病请描述：浙江省中医院储小兵股骨头坏死保髋团队 中医很早就对股骨头坏死有所记录，可归属中医“骨痹、骨痿、骨蚀”范畴。早期以气血不畅、气滞血瘀为主，被称之为“骨痹”；中期则以髓减骨枯，筋骨痿软为主，被称之为“骨痿”；晚期因出现塌陷、缺损，被称之为“骨蚀”。本病病机以虚为本，以实为标，以虚实夹杂为特征。以虚为本，表现为肝肾亏虚，气血不足，筋骨失养。以实为标，表现为风寒湿邪凝聚经脉，气血不行，瘀阻脉络，血运不通；劳伤筋损或创伤致瘀，血供不足；痰湿郁久化热，耗伤气血，气血瘀阻，运行不畅。因此，“虚”和“瘀”皆可致筋骨失养，久则髓减骨枯，而发为本病。 中医治疗股骨头坏死以补益肝肾、活血行气止痛为主，草药篇（一）当中已介绍了丹参、川芎、骨碎补、淫羊藿这几味补肾活血的中药，下面继续为大家介绍几味治疗股骨头坏死的常用中草药。 黄芪为补益脾气的药，性味甘，性微温，归脾、肺经，具有补气升阳、益卫固表、利水消肿、生津养血、行滞通痹、托毒排脓、敛疮生肌等功效。黄芪用在治疗股骨头坏死的汤剂中，因为黄芪具有补气抗菌的作用。可以改善患者的气虚、血虚；因气旺可以生血，可以推动血运，化生血液增强人体抗病能力，使股骨头坏死血运所改善。还可起到保护股骨头不被细菌感染的作用从而逐渐恢复。体外实验表明，黄芪不但可以抑制破骨细胞的骨吸收功能，使骨吸收率降低，而且也促进骨形成。另外，黄芪还可以与活血化瘀的当归、川芎、桃仁、红花、地龙等药物配伍使用治疗股骨头坏死。 鸡血藤味苦微甘、性温，归肝、心、肾经。色赤入血，质润形散;具有活血舒筋，养血调经的功效。主治风湿痹痛，手足麻木，肢体瘫痪，月经不调，经行不畅，痛经，经闭，白细胞减少症。可治疗风湿所致的腰膝关节疼痛、风湿痹痛、肢体麻木等。鸡血藤经常用在治疗股骨头坏死的治疗汤剂中，因为鸡血藤具有活血舒筋的功效。鸡血藤可以疏通股骨头周围的血运，促进股骨头周围的血液流通，同时还会提高人体的造血功能，给股骨头提供充足的血液，从根本解决股骨头坏死缺血的问题，从而使股骨头彻底恢复健康。现代研究通过体外研究破骨细胞的形态和分化，证明了鸡血藤三种单体组分芒柄花素、大豆苷元、毛蕊异黄酮能够降低破骨细胞的增殖活性，且呈浓度依赖性，能在安全浓度范围内抑制破骨细胞的生成。 当归味甘、辛，性温，归肝、心、脾经，具有补血活血，调经止痛，润肠通便等功效，主治血虚萎黄，眩晕心悸，月经不调，经闭痛经，虚寒腹痛，风湿痹痛，跌扑损伤，痈疽疮疡，肠燥便秘。酒当归活血通经。用于经闭痛经，风湿痹痛，跌扑损伤。现代药理学表明当归含有碱性内酯、正丁基内酯、阿魏酸和烟酸、蔗糖和多种氨基酸，当归具有抗氧化和免疫促进作用，从而起到防治股骨头坏死的作用。 白芍味甘、辛、性温。归肝、脾、肾经。具有养血柔肝，平肝潜阳，缓急止痛、滋阴敛汗等作用。主治风湿痹痛，肾虚腰痛，腰肌劳损，跌扑闪挫，食积，脘腹胀痛，小儿疳积，蛇、犬咬伤。白芍同样在治疗股骨头坏死的汤剂中，具有养血止痛，消除炎症的功效。白芍可以帮助股骨头坏死患者减轻疼痛，消除炎症，还可以使患部周围得到血液的充分濡养，解决骨坏死周围缺血问题，使骨坏死彻底恢复。 浙江省中医院保髋团队，专门为您的股骨头保驾护航！
储小兵 2024-06-11阅读量2028
病请描述：肾脏疾病对身高发育的影响 在儿童成长的道路上，健康是不可或缺的基石。然而，当疾病悄然侵袭，不仅影响孩子的身体健康，更可能对其心理发展和社会适应能力造成深远影响。本文将围绕小侃（化名）的案例，一位8岁男童与慢性肾小球肾炎的斗争历程，探讨疾病对儿童生长发育的影响及有效治疗策略。 我的一名患者小侃（化名），一个活泼可爱的小男孩，8岁的年纪本应是无忧无虑、快速成长的时期，却因身高增长缓慢、频繁腿疼及夜尿等症状，引起了家人的警觉。在初步的家庭关怀未能缓解小侃的症状后，家人带他来到我这就诊。这一决定，成为了小侃康复之旅的起点。 在我的细致询问和全面体检后，小侃被发现身高仅达到同龄儿童的第三百分位，伴有轻度贫血，尿液分析更是揭示了异常信号——微量蛋白尿。这一发现立即引发了我的警觉，指示进一步的肾功能检查和影像学评估。最终，通过一系列的实验室检查和肾脏超声波检查，确诊小侃患上了慢性肾小球肾炎。这一疾病，以肾小球的慢性炎症为特征，长期存在会导致肾功能逐渐减退，进而影响全身多个系统，包括儿童最为敏感的生长发育环节。 慢性肾小球肾炎对小侃生长发育的影响是多方面的。首先，肾脏作为体内重要的内分泌器官之一，其功能障碍直接影响维生素D的活化，进而干扰钙磷代谢，导致骨骼生长受阻。其次，持续的炎症状态和蛋白尿导致的蛋白质丢失，不仅减少了儿童生长所需的营养物质供应，还加剧了能量消耗，使生长潜力受限。此外，伴随的贫血不仅让小侃易感疲劳，减少了他的活动量，还间接影响了生长激素的分泌和作用效率。 面对这一复杂情况，我迅速制定了个性化的治疗方案。首先，应用糖皮质激素和免疫抑制剂控制炎症，以减轻肾脏炎症反应，保护剩余肾功能。同时，针对小侃的营养状况，制定高蛋白、富含必需氨基酸的饮食计划，并辅以铁剂和维生素D补充，以纠正贫血和促进骨骼健康。对于持续存在的蛋白尿，采取ACE抑制剂或ARBs类药物，以减少蛋白漏出，保护肾脏。此外，定期监测血生化指标和肾功能，以及心理咨询和社会支持，也是治疗计划的重要组成部分。 经过6个月的精心治疗与持续随访，小侃的病情取得了显著改善。肾功能指标趋向正常，蛋白尿显著减少，贫血得到有效纠正。更令人欣慰的是，小侃的身高增长开始加速，逐步接近同龄儿童的平均水平，体力和精神状态也有了质的飞跃。家长的积极反馈与小侃重新焕发的活力，是对我努力的最好肯定。 小侃的案例不仅是个人战胜疾病的励志篇章，更是对临床医学实践的一次深刻反思。它提醒我们，儿童慢性肾脏疾病不容忽视，早期识别、精准治疗与全面管理是保障儿童健康成长的关键。通过跨学科合作、个体化治疗方案的制定与执行，我们可以为更多像小侃这样的孩子点亮希望之光，守护他们的健康未来。
生长发育 2024-05-25阅读量2636
病请描述： 前列腺增生，是老年男性常见疾病，很多患者会出现暗尿频、尿急、夜间尿次增加或者排尿费力的情况，长期发展下去会导致泌尿系统感染、膀胱结石和血尿等并发症，严重影响老年男性的生活质量，那么苏州男科老中医哪里比较好，中医是怎么治疗前列腺增生的，不要急，下面就来为大家介绍。 中医把前列腺增生分为以下五种证型： 1、湿热下注型 表现：患者常见小便频数，排尿不畅，甚者点滴而下，尿道灼热或涩痛，尿黄而热，小腹拘急胀痛，口苦口黏或渴不欲饮，舌红，苔黄腻，脉弦数或滑数。 治疗：宜清热利湿，通闭利尿。 2、气滞血瘀型 表现：患者常见小便不畅，尿线变细或尿液点滴而下，或尿道闭塞不通，小腹拘急胀痛，舌质紫暗或有瘀斑，脉弦或涩。 治疗：宜行气活血，通窍利尿。 3、脾肾气虚型 表现：患者常见尿频不爽，排尿无力，尿线变细，滴沥不畅，甚者夜间遗尿，倦怠乏力，面色无华，气短懒言，或气坠脱肛，食欲不振，舌淡苔白，脉细弱无力。 治疗：宜健脾温肾，益气利尿。 4、肾阳衰微型 表现：患者常见小便频数，夜间更甚，排尿无力，滴沥不爽或闭塞不通，神疲倦怠，畏寒肢冷，面色发白，舌淡，苔薄白，脉沉细。 治疗：宜温补肾阳，行气化水。 5、肾阴亏虚型 表现：患者常见小便频数不爽，滴沥不尽，尿少热赤，腰膝酸软，神疲乏力，头晕耳鸣，五心烦热，咽干口燥，舌红，苔少或薄黄，脉细数。 治疗：宜滋补肾阴，清利小便。 自我介绍： 苏州男科老中医哪里比较好？本人沈利华，为上海交通大学附属第九人民医院中医科副主任医师，上海宝山区中西医结合医院肿瘤科任副主任医师，苏州国医堂老中医，上海中医药学会肿瘤会分会委员，上海市男性病研究中心委员。曾跟随临床大家“现国医大师”上海著名中医肿瘤专家刘嘉湘、上海著名肿瘤专家徐振晔教授学习诊治肿瘤经验，深受启蒙。钻研中药抗瘤40多年，在《中医杂志》等国内外期刊发表专病论文数十篇。曾任上海中医药学会肿瘤会分会委员；上海市男性病研究中心委员；曾获全国中青年医生科研成果奖和上海市十佳抗癌明星等荣誉称号。 坐诊时间： 周日在苏州国医堂相城店坐诊。
沈利华 2024-05-23阅读量1420
病请描述：运用清热利湿法论治小儿肥胖病验案一则 导读 学龄期儿童，体胖数年，发现乳房增大1年，脾气急躁，舌质红，苔腻微黄，脉滑。中医辨病为肥胖症；辨证为痰湿郁热证，治宜清利湿热，化痰降浊，方予邵师自拟肥胖方加减，效佳。 医案分享 初诊患儿，女，7岁半。 2023年9月9日初诊。 主诉：体胖3年，发现乳房增大1年 现病史：患儿自小体型偏胖，饭量大，家长诉喜食油炸食品、零食、奶茶等高热量食物，口气重，喜静坐，运动量少。近1年来身高增长缓慢，伴见乳房发育，入睡晚，夜寐欠安，脾气急躁，大便2日1解，偏黏，小便黄，无长期口服激素药物史，为求进一步诊治，故前来就诊。 刻下：体胖，双侧乳房隆起，易犯困，胃纳佳，夜寐欠安，大便黏腻，2日1解，舌质红，舌体胖大，苔腻微黄，脉滑数。 查体：身高133.5cm，体重40.8kg，BMI：22.9kg/m2，双侧乳房发育B3期，无硬结无触痛，无阴道分泌物。 辅检：（2023.8.27外院）生长发育评估示骨龄＞实际年龄2岁；性激素测定：雌二醇14.78pg/ml，黄体生成素＜0.04mIU/mL，卵泡刺激素0.38mIU/mL；乳腺超声提示:双侧乳房发育；经腹妇科彩超检查所见：子宫三径约2.2*0.7*1.8cm，卵巢大小左侧约1.0*0.7*2.1cm，右侧约1.7*1.1*2.2cm，均未探及直径大于4mm的滤泡回声。 辨证论治： 西医诊断：单纯性肥胖 中医诊断：辨病：肥胖病 辨证：痰湿郁热证 治法：清利湿热，化痰降浊 处方： 黄芩6g 麸炒苍术6g 泽泻6g 净山楂9g 丹参6g 荷叶9g 冬瓜皮12g 薏苡仁12g 陈皮6g 决明子9g 甘草片6g 白术9g 枸杞子6g 连翘3g 北柴胡6g 玫瑰花6g 14贴水煎服，每日一剂，早晚饭后温服1次。联合耳穴等外治法治疗。 嘱家长调整患儿饮食结构、控制食量，固定进餐时间，循序增加每日纵向运动的活动量，如摸高、跳绳、游泳、打篮球等，同时保证每日充足睡眠，减少电子屏幕使用时间。 2023年9月23日二诊：家长代诉服药后体重减轻1.9kg，偶头晕乏力，食欲稍减，脾气仍急躁，夜寐转安，二便无殊，饮食结构逐渐调整，运动量较前增加。守原方加用石菖蒲9g矮地茶12g麸枳实6g干姜3g焦栀子3g，煎服14剂同前，继观。 2023年10月07日三诊：家长代诉近日体重减轻0.8kg，饮食偏嗜改善，进食后偶腹胀，脾气急躁，余无殊。治疗有效，原方加用槟榔6g，煎服14剂同前，继观。 患者长期于邵师门诊调理，方药随症加减，至2023年12月9日，患儿身高135.4cm，体重35.5kg，BMI19.3kg/m2。 本案患儿初诊时年龄为7.5岁，身高133.5cm，体重40.8kg，BMI22.9kg/m2，对照2018年中华人民共和国卫生行业标准《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》中标准，7.5岁女童BMI＞19.2kg/m2可考虑肥胖。 中医认为，肥胖病机多属脏腑同病，禀赋不足、饮食不节、劳逸失常、情志失调等因素的相互作用，致气血、阴阳失调，故见肥胖。《素问·奇病论》曰：“必数食甘美而多肥也”。小儿饮食不知节制，喜好甜食，加上高热量食物的摄取，易脂肪堆积而成肥胖。《素问·宣明正气论》曰：“久卧伤气”，以及《医学入门》载：“久坐久卧尤伤人也”。可见缺乏运动，脏腑功能失调，脂肪就此堆积，也易导致肥胖的发生。 小儿肥胖以食积、湿盛为标，脾虚为本。本虚标实，脏腑兼杂为常态，故治疗需在清热利湿、祛痰降浊基础上，重视固护中焦，调畅情志与脏腑气机。本案患儿平素体胖，发育提前，饮食过度，食积生热。小儿“脾常不足”，过食肥甘厚腻，营养过剩，超过脾之运化功能，则脾阳受困，健运失常，水湿停积，凝滞不散则变化成痰。水湿泛溢肌肤之间，故形体肥胖；痰湿互结，壅滞于乳房，出现乳房发育；若痰湿不化，日久郁而化火，可见舌红、苔腻微黄等症状。 首诊以自拟肥胖方黄芩、苍术、泽泻、山楂、丹参、白术、荷叶为基础方，随证加减，将清热利湿，化痰降浊之法贯穿治疗始终。方中苍术芳香化湿、苦温燥湿健脾；白术甘温，能健脾益气、燥湿利水，偏于守中；泽泻淡渗利湿兼以泄热，化浊降脂。“化湿、燥湿、渗湿”三法并用，守中有通，补泻并行，补则健脾助运，使化湿运积有权。加用山楂消食健脾、荷叶祛湿降脂、冬瓜皮利水消肿、丹参活血祛瘀生新，同时取黄芩苦寒之义，除湿浊、清胃火，以助抑制食欲，辅以连翘清热解毒、消肿散结。因苦寒伤阳，故用薏苡仁、陈皮健脾助运，固护中焦之本。患儿脾气急躁易怒，邵师方中佐以北柴胡、玫瑰花，以达到疏肝理气、调畅气机的目的，“气畅则痰消”。诸药合用，补泻兼施，有清热祛湿、健脾益气、理气活血之效。 二诊患儿体重减轻，偶头晕乏力，加用石菖蒲以化痰开窍、健脾和胃，矮地茶清热利湿、活血化瘀，焦栀子凉血止血，加干姜，取其温热之性，以增散湿利水之能。三诊中患儿进食后偶腹胀，加用槟榔化痰消积，以助腑气通降。 小儿肥胖病强调早期干预的重要性，治病求本，要抓住饮食、遗传、运动缺乏、情志气机失调等因素，共同调节，使得机体内部保持阴平阳秘，气血脏腑和畅状态，改变肥胖产生的内环境。这就需要监督孩子养成良好饮食习惯，坚持运动，以调动正气，内外协调，才能更好地免受邪气侵扰。 药对浅析 荷叶、决明子化湿降脂：荷叶，味苦，性平。归肝、脾、胃经。具有清暑化湿、升发清阳、凉血止血的功效。《本草纲目》中有“莲叶升阳气，消脂瘦身”之说。决明子入肝经，既有润肠通便、清泻肝火之功，又有清利降脂、平抑肝阳之效，与荷叶配伍可直达中焦，共奏化湿降脂之功，亦可起到的润肠通便作用。
生长发育 2024-05-16阅读量2667
病请描述：先天性心脏病与儿童成长 在儿童成长的道路上，先天性心脏病（Congenital Heart Disease, CHD）如同一道暗影，不仅威胁着小小生命的活力，还可能在无形中影响孩子的身高发育。通过一个真实而充满希望的案例——迎鑫（化名）的故事，我们将深入探讨这一挑战，并见证现代医学与家庭力量如何携手，为孩子的人生篇章增添一抹亮色。 我的一名患者迎鑫（化名），一个活泼可爱的小男孩，出生在一个普通的家庭。然而，命运似乎给他开了一个小玩笑，出生不久后，迎鑫被诊断患有严重的先天性心脏病——法洛四联症。这是一种复杂的先天性心脏畸形，包括肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚，直接影响心脏的供血效率，从而对全身发育构成重大挑战。 随着岁月的流逝，迎鑫的父母逐渐发现，他的身高增长速度明显慢于同龄儿童。到四岁那年，迎鑫的身高只有90厘米，比同龄男孩的平均值低了近10厘米。因此父母带着孩子来我这里就诊，我解释说，法洛四联症导致心脏泵血效率低下，进而影响到全身血液循环，特别是到达骨骼和肌肉的氧气和营养供给，这不仅抑制了生长激素的正常分泌，还影响了营养物质的有效利用，从而阻碍了迎鑫的身高发育。 面对这一挑战，迎鑫的父母没有放弃希望。在我的指导下，迎鑫接受了详细的术前评估，并在五岁那年成功进行了心脏矫正手术。手术修复了心脏的结构缺陷，显著提高了心脏功能，使血液循环系统得以恢复正常。术后，迎鑫的低氧血症得到了根本改善，身体状况有了质的飞跃。 手术成功只是康复旅程的开始。迎鑫的父母在我的建议下，为他制定了科学的营养补充计划，注重蛋白质、钙质和维生素D的摄入，以支持骨骼的快速生长。同时，适度的体育活动也被引入迎鑫的日程，如游泳和自行车骑行，这些有助于增强心肺功能，促进血液循环，同时也锻炼了肌肉和骨骼，为身高增长打下了坚实的物质基础。 除了生理上的治疗和康复，迎鑫的心理健康同样受到了重视。家人给予他无条件的爱与支持，让他感受到安全与鼓励。学校和社会也提供了必要的理解和帮助，为迎鑫创造了一个无歧视、充满鼓励的学习和生活环境。这种全方位的关怀，不仅促进了迎鑫的身体康复，也让他的心灵得到了滋养，增强了自信与乐观。 经过两年的努力，迎鑫的身高增长了近20厘米，达到了110厘米，虽然与同龄儿童相比还有差距，但这一进步无疑是巨大的胜利。更重要的是，迎鑫的生活质量得到了显著提升，他变得更加活泼开朗，参与更多的集体活动，享受着童年应有的快乐。 迎鑫的案例，是先天性心脏病儿童成长挑战与希望并存的真实写照。它不仅展示了现代医学技术在治疗复杂心脏病方面取得的成就，更强调了家庭、学校与社会在促进儿童全面康复中的不可或缺作用。每一个生命都值得尊重与呵护，每一个挑战都蕴含着成长的机遇。迎鑫的康复之旅，是勇气、爱与科学共同编织的希望之歌，激励着更多面对困难的家庭，勇敢地迈出希望的步伐。
生长发育 2024-05-16阅读量3008
病请描述：张女士，是个心宽体胖的乐天派，家庭和睦，同事关系也不错。唯一遗憾的是，已经年逾四十了，还没抱上孩子。2018和2019年分别于孕7周,8周2次胎停清宫，当时B超均未见胎心，第2次胎停清宫时，胚胎染色体检查结果为16-三体。之后月经量有减少，但B超排除宫腔黏连。2020年12月因月经稀发半年就诊，当时体检：BMI28.1，高雄体征不明显。化验报告：性激素水平正常，雄激素水平在正常范围，血脂和肝肾功能正常。B超提示双侧PCOM.胰岛素释放实验显示2小时GLU8.1mmol/L，INS88.14uIU/ml；生殖免疫检查异常报告提示CD16+56+比例偏高。诊断为PCOS，IGTT,复发性流产。考虑导致复发性流产的主要原因为肥胖，糖代谢异常导致的排卵质量差，第二原因可能为细胞免疫紊乱， 给予二甲双胍0.5gtidpo和中医治疗,效果不佳，月经不规律，且自测BBT单相。21年4月复查，2小时血糖胰岛素无明显改善,体重未减轻。张女士非常发愁：难道这辈子就和孩子无缘了吗？21年5月开始进行身体成分管理，根据她的身体成分检查结果，即超重高体脂正常肌肉，给她进行饮食运动指导。这对张某来说是个不小的挑战，张某在30多岁时曾尝试减肥，但因未能坚持而半途而废。告知她：已经42岁了，再不努力，可能再也没有机会生娃了。张某养成了苛刻的“自律”，咬牙坚持了下来，2个月后体重减轻15斤，之后月经周期35-40天，自测BBT双相。 21年7月复查，性激素正常，2小时血糖6.5mmol/L，同意备孕，嘱备孕期间继续用二甲双胍，并进行卵泡监测。8月20日经期第17天复诊见成熟卵泡19-20mm,内膜厚7mm,试孕，给予阿司匹林和达芙通口服，但试孕未成功。之后2个月，她因工作繁忙未来就诊 11月28日患者突然来报喜，自测早孕试纸+。30日极少量出血给予达芙通保胎，停二甲双胍和阿司匹林。 当时化验，CD16+56+:25.39%↑,促甲状腺素:1.17mIU/L,孕酮:20.15ng/ml,β-人绒毛促性腺激素:868.90mIU/mL。12月2日：β-人绒毛促性腺激素:1991.20mIU/mL。12月9日B超示宫内无回声8-8-7mm，因出血量略增加，达芙通加量至每天3顿，每顿10mg。12月23日B超示孕49天左右，见心搏，孕囊旁积液，双侧S/D正常，12月9日之后出血量反增加，达芙通加量值每天2顿，每顿20mg。22年1月6日血止。超声报告提示：1.宫内妊娠（63天左右）2.孕囊旁积液15-14-13mm，继前治疗。1月20日复查B超，1.宫内妊娠（77天左右）2.宫腔粘连带可能，停达芙通。 孕22周羊水染色体检查报告正孕期继续控制饮食，孕25周糖耐量筛查阴性。22年8月分娩一健康男婴。张女士尝到了“自律“带来的果实，断乳后继续健身达人的旅程，保持紧致的身材。另外。“自律”的习惯被她发展到工作领域，因而获得了晋升的机会，真是家庭事业双丰收。 妇科专家门诊（西院）：周一上午，周二全天、周四全天、周五下午 特需门诊（西院）：周三下午
王哲蔚 2024-05-14阅读量2238
病请描述：偏头痛（migraine）是一种常见的反复发作的头痛，其病情特征包括一侧或两侧中度至重度搏动性头痛，且多发生于偏侧头部，可合并有恶心、呕吐、害怕声光刺激等症状。偏头痛多起病于儿童期、青春期和成年早期。15%～30%患者头痛发作前出现先兆。中国偏头痛年患病率为9.3%，女性与男性之比约为2∶1。学术界定义为这是一种慢性神经血管性疾病。 一、流行病学偏头痛影响了全球大概18%的人口，全球大概有13.3亿的偏头痛人群。最新的全球疾病负担2019研究报告显示，偏头痛目前仍是全世界第二大导致患者失能的病因，且在中青年女性中排名第一，占全球疾病负担的5.6%，超过了所有其他神经系统疾病的总和。中国流行病学资料显示，成年偏头痛的年患病率是9.3%，大概有1.5亿人在最具有生产力的年龄段（15-49岁）患病。我国偏头痛患病率是9.3%，但症状就诊率是52.9%，诊断正确率是13.8%，急性期治疗率是26.6%，预防治疗是22.7%。在中国，80.3%的偏头痛患者是由初级保健水平的全科医生管理，尤其是在农村或欠发达地区更常见。偏头痛多起病于青春期，少部分可在儿童期发病，到中青年期达发病高峰，这个年龄段发作频繁、症状剧烈。偏头痛特别“偏爱”女性，女性患者是男性的2~3倍。偏头痛常有遗传背景，在患有癫痫、抑郁症、哮喘、焦虑、卒中和其他神经遗传性疾病的人群中，偏头痛也更为常见。 二、偏头痛类型根据头痛的主要临床表现将其分型为无先兆偏头痛、有先兆偏头痛等。慢性偏头痛是指每月符合偏头痛特点的发作超过15天，连续3个月或3个月以上，而且每个月至少发作8天。这类头痛的诊断须排除其他原因引起的头痛，尤其是药物过量引起的头痛。学术界对偏头痛有非常细致的分类，更多用于学术研究。临床上，还有一些临床较少见的偏头痛类型：这是头痛与您的经期有关的时候。 这些通常发生在月经开始前 2 天，并持续到月经开始后 3 天。 您也可能在一个月的其他时间出现其他类型的偏头痛，但月经前后的偏头痛通常没有先兆。这种也称为偏头痛。 您有先兆症状但没有头痛。 事实上，先兆通常是这类偏头痛的主要警示信号。 但您也可能有恶心和其他偏头痛症状。 它通常只持续约 20-30 分钟。 您有平衡问题、眩晕、恶心和呕吐，伴有或不伴有头痛。 这种通常发生在有晕车病史的人身上。专家对这种类型知之甚少。 它会引起胃痛、恶心和呕吐。 它经常发生在儿童身上，随着时间的推移可能会变成典型的偏头痛。 您的身体一侧有短暂的麻痹（偏瘫）或无力。 您可能还会感到麻木、头晕或视力改变。 这些症状也可能是中风的征兆，因此请立即就医。这类表现为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点，甚至失明，但是眼科检查正常，这类偏头痛与脑干先兆性偏头痛的区别在于视觉症状仅限于单眼。脑干先兆性偏头痛，实际上是指基底动脉先兆性的偏头痛，可能和基底动脉重要的后循环血管的功能收缩障碍有关系，患者会出现眩晕、恶心、呕吐，或者短暂一过性的意识模糊、偏头痛。此类病人需要跟后循环脑梗死进行鉴别，如果患者初次发病，是需要进行严密观察有没有后循环梗死的发生的可能性，因为从临床表现很难与后循环脑梗死的初次发病，很明确地鉴别，尤其在急诊，没办法进行很好的血管评估的情况下，需要进行严密观察。此类患者预防的治疗方法和偏头痛类似，要避免咖啡因、腌制的食物、过度疲劳、生活不规律等诱发偏头痛发作的诱因。还需要对血管危险因素进行评估和进一步的干预，包括血压、血糖、血脂以及血管性的病变的评估，包括冠心病、外周血管病变等。这种严重的偏头痛可持续 72 小时以上。 疼痛和恶心非常剧烈，您可能需要去医院。 有时，药物或药物戒断会导致它们。这会导致眼睛周围疼痛，包括周围肌肉麻痹。 这是一种医疗急症，因为症状也可能由眼后神经受压或动脉瘤引起。 其他症状包括眼睑下垂、复视或其他视力变化。 三、基本病因与风险因素，偏头痛具有遗传易感性，约60%的偏头痛患者有家族史，如果一个人患偏头痛，则其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。有学者找到了一类偏头痛患者的特殊的突变基因，而且有一定的常染色体显性遗传性，综合发作时的表现，这类偏头痛被称为家族性偏瘫性偏头痛。基于人群的家庭研究表明偏头痛具有很强的遗传易感性，尤其是先兆偏头痛 。 受体及其调节位点似乎与偏头痛的病理生理事件有关。使用功能候选方法并使用来自 15q11-q13 基因组区域的标记对 10 个家族进行基因分型，该区域包含编码受体亚基的基因。有学者发现有一类神经系统兴奋性相关基因突变与偏头痛常见类型有关，以此推论偏头痛与大脑神经细胞的兴奋性紊乱有关。这一因素在临床上表现非常明显，尤其是和女性激素水平有关，偏头痛女性可达男性的3倍，青春期女性发病尤其明显，而且常常有月经期发作规律，妊娠期或绝经后发作减少或不再发作。女性患偏头痛的频率是男性的三倍。2、年龄。 大多数人在 10 到 40 岁之间开始出现偏头痛。但许多女性发现她们的偏头痛在 50 岁后会好转或消失。3、家族史。 五分之四的偏头痛患者有其他家庭成员患偏头痛。 如果父母一方有此类头痛病史，则他们的孩子有 50% 的几率患上此类头痛。 如果父母双方都有，风险会上升到 75%。4、其他。抑郁、焦虑、双相情感障碍、睡眠障碍和癫痫会增加患病几率。 四、诱发因素来自工作或生活的压力、紧张、情绪不稳定、应激及应激后放松可诱发偏头痛。当您感到压力时，您的大脑会释放化学物质，这些化学物质会导致血管发生变化，从而导致偏头痛。过度焦虑也可能是偏头痛的重要诱发因素之一许多女性注意到她们在月经前后、怀孕期间或排卵期间会感到头痛。 症状也可能与更年期、使用激素的节育或激素替代疗法有关。如明亮或闪烁的灯光、大声喧哗等。大声的噪音、明亮的灯光和强烈的气味会引发偏头痛。浓烈的气味（香水、油漆味、二手烟等）均可诱发偏头痛。口服避孕药和血管扩张剂（如硝酸甘油）可加重偏头痛。另外，经常服用治疗偏头痛的药物也会诱发偏头痛。唤醒-睡眠模式的变化均可诱发偏头痛强烈的体力活动可能诱发偏头痛，包括性活动吸烟同样是一个诱导因素摄入过多或摄入不足会导致头痛。 咖啡因本身可以治疗急性偏头痛发作。 五、症状偏头痛的常见症状包括：头痛，开始常为隐约疼痛，逐渐变为搏动性疼痛，活动时加重，还可从头的一侧转移至另一侧，累及头前部或整个头部；对光线、噪音和气味敏感；伴有恶心、呕吐，胃部不适，腹部疼痛；食欲差；感觉非常的暖或冷；肤色苍白；疲劳；头晕；视野模糊；腹泻。比较罕见的症状包括发烧、影响正常的肢体活动。大多数患者的头痛持续约4小时，但严重者可持续超过3天。偏头痛的发生频率因人而异，每月发生2~4次较为常见，但有些患者每隔几天就会发生偏头痛，也有些患者一年仅发生一两次。 六、就医，偏头痛的诊断非常依赖于患者对症状的描述，因此如果经常出现偏头痛发作的症状和体征，应记录发作及处理的情况，并在就医时向医生描述。对于有头痛史患者，若头痛模式改变或突然感觉不同于以往，应尽早就医。若出现以下任何症状和体征，应立即就医：1. 突发的、严重的头痛；2. 头痛伴发烧、颈部僵硬、精神错乱、癫痫发作、复视、乏力、麻木或言语障碍；3. 头部受伤后头痛，特别是头痛加重；4. 咳嗽、劳累、紧张或运动后，头痛加重；5. 年龄超过50岁新发头痛。 七、相关检查1、体格检查着重于神经系统检查，根据先兆症状及头痛性质，可能会检查意识是否清醒、言语交流状态、眼部活动、颈部强直性等，但是对于有经验的医生一旦判断为偏头痛，如果患者还在发作期可能会快速叮嘱患者安静休息，以避免过多检查诱发更为严重的头痛发作。2、血液检查一般考虑偏头痛很少进行血液检查，当怀疑合并有血管疾病、脊髓或颅内感染、内分泌性疾病时，可能安排相关检查。3、磁共振成像MRI利用强大的磁场和无线电波可产生大脑和血管的详细图像，其可帮助医生排除脑肿瘤、卒中、脑出血、感染及其他脑和神经系统疾病。4、计算机断层扫描CT扫描使用一系列X射线可创建大脑的详细横截面图像，有助于医生排除肿瘤、感染、脑损伤、脑出血及其他可能导致头痛的疾病。5、腰椎穿刺若怀疑颅内感染、出血或其他潜在疾病，医生可能会推荐腰椎穿刺。6、血清CGRP浓度检测近年来有研究认为，血清CGRP浓度与偏头痛密切相关。 八、鉴别诊断，根据偏头痛发作类型、家族史和神经系统检查，通常可作出临床诊断。而通过脑部CT、MRI等检查，可排除脑血管疾病、颅内动脉瘤和占位性病变等颅内器质性疾病。偏头痛需与以下疾病进行鉴别诊断。 1、丛集性头痛，这是较少见的一类头痛，一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，持续15分钟~3小时，发作从隔天1次到每日8次。本病具有反复密集发作的特点，但始终为单侧头痛，并常伴有同侧结膜充血、流泪、流涕、前额和面部出汗和Horner征等。 2、紧张型头痛，这类头痛为双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛，常为持续性，很少伴有恶心、呕吐，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。 3、症状性偏头痛，由头颈部血管性病变引起的头痛，如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形；由非血管性颅内疾病引起的头痛，如颅内肿瘤；由颅内感染引起的头痛，如脑脓肿、脑膜炎等。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程，大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状，颅脑影像学检查可显示病灶。由内环境紊乱引起的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等，可表现为双侧搏动性头痛，头痛在发生时间上与血压升高密切相关，部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。 4、药物过度使用性头痛，这类属于继发性头痛。头痛发生与药物过度使用有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过度使用性头痛对预防性治疗措施无效。 九、治疗 偏头痛无法根治，其治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗措施包括药物治疗和非药物治疗。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。非药物治疗主要是加强宣教，帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因；非药物干预手段包括针灸、按摩、理疗、生物反馈治疗、认知行为治疗等。 1、药物治疗，由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。临床治疗偏头痛通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药（如非甾体类抗炎药、阿片类药物）和特异性药物（如麦角类制剂、曲普坦类药物）。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，进行个体化治疗。 轻-中度头痛· 单用非甾体抗炎药如阿司匹林、萘普生、布洛芬、双氯芬酸等有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物；· 阿片类制剂如哌替啶对偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规应用；· 对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。 中-重度头痛，严重发作可直接选用偏头痛特异性治疗药物以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对反应良好者，仍可选用。麦角类制剂适用于发作持续时间长的患者，复方制剂如麦角胺咖啡因合剂可治疗某些中-重度的偏头痛发作。须注意：麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。因具有强力的血管收缩作用，严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。此外，麦角类和曲普坦类药物应用过频，会引起药物过量使用性头痛，建议每周用药不超过2~3天。 药物主要有以下一些类别，（1）缓解疼痛。 非处方药通常效果很好。 主要成分是对乙酰氨基酚、阿司匹林、咖啡因和布洛芬。 切勿给 19 岁以下的任何人服用阿司匹林，因为存在瑞氏综合症的风险。 服用非处方止痛药时要小心，因为它们也可能会加重头痛。 如果你使用它们太多，你可能会出现反弹性头痛或变得依赖它们。 如果您每周服用任何 OTC 止痛药超过 2 天，请与您的医生讨论可能效果更好的处方药。 他们可能会推荐可以很好地缓解偏头痛的处方药，包括曲坦类药物，以及较新的迪坦类药物。 您的医生可以告诉您这些是否适合您。（2）恶心类治疗药。 如果您因偏头痛而感到恶心，您的医生可以开药。（3）曲坦类。 这些药物可以平衡大脑中的化学物质。 您可能会吞下一颗药丸、在舌头上溶解的药片、喷鼻剂或打一针。 示例包括阿莫曲坦、依曲普坦、利扎曲坦、舒马曲坦和佐米曲坦。 2、伴随症状治疗，恶心、呕吐者有必要合用止吐剂，严重呕吐者可给予小剂量氯丙嗪。伴有烦躁者可给予苯二氮䓬类药物以促使患者镇静和入睡。 3、手术治疗，该疾病一般无需手术治疗。 4、中医治疗，中医治疗包括中草药，针灸，按摩等不同治疗方法。有中草药治疗方面，目前还没有强的循证医学证据支持哪些中草药可能缓解偏头痛。但是，中医治疗偏头痛有悠久的历史。治疗偏头痛的中药主要有具有平肝、息风、理气、活血通络、止痉等作用的天麻、三七、柴胡、川芎、全蝎、白芷、香附、钩藤、葛根、白芍、郁李仁等，建议在医生的指导下使用以上药物进行治疗，如果病情持续不能缓解，建议及时就医，以免延误病情。针灸方面，从偏头痛发病的位置来说，它主要是在耳面部，基本上的以足少阳胆经，就是以少阳经也就是手上阳三焦经、足少阳胆经，以及足阳明胃经受累为主。在治法上强调的是通络止痛、疏利少阳，取穴方面可以取局部穴位配合远端的穴位。最常用的穴位，如风池、太阳、头维、率谷、合谷、太冲、外关、足临泣。另外，脊椎按摩疗法、按摩、穴位按摩、针灸和颅骶疗法等物理治疗也可能具有一定的缓解作用。 5、预防性治疗，预防性治疗是在偏头痛还未发生时的用药，其指导用药的适应范围包括：· 频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；· 急性期治疗无效，或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗者；· 可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。偏头痛的预防性治疗药物分为以下几大类，均应从小剂量单药开始，在医生指导下缓慢加量至合适剂量，同时注意副作用。偏头痛发作频率降低50%以上可认为预防性治疗有效。有效的预防性治疗需要持续约6个月，之后可缓慢减量或停药。 心血管药物· β受体阻滞剂可降低偏头痛的发生频率和严重程度，如普萘洛尔、美托洛尔和噻吗洛尔已被证明可有效预防偏头痛；· 钙离子拮抗剂有助于预防偏头痛和缓解症状，如维拉帕米有助于预防有先兆的偏头痛；· 血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利可减少偏头痛的发作时间和严重程度。 6、其他治疗，（1）心理治疗，偏头痛的心理治疗主要基于行为治疗，包括放松、生物反馈及认知治疗。放松疗法主要目的是，降低身体各系统的激活及促进身体放松。生物反馈可通过使用各种仪器，感受衡量肌张力（肌电图生物反馈疗法）、皮肤电阻（电皮生物反馈疗法）或周围体温（温度生物反馈疗法）来测量、放大并反馈躯体信息给患者，从而达成由生物反馈促进的放松。认知疗法通过指导患者更好地处理与头痛相关的应激反应及其他伴随心理疾患，来治疗反复发作的头痛。（2）行为疗法。放松训练：选择安静的场所 ，排空大小便 ，舒适地躺着或坐着。将注 意力集中于自己身体的感受，摒弃杂念，进行自然有节律的缓慢 的腹式深呼吸 。 十、预后 大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛症状可随年龄的增长而逐渐缓解，部分患者可在60~70岁时偏头痛不再发作。 十一、并发症 1、偏头痛持续状态，偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。 2、无梗死的持续先兆，有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状，持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；需神经影像学排除脑梗死病灶。 3、偏头痛性脑梗死，极少数情况下，在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性脑梗死。 4、偏头痛先兆诱发的痫性发作，极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。偏头痛常见的合并症还包括：哮喘、慢性疼痛、纤维肌痛、抑郁症、高血压和心脑血管疾病风险、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停 。 十二、日常照护 在日常生活中，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因，遵医嘱服药，可帮助患者预防和减少偏头痛发作。 1、家庭护理，患者可通过改变生活方式和适当的运动来缓解偏头痛病情：· 实践肌肉放松训练：放松方法包括渐进式肌肉放松、冥想或瑜伽。· 保证足够睡眠：每天作息规律，确保有足够的睡眠，但不要过度。· 休息和放松：头痛时，可尝试在黑暗、安静的房间里休息。· 坚持写头痛日记：即使看过医生，也要坚持写头痛日记。这将有助发现诱发偏头痛的因素以及最有效的治疗方法。· 在黑暗、安静的房间里闭着眼睛休息· 将冷敷布或冰袋放在额头上，并轻按头皮上的疼痛部位。· 喝大量的液体 2、日常生活管理，在日常生活中，注意避免偏头痛诱发因素，如进食奶酪、巧克力等食物，避孕药、硝酸甘油等药物，以及避免过劳、紧张、情绪不稳等，并遵医嘱服药。 十三、预防在注意避免偏头痛诱发因素的同时，可遵医嘱服用预防性治疗药物。同时，通过改变生活方式和采取预防策略，可减少偏头痛的发生频率和严重程度：· 创建每日生活计划：日常生活中，建立规律的睡眠模式并定时进餐。另外，尽量控制压力。· 识别并避免触发因素。 在日记中记录您的症状模式，以便找出导致它们的原因。· 管理压力。 冥想、瑜伽和正念呼吸等放松技巧会有所帮助。· 定期进行适度运动：定期有氧运动可缓解紧张情绪，有助预防偏头痛。经医生同意，可选择喜欢的有氧运动，包括散步、游泳、骑自行车等。同时应注意，运动时要慢慢热身，因为突然剧烈运动会引起头痛。此外，经常运动也有助减肥或保持健康体重，肥胖被认为是偏头痛的一个易发因素。不过，运动也不可以过度，过度运动也可能会诱发偏头痛，因此，需要坚持适量运动。· 减少雌激素的影响：对于女性偏头痛患者，雌激素可能会诱发或使头痛恶化，所以应避免或减少服用含雌激素的药物。· 定期进食。· 多喝水。· 得到充足的休息。
王炎林 2024-04-11阅读量2103
病请描述：50岁糖尿病，空腹血糖8.2，失眠，现明显改善 ㅤ 50岁王大姐，刚来的时候血糖8.2，气色非常不好，很明显就是那种虚脱的瘦。 ㅤ 一年前诊断出来的2型糖尿病，当时没有治疗，血糖低的时候6.5，高的时候会高到8.9，其实很高了，但是她不想吃药，以为能靠饮食控制好，结果后来身体越来越差，出现入睡困难，便秘，感到害怕来找到我。 ㅤ 刻诊：脉细，苔白，舌胖、质暗淡。血压高压180，低压75，血糖8.2。 ㅤ 辨证后开方：太子参，五味子，麦冬，柏子仁，炒枣仁，首乌，丹参，砂仁，檀香，大黄，生黄芪。 ㅤ 服用7剂后口干现象缓解，睡眠改善，但依然感觉乏力多汗。高压140，低压70，空腹血糖7.3，都有了明显改善。这时，原方不变，再投7剂。最后，身体状态舒适，血糖平稳，对治疗效果十分满意。 ㅤ 其实糖尿病并不难治，通过症状找到源头，再从源头 ㅤ 口干便干是阴虚，乏力消瘦容易出汗是气虚，这是典型的气阴两虚，而且王大姐除了有糖尿病，还有高血压、冠心病，必须要解决血瘀的问题。 ㅤ 👉因而，我们来看这个方子： ㅤ 1、太子参、麦冬、五味子：补气养阴 2、丹参、砂仁、檀香：行气活血，解决血瘀问题 3、柏子仁、炒枣仁：养心安神 4、大黄、首乌：通便 5、黄芪：补气 ㅤ 任何一种病，就像是一个机器出现故障了，只要找到故障的源头，那么机器就能运作，同理人也是一样。
王海颖 2024-04-01阅读量1287
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，确切病因不明，可能与遗传和免疫功能密切相关。代谢综合征是可增加心血管疾病、糖尿病、脑卒中等严重疾病罹患风险的一组异常健康状况，包括高血压、高血糖、血甘油三酯水平升高和高密度脂蛋白水平降低、腹部脂肪过多（苹果身材）。银屑病和代谢综合征常常合并存在，两者有着一些共同的危险因素。 代谢综合征是银屑病常见合并症 代谢综合征是银屑病最常见合并症之一。合并症会影响银屑病治疗用药。往往需要预防性用药，以减少罹患心脏病、卒中等严重疾病的风险。 银屑病性炎症是银屑病和代谢综合征关联的桥梁 银屑病刺激免疫系统产生促炎细胞因子，从而引起全身性炎症反应。促炎细胞因子与2型糖尿病、高血压、非酒精性脂肪肝、高血脂和胰岛素抵抗密切相关。也就是说，银屑病性炎症可诱发代谢综合征。 氧化应激和内质网应激在银屑病和代谢综合征中起作用 银屑病和代谢综合征都存在氧化应激和内质网应激。氧化应激可导致DNA断裂而引起细胞死亡。内质网应激影响人体蛋白质合成、碳水化合物转化和脂肪产生等功能。 脂肪细胞因子水平与银屑病和代谢综合征有关联 脂肪细胞因子在脂肪代谢和维持器官功能中起重要作用。低水平脂肪细胞因子的银屑病患者容易发生代谢综合征。 银屑病严重程度影响代谢综合征罹患风险 病情严重的银屑病患者更容易患代谢综合征。对于严重的银屑病，在治疗银屑病的同时，需要考虑同时使用降低心血管疾病风险的药物。 肠道微生物组与银屑病和代谢综合征相关 肠道微生物组包含细菌、病毒、真菌等微生物，在人体代谢等功能中起重要作用，可能影响银屑病和代谢综合征的发生和病情。有研究发现，肥胖症和银屑病患者的肠道微生物组出现明显改变，这种改变可能诱发代谢综合征。 代谢综合征影响银屑病治疗用药 有些银屑病常用药可能诱发或加重代谢综合征。例如，合并肥胖症或2型糖尿病者，需慎用氨甲喋呤；环孢霉素可诱发高血压、减弱脂肪代谢能力和增加胰岛素抵抗。某些生物制剂，如肿瘤坏死因子TNF-α抑制剂阿达木单抗、英夫利昔单抗，也可能影响体重或影响脂质代谢。另外，某些心血管疾病常用药，如血管紧张素转换酶抑制剂（如贝那普利、卡托普利）或β阻断剂（如美托洛尔），可能加重银屑病。 生活方式转变有助于控制银屑病和代谢综合征 生活方式转变，如饮食调整、增强体育运动、戒烟等，有助于银屑病和代谢综合征的治疗。饮食中，摄入单糖（葡萄糖、果糖和半乳糖）和脂肪过多，而摄入多糖（淀粉和纤维素）和精益蛋白（鸡肉、鱼肉等）不足，可导致超重或肥胖，增加罹患代谢综合征的风险。
赖伟红 2024-04-01阅读量2247
病请描述： 糖尿病性心肌病最初被描述为一种人类病理生理状况，在没有冠状动脉疾病、高血压和瓣膜性心脏病的情况下发生心力衰竭。最近在糖尿病动物模型中的研究发现心肌细胞功能下降是心衰的重要介导机制。心肌细胞功能下降部分是由线粒体钙处理异常和游离基质钙水平下降介导的，这可能是新的治疗干预措施的良好目标。糖尿病性心肌病(DC)是一种由糖尿病(DM)引起的可导致心力衰竭(HF)的病理生理状况。在这里，我们提出的观点是心肌细胞收缩减少是一个重要的贡献者，目前尚未包括在DC的贡献机制中，并且主要由特定心肌细胞蛋白水平或翻译后修饰的变化或两者的变化介导。纠正这些变化可能会导致新的治疗方法。 心衰、糖尿病和心血管疾病DM发生在9。占美国人口的3%糖尿病患者的心衰患病率很高，从19%到26%不等。1型糖尿病(T1D)和2型糖尿病(T2D)均可发生HF。t2dm占糖尿病病例的90%至95%，通常与肥胖有关。在糖尿病患者中，心血管疾病是导致死亡的主要原因，冠状动脉疾病和缺血性心肌病是主要原因。除了冠状动脉疾病外，还会发生小血管疾病和心脏毛细血管密度降低。糖尿病患者最初可表现为正常的收缩，但舒张心功能受损，这种情况被称为HF伴保留射血分数(HFpEF)，可能占所有HF的50%。1972年，Rubler等人2在糖尿病患者中发现了一种新的心肌病，称为DC。这些患者在没有冠状动脉疾病、高血压或瓣膜性心脏病的情况下有心衰病史，假定心肌疾病是由于弥漫性心肌纤维化、心脏肥大和糖尿病微血管病变所致。这一定义不包括心肌细胞功能异常，符合当时可用的数据。在 Framingham研究中发现了DM在HF中的作用。人类 DC已经成为一种有据可查的疾病。在T1D和T2D实验动物模型中，舒张和收缩功能下降伴随着心肌细胞收缩减弱和特定心肌细胞蛋白的改变。4,5因此，可以将糖尿病心肌细胞的异常收缩功能纳入到DC的定义中，使其更具整体性和结论性。与早期的试验相比，最近在糖尿病患者中使用钠/葡萄糖交换抑制剂和胰高血糖素样肽受体激动剂的6项试验显示心脏收缩功能有显著改善。1此外，如果将非糖尿病患者与糖尿病患者的心肌梗死面积调整为相等大小，则糖尿病患者的HF发生率明显高于非糖尿病患者。这些发现还表明，缺血和DC通常是相互关联的实体，放大了糖尿病患者的不适应收缩效应。 促进DC发展的机制 多种机制有助于降低性能的糖尿病心脏，并已审查。它们包括心脏暴露于糖尿病的高血糖环境中，同时脂肪酸(FA)和细胞因子增加。高血糖增强心肌细胞蛋白的酶促o-glcn酰化，是不适应的。增加的化学非酶AGE(晚期糖基化终产物)的形成也会产生有害的影响。糖尿病性自主神经病变与高血糖有关。暴露于增加的脂质水平，包括FA和甘油三酯，导致心肌细胞中脂肪滴积累增加，介导心脏脂肪毒性。胰岛素信号减少是T1D和T2D的标志，其他信号级联也会发生改变，包括AMPK(amp活化的蛋白激酶)信号减少， PKC(蛋白激酶C)和MAPK(丝裂原活化的蛋白激酶)信号增加，导致适应不良后果。 dm诱导的与钙(ca2 +)处理相关的特定心肌细胞蛋白的变化 探索dm诱导的细胞质和线粒体ca2+处理的分子机制变化可能会发现新的治疗方法。本文中表达的观点不一定代表编辑或美国心脏协会的观点。 迪尔曼 糖尿病性心肌病:它的性质和治疗方法? 糖尿病心肌细胞胞浆ca2 +处理 在T1D大鼠模型中，Penpargkul等报道了肌浆网功能下降4。大冢隆Evans德岛脂肪大鼠的T2D模型显示 SERCA2a蛋白水平降低，舒张功能受损。以腺病毒载体为基础的SERCA2a转基因表达治疗可改善收缩功能。增加的心肌细胞大小在T2D心脏恢复到正常，但对胶原蛋白的产生没有影响。虽然这些作用的确切机制尚不确定，但在分离的心肌细胞中SERCA2a水平的增加已被证明可以增加与胰岛素信号相关的基因的表达。8对于人DC，只有有限的心肌收缩功能或心肌细胞蛋白水平的结果可用。测定了不同钙浓度下男性和女性糖尿病患者肌动球蛋白过桥动力学和功输出。研究结果表明，糖尿病心肌功能的改变与糖尿病性心衰的发病率和死亡率有关。 结论:DM与细胞质ca2+处理 来自T1D和T2D动物的数据证明心肌细胞异常胞浆 ca2 +处理是DC的重要因素。在特定的T1D和T2D动物模型中的研究表明，与ca2+处理相关的不同蛋白质是潜在的靶点。来自T1D小鼠和T2D大鼠的数据指向SERCA2a，而来自T2Ddb/db小鼠的结果也鉴定了与肌浆网ca2+释放相关的蛋白质，这些蛋白质由ryanodine受体及其调节蛋白释放。虽然在人类糖尿病心脏中与细胞内ca2+处理相关的蛋白的定量尚不清楚，但由于其他原因导致的HF患者表现出 SERCA2a表达降低和收缩功能减弱。根据动物实验结果，恢复人类糖尿病心肌细胞胞质ca2+处理可能是一种很有前途的策略。在心衰患者中使用AAV1(腺相关病毒1)SERCA2a转基因表达来讨论CUPID试验(心脏疾病患者经皮给予基因治疗的钙上调)是相关的，因为近一半的患者患有糖尿病。CUPID1招募了39例心衰患者，是一项使用经皮冠状动脉内输注AAV1/ SERCA2a的1/2期试验。在高剂量AAV1/SERCA2a组中，临床和心脏测量出现改善。然而，随后一项更大规模的2b期CUPID2试验未能证明减少复发性心衰住院。造成CUPID1和CUPID2结果不同的具体原因很难确定，但CUPID1的患者数量很少，尽管统计数据是积极的，但这种改善可能是偶然的。另外，心脏AAV1/ SERCA2a低水平表达发生在CUPID2中，因此，这是未能证明益处的潜在因素。AAV1/SERCA2a对CUPID1和CUPID2的制备是不同的，这可能是导致结果差异的原因。与人类相比，成功的外周静脉注射 AAV9。45种转基因发生在啮齿类动物中，在心肌细胞中转基因表达的比例很高。对于人类，AAV转基因方法需要进一步发展，但由于资金有限而受到限制。11 HF是一种多因素疾病，仅关注SERCA2a的整改可能是不够的。糖尿病心肌细胞MCUC恢复的一个潜在问题可能是线粒体ca2 +超载引发心肌细胞凋亡。我们还没有观察到这种有害的后果，恢复MCUC功能的方法可能会有所不同。例如，恢复MCU-支架蛋白 EMRE的下降水平，而不是MCU，可能会使MCUC水平超过正常范围的可能性降低，过量的[ca2 +] m会产生有害影响。 糖尿病心肌细胞线粒体ca2+处理总结 DC引起的HF早在40多年前就有描述，在过去的30年里，新知识的积累主要来自于糖尿病动物模型。这些结果表明，糖尿病心肌细胞功能下降是心衰发生的重要因素。然而，在最初的描述中，糖尿病心脏的心肌细胞功能下降并没有包括在其中。2目前，仅有少数针对糖尿病患者心肌功能及其介导分子机制的研究报道。如果人们接受T1D和T2D动物模型的指导，那么改善细胞内ca2+，特别是线粒体ca2+对人类糖尿病心脏的处理是未来治疗干预的适当目标。 1. Jia G, Hill MA, Sowers JR. Diabetic cardiomyopathy: an update of mechanisms contributing to this clinical entity. Circ Res. 2018;122:624– 638. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311586 2. Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, Kumral T, Branwood AW, Grishman A. New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. Am J Cardiol. 1972;30:595–602. 3. Kannel WB, Hjortland M, Castelli WP. Role of diabetes in congestive heart failure: the Framingham study. Am J Cardiol. 1974;34:29–34. 4. Penpargkul S, Fein F, Sonnenblick EH, Scheuer J. Depressed cardiac sarcoplasmic reticular function from diabetic rats. J Mol Cell Cardiol. 1981;13:303–309. 5. Trost SU, Belke DD, Bluhm WF, Meyer M, Swanson E, Dillmann WH. Overexpression of the sarcoplasmic reticulum Ca(2+)-ATPase improves myocardial contractility in diabetic cardiomyopathy. Diabetes. 2002;51:1166–1171. 6. Litwin SE. Diabetes and the heart: is there objective evidence of a human diabetic cardiomyopathy? Diabetes. 2013;62:3329–3330. doi: 10.2337/db13-0683 7. Pereira L, Matthes J, Schuster I, Valdivia HH, Herzig S, Richard S, Gómez AM. Mechanisms of [Ca2+]i transient decrease in cardiomyopathy of db/db type 2 diabetic mice. Diabetes. 2006;55:608–615. 8. Karakikes I, Kim M, Hadri L, Sakata S, Sun Y, Zhang W, Chemaly ER, Hajjar RJ, Lebeche D. Gene remodeling in type 2 diabetic cardiomyopathy and its phenotypic rescue with SERCA2a. PLoS One. 2009;4:e6474. doi: 10.1371/journal.pone.0006474 9. Fukagawa NK, Palmer BM, Barnes WD, Leavitt BJ, Ittleman FP, Lewinter MM, Maughan DW. Acto-myosin crossbridge kinetics in humans with coronary artery disease: influence of sex and diabetes mellitus. J Mol Cell Cardiol. 2005;39:743–753. doi: 10.1016/j.yjmcc. 2005.06.010 10. Greenberg B. Gene therapy for heart failure. Trends Cardiovasc Med. 2017;27:216–222. doi: 10.1016/j.tcm.2016.11.001 11. Donahue JK. Cardiac gene therapy: a call for basic methods development. 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微医药 2024-03-26阅读量918