滑肌从而参与血管损伤的保护机制。许多与年龄相关的疾病,如心脏病和癌症都与过度的分子氧化有关。研究表明,异黄酮可以阻断体内过氧化物对血管平滑肌DNA的氧化损伤。 3. 黄豆多食易胃肠胀气。  黄豆的营养价值及药用价值,尤其对于心血管疾病而言,似乎是不错的保健食材。然而有人说,黄豆吃多了,容易腹胀,这也是真的么?《本草纲目》中提及黄豆:"多食壅气、生痰、动嗽”,针对于此,黄宫绣《本草求真》中有较精到的论述:"凡物生则疏泄,熟则壅滞,大豆其味虽甘,其性虽温,然生则水气未泄,服之多有疏泄之害,故豆须分生熟,而治则有补泻之别耳。用补则须假以炒熟,然必少食则宜,若使多服不节,则必见有生痰壅气动嗽之弊矣。”所以,黄豆不可多吃,也应注意其食用方法。  4.饮食推荐——大麦玉米黄豆饭  煎煮要点:可先将黄豆用热水泡4小时以上,再换水烹煮。  这样可以将黄豆中容易产生气体的棉籽糖族糖类溶解出来,以免造成肚子胀气。专家简介:    丁春华  医生个人微站>> 专家团队主页>> (关注他)  丁春华,广东省中医院大学城医院 ,心律失常专科,主任医师,博士生导师,心血管内科研究员;广东省中西医结合学会心律失常专业委员会常务副主任委员、中国医师协会心律学专业委员会委员;擅长: 心律失常(心跳缓慢或过快、不齐、早搏、间歇)、心力衰竭和晕厥(头晕、晕倒)的诊治,导管射频消融、起搏器、植入式心律转复除颤器(ICD)手术。本文发表于丁春华专家的微医个人网站  感谢丁春华专家的权威医学科普微医出品如果您喜爱这篇文章,欢迎点击右上角分享到朋友圈让其他朋友得到帮助。  如果您是医生,也想发布文章,请点击 发布指南>>  

健康资讯 2016-01-04阅读量6772

脊髓梗死

病请描述:        脊髓梗死是较为少见。主动脉疾病(包括血栓形成、夹层、动脉瘤、破裂和手术修补等)是其特殊的一类原因[1]。其中,主动脉血栓形成导致脊髓梗死鲜有报道,至今全球仅数例报道[2-5], 国内尚未有报道。本文报道一例主动脉血栓形成导致的脊髓梗死,并分析其MR影像上的特征。因为主动脉疾病往往以脊髓梗死导致的截瘫(有时甚至为无痛性截瘫)为显著的首发症状送到医院就诊,神经科医生可能忽视主动脉的疾病而导致延误诊断。那么除了仔细询问病史、详尽体检,是否可以通过影像学检查来提供对鉴别诊断有用的信息?本文中,我们报道的这例患者的T2加权磁共振成像(T2 weighted magnetic resonance imaging, T2W MRI)可以同时发现典型的脊髓梗死的信号(“猫头鹰眼”征)、椎体梗死的信号,为“主动脉疾病导致的脊髓梗死”的诊断提供了可靠的证据。 病例报道:        患者,女,51岁,因“腰痛伴双下肢麻木乏力2月余伴二便障碍”于2006年5月4日入院。患者二月余前无明显诱因下出现腰背痛,随即开始出现双下肢活动无力伴麻木感,行走无力,行走一段需休息后可继续行走,伴二便障碍,无抽搐,无发热,无恶心呕吐,无呼吸困难,无咳嗽咳痰,无胸闷等,当地医院诊断为“脊髓病变”,经对症支持治疗后无明显好转,为进一步治疗来我院就诊。既往无“高血压、糖尿病”等病史,体质良好。无不良嗜好。家族史和遗传史无殊。入院查体:体温37.5摄氏度,心率76次/分,呼吸18次/分,血压160/86mmHg;双上肢肌张力无殊,肌力5级,腱反射正常。双下肢肌张力减退,左下肢远端和近端肌力2/5级,腱反射 +,右下肢远端和近端肌力1/5级,腱反射-。双侧巴氏征阴性。脐部5 cm以下浅感觉减退,深感觉无减退。颜面及四肢浮肿,双股动脉、足背动脉搏动减弱。当地和我院的胸部MRI显示胸主动脉血栓形成(从T7到T11椎体水平);T9椎体到T12椎体水平矢状位上脊髓内有长T1长T2信号,在轴位上有双侧脊髓前角为长T1和长T2信号,表现为“猫头鹰眼”征,T10椎体有长T1和长T2病灶,考虑为椎体梗死灶(图)。入院时肝肾功能、血常规无殊。入院时肝、胆、胰、脾、双肾、肾上腺、双侧肾动脉、和子宫附件B超检查未见异常。入院诊断为降主动脉胸段血栓形成合并脊髓梗死。即日起予以抗凝治疗。主动脉入院当天突发脐周绞痛,有压痛, 后测血尿淀粉酶正常。入院两天后觉头晕胸闷,测血压升高至236/78mmHg。入院10天后尿量开始减少,从24h尿量300ml减少到次日的24h尿量50ml。辅助检查发现:血尿素氮从入院的27.4 mg/dl逐渐上升到入院10天后的60.6mg/dl;血肌酐也从入院时的1.68mg/dl上升到10天后的6.18mg/dl。考虑为血栓向腹主动脉延长,阻塞了肾动脉,因为肾脏缺血,出现了肾功能衰竭,血压代偿性升高。脐周绞痛可能和肠系膜动脉血供受到主动脉血栓影响有关。家属拒绝手术取栓和血液透析治疗。患者逐渐出现意识障碍,随后家属要求自动出院。 讨论:        脊髓病变有时是主动脉疾病的首发表现[1]。由于主动脉疾病,包括血栓形成、夹层动脉瘤等预后较差,需要及时诊断。作为神经科医生,在查找脊髓病变的原因是,需要考虑到主动脉疾病。在伴有剧烈胸背痛、血压升高或者降低和晕厥时需要考虑主动脉夹层动脉瘤。而主动脉血栓形成则是脊髓病变的更加少见的原因,临床可见股动脉搏动减弱、肾功能异常(影响到肾脏血流)、腹痛(影响到肠系膜动脉血流)等。        除了这些临床表现之外,MR的影像学检查可以提供很重要的诊断依据。轴位上MRI可以看到梗死的脊髓的双侧前角长T1长T2病灶,即“猫头鹰眼”征。这是因为,胸腹段脊髓是由发自肋间动脉和腰动脉的脊髓前和脊髓后动脉供应的,脊髓前动脉吻合差,容易发生缺血,在发自主动脉的肋间动脉或者腰动脉因为夹层或者血栓形成闭塞后,脊髓前动脉容易发生缺血,导致脊髓前部梗死,而前角更容易发生梗死,从而出现MR上的“猫头鹰眼”征,当然,少数患者因为个体差异,脊髓血供代偿差,会发生脊髓前后动脉都严重缺血,发生程度不一的横贯性的梗死。除了供应脊髓外,肋间动脉或者要动脉还供应椎体,因此,在肋间动脉或者腰动脉闭塞时,除了脊髓缺血,椎体也会发生缺血梗死。[6]        从而在MRI上看到相应水平的椎体梗死灶。当然,MRI还可以明确主动脉的病变,能够明确主动脉夹层或者血栓形成的诊断。        由此可见,MRI对主动脉疾病合并的脊髓梗死的诊断具有重要作用;其中,“猫头鹰眼”征合并椎体梗死灶是具有特征性的意义,可以协助区分其他原因所致的脊髓病变。 参考文献: 1. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF Jr. Spinal cord infarction: etiology and outcome. Neurology. 1996;47:321-30. 2. Kelley CE. Nontraumatic abdominal aortic thrombosis presenting with anterior spinal artery syndrome and pulmonary edema. J Emerg Med. 1991;9:233-7. 3. Fujigaki Y, Kimura M, Shimizu T, Ikegaya N, Arai T, Hishida A, Kaneko E, Hachiya T.Acute aortic thrombosis associated with spinal cord infarction in nephrotic syndrome.Clin Investig. 1992 Jul;70(7):606-10. 4. Bolduc ME, Clayson S, Madras PN. Acute aortic thrombosis presenting as painless paraplegia. J Cardiovasc Surg (Torino). 1989;30:506-8. 5. Allen JP. Segmental infarction of the spinal cord associated with thrombosis of the abdominal aorta. ky Mt Med J. 1970;67:41-4. 6. Cheng MY, Lyu RK, Chang YJ, Chen CM, Chen ST, Wai YY, Ro LS. Concomitant spinal cord and vertebral body infarction is highly associated with aortic pathology: a clinical and magnetic resonance imaging study. J Neurol. 2009;256:1418-26.

刘建仁 2015-09-04阅读量1.7万

微量剧毒“肉毒素”不仅美容,...

病请描述:        2010年有篇文章发表Botulinum Toxin Treatment for Localized Vitiligo把肉毒素用于治疗白癜风。我觉得这篇文章有道理,可能对白癜风治疗有点用!可惜我时间有限,英文不是很流利,我暂时不把它翻译整理到这里了。感兴趣的病友可以找到这篇文章,把它翻译。我以后有时间再整理回馈给大家。        网上节选参考:      “肉毒素”实际上是“肉毒杆菌毒素”的俗称,又名“Botox”和“Myobloc”,是肉毒杆菌在繁殖过程中分泌的毒性蛋白质,具有很强的神经毒性。        据介绍,肉毒素最早被用来作为生化武器,它能破坏生物的神经系统,使人出现头晕、呼吸困难、肌肉乏力等症状;后来,它被医学界用来治疗面部痉挛和其他肌肉运动紊乱症。在1986年,加拿大一位眼科教授发现肉毒素能让患者眼部的皱纹消失,他向外界公布,引发了美容史上的所谓“Botox革命”。        此后,整容界将它的功能扩大,比如用它瘦脸、塑小腿等。肉毒素具有很强的毒性,注射在人体是否安全?据一整形医院的刘姓主任医师介绍,用于整容的肉毒素比起生化武器来,稀释了40万倍。肉毒素能阻断神经和肌肉之间的“信息传导”,使过度收缩的肌肉放松舒展,皱纹便随之消失。        对于肉毒素在国内的使用历史,很多医生表示具体开始的年份不太清楚,但在我国使用已有10多年。资料显示,我国是继英国和美国之后第三个能自行生产这种美容用途产品的国家,并在1999年开始运用。据业内人士介绍,去年,国内部分肉毒素产品曾经因为提纯过程出现问题而影响产品质量,但是后来生产厂家很快就改正了这些问题。对于其安全性,不少医生表示,肉毒素在美容方面的运用非常微量,不会对人体造成影响,相对于其他除皱产品,它的作用和安全性是无可替代的,是目前去除动力性皱纹最好的方法。 http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01051687?term=vitiligo&rank=9 Background: New light shed on the cholinergic aspects of vitiligo pathophysiology. It was found that acetylcholine concentration increased with a significantly reduced expression of acetylcholinesterase in vitiliginous patches that return to normal up on repigmentation. Objective: The investigators will undertook this controlled, prospective pilot study to evaluate the efficacy and safety of botulinum toxin A in patients with localized vitiligo. Methods: 10 patients with focal or segmental vitiligo will be recruited. For each patient with focal vitiligo, one or two vitiliginous patches will be treated. The other patches will be used as control. For each patient with segmental vitiligo, half of the lesion will be treated. The other half will be used as a control. Botulinum toxin will be injected. The response will be analyzed at the initial visit, two weeks and at two and six months after therapy.

卢涛 2014-11-24阅读量7531

了解肾性贫血危害,重视持续治疗

病请描述:肾性贫血,简单来说,是由于肾脏功能受损导致的贫血。肾脏是我们体内制造红细胞生成素(一种帮助红细胞生成的激素)的重要器官,当肾脏功能下降时,红细胞生成素分泌减少,红细胞数量就会下降,从而引发贫血。下面,我们就来简单了解一下肾性贫血的危害、持续治疗的重要性以及治疗的目标。一、肾性贫血的主要危害1. 生活质量下降:肾性贫血患者会感到心慌、呼吸急促,不能长时间行走或活动。患者经常感到头晕、记忆力减退、精力不集中,影响工作效率和生活质量。2. 免疫功能低下:贫血会导致患者的免疫功能下降,容易感染疾病。3. 心血管疾病风险增加:肾性贫血患者更容易发生心律失常、心力衰竭和冠心病等心血管疾病,表现为胸闷、胸痛等症状。4. 增加死亡风险:肾性贫血越严重,患者发生死亡的风险越高。二、持续治疗的重要性肾性贫血不仅会影响患者的生活质量,还会加速慢性肾脏病的进展,使患者进入更严重的疾病阶段。同时,贫血导致的缺氧会损害心脏、大脑等重要器官,增加心血管疾病和死亡的风险。因此,持续治疗肾性贫血对于控制病情、延缓疾病进展、提高生活质量至关重要。三、肾性贫血的治疗目标我国肾性贫血治疗的靶目标值是血红蛋白(Hb)≥110g/L,但不超过130g/L。患者需要在医生的指导下进行规范治疗,并定期监测血红蛋白水平,根据血红蛋白水平调整治疗方案。四、如何配合治疗1. 遵医嘱用药:患者应严格按照医生的指导用药,不要自行停药或更改剂量。2. 定期监测:及时复查血常规(一月一次),关注Hb提升变化情况,可以帮助患者更高质量的达标。所以,请及时复查!3. 健康生活方式:保持合理的饮食,适量运动,戒烟限酒,避免过度劳累。4. 积极心态:保持积极乐观的心态,增强战胜疾病的信心。总之,肾性贫血是一种需要长期管理和治疗的疾病。患者应充分了解肾性贫血的危害和治疗方法,积极配合医生的治疗方案,以提高生活质量,延缓疾病进展。同时,保持健康的生活方式和积极的心态也是治疗肾性贫血的重要辅助手段。

微医药 2024-10-25阅读量2530

导致高血压的原因有哪些.如何...

病请描述:对于一个首次发现高血压的患者.尤其是年龄小于45岁的男女.临床医生确定你有高血压,那一定要查明是原发性高血压还是继发性高血压?所谓原发性高血压是指经过各种检查找不出病因的高血压,此类病人需要终身服用降压药。而继发性高血压则是指经过一系列检查后,可以找到原因的高血压。最常见的继发性高血压病因:1)肾上腺疾病如嗜铬细胞瘤、醛固酮瘤。2)肾实质的病变如肾小球肾炎等。3)肾血管的病变如肾脉狭窄,另外如甲状腺机能亢进.多发性大动脉炎等原因均可导致血压升高。许多病人高血压早期往往没有症状,有的病人因为眼睑下垂或一侧肢体无力来医院就诊时,发现低血钾.高血压而怀疑肾上腺醛固酮瘤、有的病人因阵发性头晕.胸闷.心慌.大汗淋漓发生高血压危象.怀疑肾上腺嗜铬细胞瘤,而申请肾上腺超声、增强CT(或增强MRI检查),有的病人因桥本氏甲状腺炎.亚急性甲状腺炎.甲状腺功能亢进导致代谢加速、心率增快、血压升高;有的病人因为肾实质或肾血管疾病导致血压增高。对于继发性高血压.当原发病治愈后.血压自然降至正常,所以对于一个高血压患者,一定要先查血各项激素、尿常规、空腹彩超查肾上腺、肾.颈动脉等各项检查,排除继发原因后.才能按原发性高血压正规治疗。

童仙君 2020-07-17阅读量9523

中药减肥那些事儿

病请描述:魔都梅雨季已经官宣,连续刷了好几天30度左右湿温,马路上短裙和背心也都接连出现,有的人露出了小蛮腰与大长腿,有的人则露出了肥肚腩和大象腿……相信爱美的你肯定“又”打起了开始运动健身、塑形减肥、吃药减肥、节食减肥的念,然而,其中不少人都是毫无运动经验,又久坐办公室,担心自己的体力不支或时间不够之类,根本就坚持不下去。节食、运动的方法往往难以坚持,容易反弹,并出现营养失衡。药物减肥需要有明确的适应证,且不良反应较大。引起腹泻的减肥药,会使人体水分减少,从而减轻体质量;抑制食欲的减肥药,会减少蛋白质、氨基酸等营养物质,达到减轻体质量的目的。这两者虽然都减轻了体质量,但不代表减肥成功,因为体内的脂肪并没有减少,停药后会反弹。西药减肥存在肝损伤等不良反应,而手术减肥只适用于极度肥胖者,风险较高。因此,运用“减法”已经难以解决肥胖的问题了。中药减肥近年来逐渐成为流行趋势,中医减肥并不是天方夜谭,先讲亲身诊治过的一个活生生的例子,一中年女性,身高1.72米,体重200斤,去年经同事介绍来门诊要求中药减肥,吃了一周感觉效果很好,后来由于种种原因没找到我,失去了联系。前几日来门诊看病偶遇,完全变了个人,身材苗条了,皮肤也红润有光泽了,说中药效果太好了,一下瘦了40斤,一个方子从没变过,也不敢随便调整,即使今年的疫情期间也没停过,一直吃到现在,算下来整整八个月,曾经在内分泌科试过各种减肥药,也试过针灸减肥,吃一块哈密瓜第二天就会体重增加,现在很有信心,还要再争取减到130,于是在原方基础上增加了补气力量,喜悦之情溢于言表。中医认为, 肥胖多是“本虚标实”, 这个本虚就是气虚、脾虚,这里的“脾”可不是我们B超报告单上看的见的脾脏,中医的脾更强效的一种功能状态,脾的一个最主要的功能就是运化,把体内所需的营养物质输送到各个部位,如果脾气虚的话,营养物质就不能被人体正常利用,反而变成了诸如水湿、痰湿等垃圾物质, 就是我们每天说的“湿气重”,储留体内,因此单纯使用目前流行的“减法”即通、下、泄等减法治疗肥胖容易反弹, 而通过益气健脾, 整体改善脾脏功能, 从根本上改变运化失常的状态则减肥往往很成功, 且不易反弹、不易反弹、不易反弹,重要是事情说三遍,这是与目前流行的减肥方式相比最大的优势。有学者在总结了我国9省市中医体质横断面调查18岁以上人群的数据18805例肥胖患者,发现肥胖最常见的3种体质类型分别是痰湿质、气虚质及痰湿挟瘀质,也就是说肥胖的类型大多数都属于这三种。了解体质类型有什么用的?用处就在于中药就是根据这三种类型处方用药的。那么如何判别自己属于哪种体质呢?痰湿质肥胖,以困重、身倦、嗜睡为主要表现,以目胞微浮、喜食肥甘、睡眠打鼾为次要表现。通俗的讲就是,身体沉重不轻松、额头爱出油、上眼睑略有浮肿、嘴里黏黏糊糊、舌苔厚腻,形象的总结就是肚子胖嘟嘟, 脸上油乎乎, 晚上打呼噜。这种类型体质往往合并三高或有三高倾向,平常食疗可以荷叶30克,冬瓜皮30克,生山楂20克煮水,代茶饮,或者有喝茶习惯的可以适量普洱茶、乌龙茶。气虚质肥胖,以乏力气短、懒言、动则汗出为主要表现,以头晕、心悸、容易感冒为次要表现。通俗的讲就是说话无力、气喘吁吁、身体浮肿、疲倦、舌体胖大、有齿痕、容易腹泻,平常食疗可以黄芪15克,肉桂3克,苍术9克,砂仁6克,煮水代茶饮,如容易上火可以配伍金银花9克。痰湿挟瘀质肥胖,以健忘、面色晦黯、口唇颜色偏黯为主要表现,以皮肤粗糙、面部“钞票纹”、身体某处疼痛为次要表现。这种类型往往见于中年女性,淤血的根本还是长期的心情压抑导致的肝郁气滞导致,平时食疗可以玫瑰花9、百合15、银耳15代茶饮,或者在医生指导下服用逍遥丸疏肝理气健脾。还有人说,“我还是一头雾水,分不清自己到底是哪种类型体质”,最简单的办法,将上面的食疗方做成大烩菜,是不是特简单,因为气虚痰湿往往并存,只不过有人以气虚为主,有人以痰湿为主,中医就像炒菜,淡了放点盐,咸了加点水,达到一种阴阳平衡的状态就是最完美的。中医就是一种品位,更是一种智慧,只要您细细体察就会发现生活中处处体现中医之美。当您重新踏上漫长的减肥之路,就要坚定信心,打持久战,综合战,运动、饮食、心情缺一不可,还有更为重要的,一定要有中医的全程相伴。刚才文中提到的那位中年女性,假如如果没有八个月的坚持,没有对中医的坚守信任,就不可能取得最终的胜利。她行,您也行,加油!

刘宝君 2020-06-17阅读量1.0万