病请描述：脂肪肝与胆囊结石 发病率较高：脂肪肝患病人群中胆囊结石的发病率较正常人群高，这可能与脂质代谢的异常及肝脏的功能状态有关。 共同的危险因素：二者拥有共同的危险因素，如高脂血症、肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗等。例如，肥胖会导致体内脂肪堆积，影响脂质代谢，使肝脏和胆囊都更容易出现问题；高脂血症会使血液中的胆固醇等脂质含量升高，增加胆囊结石形成的风险，同时也可能加重脂肪肝的病情。 脂质代谢紊乱的影响：肝脏是脂质代谢的重要场所，脂肪肝时肝脏的脂质代谢功能受损，会导致胆固醇、胆汁酸浓度之间的比例发生变化。当胆固醇处于过度饱和的状态时，就容易形成胆囊结石。 脂肪肝与胆囊炎 影响胆汁分泌：脂肪肝会对肝脏的功能造成影响，使肝脏调节血液的功能受到抑制，进而影响到胆汁的分泌。当胆汁在胆囊内长时间存留时，会对胆囊壁造成刺激，从而引起胆囊炎的发生。 加重炎症反应：非酒精性脂肪肝并发胆囊疾病后，胆囊疾病可以促进和加强脂肪肝的炎性改变，加强肝脏的损害程度，使病情加重。也就是说，脂肪肝和胆囊炎之间可能会形成一种恶性循环，相互影响，导致病情不断恶化。 脂肪肝与胆囊息肉 发病率对比：研究人员对相对固定人口的年度健康体检结果分析发现，胆囊息肉人群中脂肪肝的发生率明显高于无胆囊息肉人群。 脂质代谢紊乱的作用：对可能影响胆囊息肉发生的因素进行分析，发现病人血胆固醇含量和营养状况对其有显著影响，脂质代谢紊乱是胆囊息肉的危险因子。 预防和治疗建议 生活方式干预：无论是预防脂肪肝还是胆囊疾病，都需要积极调整生活方式。饮食上要避免高脂肪、高热量、高糖的食物，多吃蔬菜水果和粗粮，控制总热量摄入；增加体力活动，如每天进行适量的运动，包括散步、慢跑、游泳等，以促进脂质代谢和消耗多余的脂肪；戒烟限酒，尤其是避免过量饮酒，因为酒精会对肝脏造成直接损害，加重脂肪肝的病情。 药物治疗：在医生指导下，可根据患者的具体情况选用合适的药物进行治疗。对于脂肪肝患者，可使用降糖降脂药，如二甲双胍、瑞舒伐他汀等，以及针对肝损伤的药物，如多烯磷脂酰胆碱等；如果合并了胆囊炎，可应用熊去氧胆酸片、消旋山莨菪碱片、消炎利胆片等药物。
赵刚 2025-03-25阅读量377
病请描述：一、初步评估与鉴别诊断 1.病史采集： -排便频率（≤2次/周）、粪便干粗、伴随症状（腹痛、肛裂等）。 -重点排查高发时段：转奶期、如厕训练期、入学后。 -家族史、用药史（如钙剂、抗生素）及精神因素（排便恐惧、学校回避）。 2.体格检查： -腹部触诊（左下腹粪块）、肛门指检（直肠嵌塞或结构异常）。 -生长评估，排除营养不良、甲状腺功能减退等。 3.器质性排查： -若存在报警征象（如新生儿期便秘、生长迟缓、血便、腹胀呕吐），需行影像学或实验室检查，排除先天性巨结肠、肠梗阻、过敏性疾病等。 二、基础护理措施 1.饮食调整： -膳食纤维：推荐每日摄入量=年龄+5g（如5岁儿童需10g/日），优先选择全谷物（燕麦、玉米）、高纤维蔬果（西梅、火龙果、西兰花）及豆类。 -水分补充：按年龄调整饮水量（如1-4岁：1300ml/日；4-7岁：1600ml/日）。 -母乳/配方奶优化：母乳喂养者母亲避免辛辣饮食；配方奶可选含益生元或低棕榈油成分。 2.排便习惯训练： -定时排便：餐后30-60分钟（利用胃结肠反射），每次10分钟，避免久蹲。 -姿势调整：双脚支撑（如垫脚凳），身体前倾以增加腹压。 3.运动与腹部按摩： -每日顺时针按摩腹部（脐周）5-10分钟，促进肠蠕动。 -鼓励户外活动（≥1小时/日），婴儿多进行俯卧或爬行训练。 三、药物治疗方案 1.急性嵌顿处理： -开塞露（10ml/次）或甘油栓解除嵌塞，短期使用（避免依赖）。 2.维持治疗： -渗透性缓泻剂： -乳果糖（起始剂量1-2ml/kg/日，分次口服，维持2-4个月后逐渐减量）。 -聚乙二醇3350/4000（0.8g/kg/日，疗程≥6个月）。 -膳食纤维补充剂：小麦纤维素制剂（需配合足量饮水）。 3.辅助用药： -益生菌：短期使用（2-4周）可能改善肠道菌群，但对慢性便秘效果有限。 -禁忌：避免长期使用刺激性泻药（如番泻叶）及含大黄类中成药。 四、行为干预与心理支持 1.如厕训练： -2-4岁儿童需循序渐进，避免强迫性训练导致排便恐惧。 -采用正向激励（如奖励贴纸）建立排便反射。 2.心理疏导： -针对学校回避排便或肛裂后疼痛恐惧，联合心理科进行认知行为干预。 五、随访与长期管理 1.疗效监测： -记录排便日记（频率、性状、疼痛评分），每4周评估药物剂量调整需求。 -功能性便秘需维持治疗6-12个月，复发率约30%。 2.家长教育： -强调饮食与行为干预的长期性，避免过早停药。 -指导识别报警症状（如体重下降、便血）并及时复诊。 六、特殊情况处理 -婴儿便秘：母乳喂养者排查母亲饮食，配方奶喂养者可尝试添加西梅汁（稀释后5-10ml/次）。 -肛裂/痔疮：温水坐浴+凡士林局部涂抹，必要时短期使用局麻药膏。
宁铂涛 2025-03-17阅读量565
病请描述：患者鲁某，男，72岁，因“结肠癌术后一年余”就诊，2023年11月于中山医院行胃肠镜并摘除息肉，2024年5月行胃肠镜检未见明显异常。2024.4.14大便次数多每日7~8次，量少，大便成形，便后仍有便意。胃纳可，夜寐可。晨起有少量痰，色稍黄，质黏，2024.3.07检查发现肺部结节，空腹血糖7.3，尿糖++，尿潜血+，尿酸192.2。舌边红，苔薄白。2024.6.02餐后胃胀，大便每日4~5次，较前相比大便次数减少。血糖偏高，有颈动脉板块，目前口服口服阿司匹林、他汀类药物。舌苔白腻。2024.8.25胃胀好转，乏力好转，血糖正常，舌红，苔薄。2024.10.27大便每日3~4次，较前好转，两侧脉濡滑有力，舌苔中后部腻。2025.1.05复查未见异常，CA724下降。刻下：大便一日2次，大便稠，胃胀不适。苔腻。处方： 夏枯草30g;皂角刺15g;阳春砂（后下）15g；制香附9g;桑叶30g;浙贝母9g;蒲公英15g； 桔梗9g;陈皮9g;黄芪15g;升麻6g；北柴胡6g；当归9g；人参6g；藿香30g；桂枝9g； 山楂30g；丹参15g；鸡内金20g 案语：低位前切除综合征(Lowanteriorresectionsyndrome，LARS)是指直肠癌切除术后排便功能的紊乱，临床上表现为便频、便急、肛门不自觉漏液漏便、气便失禁、排便困难等症状。LARS在直肠癌术后发病率较高，尤其在低位和超低位直肠癌保肛术后发病率显著上升。 LARS在中医学中并无特定病名，但结合相关症状可归属于“泄泻”范畴。泄泻主要是由感受外邪、饮食伤身、情志失调、劳倦伤脾、禀赋不足，久病年老等引起。泄泻的主要病机为脾虚湿盛，由脾失健运，水湿不化，肠道清浊不分，传化失司所致。治疗上以运脾化湿为主要治则，佐以分利。 方中黄芪入脾经，为补脾益气之要药，善能升阳举陷，重用之补气健脾、升阳举陷之功；人参归脾、肺经，有气血双补之功，与黄芪共奏补气健脾之功；当归为补血之圣药，且“血为气之宅”，与黄芪、人参配伍共奏补气生血之功；丹参活血祛瘀，与当归合用补而不滞；升麻善引脾胃清阳之气上升，取小剂量升发阳气，与柴胡共用共奏升举阳气之功；阳春砂化湿开胃、温脾止泻；桂枝温化阳气，化湿利水，与阳春砂共奏温脾止泻之功；制香附、陈皮辛香走窜、走而不守，且能理气和胃，使诸药补而不滞；藿香化湿醒脾；山楂、炒鸡内金健运脾胃；桑叶、浙贝母清肺润燥；桔梗宣肺利咽；夏枯草、皂角刺、蒲公英对于抗肿瘤有一定的作用；全方共奏升阳止泻、燥湿健脾之功。
付晓伶 2025-01-21阅读量1193
病请描述：《了解高血脂：隐藏在血液中的健康“杀手”》 高血脂，医学上又称为高脂血症，是一种常见的代谢性疾病，正悄无声息地影响着许多人的健康。 简单来说，高血脂指的是血液中的脂质成分出现异常升高的状况。血液中的脂质主要包含胆固醇、甘油三酯、磷脂以及游离脂肪酸等。在正常情况下，这些脂质成分在体内保持着相对稳定的水平，它们参与人体细胞的构建、能量的储存与供应等重要生理功能。然而，当这种平衡被打破，例如胆固醇、甘油三酯等的含量超出正常范围时，就会导致高血脂。 胆固醇又分为高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。其中，高密度脂蛋白胆固醇被视为“好胆固醇”，它能够将胆固醇从周围组织转运到肝脏进行代谢，从而有助于降低血液中胆固醇的含量。相反，低密度脂蛋白胆固醇则是“坏胆固醇”，当其水平升高时，它容易在血管壁内沉积，形成动脉粥样硬化斑块。这些斑块就像血管壁上的“垃圾”，会逐渐使血管变窄、变硬，影响血液的正常流动。甘油三酯的异常升高同样不容忽视，它大多与饮食摄入过多高热量食物以及不良的生活方式有关。 高血脂的形成是多种因素共同作用的结果。不健康的饮食习惯首当其冲，长期大量摄入高脂肪、高胆固醇和高糖的食物，如动物内脏、油炸食品、奶油制品等，会使身体摄入的脂质远远超过其代谢能力。缺乏运动也是一个关键因素，运动量不足会导致身体新陈代谢减缓，脂肪在体内堆积而无法有效消耗。此外，遗传因素在高血脂的发病中也占有一定比例，如果家族中有高血脂患者，那么个体患高血脂的风险相对较高。吸烟、酗酒、肥胖、年龄增长以及某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退等也与高血脂的发生密切相关。 高血脂在发病初期往往没有明显的症状，很多患者都是在体检时才偶然发现血脂异常升高。然而，随着病情的发展，高血脂可能引发一系列严重的健康问题。它是冠心病、脑卒中等心血管疾病的重要危险因素。动脉粥样硬化斑块一旦破裂，就可能引发血栓形成，堵塞血管，从而导致心肌梗死、脑梗死等危及生命的疾病。 因此，对于高血脂我们必须高度重视。通过合理饮食，减少高脂肪、高胆固醇食物的摄入，增加膳食纤维丰富的食物如蔬菜、水果、全谷物的食用；坚持适量运动，每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动；戒烟限酒以及积极控制体重等健康的生活方式来预防高血脂的发生。对于已经患有高血脂的患者，则需要在医生的指导下，必要时采用药物治疗来控制血脂水平，以降低心血管疾病等并发症的发生风险。
彭强 2024-11-18阅读量2656
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量2065
病请描述：一、胰腺炎的病因 1.胆石症与胆道疾病 -胆石症是我国急性胰腺炎最常见的病因。当胆结石嵌顿于壶腹部或从胆囊排出的结石通过胆总管时，可引起胆总管末端或胰管梗阻，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，从而引发胰腺炎。 -胆道炎症时，细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，诱发胰腺炎。 2.酗酒和暴饮暴食 -酒精可刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，从而促使胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和缩胆囊素的分泌，促使胰液分泌增多。同时，酒精还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，胰管内压升高，引发胰腺炎。 -暴饮暴食可使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，可导致急性胰腺炎。 3.胰管阻塞 -胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰液排出受阻，胰管内压升高，导致胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引发胰腺炎。 4.手术与创伤 -腹部手术，特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应，引起胰腺炎。ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）检查时，如果操作不当，注射造影剂压力过高，也可引起胰腺损伤，导致胰腺炎。 5.内分泌与代谢障碍 -高钙血症可促使胰蛋白酶原激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺炎。甲状旁腺功能亢进症患者常有高钙血症，易并发急性胰腺炎。 -高脂血症可使胰液内脂质沉着，尤其是甘油三酯达到11.3mmol/L时，极易引发胰腺炎。 6.感染 -某些病毒（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒等）感染可累及胰腺，引起胰腺炎。另外，细菌感染引起的败血症等也可能并发胰腺炎。 7.药物 -某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素等可损伤胰腺组织，引起胰腺炎。药物引起的胰腺炎通常在用药数周或数月后发生。 8.自身免疫性疾病 -自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，与自身免疫机制有关。患者体内存在自身抗体，可导致胰腺的慢性炎症和纤维化。 二、胰腺炎的预防机制 1.针对胆石症的预防 -合理饮食：保持低脂饮食，减少胆固醇的摄入，有助于预防胆结石的形成。多吃蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物，可促进胆汁排泄，防止胆汁淤积形成结石。 -定期体检：定期进行腹部超声检查，尤其是对于有胆结石家族史或高危因素（如肥胖、女性、多次妊娠等）的人群。早期发现胆结石，及时采取治疗措施，如药物溶石、体外冲击波碎石或手术取石等，可避免胆结石引发胰腺炎。 2.避免酗酒和暴饮暴食 -适量饮酒：如果饮酒，应适量饮用，避免酗酒。男性每天饮酒的酒精含量不应超过25g，女性不应超过15g。 -规律进餐：养成规律的饮食习惯，避免一餐进食过多食物。细嚼慢咽，控制每餐的食量，保持每餐七八分饱。 3.胰管阻塞的预防 -治疗基础疾病：积极治疗可能导致胰管阻塞的疾病，如胰管结石应及时清除，胰管狭窄可通过内镜或手术治疗进行扩张等。对于胰腺肿瘤，早期诊断和治疗也有助于预防胰管阻塞引发的胰腺炎。 4.手术与创伤相关预防 -规范手术操作：在进行腹部手术时，尤其是涉及胰胆系统的手术，医生应严格规范操作，尽量减少对胰腺组织和血液供应的损伤。在进行ERCP检查时，要由经验丰富的医生操作，控制造影剂的注射压力，避免胰腺损伤。 5.内分泌与代谢障碍的预防 -控制血钙水平：对于高钙血症患者，如甲状旁腺功能亢进者，应及时治疗原发病，控制血钙水平。可通过手术切除甲状旁腺腺瘤等方法降低血钙。 -控制血脂水平：高脂血症患者应通过饮食控制（减少高脂食物摄入）、运动锻炼（如每周至少150分钟的中等强度有氧运动）和必要时的药物治疗（如他汀类药物）来控制血脂水平，尤其是甘油三酯水平。 6.感染预防 -增强免疫力：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、充足睡眠、适量运动等，可增强机体免疫力，减少病毒和细菌感染的机会。在传染病流行期间，注意个人卫生，如勤洗手、避免前往人员密集场所等，也有助于预防感染引发的胰腺炎。 7.谨慎用药 -在使用可能引起胰腺炎的药物时，应严格遵循医生的指导。医生在开药时，应权衡药物的疗效和风险，对于有胰腺炎高危因素的患者，尽量避免使用可能诱发胰腺炎的药物。如果用药期间出现腹痛等可疑胰腺炎症状，应及时停药并进行检查。
谢高山 2024-10-15阅读量1944
病请描述： 9月5日下午2点，上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授应邀做客由闵行区质量安全工作领导小组办公室、闵行区市场监督管理局，主办的“全民质量科普系列节目”——“知·质”电台“权威解读”栏目直播间，与大家分享《脑卒中的识别与预防用药技巧》，提醒大家关注脑卒中，关爱生命健康。 ▲ 席刚明教授应邀做客“知·质”电台 席刚明教授介绍，脑卒中，俗称中风，是一种常见的脑血管疾病。脑卒中一般分为两大类：出血性卒中和缺血性卒中，也就是大家常说的“脑梗死”和“脑出血”。急性缺血性脑卒中约占脑卒中的70%。具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的“四高”特点。目前，脑卒中死亡率已超过肿瘤和心血管疾病，成为我国居民致死病因首位的“头号健康杀手”，是我国一项重大的公共卫生问题。其实，脑卒中可防可治，预防尤为重要。 脑中风的症状主要包括突然出现的口眼歪斜、言语不利、一侧肢体无力或不灵活、行走不稳、剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍等。如何快速识别脑卒中，席刚明教授传授了两个快速识别方法，即“BE FAST”口诀，或者中风1-2-0三步识别法：“1”是指“看到1张不对称的脸”;“2”是指“查两只手臂是否有单侧无力”;“0”是指“讲话是否清晰”。 席刚明教授还详细讲解了脑卒中的“三级预防”。 一级预防主要针对未患脑卒中的人群。要积极控制可控因素如：高血压、糖尿病、房颤、血脂异常、无症状脑动脉狭窄;高同型半胱氨酸、高凝、睡眠呼吸紊乱、炎症和感染等;以及不良的生活方式，如吸烟、肥胖、酗酒、饮食、缺乏锻炼等。 二级预防指对已经得过脑卒中的患者进行宣教，亡羊补牢，为时未晚。要积极干预危险因素，利用较强效、高效的措施预防，包括手术介入治疗、药物治疗，以及早期的肢体康复、心理治疗。 三级预防指脑卒中已经发生甚至较长一段时间后，患者出现功能的残障、残疾。此时对患者宣教侧重于心理疏导、心理治疗、康复指导、康复训练，以及营养平衡支持的指导，也包括用药指导，也较为重要。 关于高血压用药，席刚明教授指出，要在正确时间服药，根据身体血压波动，一般在早晨6点服药，勿在晚上睡觉前服药。此外，席刚明教授强调服药一定要遵医嘱，不要随意掰开药片，破坏药物结构和完整性。 ▲ 席刚明教授在直播中 最后，席刚明教授强调，卒中治疗，时间就是大脑。开展静脉溶栓治疗及血管内治疗(取栓)等方案是目前最有效的救治措施。溶栓治疗的最佳时间为发病后4.5小时内;取栓治疗的最佳时间为发病后6 小时内，其治疗时间窗窄，越早治疗效果越好。一旦发生脑卒中，需要尽快到最近的具备卒中救治能力的医疗机构接受规范救治。 当天，席刚明教授从脑卒中概念，危险因素，早期识别，脑卒中三级预防等方面对脑卒中进行了精彩详细地讲解，让听众获益匪浅。 秉持“德信为本、精医于民、责任担当、追求卓越”的院训，上海蓝十字脑科医院一直勇于承担社会责任，积极传播健康理念，增强社会大众对脑卒中的认识，提高脑卒中预防意识。 脑卒中防治，是责任，更是使命。除了定期组织开展卒中防治科普讲座进社区系列活动，每年“5.25世界预防中风日”、“10.29世界卒中日”，医院都积极开展相关主题日科普宣教及咨询活动等，以多手段、多形式的载体切实有效地开展脑卒中科普宣教工作。 同时，医院持续深入完善脑卒中防治体系，不断优化卒中急救绿色通道建设，探索出了理论、实践并行的防、救、治融合性卒中救治“一体化模式”。“患者至上，质量为先”。凭借着过硬的医疗技术、先进的设施设备、合理的空间布局和便捷的就诊流程，医院被国家卫健委脑防委评为“示范防治卒中中心”，并成为长三角卒中专科联盟单位，长三角脑血管病专科联盟委员单位，“脑卒中急救绿色通道”更获得上海市首批“创新医疗服务品牌”称号。 ▲ 成为长三角脑血管病专科联盟委员单位 行稳致远，进而有为。接下来，上海蓝十字脑科医院将继续“防治并举”，期待与“知·质”电台等大众传媒一起持续向大众普及卒中防治知识，积极履行医院社会责任担当，为降低卒中发病率，推进健康中国战略而努力!
上海蓝十字脑科医院 2024-09-11阅读量1384
病请描述：中医认为，慢性胃炎多因长期饮食不节，劳逸失常，导致肝气郁结，脾失健运，胃脘失和，日久中气亏虚，从而引发种种症状。根据症状不同，中医把慢性胃炎分为8种类型，即食滞伤胃型、脾胃虚寒型、胃阴亏虚型、热邪犯胃型、肝郁犯胃型、瘀滞 伤胃型、肝火犯胃型、湿困脾胃型。根据各种类型对症治疗。 1、食滞伤胃型患者 饮食不节致使脾胃受损，食积胃脘，胀满痞痛，恶心呕吐，嗳腐吞酸，大便秘结有腐败异臭，舌质红，苔厚黄腻，脉象弦滑。证属食滞伤胃、腑气不通，宜健脾和中、 消食开胃。药用白术、茯苓各12克，山楂、神曲、鸡内金、麦芽、炒莱菔子各15克，木香、厚朴、半夏、陈皮、枳实、大黄（另包后下）各10克，生姜5片。 每日一剂，水煎服。 2、脾胃虚寒型患者 胃脘坠胀不舒，食欲不振，呕吐酸水，隐隐 作痛，遇寒加重，得暖则轻，饿时疼甚，进食稍减，大便稀溏，神疲乏力，舌质淡、胖大、边有齿印，苔薄白，脉象沉细弱或浮大无力。证属中气不足、脾胃虚寒，宜补中益气，健脾温胃。药用炙黄芪30克，党参15克，白术、茯苓、山药、扁豆、海螵蛸、煅瓦楞子各12克，陈皮、良姜、香附、吴茱萸、炙甘草各10克。 每日一剂，水煎服。 3、胃阴亏虚型患者 胃脘灼热疼痛，嘈杂不适，虽饥而纳差，口 干口渴，大便艰涩，舌质红有裂纹，舌苔光剥或少苔，脉象弦细数。证属肝脾不和、胃阴亏虚，宜疏肝健脾、益阴养胃。药用蒲公英、白花蛇舌草各30克，北沙 参、玉竹、白芍、全栝楼各15克，麦冬、花粉、草决明、草石斛、山楂各12克，川楝子、醋元胡各10克，甘草6克，每日一剂，水煎服。 4、热邪犯胃型患者 胃脘灼热疼痛，嘈杂易饥，口苦咽干，泛吐酸苦水，便秘，舌质红苔薄黄，脉象弦细。证属热邪犯胃、中焦郁滞，宜疏利中焦、清热和胃。药用蒲公英、败酱草各 30克，白花蛇舌草、白芍各15克，枳壳、佛手、连翘、黄芩各10克，海螵蛸、锻瓦楞子各12克，黄连、吴茱萸6克，每日一剂，水煎服。 5、肝郁犯胃型患者 胃脘痞满隐痛，两胁撑胀疼痛，嗳气频频，时有泛酸，食欲减退，舌质红苔薄白微黄，脉象弦细。证属肝郁气滞、胃失和降，宜疏肝理气、健脾安胃。药用柴胡、 白芍各15克，白术、茯苓、香附、醋元胡各12克，当归、川楝子、乌药、枳壳、佛手、苏梗、吴茱萸各10克，黄连、甘草各6克。每日一剂，水煎服。 6、瘀滞伤胃型患者 胃脘刺痛或锐痛，痛处拒按，时感胃部灼热嘈杂，纳差，舌质暗紫有瘀斑苔薄黄，脉象涩滞。证属气滞血瘀、郁热伤胃。宜活血化瘀、行气理胃。药用丹参、蒲公 英各30克，白花蛇舌草、半枝莲各20克，香附、元胡各12克，三棱、莪术、五灵脂、蒲黄、川楝子、乌药各10克，砂仁6克。每日一剂，水煎服。 7、肝火犯胃型患者 因久病脾胃气虚，情志不舒，郁而化火，致使胃脘痞满隐痛，食后疼痛加重，经常烧心泛酸，口苦发黏，便溏，舌质淡红，苔黄腻，脉细数。证属虚实夹杂、肝火 犯胃。治宜舒肝理气、清热调胃。药用党参、柴胡、茯苓各15克，半夏、黄芩、栀子、木香、佛手、生麦芽各10克，黄连、吴茱萸、甘草各6克。每日一剂，水 煎服。 8、湿困脾胃型患者 胃脘痞闷，纳呆，少食即感胀，口淡无味，渴而少饮，肠鸣辘辘，大便稀溏，身重乏力，困倦懒动，舌质淡胖苔白腻，脉象濡细。证属湿阻脾胃，困遏中焦。宜健脾祛湿、理气醒胃。药用薏苡仁30克，苍术、茯苓、鸡内金各12克，藿香、佩兰、白蔻仁、厚朴、菖蒲、半夏、陈皮、干姜、枳壳、连翘各10克。每日一剂，水煎服。 药剂师温馨提示胃炎患者平时关键还是靠自己调养，养成良好的生活习惯，规律饮食，不吃辛辣刺激食物，不抽烟喝酒，不熬夜，注意休息；不要久坐久站，可以适当按摩，平时适当运动，坚持有氧运动，效果挺好的。 http://ahongyi.000.pe/?i=1
张峰 2024-09-09阅读量3847
病请描述：最近，一位20岁青年因长期大量饮用奶茶导致血脂异常，血液呈现出“牛奶血”的现象，这一事件再次将奶茶的健康问题推至风口浪尖。 奶茶中的高糖分和反式脂肪酸是主要的健康隐患。糖分摄入过量会导致肥胖、高脂血症等慢性疾病。奶茶中使用的奶粉及相关配料都是高热量食物，每100克奶粉含碳水化合物约50克，含脂肪约20克，如果是甜奶粉或全脂奶粉，糖和脂肪含量更高。糖纳红豆、椰果、珍珠等都是加工食品，前两者配料中，白砂糖含量都排前三位，而珍珠中虽没有加糖，但其本身由木薯淀粉制成，热量也很高。调制奶中加的糖浆等，糖含量也高。添加糖摄入量每天不应超50克，最好控制在25克以下，而一杯奶茶下肚，很可能就超出了一天的糖摄入标准。此外，所谓“无糖”奶茶用的也是已添加糖的调制奶，并非真无糖，喝太多也不好。 高血脂，医学上称为血脂异常，是指血液中的脂质如胆固醇、甘油三酯等含量超过正常水平。这种状况在没有明显症状的情况下悄然发生，常常在体检或其他疾病检查中被意外发现，因此有“无声杀手”之称。高血脂可能导致动脉粥样硬化，增加心脏病和中风的风险，甚至可能与癌症的发病有关。 对于年轻人来说，高血脂可能意味着长期的健康风险。研究表明，年轻时的血脂水平与长期心血管疾病风险密切相关。如果在18至30岁之间LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇，俗称“坏胆固醇”）水平较高，即使之后控制得好，也难以逆转早期高LDL-C对血管的损害。这强调了早期控制血脂的重要性，因为年轻时的健康习惯会对未来的心血管健康产生深远影响。 高血脂的年轻化趋势与多种因素有关，包括不科学的饮食习惯、缺乏运动、不良生活习惯以及生活压力的增加。现代生活中高卡路里食物的过量摄入、久坐少动的工作方式、不规律的作息和熬夜、以及吸烟饮酒等都可能是导致血脂异常的原因。 总之，奶茶可以偶尔享受，但不应成为日常饮食的主角。同时，定期进行血脂检测，尤其是有家族病史或已知心血管疾病风险因素的人群，以便及时发现并处理潜在的健康问题。 本文仅作健康科普，不用于任何商业广告目的，且不提供诊疗建议，也不能替代医院的检查和治疗。如有相关疾病，请及时去正规医疗机构就诊，谨遵医嘱。
董志勇 2024-09-06阅读量1193
病请描述： 三叉神经痛发作时呈现电击、火烧、针扎样疼痛，因此被称为“天下第一痛”。很多患者因为害怕疼痛，不敢吃饭、说话、刷牙，如何减少疼痛发作是很多患者都比较关心的问题。 避免刺激扳机点： 大部分三叉神经痛患者存在“扳机点”，触碰会诱发疼痛。三叉神经痛患者在日常生活中要努力防止一切诱发疼痛的因素，如洗脸、刷牙、吃饭等动作要轻柔，不要因为动作过猛而刺激扳机点。 过于焦虑也会加重疼痛： 精神因素也是诱发三叉神经痛的重要因素，如果患三叉神经痛后因为害怕疼痛发作而精神紧张反而会加剧疼痛，所以三叉神经痛患者应树立治疗疾病的信心，拥有战胜疾病的决心，积极配合医生治疗。在日常生活中保持心情舒畅，尽量避免冲动、发怒或情绪抑郁。 避免过冷过热、放吹风： 季节更替、冷热刺激是诱发三叉神经痛的因素，所以要随时关注气候变化，及时增减衣物，注意保暖。刮风时尽量不要出门，即使出门也要戴好口罩，避免冷风直吹面部。 夏季避免空调直吹，气温过高也会加重疼痛，所以外出也要防晒。 吃饭也要注意： 宜选择质软、易嚼的食物，尤其是因咀嚼诱发疼痛的患者，应进食流食，切不可吃油炸、刺激性、过酸过甜的，饮食要我呢度适宜，不宜过冷过热。保证充足的营养，合理饮食。 积极锻炼，注意劳逸结合： 三叉神经痛患者在日常生活中应适当参加体育运动，积极锻炼身体，因为增强体质是抵御一切疾病的良药，适合三叉神经痛患者的运动有太极拳、散步、慢跑等相对缓和的项目。保证充足的睡眠和休息时间，避免过度劳累。 避免神经兴奋： 因为大多数三叉神经痛是由于血管压迫神经导致，喝咖啡、喝浓茶，使用兴奋类的药物，都可能会增加神经兴奋度，引发三叉神经疼的发作。 按时按量服药： 三叉神经痛可以服用卡马西平来治疗缓解疼痛，早期在用药之后能够快速的缓解疼痛症状，效果较好，不过这种药物的用量需要结合病情，如果病情严重，疼痛没有得到缓解的话，可以在医生的指导下逐渐加大剂量。治疗的过程中，要注意药物的副作用，用药应该在医生的指导下进行。 缺点是，吃药有效缓解，不吃药就又疼。 摆脱三叉神经痛的折磨，光减少发作频率是远远不够的，还要接受正规的治疗。目前临床上通过显微血管减压手术、球囊压迫术可治愈三叉神经痛。 预防血管硬化： 血管压迫引起的三叉神经痛，因为血管压迫并不是等到发病的时候才有血管压迫，其实血管压迫在很多时候就有，但是到年龄大的时候才发作，或者有血管硬化、或者血管壁硬化后才会发作。
姜海涛 2024-08-06阅读量1207