病请描述： 每年的11月14日，我们都会迎来一个特殊的健康日——联合国糖尿病日，它由世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联盟(IDF)于1991年共同发起，其宗旨是引起全球对糖尿病的警觉和醒悟。 糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特征是血糖水平升高，随着时间的推移，这会导致心脏、血管、眼睛、肾脏和神经受到严重损害。2021年，我国糖尿病发病人数超过400万，患病总人数超过1.17亿，占全球糖尿病患者总数的四分之一。从糖尿病类型来看，2型糖尿病是我国糖尿病的主要负担。 上海卒中学会神经康复分会委员、上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】7A神经内三科张静波主任表示，糖尿病并不可怕，可怕的是其并发症，脑卒中就是其中之一，俗称“中风”，也是我国成人致死、致残的首位病因。 ▲ 张静波主任在作学术报告 血糖控制不好，中风风险增加 中风具体分为缺血性卒中(脑梗死)和出血性脑卒中(脑出血)。血糖管不好，大脑很受伤。糖尿病是脑卒中发病的主要危险因素，是脑卒中死亡的独立危险因素，而脑卒中则是糖尿病死亡的重要原因。 高血糖会增加卒中的发生风险，一项对102项前瞻性研究的荟萃分析发现，与无糖尿病的患者相比，糖尿病患者发生缺血性卒中的风险高2.3倍，发生出血性卒中的风险高1.6倍。这种强烈的关联不仅与脑血管疾病的患病率有关，还与疾病的预后和功能状态有关。2022年一项发表在《神经学杂志》涉及约83.8万患者的研究发现，我国急性缺血性脑卒中患者中，每3例中就有1例合并或可能合并糖尿病。 为什么糖尿病发生中风的风险高呢?张静波主任指出，这是因为高血糖会损害血管内皮细胞的功能，导致血管壁变薄、硬化和狭窄，从而增加了血栓形成的风险。此外，糖尿病还会引起血脂异常、高血压等心血管疾病的发生，这些都是中风的危险因素。 另外，糖尿病患者的神经系统也容易受到损伤，这可能导致他们出现感觉异常、运动障碍等症状，进而增加跌倒和外伤的风险。如果在这种情况下发生了头部外伤，就有可能引发中风。 糖尿病患者一旦发生中风，病情也比非糖尿病更为严重，更容易出现肢体功能障碍和认知障碍，住院时间更长，再次中风以及死亡的风险更高。 所有糖尿病致死原因中，脑血管疾病约占15%。所以对于糖尿病患者来说，除了做好血糖管理，提前了解中风相关信息非常重要。糖尿病患者一定要管理好血糖，注重心脑血管问题! ▲ 糖尿病是脑卒中发病的主要危险因素 把握4.5小时“黄金时间窗” 降低卒中致残致死率 脑卒中一旦发病，具有危、急、重的特点，时间就是大脑，就是生命，在患者发病后，早期救治，一分钟、一秒钟都不能耽误。“临床上治疗越早越好，时间就是大脑，每早开始一分钟，就可以挽救患者约190万个脑细胞，患者获益也就越大。”张静波主任说道。 针对占脑卒中发病率70%左右的急性缺血性脑卒中(脑梗死)，推荐的治疗方案是在时间窗内(4.5小时)，尽早给予静脉溶栓或脑动脉机械取栓治疗，以挽救位于缺血半暗带里濒临死亡的脑细胞，从而大幅度减少脑梗死的致残率及致死率。 ▲ 治疗脑卒中，把握4.5小时“黄金时间窗” 牢记“中风120”，快速识别脑卒中 中风的常见症状包括：脸部、手臂或腿部突然感到无力或瘫痪，通常是一侧身体。此外，还有神志迷乱、说话或理解困难;单眼或双眼识物困难;走路困难、眩晕、失去平衡或协调能力;无原因的严重头痛;昏厥或失去知觉等。 为了更快速、简单识别，中风主要症状可以概括为： “1”代表：看“1”张脸，脸上是否会出现不对称、口角歪斜的表现; “2”代表：查“2”只胳膊，同时平行举起两只胳膊，是否会出现单侧无力; “0”代表：(聆)听语言，是否会言语不清，表达困难。 ▲ “中风120” 对照上图自查，只要有其中一项表现，就应赶快拨打120急救，尽快送至具备脑卒中救治条件的医院进行救治，千万不要错过脑卒中急救的4.5小时“黄金时间窗”。 糖尿病患者，如何预防中风? 01、控制好血糖 要遵医嘱规律用药控制好血糖，定期做好血糖监测。 02、做好其他治疗 不少2型糖尿病患者往往还合并有高血压、高血脂、肥胖等疾病，增加中风风险，要遵医嘱做好降压、调脂、抗栓、减肥等治疗。 03、改善生活方式 “管住嘴，迈开腿”。每天要做适量的运动，如健走、八段锦、太极拳等;饮食方面要减少总热量，多选低升糖指数(GI)饮食，少吃油脂，低盐，主食多些粗杂粮，多吃蔬菜。 进餐要定时定量，细嚼慢咽，更利于血糖稳定。此外，戒烟、限酒，要保持乐观愉快的心情，避免过度紧张、疲劳。 04、定期做好复查 中风高危人群建议定期复查，普通病人3个月一次，接受药物干预的病人则每半个月或1个月一次，具体可遵医嘱定期做好复查。早发现、早诊断、早治疗是预防中风的重要条件。 文章部分来源：健康时报、上海市公共卫生临床中心、千龙网、上海黄浦、大象新闻 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-15阅读量2929
病请描述： 颈动脉是一个血液流向大脑的通道，对大脑正常功能的维护有着重要意义。因各种原因造成该通道内部管径变小时，就被称作颈动脉狭窄。在引发卒中的危险因素中，颈动脉狭窄最不容忽视。临床统计显示，60%以上的缺血性卒中由颈动脉狭窄造成，可导致患者残疾甚至死亡。 颈动脉狭窄——导致脑卒中的高危因素 随着年龄的增长，颈动脉出现狭窄的几率会越来越高，患有高血压、高脂血症、高血糖、高血脂以及吸烟人群，动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因，约占90%以上。其他的疾病，如夹层动脉瘤、纤维肌发育不良、动脉炎等也可以导致颈动脉狭窄。目前，中国有1/3的成人存在着颈动脉粥样硬化斑块。而在70～89岁人群之中，存在颈动脉斑块的人更是高达63%。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授介绍，颈动脉狭窄患者在早期大多无症状，偶尔有突然出现的头晕、头痛、四肢麻木，一过性的黑懵等。后期可有缺血性脑卒中相关症状：记忆力减退、肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤、昏迷等。根据有无临床表现可分为无症状性和有症状性： 无症状性颈动脉狭窄：既往6个月内无短暂性脑缺血发作(TIA)、卒中或其他相关神经症状，只有头晕或轻度头痛的临床表现。 有症状性颈动脉狭窄：既往6个月内有TIA、一过性黑矇、轻度或非致残性卒中等临床症状中一项或多项。 根据血管狭窄程度可分为以下4级别： ①轻度狭窄：<50%; ②中度狭窄：50%~69%; ③重度狭窄：70%~99%; ④完全闭塞：闭塞前状态测量狭窄度>99%。 席刚明教授指出，颈动脉狭窄程度在中、重度的无症状患者，每年发生脑卒中风险为1.0～3.4%。重度颈动脉狭窄患者，即便采用有效的药物治疗控制，2年内脑缺血事件发生率也会高达26%以上。因此，对狭窄小于50%的患者，药物治疗。对于颈动脉狭窄>70%或伴有症状的颈动脉狭窄>50%的患者应尽早地手术。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说，血管内介入治疗颈动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 ▲ 动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因 复杂颈动脉狭窄，病情棘手 近日，4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士顺利为一位多处颈动脉重度狭窄、闭塞、串联病变患者，分期实施了介入手术。 患者为老年男性，因言语不利，伴右侧肢体活动不利入院。外院行头颅CT检查：双侧脑室旁及基底节区腔隙灶。入院后，头颅MRI平扫+DWI+MRA提示，脑干、双侧小脑及双侧大脑半球多发腔梗、缺血灶;MRA：脑动脉硬化，左侧颈内动脉不完全闭塞，右侧颈内动脉C3-C6段、右侧大脑中动脉M2段多发狭窄。“主动脉弓+全脑动脉造影”提示：右颈内动脉起始段重度狭窄，左颈内动脉起始段重度狭窄，串联左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段闭塞。 ▲ 右颈内动脉起始段重度狭窄 ▲ 左颈内动脉起始段重度狭窄，并串联多处狭窄、闭塞 双侧颈内动脉起始段狭窄90%，并且左侧颈动脉属于串联病变。根据患者临床症状及造影结果，席刚明教授、王贵平博士考虑患者双侧大脑半球血流明显灌注不足，属于卒中高危病人，如不开通颈内动脉，反复脑梗死风险极高。但是，如果同时处理两侧颈动脉发生高灌注综合症风险高。 而颈动脉串联狭窄，定义为累及颈内动脉和同侧颈总动脉或头臂干的多节段动脉粥样硬化性狭窄，且狭窄程度>50%。此种情况极少发生，在所有需干预的颈动脉狭窄患者中，其比例<5%。该类手术难度较单处狭窄病变明显增加，术中每一处的问题处理不好，对病人都是致命的。 席刚明教授、王贵平博士针对患者病情进行综合研判，决定采取分期手术方式，有利于颈动脉闭塞远端血管逐渐恢复，相应颅内血流也逐步开放，降低手术并发症风险，从根本上解除患者因颈内动脉重度狭窄引起的脑缺血症状，预防缺血性脑卒中的发生和复发。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术 迎难而上，顺利打通血管 排除手术禁忌，充分完善手术预案并获得家属同意后，9月4日，席刚明教授、王贵平博士顺利为患者进行了脑保护伞下右侧颈动脉支架置入手术，经皮右侧颈动脉球囊扩张成形术。 术后一个月，经过综合治疗，患者病情稳定。10月11日，再次行经皮左侧颈动脉慢性闭塞开通术，脑保护伞下左侧颈动脉支架置入手术，经皮左侧颈动脉球囊扩张成形术。术中造影显示，左颈内动脉起始段多发重度狭窄，左颈内动脉前向血流慢，左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段、后交通段多发重度狭窄伴次全闭塞。 对于长节段颈动脉慢性闭塞再通，血栓逃逸是一个很重要的问题。由于患者左侧颈内动脉多处串联病变，闭塞段血栓负荷量大，保护伞无合适着陆位置，手术风险极大，难度极高。 术中，席刚明教授、王贵平博士采用COSIS技术，在保护伞无法到位的情况下，利用Syphonet®取栓支架作为颅内的远端保护装置，减少栓子逃逸，同时利用Syphonet®取栓支架的输送导丝完成微导管交换、球囊扩张、支架置入等操作，减少器械交换，降低并发症的发生。 经微导丝成功进入狭窄、闭塞颈内动脉，在支架保护下，进行球囊逐段扩张，支架置入……，经多次球囊扩张，置入支架后，造影显示左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善。造影及3D造影见左颈总动脉、左颈内动脉、左大脑中动脉显影可，行支架CT见颅内支架成形可，手术取得成功! 术后，患者生命体征平稳，无新发神经功能障碍。术后，患者言语不利、肢体活动不利等症状明显好转。 ▲ 术后，右颈内动脉起始段狭窄明显改善 ▲术后，左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善 “高血压、糖尿病、长期吸烟等都是颈动脉闭塞的高危因素。”席刚明教授表示，这些高危因素会引起血液粘度增加、动脉血管病变，导致血流缓慢，造成动脉狭窄甚至堵塞。因此，想要预防颈动脉狭窄及闭塞，大家一定要注意良好生活习惯的养成，戒烟戒酒、清淡饮食，减少油脂类食物的摄入，避免劳累、熬夜等。 对于既往有高血压、高血脂、高血糖等疾病的患者，要遵医嘱服药，将血压控制在正常范围内;一旦出现反复发作的头晕头痛、肢体麻木无力、吞咽功能障碍等情况，尽早到有卒中中心的医院进行检查治疗。 部分内容参考来源：卒中视界、人民网、北京积水潭医院、浦东疾控等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-08阅读量2405
病请描述： （江苏盐城阜宁）王长杰医生 2008年6月7日，中医养生经国务院批准列入第二批国家级非物质文化遗产名录。 2014年6月5日国家中医药管理局和国家 卫生计生委联合正式发布《中国公民中医养生保健素养》 2023年4月26日，国家中医药管理局发布《中医养生保健服务规范(试行)》 误解 ：养生是老年人的事 ？ 正解：千万别以为养生仅仅是为了长寿，或认为养生只是老年人的事。养生在于调和阴阳，流通气血，保持身体健康，同时提高心理的调适能力。好皮肤也是养出来的。对任何年纪的人来说，养生都是必需的功课。 中医养生，就是指通过各种方法颐养生命、增强体质、预防疾病，从而达到延年益寿的一种医事活动。中医养生重在整体性和系统性，目的是预防疾病，治未病。你看看现在各大中医院内都有专门的治疗未病专科门诊。 王长杰医生前几年看过中国首部健康管理蓝皮书《中国健康管理与健康产业发展 报告（2018）》正式发布。此报告的发布，反应了当下国民的基本健康状况，以及保健行业未来的发展趋势，更体现了国家为推动实现全民健康做出的一项重要举措！ 报告显示，中国慢性病发病人数在3亿左右，且男性患慢性病几率高于女性，全国体检人群罹患的主要慢性病为：高血压病（94.24‰）、脂肪肝（62.78‰）、血脂异常（38.64‰）、糖尿病（34.02‰）以及慢性胃炎或胃溃疡（29.27‰）。报告显示，慢性病已成为危害我国居民健康的头号杀手！我国慢性病飙升态势未得到有效遏制，近似一半的国人处于亚健康状态，且年轻化趋势明显。此外，我国慢性病呈现 “患病人数多、患病时间长、医疗成本高、服务需求大”的特点。 我们每个人不能光靠医疗保健系统和医疗保健人员来实现健康，都应该积极的参与到自我健康的管理中，对自己的健康负责，回归到“治未病”这一核心理念中！ 因此，中医养生正式上升为国家战略！ 反思现在，我们光关注治病了，但是有没有注意防病呢？天天抱怨医疗系统看病难，看病贵，我们有没有从我们自身反省一下呢，我们能不能不得病，少得病，得小病，得病晚，得病后能不能快速的控制。 慢性病，赶快治！慢性病，赶快防！为什么新闻媒体大力的宣传，政府部门出台相关的政策来提倡我们预防慢性病，因为我们国家已经到了非常紧张的时候！ 随着人们生活方式的改变和环境的恶化，近年来，亚健康状态在中青年群体中不断蔓延。世界银行针对中国慢性病做的调查数据称，在今后的20年，40岁以上人群，慢性病的发病人数会增长三倍。 在国家颁布的《健康中国2030规划纲要》中，确定了今后15年推进“健康中国”建设的行动纲领，包括优化健康服务，普及健康生活，完善药品供应保障体系，发展健康产业，充分发挥中医药独特优势，促进医药产业发展，推动健康科技创新等相关内容。中医养生正式上升为国家战略！ 大力发展中医非药物疗法，使其在常见病、多发病和慢性病防治中发挥独特作用。到2030年，中医药在治未病中的主导作用、在重大疾病治疗中的协同作用、在疾病康复中的核心作用得到充分发挥。 保健品（含药食同源之品）不是药品，而是未来15年每个家庭的必需品，但前提必须要选择适合自己体质的养生之品，每个人都应该重视起来！主要是增强免疫力，促进细胞再生，促进病体康复，这是大多数药物不具备的功效，却对慢性病患者的痊愈具有重要的意义。 国家缘何大力倡导中医养生？养生实则为增强体质、预防疾病之举——药食同源之品具备长期养精、生气血之能。 中医养生的奥秘：药食同源，如何长期调养精、气、血，预防疾病？ 药食同源是一个源自中国的传统概念，指的是许多食物既可以作为日常饮食的组成部分，同时也具有一定的药用价值。现代科学研究也在一定程度上证实了药食同源物质的保健和治疗作用。例如，某些食物中的抗氧化剂、维生素和矿物质等成分对人体健康有益，可以预防多种疾病。 中国中医学自古以来就有“药食同源”（又称为“医食同源”）理论。这一理论认为：许多食物既是食物也是药物，食物和药物一样同样能够防治疾病。在古代原始社会中，人们在寻找食物的过程中发现了各种食物和药物的性味和功效，认识到许多食物可以药用，许多药物也可以食用，两者之间很难严格区分。这就是“药食同源”理论的基础，也是食物疗法的基础。 在当今社会，人们越来越重视健康和养生，对于能够提高免疫力、预防疾病、调节身体功能的产品有着强烈的需求。 而药食同源产品，就是一类既是食品又是药品的物质，它们具有中医药的疗效，又可以作为日常食物食用，因此受到了广泛的关注和欢迎。 一、什么是药食同源产品 药食同源产品是指传统上作为食品，且列入《中国药典》的物质，它们既可以作为食品食用，也可以作为药品使用，具有一定的保健或治疗作用。目前，我国已经公布了110种药食同源物质，包括人参、枸杞、黄芪、当归、灵芝、铁皮石斛、天麻、杜仲、山药、菊花等。这些物质可以开发成各种形式的产品，如茶饮、酒类、粥类、汤料、糕点、饮料、糖果等，供人们根据自己的需要和喜好选择食用。 二、药食同源产品的特点和优势 药食同源产品的特点是将中医药的理论和方法与现代食品工艺技术相结合，开发出既具有保健功效又符合食品安全标准的产品。药食同源产品的优势主要有以下几点： （1）药食同源产品具有中医药的疗效，可以调节人体的气血、阴阳、脏腑、经络等，达到平衡阴阳、调和气血、健脾胃、补肝肾、清热解毒、养颜美容等目的。如2015年成功入选江苏省首批中医药传统知识保护配方的药食同源——当归黄芪猪皮枸杞膏（处方名：补血益气滋养膏方）在改善气血不足方面具有明显的优势，同时还能滋阴补肾精、润肺生津养肝、强筋壮骨、美容祛斑之功，所有成分均为药食同源的原材料，安全性高，适合较长时间服用。相比之下，八珍膏（丸）、归脾膏（丸）、十全大补膏（丸）、鹿胎膏虽然也有补气血的功效，但在滋阴补肾、润肺养肝等方面的效果相对较弱，并且它们的组成并不是药食同源成份，很难长时间用于身体的养生。 （2）药食同源产品具有食品的特性，可以作为日常食物食用，不仅可以满足人们的口感和营养需求，还可以增加食物的多样性和趣味性。药食同源产品还可以避免一些药品的副作用和依赖性，因为它们的药效较温和，不易产生毒副作用，也不会造成药物的耐受性和依赖性。 江苏省首批中医药传统知识保护配方的药食同源——当归黄芪猪皮枸杞膏（处方名：补血益气滋养膏方）的配方持有人王长杰医生说，药食同源产品可以有效地推动中医治未病的发展创新，具体表现在以下几个方面： （1）药食同源产品可以实现中医治未病的未病先防，即在人们没有患病的时候，通过食用药食同源产品，增强人体的正气，抵抗外邪，预防疾病的发生。 （2）药食同源产品可以实现中医治未病的既病防变，即在人们已经患病的时候，通过食用药食同源产品，缓解症状，控制病情，防止病情的恶化或转化。 3）药食同源产品可以实现中医治未病的瘥后防复，即在人们病愈后，通过食用药食同源产品，巩固疗效，恢复体力，防止疾病的复发或后遗症。 三、药食同源产品是一类既是食品又是药品的物质，它们具有中医药的疗效，又可以作为日常食物食用，因此成为了健康领域的新爆点。 药食同源产品不仅可以满足人们的健康需求，还可以推动中医治未病的发展创新，为人们的健康和福祉贡献力量。中医治未病是指在疾病没有发生或者没有发展到严重程度之前，采取相应的措施，防止疾病的发生发展，保持身体的健康状态。中医治未病的主要思想是：未病先防、既病防变、瘥后防复。 中医理论认为：气血充足、经络畅通、脏腑功能强大，我们的身体就会有一个非常良好的内部环境和强大的免疫体系，既能够及时清理内部的各种毒素，又足以抵御外来的致病因子。气血畅通、充盈，则百病不生；气血淤滞、不足，则百病丛生，半百而衰。所以说，气血掌握人的生衰大权，气血足，则身体壮；气血虚，则百病生。 打个比方，气在经络中运行，血液在血管中流淌，就像一条大河，经络和血管是河床，气血是河中的水，疾病就像河床上的杂草和泥沙。 气血充盈时，滔滔河水不断向前流去，遇到杂物不仅毫不停歇，而且能冲走障碍奔腾而过，始终保持河床顺畅。 但如果气血不足流通不畅，就像流量减少流速缓慢的河流，不能及时清除障碍，致使杂物越积越多，最终河道堵塞，成为一潭死水，人自然就百病缠身了。用中医理论讲就是“气血不足元神灭，五脏受损百病生。” 人的任何状态都与气血有关，免疫力也是一样，很多人想要提高免疫而不能够，其实可以通过补气血来进行，并且中医认为，补气血是最快提高免疫力的方法之一。 现代社会，人们的生活频率加快，工作压力、精神压力等增大，气血虚弱、气血失调及亚健康状态的病症时常出现，特别是女性，加上特有的生理特点，月经、胎孕、产育和哺乳以及更年期的影响，更容易出现气血失常的表现。只有气血旺盛，才能达到正气存内，邪不可干的健康状态。健康是财富的根本，我们每一个人都需要提高自我保健意识，做到未病早防，有病早治。 最后，再一次感谢审核员及网管们的辛勤劳动和付出！ 作者简介：王长杰医生，江苏省盐城市阜宁县人，从事中医临床工作三十余年，专业探讨气血不足、痛经、子宫腺肌症等领域长达二十余年。二个中药配方曾获得中药发明专利证书，二个中药配方被列为省级首批保护项目之一。在此期间，撰写了二百余篇原创网络文章，并制作近百个关于这些方面的医学小视频。王长杰医生入驻平台，将继续撰写并发表探讨这些方面的原创文章。 （以上部分文字及图片来自网络，如有侵权请及时联系我们删除，感谢！）
子宫腺肌症知识宝库 2024-10-30阅读量2288
病请描述： 2024年10月29日是第19个世界卒中日。国家卫生健康委办公厅发布了今年活动宣传主题为“体医融合，战胜卒中”，旨在倡导通过科学运动预防卒中发生，促进患者康复，提高生活质量。 脑卒中俗称“中风”，是一种严重危害人民群众生命健康的急性脑血管病，通常分为缺血性和出血性两大类，具有发病率高、复发率高、致残率高、病死率高及经济负担高等“五高”特点。 卒中发病急、病情进展迅速，是我国当前第一位致残病因，可导致肢体瘫痪、语言障碍、吞咽困难、认知障碍、精神抑郁等，严重影响患者生活质量，给家庭和社会带来沉重负担。 卒中“可防可控” 积极干预危险因素 根据《全国第三次死因回顾抽样调查报告》，脑血管病目前已跃升为国民死亡原因之首，其中脑卒中是单病种致残率最高的疾病。 《中国脑卒中防治指导规范》指出，脑卒中可防可控。对脑卒中的危险因素进行积极有效的干预，可以明显降低脑卒中发病率，减轻脑卒中疾病负担。 《规范》明确，脑卒中的危险因素分为可干预与不可干预两种。不可干预因素主要包括：年龄、性别、种族、遗传因素等;可干预因素包括：高血压、糖代谢异常、血脂异常、心脏病、无症状性颈动脉粥样硬化和生活方式等。 ▲ 高血压和不良生活方式是脑卒中危险因素 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】5A神经内二科主任李振并表示，卒中重在预防，养成适量运动、合理膳食、戒烟限酒、心理平衡的健康生活方式，可大幅降低卒中发生的风险。 科学合理的体锻能降低卒中风险 所谓“体医融合”是将体育锻炼与医疗服务有机结合，相互配合，共同助力健康管理与提升。在预防和治疗卒中方面，体育锻炼和医疗服务就像“双重保障”，缺一不可。 中国卒中学会发布的《卒中患者知识手册》形容体育锻炼就像是一剂强效“良药”，能够从多个角度入手，全面降低卒中风险。 《卒中患者知识手册》引述的研究表明，科学合理的体育锻炼可以有效降低卒中风险。世界卒中组织建议成年人每周进行150分钟中等强度的有氧运动，或者75分钟高强度的有氧运动，比如快走、慢跑、游泳、骑自行车等，这些运动能有效预防卒中。 ▲ 体育锻炼应科学合理 此外，运动还能帮助控制体重、血压和血糖，而这些都是卒中的重要危险因素。 不过，李振并主任提醒，无论选择哪种运动方式，都应遵循“量力而行、循序渐进”的原则，避免过度运动引发损伤。运动前应做好热身，运动后进行拉伸，帮助放松肌肉。如果患有慢性疾病或存在其他身体不适，应在专业医生的指导下制定运动计划。 提倡“预防为主，防治结合” 脑卒中的预防要以合理膳食、适量运动、戒烟酒、心理平衡的“健康四大基石”为主要内容。养成健康的生活方式，定期进行脑卒中危险因素筛查，做到早发现、早预防、早诊断、早治疗，可以有效预防脑卒中发生。 (一) 日常生活行为要注意以下7点： 1.清淡饮食; 2.适度增强体育锻炼; 3.克服不良习惯，如戒烟酒、避免久坐等; 4.防止过度劳累; 5.注意气候变化; 6.保持情绪平稳; 7.定期进行健康体检，发现问题早防早治。 (二)相关疾病患者重点关注以下5项： 1.高血压患者，控制血压，规律服药。 2.高脂血症患者，应注意控制胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，坚持服用降血脂药物。 3.糖尿病患者和高危人群，应积极控制血糖。 4.房颤或有其他心脏疾病者，应控制心脏病相关危险因素。 5.提升以预防为主的健康意识，积极参与、配合当地医疗卫生机构开展脑卒中高危人群筛查、干预等活动。 牢记口诀 快速识别 如果卒中症状能够被早期识别，在发病后立即送达有卒中救治能力的医院，进行规范治疗，可增加恢复机会，提高生活质量。 李振并主任表示，根据“BEFAST口诀”、“中风120口诀”识别脑卒中早期症状，可谓通俗易懂。 (一)“BEFAST”口诀 “B”是指平衡(Balance)，平衡或协调能力丧失，突然出现行走困难。 “E”是指眼睛(Eyes)，突然的视力变化，视物困难，或者一过性黑蒙。 “F”是指面部(Face)，面部不对称，口角歪斜。 “A”是指手臂(Arms)，手臂突然出现无力感或者麻木感，通常出现在身体一侧。 “S”是指言语(Speech)，说话含混、不能理解别人的语言。 “T”是指时间(Time)，时间是至关重要的，如果有以上任何一个症状突然发生，则有可能是卒中。要立刻拨打急救电话，把握好最佳治疗时机。 (二)“中风120”口诀 “1”代表“看到1张不对称的脸”; “2”代表“查两只手臂是否有单侧无力”; “0”代表“聆(零)听讲话是否清晰”。 ▲ “中风120”口诀 如果通过这三步观察，怀疑患上脑卒中，应立刻拨打120急救电话。 “时间就是大脑，时间就是生命!”李振并主任介绍，卒中的救治效果具有很强的时间依赖性。“急性脑卒中发生时，每耽误1分钟，大约就有190万个脑细胞死亡。从这个角度来看，‘抢救时间窗’很重要。”李主任强调，脑卒中发病后，4.5小时内采用静脉溶栓的方式开通血管，部分患者可以得到明显恢复。越早发现，越早治疗，效果也就越好。 因此，患者怀疑发生脑卒中时，应立即送往有救治能力的医院。 目前，脑卒中的治疗分为溶栓治疗、手术治疗、药物治疗和康复治疗： 1.溶栓治疗 是改善脑血循环、恢复脑血流的措施。主要溶栓药物包括阿替普酶和尿激酶等。 2.手术治疗 包括桥接、机械取栓、血管成形和支架术等。 3.药物治疗 包括调脂稳斑、抗血小板聚集等。 4.康复治疗 脑卒中患者应尽早开展康复治疗，最佳时间是在发病后3个月以内，如果超过1年再进行康复治疗，各种功能恢复的效率将有所降低。 (文章整理自：中国卒中学会、中国脑卒中防治指导规范、健康中国等) 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-10-30阅读量2504
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量2089
病请描述： 代谢综合征（MetabolicSyndrome，简称MetS）是一种多因素引起的健康问题，主要与心血管疾病、2型糖尿病和其他健康问题的风险增加有关。它由一系列相互关联的代谢异常组成，包括腹部肥胖、高血糖、血脂异常和高血压。代谢综合征是一个全球性的公共卫生挑战，其患病率因城市化、久坐生活方式和饮食习惯的变化而不断上升。 核心内容： 流行病学：代谢综合征的全球患病率正在上升，特别是在美洲和欧洲。在亚洲，包括日本、韩国和中国，代谢综合征也是一个日益严重的问题。此外，非洲地区的代谢综合征也呈现出上升趋势。 机制/病理生理学：代谢综合征的根本原因是遗传倾向、胰岛素抵抗、功能失调的脂肪组织积累以及腹部肥胖导致的内脏脂肪过多。这些因素共同作用，增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。 诊断、筛查和预防：代谢综合征的诊断通常基于腰围、血糖、血脂和血压的测量。筛查和预防策略包括生活方式的改变，如健康饮食模式和规律的身体活动。 管理：代谢综合征的管理侧重于生活方式的调整，如饮食和运动，以及针对特定风险因素的药物治疗。对于严重的肥胖病例，代谢手术可能是一个选项。 生活质量：代谢综合征可能会影响个体的整体生活质量，包括心理健康和身体健康。因此，早期识别和干预对于改善患者的生活质量至关重要。 创新和突破点： 代谢综合征的研究强调了生活方式改变在预防和治疗中的关键作用。 新的治疗方法，包括药物和手术，为管理代谢综合征提供了更多选择。 对于代谢综合征的复杂性和多因素性质的认识加深，促使研究人员和医生采取更全面的方法来应对这一健康挑战。 对读者的生活、饮食方式等的启发： 增加身体活动，减少久坐时间，采用均衡的饮食，限制加工食品和高糖食品的摄入。 定期检查血压、血糖和血脂水平，及时发现并管理代谢综合征的风险因素。 考虑到代谢综合征与多种慢性疾病的风险增加有关，因此采取健康的生活方式对于预防这些疾病至关重要。
王广勇 2024-10-24阅读量1939
病请描述：一、胰腺炎的病因 1.胆石症与胆道疾病 -胆石症是我国急性胰腺炎最常见的病因。当胆结石嵌顿于壶腹部或从胆囊排出的结石通过胆总管时，可引起胆总管末端或胰管梗阻，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，从而引发胰腺炎。 -胆道炎症时，细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，诱发胰腺炎。 2.酗酒和暴饮暴食 -酒精可刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，从而促使胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和缩胆囊素的分泌，促使胰液分泌增多。同时，酒精还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，胰管内压升高，引发胰腺炎。 -暴饮暴食可使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，可导致急性胰腺炎。 3.胰管阻塞 -胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰液排出受阻，胰管内压升高，导致胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引发胰腺炎。 4.手术与创伤 -腹部手术，特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应，引起胰腺炎。ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）检查时，如果操作不当，注射造影剂压力过高，也可引起胰腺损伤，导致胰腺炎。 5.内分泌与代谢障碍 -高钙血症可促使胰蛋白酶原激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺炎。甲状旁腺功能亢进症患者常有高钙血症，易并发急性胰腺炎。 -高脂血症可使胰液内脂质沉着，尤其是甘油三酯达到11.3mmol/L时，极易引发胰腺炎。 6.感染 -某些病毒（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒等）感染可累及胰腺，引起胰腺炎。另外，细菌感染引起的败血症等也可能并发胰腺炎。 7.药物 -某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素等可损伤胰腺组织，引起胰腺炎。药物引起的胰腺炎通常在用药数周或数月后发生。 8.自身免疫性疾病 -自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，与自身免疫机制有关。患者体内存在自身抗体，可导致胰腺的慢性炎症和纤维化。 二、胰腺炎的预防机制 1.针对胆石症的预防 -合理饮食：保持低脂饮食，减少胆固醇的摄入，有助于预防胆结石的形成。多吃蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物，可促进胆汁排泄，防止胆汁淤积形成结石。 -定期体检：定期进行腹部超声检查，尤其是对于有胆结石家族史或高危因素（如肥胖、女性、多次妊娠等）的人群。早期发现胆结石，及时采取治疗措施，如药物溶石、体外冲击波碎石或手术取石等，可避免胆结石引发胰腺炎。 2.避免酗酒和暴饮暴食 -适量饮酒：如果饮酒，应适量饮用，避免酗酒。男性每天饮酒的酒精含量不应超过25g，女性不应超过15g。 -规律进餐：养成规律的饮食习惯，避免一餐进食过多食物。细嚼慢咽，控制每餐的食量，保持每餐七八分饱。 3.胰管阻塞的预防 -治疗基础疾病：积极治疗可能导致胰管阻塞的疾病，如胰管结石应及时清除，胰管狭窄可通过内镜或手术治疗进行扩张等。对于胰腺肿瘤，早期诊断和治疗也有助于预防胰管阻塞引发的胰腺炎。 4.手术与创伤相关预防 -规范手术操作：在进行腹部手术时，尤其是涉及胰胆系统的手术，医生应严格规范操作，尽量减少对胰腺组织和血液供应的损伤。在进行ERCP检查时，要由经验丰富的医生操作，控制造影剂的注射压力，避免胰腺损伤。 5.内分泌与代谢障碍的预防 -控制血钙水平：对于高钙血症患者，如甲状旁腺功能亢进者，应及时治疗原发病，控制血钙水平。可通过手术切除甲状旁腺腺瘤等方法降低血钙。 -控制血脂水平：高脂血症患者应通过饮食控制（减少高脂食物摄入）、运动锻炼（如每周至少150分钟的中等强度有氧运动）和必要时的药物治疗（如他汀类药物）来控制血脂水平，尤其是甘油三酯水平。 6.感染预防 -增强免疫力：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、充足睡眠、适量运动等，可增强机体免疫力，减少病毒和细菌感染的机会。在传染病流行期间，注意个人卫生，如勤洗手、避免前往人员密集场所等，也有助于预防感染引发的胰腺炎。 7.谨慎用药 -在使用可能引起胰腺炎的药物时，应严格遵循医生的指导。医生在开药时，应权衡药物的疗效和风险，对于有胰腺炎高危因素的患者，尽量避免使用可能诱发胰腺炎的药物。如果用药期间出现腹痛等可疑胰腺炎症状，应及时停药并进行检查。
谢高山 2024-10-15阅读量1973
病请描述：米国密歇根州立大学的研究人员测试了靶向动脉炎症的新型纳米治疗输注 这项新研究结果近期发表于《自然·通讯》(Nature Communications)，研究人员来自米国密歇根州立大学和斯坦福大学。 动脉炎症是心血管疾病的主要前驱和驱动因素——米国头号杀手，这种炎症与动脉内危险斑块的积聚有关。医学界需要更先进的治疗方法来靶向患者的这种炎症。 密歇根州立大学(Michigan State University)的研究人员测试了一种新的纳米颗粒输注疗法，它可以精确地靶向炎症，激活免疫系统，帮助清除动脉斑块。 第一个例子是当人体动脉阻塞时(例如，95%到99%的阻塞)。通常情况下，根据不同身体部位阻塞的动脉，患者会提前出现胸痛、胸闷、恶心、头晕等症状，如下肢动脉严重阻塞，会出现间歇性跛行或下肢疼痛。医生会在动脉中放置支架以增加血流量。 第二种是当斑块高度炎症时。这可能使斑块容易破裂，从而导致身体其他部位的动脉或动脉远端部位的阻塞。 密歇根州立大学定量健康科学与工程研究所、工程学院生物医学工程系副教授Bryan Smith指出： 这是导致大多数心脏病发作的更可怕的原因。因为这种斑块不一定会阻塞很多动脉，而且由于破裂的影响可以非常突然地完全阻塞血流，这样的心脏病发作似乎是凭空出现的。 Smith和他的团队，包括共同第一作者、博士后张亚培 (Yapei Zhang, 音译) 和Manisha Kumari，创造了纳米粒子——比人的头发还细的材料——他们用来开发纳米疗法输注。 纳米疗法选择性地针对一种特定的免疫细胞类型，这种免疫细胞类型进入斑块并成为斑块的一部分。这些经过处理的细胞“吃掉”了斑块核心的一部分，将其从动脉壁移除，并降低了血管炎症的水平。 Smith和他的合作者，斯坦福大学的Leeper实验室先前的研究，在小鼠和现在的猪模型上测试了输注，以证明输注的有效性，关键的是，由于其精确的免疫靶向，它没有副作用。 密歇根州立大学 与 Bryan Ronain Smith 斯坦福大学 与 Nicholas J. Leeper (2021年Jeffrey M. Hoeg动脉硬化、血栓形成和血管生物学奖的获得者) Smith指出： 使用PET(正电子发射断层扫描)扫描，我们能够测量治疗对猪动脉的影响。 我们在动物模型(如猪)中表明，我们不仅可以通过临床使用的PET成像技术，而且可以通过分子检测来降低斑块内的炎症水平。同样重要的是，如果这种疗法没有精确靶向，我们没有看到任何预期的副作用。 早期对小鼠的研究需要数百微升的纳米疗法输注，但最近，史密斯和他的团队通过将产量扩大到升，在猪身上取得了可衡量的影响。这些体积在人类使用所需的范围内。 L-R: 纳米疗法输注前后动脉斑块水平 本研究是将更安全、更有效的心血管疗法向患者临床试验转化的关键一步。 附：在动脉粥样硬化的大动物模型中，促红细胞生成素纳米疗法减轻血管炎症而不诱导贫血 原研究概要 动脉粥样硬化是一种引起心血管疾病的炎症性疾病。 胞葬作用(efferocytosis; 巨噬细胞通过吞噬作用清除细胞)的重新激活已成为动脉粥样硬化的转化靶点。全身性阻断“不要吃我”(don’t-eat-me) 的关键分子CD47，可触发对凋亡血管组织的吞噬，并有效降低斑块负荷。 然而，它也会诱导红细胞清除，导致贫血。 为了克服这一问题，来自米国密歇根州立大学的研究团队之前开发了一种巨噬细胞特异性纳米疗法，该疗法负载了可促进胞葬的化学抑制剂。 由于在小鼠研究中发现纳米颗粒是安全有效的，研究团队的目标是将他们的纳米颗粒推进到猪动脉粥样硬化模型中。 在这里，研究团队证明了在不损害纳米颗粒功能的情况下，生产可以规模化。 在疾病的早期阶段，研究团队发现纳米疗法减少了动脉粥样硬化病变中凋亡细胞的聚集和炎症。 值得注意的是，该疗法不会引起贫血，这凸显了靶向巨噬细胞检查点 (checkpoint) 抑制剂的转化潜力。 原研究背景信息 动脉粥样硬化性心血管疾病是米国的主要死亡原因。虽然针对高血压、血脂异常和吸烟的风险降低疗法改善了临床结局，但这些方法未能改善心肌疾病和卒中对公共卫生的影响。 因此，需要开发针对动脉粥样硬化发生机制(如慢性炎症)的新型治疗方法。 然而，靶向IL1β等基本炎症通路可导致免疫抑制，CANTOS试验中接受卡纳单抗治疗的患者的致死性感染率增加证明了这一点。 这些结果强调了需要具有正交作用机制和更有利于避免副作用的其他(免疫)治疗方法。 在心血管医学领域的许多新兴转化靶点中，一种被称为胞葬 (efferocytosis) 的现象最近被优先研究。胞葬是指巨噬细胞等专职吞噬细胞对病理性细胞的吞噬和清除。 在动脉粥样硬化斑块内，坏死核心的扩大在一定程度上是凋亡血管细胞清除受损的结果，这些凋亡血管细胞上调了其表面关键的抗吞噬“不要吃我”分子CD47。 坏死核心的生长导致斑块不稳定并最终破裂，从而成为随后急性血栓形成的病灶。 在小鼠动脉粥样硬化模型中，阻断CD47与其同源受体SIRPα结合的抗体(Ab)可通过阻止凋亡碎片累积，从而有效减少斑块的易损性和病变大小。 这些临床前观察结果最近在首个人源化抗CD47抗体的I期试验中得到了扩展。通过一系列18F-氟脱氧葡萄糖(FDG; 18为上标)-PET/CT扫描，接受“巨噬细胞检查点抑制剂”的受试者颈动脉血管炎症显著减轻。 不幸的是，在小鼠模型和人类中，抗CD47 Ab治疗均被证明可诱导贫血，这是由于脾脏中老化红细胞(RBCs)的非特异性吞噬作用。 因此，证明抗CD47抗体介导阻断时存在毒副作用的研究促使人们寻找能够以精确靶向方式重新激活胞葬的方法。 为此，上述研究团队制备了一种巨噬细胞特异性纳米疗法，该疗法负载含Src同源2结构域的磷酸酶-1 (SHP-1)的化学抑制剂，SHP-1是CD47-SIRPα信号轴的下游小分子。 在小鼠模型中，这种“特洛伊木马”纳米颗粒选择性地将药物递送到动脉粥样硬化斑块内的炎症单核细胞和巨噬细胞(MO/MΦ)，有效地增强了吞噬功能，并与金标准Ab疗法一样有效地减轻了动脉粥样硬化。 最值得注意的是，该疗法未引起任何血液学毒性。 因此，该研究的目的是在心血管疾病(CVD)的大动物模型中测试他们的靶向纳米颗粒，以确定他们的纳米疗法是否有必要进一步向人体临床试验转化。 原文图3：SWNTs在动脉粥样硬化斑块中聚集，SHP1抑制可减少动脉粥样硬化转基因猪体内的血管炎症和凋亡细胞聚集。 原文图4：前胞葬治疗可诱导跨物种的良好免疫基因表达变化。 原文图5：前胞葬 SWNTs不会诱发与抗CD47抗体治疗相关的血液学异常。
吕平 2024-10-13阅读量1589
病请描述：颈动脉支架内再狭窄患者的管理 ——对有症状或无症状的患者如何管理？ 缺血性卒中是一个严重的健康相关问题，也是全世界范围内致残的一个主要原因。颈动脉分叉的动脉粥样硬化被认为约占所有缺血性卒中的20%。其中大多数 (近80%) 可能在没有预警的情况下发生。 颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy, CEA) 和颈动脉支架置入术(carotid artery stenting, CAS) 的安全性和有效性已被进行了多项试验和研究。 颈动脉内膜剥脱术(CEA) 经股颈动脉支架置入术(TFCAS): 支架系统进入腹股沟处的动脉; 导丝穿过人体内的大动脉到达颈动脉; 经导丝送入防中风装置; 球囊扩张狭窄的颈动脉段并植入支架保持该处颈动脉的通畅。 经颈动脉血运重建（TCAR），是一种新的颈动脉介入治疗方法，将颈动脉切开术与血流逆转相结合（导管技术+血流重建技术），以最大程度地减少栓塞（中风）的可能性，进行颈动脉狭窄病变的治疗。 该术式由米国血管外科专家Enrique Criado教授（MidMichigan Health）和David Chang教授（O'Connor Hospital）共同发明并推广。术中医生从病人的颈部做小切口介入，之后用途中神经保护系统产品接通动脉的血液流动，这实际上是逆转血液从大脑经颈动脉流出，用导管将血液引出身体。接着通过可以收集松散脱落斑块的筛网过滤血液。最后，血液通过病人腿根部的股静脉重新返回病人的身体。 随机对照试验表明，在长达10年的时间内，CEA和CAS在减少缺血性卒中方面达到了相似的长期结局。 CREST试验的10年数据也显示，10年时CEA和CAS在再狭窄或血运重建方面无差异。与CEA相比，CAS与显著较低的心肌梗死(MI)、颅神经麻痹和入路部位血肿风险相关。 然而，在每一项比较CAS和CEA的随机试验和分析中，与CEA相比，CAS与30天内小卒中增加2 ~ 3倍相关，这对生活质量有显著影响。 许多外科医生对CAS术后再狭窄表示担忧。在一项大型随机对照试验中，CEA和CAS术后再狭窄和闭塞的发生率较低，2年时无差异。术后2年时按多普勒超声标准，发现 >70%的再狭窄率在CAS组为6%、在CEA组为6.3%。 已有关于CAS再狭窄的危险因素的描述，包括女性、血脂异常和糖尿病。 关于CAS支架内再狭窄(ISR)的意义存在一定的不确定性。 近年的一项系统综述和荟萃分析表明，CEA后再狭窄> 70%的加权发生率为5.8%(中位数，47个月)，CAS后为10%(中位数，62个月)。 在未经治疗的无症状> 70%再狭窄的CAS患者中，同侧卒中的发生率极低(超过50个月时为0.8%)。未治疗的无症状> 70%再狭窄的CEA患者有较高的同侧卒中发生率，但在37个月时仅为5%。 另一项大型随机对照试验也报告了有症状颈动脉狭窄患者接受支架或内膜切除术后的再狭窄和卒中风险。与动脉内膜切除术组相比，支架组中中度(≥50%)再狭窄更为常见。 在总体人群和单纯动脉内膜切除术组中，中度狭窄患者的同侧卒中发生率高于无再狭窄的个体，但在支架置入术组中未记录到再狭窄后卒中风险的显著增加。两个治疗组的重度再狭窄(≥70%)或后续卒中风险也无差异。
吕平 2024-10-08阅读量1263
病请描述：颈动脉支架内再狭窄患者的管理 2-2 ——对有症状或无症状的患者如何管理？ 治疗方案 尽管CAS ISR广为人知，但关于治疗策略的数据并不一致。目前尚无明确的治疗方案。 治疗方案包括药物治疗以及单独或联合支架置入的球囊或切割球囊血管成形术。 使用药物涂层球囊行经皮腔内血管成形术的报道在2005年以后就有了。 CEA +颈动脉支架取出+颈动脉间置移植术也有报道。 也有报道称佐他莫司洗脱球囊扩张支架用于治疗CAS后的显著ISR。 药物涂层球囊、药物洗脱支架或切割球囊的介入策略没有FDA批准的颈动脉ISR治疗适应证。 ISR模式 此外，还发现了不同的再狭窄模式，这对远期结局有影响，并且需要对靶病变进行血运重建。弥漫性增殖性疾病的颈动脉ISR模式显示了最高的再干预率。 ISR的医疗管理 尽管多年来一直知道颈动脉狭窄的血管腔内治疗可导致CAS ISR，但由于缺乏足够的数据，CAS ISR的治疗仍存在很大争议，没有明确的治疗方案。 预防CAS ISR的合理第一步是识别和治疗可改变的危险因素。糖尿病、血脂异常和吸烟均被确定为CAS术后再狭窄或闭塞的预测因素。 因此，建议良好的血糖控制和低水平的HgA1C。他汀类药物也因其在血脂异常管理和多效性 (如斑块稳定) 方面的综合作用而被认识。它们的使用与围手术期和远期缺血性卒中风险降低相关。 最后，应大力鼓励戒烟。 目前尚无降低颈动脉ISR发生率的特异性药物。一项荟萃分析显示西洛他唑有很好的疗效。在这项分析中，1,297例接受CAS和西洛他唑治疗的患者在平均随访20个月后显示出CAS ISR显著降低，而不影响MI/卒中/死亡。 再干预策略 在治疗CAS ISR时，初次手术时的患者选择非常重要。如前所述，已经确定了CAS ISR的危险因素，如果有其他治疗方案，应尽可能避免CAS。如果CAS被确定为该患者的最佳治疗选择，应密切随访和监测ISR。 谁、何时以及如何对发生CAS ISR的患者进行干预尚存争议。许多经颈动脉血运重建 (TCAR) 使用者可能没有任何经股动脉CAS的经验，因此到目前为止，传统上并不需要处理颈动脉ISR。 有症状的患者 在接受双联抗血小板和高强度他汀类药物最大限度药物治疗、> 50% ISR且无其他缺血性卒中来源的有症状患者中，对于绝大多数患者来说，再次干预似乎是合理的，除非由于卒中严重程度或其他合并症而采取姑息疗法。 干预治疗方法包括经股动脉、经颈动脉或开放手术修复。经股动脉和颈动脉途径可包括球囊或切割球囊血管成形术，植入或不植入支架。 与经股动脉入路相比，经颈动脉入路具有改善神经保护和避免主动脉弓病变的潜在益处，但考虑到之前的支架，安全插入鞘管所需的通道长度可能会限制其应用。 虽然有药物洗脱球囊和支架技术用于颈动脉分叉的报道，但目前尚无FDA批准的用于这一适应证的装置。颈动脉支架取出的开放式修复术也是另一种可能的选择。这可以包括动脉的初次修复、间置移植或静脉或假体补片闭合。 颈动脉内膜切除术联合支架移除治疗复发性支架内再狭窄：1例报告并文献综述 作者单位：日本流山市中心病院神经外科 摘要 背景：经皮导管血管成形术(PTA)和颈动脉支架植入术(CAS)常用于治疗支架内再狭窄(ISR)。只有少数报道描述了反复ISR的治疗方法。此外，只有少数报道描述了颈动脉内膜切除术(CEA)后的CAS；因此，这一手术的证据是不充分的。 病例描述：在此，我们描述了一例在CAS后反复ISR的患者中进行CEA和支架移除的病例。78岁男性，表现为构音障碍和轻微的左肢体无力。右侧颈内动脉狭窄行CAS治疗。再次发生ISR，行PTA和支架置入术。第二次CAS后，ISR再次发生。行CEA并取出支架。在CEA并取出支架后，患者未出现再狭窄或其他并发症。 TIPS: 构音障碍（dysarthria）是指由于神经病变，与言语有关的肌肉麻痹、收缩力减弱或运动不协调所致的言语障碍。 结论：CEA联合支架移除是治疗CAS术后重复ISR的良好选择。 原文图3: 显示第二次颈动脉支架置入后支架内再狭窄(ISR)恶化。颈动脉超声显示，第二次颈动脉支架植入术6至9个月后，峰值收缩速度从139 cm/s (a)变化到317 cm/s (b)。(c和d)腹腔血管造影显示严重的ISR。(e)显示支架远端在C2水平的位置。 原文图4 (a和b)显示斑块(包括支架)与血管壁之间的清晰边界。行正常颈动脉内膜切除术。(c)显示去除斑块后插入转流器。(d)血管壁可以正常缝合。(e和f)显示支架和斑块（切除后标本）。新内膜在支架管腔内形成，引起支架内再狭窄。 去除支架后，动脉通常会很薄，根据患者的解剖结构和之前的支架置入情况，获得近端或远端控制进行开放式修复可能具有挑战性。 对于这一患者人群，如果有足够的长度安全地放置鞘，并且入路部位没有明显的疾病，一种方法可包括经颈动脉方法。如果先前的支架是经颈动脉途径放置的，这将包括对颈总动脉的再次切割。因为病变是有症状的，所以医生经常会担心支架/病变内的血栓或丢失碎片。考虑到这一点，在靶病变中放置另一个支架可能是可取的。如果不能经颈动脉入路，可评估经股动脉入路或开放入路。如果有症状的CAS ISR可以接受开放修复，这是一些医生的偏好选择。如果与钙化病变引起的支架外部压迫和支架扩张不足有关，则首选开放手术修复。如果经颈动脉或开放方法均不可行，且弓部无明显病变，则应讨论经股动脉入路。如果实施，干预将与经颈动脉方法相同。 无症状的患者 比较困难的临床情况是无症状患者发生显著的CAS ISR。对于无症状且ISR < 70%的患者，药物治疗 (抗血小板药、高强度他汀类药物治疗、良好的血压控制和戒烟) 似乎最合适。 发生> 70% ISR且无症状的患者怎么办，这一患者人群的最佳治疗方案目前也不清楚，但确实有一些数据可以帮助指导患者。当然，调整危险因素的最大限度药物治疗是主要手段，应该对谁进行干预，CAS ISR的病理学对干预对象有影响吗？如果距初次手术≤2年，CAS ISR的时机如何？如果对侧闭塞怎么办？这些都是面临的一些困难临床场景。 幸运的是复发性CAS ISR引起同侧卒中的风险似乎很低。一项系统综述和荟萃分析表明，在未经治疗的无症状> 70% CAS ISR患者中，50个月期间的晚期同侧卒中发生率较低，为0.8%。此外，与非手术治疗相比，使用经皮介入治疗CAS ISR似乎并未改善结局。 鉴于目前的数据，在进一步研究解决这一问题之前，非干预方法似乎是合理的。这些临床情况常常会让治疗的患者感到困惑和不安。为什么医生建议治疗最初可能是> 70%的颈动脉病变，但现在医生可能建议单独药物治疗> 70%的CAS ISR？需要与患者进行耐心的沟通。
吕平 2024-10-08阅读量1260