病请描述： 脊髓肿瘤(Tumor of Spinal Cord)亦称椎管内肿瘤，是指生长于脊髓及与脊髓相近的组织，包括神经根、硬脊膜、血管、脊髓及脂肪组织等的原发、继发肿瘤。可分为脊髓内及脊髓外肿瘤。 原发脊髓肿瘤每年新发病例2.5/10万，大约是脑肿瘤发病率的1/10。在组织发生学上，可分为起源于脊髓外胚层的室管膜和胶质，如神经胶质瘤、神经鞘瘤等，发生于脊髓中胚间叶质，如脊膜瘤等。还有椎管周围组织直接侵入椎管内。临床上常见的肿瘤有神经鞘瘤、脊膜瘤、神经胶质瘤、先天性肿瘤(表皮样囊肿、皮样囊肿、畸胎瘤)、海绵状血管瘤、血管网址细胞瘤、转移瘤、肉芽肿等。男性多于女性，但是脊膜瘤多发于女性。 由于椎管内肿瘤初始症状与颈椎病类似，表现为肢体麻木、疼痛等，容易与颈椎退化性疾病混淆，导致延误治疗。 双手麻木两年误认为颈椎病，原是颈髓椎管内肿瘤作祟 《武汉交通广播》2023年2月13日报道：生活中当出现手麻，胳膊麻的时候，很多人会想到颈椎病。一位六旬阿姨也有类似的症状，误认为是颈椎病，没想到最后在医院查出颈髓椎管内肿瘤。 60岁的陈阿姨(化姓)家住汉口，两年前开始出现双上肢麻木的症状。刚开始，陈阿姨以为人上了年纪后有个手麻、脚疼很正常，没太在意，一直以来都误以为是颈椎病。两年里，一出现症状她就自行吃药，有时还去按摩，但效果不是很明显。 半个月前，陈阿姨发现左手臂麻木感越来越强烈，做家务都有点无力，还出现了胸部麻木和膝盖疼痛，这才在家人的陪同下到当地医院求诊。经颈椎核磁共振检查，结果显示颈髓椎管内肿瘤。困扰陈阿姨多年的上肢麻木不是颈椎病，而是肿瘤所致。 “并不是只有颈椎病、椎间盘突出、椎管狭窄才会导致疼痛、肢体麻木无力的症状，同样也要警惕椎管内肿瘤的发生。”上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】神经外科特需专家李士其教授提醒大家，对于反复腰腿痛、颈肩痛，要有高度的警惕性，尤其是疼痛超过2周且疼痛不易缓解的患者，应尽快到医院就诊排查，明确诊断，及时治疗。▲ 双手麻木要警惕颈髓椎管内肿瘤 注意椎管内肿瘤与颈椎病区别 由于肿瘤在椎管内生长，它可压迫脊髓实质及神经根，导致患者出现上肢或四肢麻木、疼痛。如病变继续加重，可能出现双下肢无力瘫痪，痛、温觉丧失，再发展下去可能出现大小便失禁。 椎管内肿瘤患者的临床表现和常见的颈椎病、椎间盘突出有很多相似的地方。颈椎椎管内肿瘤和颈椎病都会表现出颈椎病症状或类似颈椎病症状，多数患者难以自我鉴别，所以往往被误诊为颈椎病。 “但随着病情进展，颈、腰椎病与肿瘤导致的疼痛、麻木会有所不同。”李士其教授表示，通常情况下，颈、腰椎病引起的疼痛和麻木症状，休息一段时间后能得到缓解。而椎管内肿瘤引起的相应症状在休息后并不会有效缓解，随着肿瘤的生长，相应的症状反而会不断加剧。很多患者会在夜间疼痛加重，辗转难眠，也就是所谓的“夜间痛”，患者可以通过这种夜间痛来做初步判断。▲ 对于反复腰腿痛、颈肩痛，要高度警惕，应及时就医 椎管内肿瘤：早发现，早治疗 李士其教授提醒，当腰酸背痛、肢体乏力或疼痛等症状长期无法缓解且日渐加剧时，需及时至医院鉴别诊断，一经发现，应遵循“早发现，早治疗”原则，及时切除。一味隐忍拖延，延迟治疗，最终导致感知觉障碍、大小便失禁、瘫痪等严重后果，不仅患者自身生理和心理备受煎熬，也会加重家庭负担，反而得不偿失。 治疗原发性椎管内肿瘤的方法多种多样，包括手术切除、放疗和化疗等，治疗方法应该根据患者的年龄、肿瘤的性质和位置、手术可行性等多个因素进行综合考虑。 对于常见的包括神经鞘瘤、脊膜瘤、室管膜瘤等，这些肿瘤边界相对清楚且能够全切除时，手术通常是最佳选择。手术可以完全切除肿瘤，解除对脊髓和神经根的压迫，并明确定性肿瘤的病理性质。然而，对于一些恶性程度较高、边界不清、难以完全切除的肿瘤，如脊髓的星形细胞瘤，主张在不造成太大神经损伤的前提下，尽可能多地切除肿瘤。但这些肿瘤的位置和复杂解剖结构使得它们的切除相对困难。▲ 李士其教授在为患者手术▲ 胸椎椎管内肿瘤 此外，椎管内肿瘤手术较大的风险就是损伤脊髓，有时肿瘤与脊髓粘连紧密，界限不清晰，或者为肿瘤组织供血的血管非常丰富，都会给切除肿瘤带来困难，增加损伤脊髓的风险。一旦脊髓受到损伤，将导致患者出现不可逆的神经功能障碍，如肢体麻木无力、大小便功能障碍，甚至造成永久性残疾。 这就要求手术医生具有丰富的经验、精细的手术操作技能。必须练就精湛的显微操作技术，在显微镜下精确地完成每一个细微的动作，分离肿瘤，同时还要保护每一枝神经纤维，每一根细小的动脉。近日，李士其教授团队顺利完成了一台胸椎椎管内肿瘤切除术，及时为患者解除病痛。 文章部分来源：光明网、湖南省卫生健康委员会、南通市第六人民医院等 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2025-02-10阅读量966
病请描述： 面肌痉挛常表现为一侧颜面部阵发性、不自主的肌肉痉挛，抽搐多从眼周开始，逐步向下扩大，波及口周和面部表情肌，严重者可累及同侧颈部肌肉，情绪紧张等可使症状加重，睡眠时消失，常伴头痛、耳鸣。多无神经系统阳性体征，部分可见因长期患病或注射过肉毒素而导致的周围性面瘫。发作时间也由每次数秒钟至数分钟，严重者可终日抽搐不停，甚至睡眠时也抽搐。直接影响了患者的工作或学习、情绪，摧残了其身心健康。 面肌痉挛除影响面子还会导致其他并发症 面肌痉挛还可造成眼睑强直性收缩使睑裂变小，口角可持续歪向病侧;味觉减退或消失、头晕、耳鸣、耳聋、出汗、鼻塞等症状。患者也可伴有三叉神经痛等并发症。 这是因为随着人体年龄的增加，血管弯曲压迫到面神经，当面神经根受到压迫就会致脱髓鞘改变，神经纤维之间随之发生“短路”，面部肌肉就出现了异常抽搐。 显微血管减压术是目前唯一针对病因根治面肌痉挛方法 面肌痉挛显微血管减压手术具体方法:在患侧耳后钻开硬币大小的骨孔,在神经内镜或显微镜下暴露面神经根部,找到压迫面神经根部的血管后,用特殊材料垫棉将压迫血管从神经上垫开并固定,消除了引起面肌痉挛的病因,面肌痉挛会立即或逐步停止。 面肌痉挛显微血管减压术适应症 原发性面肌痉挛,排除继发性病变;无面神经损伤病史;保守治疗效果差;无严重全身性疾患;一般的高血压、冠心病、高血糖病史不会影响手术;年龄在75岁以下;无严重心肺、肝肾等脏器器质性病变;能耐受全麻手术者。 术前所必需的检查项目: 三大常规、血型;肝肾功能、血电解质、血糖;凝血功能;感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒);心电图、胸部X光片;面部MRI薄层扫描。
王景 2025-01-21阅读量1382
病请描述：患者鲁某，男，72岁，因“结肠癌术后一年余”就诊，2023年11月于中山医院行胃肠镜并摘除息肉，2024年5月行胃肠镜检未见明显异常。2024.4.14大便次数多每日7~8次，量少，大便成形，便后仍有便意。胃纳可，夜寐可。晨起有少量痰，色稍黄，质黏，2024.3.07检查发现肺部结节，空腹血糖7.3，尿糖++，尿潜血+，尿酸192.2。舌边红，苔薄白。2024.6.02餐后胃胀，大便每日4~5次，较前相比大便次数减少。血糖偏高，有颈动脉板块，目前口服口服阿司匹林、他汀类药物。舌苔白腻。2024.8.25胃胀好转，乏力好转，血糖正常，舌红，苔薄。2024.10.27大便每日3~4次，较前好转，两侧脉濡滑有力，舌苔中后部腻。2025.1.05复查未见异常，CA724下降。刻下：大便一日2次，大便稠，胃胀不适。苔腻。处方： 夏枯草30g;皂角刺15g;阳春砂（后下）15g；制香附9g;桑叶30g;浙贝母9g;蒲公英15g； 桔梗9g;陈皮9g;黄芪15g;升麻6g；北柴胡6g；当归9g；人参6g；藿香30g；桂枝9g； 山楂30g；丹参15g；鸡内金20g 案语：低位前切除综合征(Lowanteriorresectionsyndrome，LARS)是指直肠癌切除术后排便功能的紊乱，临床上表现为便频、便急、肛门不自觉漏液漏便、气便失禁、排便困难等症状。LARS在直肠癌术后发病率较高，尤其在低位和超低位直肠癌保肛术后发病率显著上升。 LARS在中医学中并无特定病名，但结合相关症状可归属于“泄泻”范畴。泄泻主要是由感受外邪、饮食伤身、情志失调、劳倦伤脾、禀赋不足，久病年老等引起。泄泻的主要病机为脾虚湿盛，由脾失健运，水湿不化，肠道清浊不分，传化失司所致。治疗上以运脾化湿为主要治则，佐以分利。 方中黄芪入脾经，为补脾益气之要药，善能升阳举陷，重用之补气健脾、升阳举陷之功；人参归脾、肺经，有气血双补之功，与黄芪共奏补气健脾之功；当归为补血之圣药，且“血为气之宅”，与黄芪、人参配伍共奏补气生血之功；丹参活血祛瘀，与当归合用补而不滞；升麻善引脾胃清阳之气上升，取小剂量升发阳气，与柴胡共用共奏升举阳气之功；阳春砂化湿开胃、温脾止泻；桂枝温化阳气，化湿利水，与阳春砂共奏温脾止泻之功；制香附、陈皮辛香走窜、走而不守，且能理气和胃，使诸药补而不滞；藿香化湿醒脾；山楂、炒鸡内金健运脾胃；桑叶、浙贝母清肺润燥；桔梗宣肺利咽；夏枯草、皂角刺、蒲公英对于抗肿瘤有一定的作用；全方共奏升阳止泻、燥湿健脾之功。
付晓伶 2025-01-21阅读量1209
病请描述： 面肌痉挛又称面肌抽搐、偏侧面肌痉挛，表现为一侧面部肌肉发作性、节律性的不自主抽动。抽动一般先从一侧眼睑开始，后逐渐加重扩展至面部、口角，严重者可累及同侧颈部。该病发病率为1/10万，多见于中老年，女性多于男性，左侧更多见。 目前面肌痉挛的治疗方法包括药物治疗、肉毒素注射、微血管减压手术治疗。常用的药物包括卡马西平等，但疗效多不显著。肉毒素注射治疗多对初次治疗有效，但多在3-4个月后复发，需再次注射，而且随着病程延长及注射次数的增多，疗效逐渐减退。反复注射肉毒素病人可能出现永久性的眼睑无力、鼻唇沟变浅、口角歪斜、面部僵硬等体征，因此肉毒素注射一般不作为长期治疗面肌痉挛的措施。 显微血管减压术是目前唯一根治面肌痉挛方法 面肌痉挛显微血管减压手术具体方法:在患侧耳后钻开硬币大小的骨孔,在显微镜下暴露面神经根部,找到压迫面神经根部的血管后,用特殊材料垫棉将压迫血管从神经上垫开并固定,消除了引起面肌痉挛的病因,面肌痉挛会立即或逐步停止。 面肌痉挛显微血管减压术适应症 原发性面肌痉挛,排除继发性病变;无面神经损伤病史;保守治疗效果差;无严重全身性疾患;一般的高血压、冠心病、高血糖病史不会影响手术;年龄在75岁以下;无严重心肺、肝肾等脏器器质性病变;能耐受全麻手术者。 术前所必需的检查项目: 三大常规、血型;肝肾功能、血电解质、血糖;凝血功能;感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒);心电图、胸部X光片;面部MRI薄层扫描。
王景 2025-01-09阅读量1698
病请描述：患者戴某，男，69岁，因“胃癌术后半年余”就诊，2024年2月因贫血经胃镜检查后发现胃体占位，便于2024年3月行胃癌手术，切除2/3胃，术后病理检查结果显示腺癌T3N0M0，ⅡA期。已行5次化疗，化疗后血小板减少，白细胞降低，不耐受未行第6次化疗。腹膜后多发淋巴结肿大0.9cm。2024.9.07 近半年治疗后体重下降20多斤，大便偏干，小便频繁，胃纳欠佳，进食较少，夜寐欠佳，不易入睡，入睡后易醒，多梦。舌淡苔薄白，脉沉细。治疗；柴桂龙牡汤加黄芪14贴2024.10.05 后腹膜淋巴结肿大变小0.1cm，乏力较之前好转，咽喉嘶哑，脚后背稍有疼痒。治疗：1.薯蓣汤加山慈姑15g14贴2.华蟾素5盒3.体外牛黄14盒2024.12.14 检验报告（2024.12.04）：谷丙转氨酶77u/L,谷草转氨酶52u/L，碱性磷酸脂酶208u/L,r-谷氨酰转肽酶79u/L;CT报告：胃术后改变，腹膜后多发淋巴结增大为0.7cm，较2024.8.30大致相仿，肝内胆管稍宽，肝左叶血管瘤体局限异常灌注。刻下：咳嗽有痰，夜寐可，乏力较前好转，大便质稀量多，舌边红，苔白腻治疗：薯蓣丸加减山药30g;干姜6g;桔梗12g;柴胡6g；人参12g;川芎9g;杏仁18g;防风9g;生白术6g;地黄6g;当归9g;六神曲炭12g;大豆卷12g;赤芍9g;麦冬6g;肉桂3g;白薇9g;山慈菇9g；煅龙骨15g;煅牡蛎15g;化橘红30g;垂盆草15g;阳春砂9g以下为患者相关病史资料 案语：胃癌是最常见的癌肿之一，在中医学中属于“噎膈”、“反胃”、“症瘕”、“积聚”、“伏梁”、“心腹痞”、“胃脘痛”的范畴。病位在胃，但与肝、脾、肾等脏关系密切，因三脏之经脉均循行寸：胃，胃与脾相表里，脾为胃行其津液，若脾失健运则酿湿生痰，阻于胃腑；胃气以降为顺，以通为用，其和降有赖于肝气之条达，肝失条达则胃失和降，气机郁滞，进而可以发展为气滞血瘀，日久形成积块；中焦脾胃有赖肾之元阴、元阳的濡养、温煦，若肾阴不足，失于濡养，胃阴不足，胃失濡润可发为胃癌，或肾阳不足，脾胃失于温煦，虚寒内生，阳气不足无以化气行水，则气滞、痰阻、瘀血变证丛生。初期痰气交阻、痰湿凝滞为患，以标实为主；久病则本虚标实，本虚以胃阴亏虚、脾胃虚寒和气血两虚为主，标实则以痰瘀互结多见。薯蓣丸这一经典方剂，专为调理各种因虚劳亏损而易于感受外邪，或同时兼夹外邪的病症而设。该方以薯蓣（即山药）为主药，依据《神农本草经》记载，山药能“补中益气力，长肌肉”，故在此方中重用，以强健体魄。为补益气血，薯蓣丸融入了八珍汤的精髓。本方中以当归和赤芍代替阿胶，意在补而不滞。当归与麦门冬携手，共奏养血滋阴之效，与赤芍同用能散瘀止痛，防治体内积块形成。针对外邪侵袭，柴胡、防风、白蔹并用，擅长祛风散邪，护卫肌表。同时以肉桂代替桂枝补火助阳。此外，杏仁与桔梗的加入，则能疏通气机，确保气机流畅，不滞不郁。山慈菇化痰止咳、化瘀散结为治疗肿瘤的常用药物。煅龙骨、煅牡蛎两药相配镇静安神，有效调理患者睡眠。化橘红、砂仁化痰止咳，健脾理气。垂盆草保肝降低转氨酶。这些药物相互配合，形成一个能扶正又能祛邪的完整方剂。
付晓伶 2024-12-25阅读量1722
病请描述：（江苏）王长杰医生整理并提供 临床上很多患者对子宫腺肌症、子宫腺肌瘤和子宫肌瘤混淆，甚至少数患者认为子宫腺肌瘤和子宫肌瘤是一样的病，不需要治疗，以后就慢慢自然康复，没多大的事，这是严重的错误理解！王长杰医生抽出时间来向子宫腺肌症或子宫腺肌瘤患者来普及一下这二者和子宫肌瘤的区别，希望能让患者了解，能及时给予子宫腺肌症或合并子宫腺肌瘤治疗。 对于子宫肌瘤这种疾病，大家在生活当中或许了解得要多一些，子宫肌瘤属于妇科疾病的一种，在生活当中也非常的常见，子宫肌瘤的早期症状不明显，不少女性在疾病初期的时候都会把此疾病忽略掉，而且容易将此病和其它疾病混淆，下面我们来了解一下，子宫腺肌症、子宫腺肌瘤与子宫肌瘤有哪些区别。 我们很多人都知道子宫肌瘤是激素依赖性激素肌瘤，但其发病真正原因目前并不很明确，如果肌瘤不大，个数不多也可暂不治疗。子宫肌瘤存在一是可引起月经的改变，二是若有生育要求可影响怀孕，导致不孕，增加宫外孕发生机率或是孕后肌瘤增大导致流产，三是肌瘤不断增长过大后是可能压迫盆腔内其它脏器引起压迫症状，所以观察到子宫肌瘤不断持续增大，那么宜尽早做治疗。 子宫腺肌瘤以月经过多，进行性痛经为主要表现。痛经程度严重，表现为持续性下腹痛、腰痛、肛门坠胀感伴有恶心呕吐。常导致不孕或贫血。妇科检查子宫增大，多数为均匀增大。质硬，有压痛。少数患者可有结节状突起或表面不规则状。在经期时子宫可增大，质地较平常时柔软，压痛可更为明显。少数患者在进行性生活时有疼痛感，面部生长痤疮、黄褐斑等。 当子宫内膜弥漫地入侵子宫肌壁时称为子宫腺肌症。如入侵的子宫内膜仅局限于子宫肌层的某一处，引起该处的平滑肌细胞极度增生，形成球体时，有人称之为子宫腺肌瘤。以上两者均属于子宫内膜异位症。由于异位的子宫内膜未超出子宫的范围，故又称为内在性子宫内膜异位症。 子宫腺肌症和腺肌瘤在症状表现方面的相同之处并不算少，主要是痛经、月经不调、月经量增多等，女性正常的孕育可能因此而受到影响。王长杰医生需要提醒患者的是，子宫腺肌症不一定有子宫腺肌瘤，但子宫腺肌瘤肯定同时患有子宫腺肌症。根据临床观察，大约30%左右的子宫腺肌症，同时并发子宫腺肌瘤，腺肌瘤多数在子宫的前壁或后壁处。无论是子宫腺肌症或子宫腺肌瘤，都多数会引起严重的痛经及经量过多。在临床上也有没有痛经，出血量也很正常的子宫腺肌症或合并子宫腺肌瘤，但这类患者是所占比例是很小。对于子宫腺肌症及子宫腺肌瘤的有些区别在哪里?一般主要有以下四点，供参考： 第一、发病机制不同 子宫腺肌症的形成可能是超常异味迁移、种植和生长能力在内膜有关系，而子宫腺肌瘤是因为子宫血管壁平滑肌细胞或子宫肌层平滑肌细胞对一些激素调控的生长因子特别敏感，导致局部细胞异常增殖所形成的腺肌瘤。 第二、痛经的轻重程度不太一样 子宫腺肌症患者的子宫会增大，好像球形一样，特别是后壁的地方增大更为明显，而且痛经往往是呈现进行性加重的特点，在刚开始的时候能够承受，随着病情的进展，女性难以承受。子宫腺肌瘤的子宫多呈现不规则的增大，可以触及脱而不平的腺肌瘤。痛经的程度并不像子宫腺肌症那样严重。而王长杰医生在临床上却观察到，无论是子宫腺肌症还是同时合并子宫腺肌瘤，它们引起的痛经程度，却没多大区别，都引起严重腹部疼痛。对于疼痛严重，在临床上西医多服用止痛制剂来改善疼痛，但容易产生耐药，需要不断增加止痛药量，才能缓解，副作用较大！ 在临床上针对子宫腺肌症或合并子宫腺肌瘤引起的严重痛经等临床症状，多选择中医中药来改善严重痛经的程度，中药组成的汤剂可在月经干净后十天或十二天开始服用7天止痛中药汤剂，在汤剂中采取化瘀通经、理气止痛等法则，服用后数天月经来时，则严重痛经及其它临床症状均得到很好改善。对于在当地用中药方案不能改善严重疼痛时，服用前面的7天止痛中药汤剂后，绝大多数获效。术有所攻，一点不假也！ 对于以上对子宫腺肌症和子宫腺肌瘤的区别及相同点，则用后面这一节来系统概括成：腺肌瘤和腺肌症的区别，相同点是都是子宫内膜异位症的特点，都是痛经，并且呈逐渐加重的趋势，是它们的相同点。腺肌瘤和腺肌症它都是子宫内膜异位到子宫肌层而形成的，子宫均匀增大，内膜线前移或后移而形成的疾病，它们的区别就是腺肌症是子宫均匀增大，而移位的内膜分布均匀；腺肌瘤就是移位的内膜聚集到一个地方，导致局部位置腺肌层回声不均、增大形成了腺肌瘤。腺肌症和腺肌瘤的区别就是子宫内膜异位分布的区别，腺肌瘤是局限在一块，而腺肌症是整个子宫均匀的增大，其它的症状和治疗方法都是相同的。 第三、子宫增大程度不一 王长杰医生根据多年的临床，也观察到，子宫腺肌症有时的子宫很正常、只不过在B超检查时出现子宫壁回声不均匀，但有严重的痛经。此时，也应该诊断是子宫腺肌症。子宫腺肌瘤绝大多数子宫会有不同程度的增大 ，甚至子宫增大的程度，有时会随着子宫腺肌瘤的持续增大而子宫会增大。从而表明，子宫腺肌症并不一定子宫一定会增大，会随着病情的不断加重而持续增大。所以，上面第二点中所阐述的子宫腺肌症的子宫会增大，只是片面，并不是全部子宫腺肌症，就一定子宫会增大，不增大的，就不一定是子宫腺肌症，这是错误的看法。 而对于子宫腺肌症或子宫腺肌瘤引起的子宫增大的治疗方案，中西药有多种选择。西药主要以激素药物为主来保守治疗，或选择各种保宫手术，但根据观察，各种保宫手术后的复发是很高的！建议如果用中西药不能很好改善病情的情况下，直接选择全切子宫为最好手段。 王长杰认为中医中药对于缩小子宫及腺肌瘤方面也有较好的作用，不过需要找到比较专业的医生才有可能获效，这点是十分重要。多以中药奇方汤剂，在月经干净后二天开始服用一个周期22天，服用至正常月经来时则停止。然后在月经干净后三到五天内再去复查B超来对照和服药前的子宫及腺肌瘤是否得到缩小，如果有明显的缩小，则继续用这个中药汤剂。反之，如果复查没有缩小或子宫及腺肌瘤仍然持续增大，那么则考虑同时配合西药激素或单纯用高级激素来做最后的保守治疗，三个月后复查无效者，则直接全切子宫为上策！ 第四、治疗方法不同 子宫腺肌症的病灶不能够被彻底干净，所以治疗的效果并不是很佳，难彻底治愈，国内的治愈率极低、极低！但用中西药治疗，多数能得到一定的改善，将病情改善到稳定，每三个月复查一次，来观察病情的变化。而子宫腺肌瘤经过手术治疗能够完全剔除，绝大多数在手术后，虽然用高级激素针剂或服用西药激素来预防手术后的复发机率，但很多手术后的腺肌瘤在不长时间后，仍然会复发！两者在治疗效果方面差别还是比较大的，建议不管哪种疾病都需要早期进行积极正规的处理。 总之，子宫腺肌症，子宫腺肌瘤和子宫肌瘤虽然在临床上有很多不同，但都是对女性身体造成一定伤害的疾病，都需要早期积极正规治疗。有的女性病情进一步发展，后期可能需要切除子宫减轻痛苦，所以还务必要提高警惕。 有不明白的问题或者交流，则可以直接单独找本作者一起交流和探讨！一是直接向通过微医平台向本作者咨询，二是去知名搜索内输入本作者姓名来细心找到本作者的交流和方式。 最后，再一次感谢“微医健康号”审核员及网管们辛勤劳动和付出！ 提供者简介： 王长杰医生，江苏省人，专业研究痛经和子宫腺肌症20余年，撰写超百篇原创网络文章！王长杰医生入驻“微医健康号”平台，愿意继续撰写并发表探讨痛经和子宫腺肌症方面的原创文章，奉献给各地患者们！感谢您来此阅读！
子宫腺肌症知识宝库 2024-12-17阅读量1.0万
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量2082
病请描述： 面肌痉挛又称面肌抽搐、偏侧面肌痉挛，表现为一侧面部肌肉发作性、节律性的不自主抽动。抽动一般先从一侧眼睑开始，后逐渐加重扩展至面部、口角，严重者可累及同侧颈部。该病发病率为1/10万，多见于中老年，女性多于男性，左侧更多见。 目前面肌痉挛的治疗方法包括药物治疗、肉毒素注射、微血管减压手术治疗。常用的药物包括卡马西平等，但疗效多不显著。肉毒素注射治疗多对初次治疗有效，但多在3-4个月后复发，需再次注射，而且随着病程延长及注射次数的增多，疗效逐渐减退。反复注射肉毒素病人可能出现永久性的眼睑无力、鼻唇沟变浅、口角歪斜、面部僵硬等体征，因此肉毒素注射一般不作为长期治疗面肌痉挛的措施。 显微血管减压术是目前唯一根治面肌痉挛方法 面肌痉挛显微血管减压手术具体方法:在患侧耳后钻开硬币大小的骨孔,在显微镜下暴露面神经根部,找到压迫面神经根部的血管后,用特殊材料垫棉将压迫血管从神经上垫开并固定,消除了引起面肌痉挛的病因,面肌痉挛会立即或逐步停止。 面肌痉挛显微血管减压术适应症 原发性面肌痉挛,排除继发性病变;无面神经损伤病史;保守治疗效果差;无严重全身性疾患;一般的高血压、冠心病、高血糖病史不会影响手术;年龄在75岁以下;无严重心肺、肝肾等脏器器质性病变;能耐受全麻手术者。 术前所必需的检查项目: 三大常规、血型;肝肾功能、血电解质、血糖;凝血功能;感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒);心电图、胸部X光片;面部MRI薄层扫描。
王景 2024-10-24阅读量2016
病请描述：一、胰腺炎的病因 1.胆石症与胆道疾病 -胆石症是我国急性胰腺炎最常见的病因。当胆结石嵌顿于壶腹部或从胆囊排出的结石通过胆总管时，可引起胆总管末端或胰管梗阻，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，从而引发胰腺炎。 -胆道炎症时，细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，诱发胰腺炎。 2.酗酒和暴饮暴食 -酒精可刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，从而促使胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和缩胆囊素的分泌，促使胰液分泌增多。同时，酒精还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，胰管内压升高，引发胰腺炎。 -暴饮暴食可使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，可导致急性胰腺炎。 3.胰管阻塞 -胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰液排出受阻，胰管内压升高，导致胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引发胰腺炎。 4.手术与创伤 -腹部手术，特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应，引起胰腺炎。ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）检查时，如果操作不当，注射造影剂压力过高，也可引起胰腺损伤，导致胰腺炎。 5.内分泌与代谢障碍 -高钙血症可促使胰蛋白酶原激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺炎。甲状旁腺功能亢进症患者常有高钙血症，易并发急性胰腺炎。 -高脂血症可使胰液内脂质沉着，尤其是甘油三酯达到11.3mmol/L时，极易引发胰腺炎。 6.感染 -某些病毒（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒等）感染可累及胰腺，引起胰腺炎。另外，细菌感染引起的败血症等也可能并发胰腺炎。 7.药物 -某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素等可损伤胰腺组织，引起胰腺炎。药物引起的胰腺炎通常在用药数周或数月后发生。 8.自身免疫性疾病 -自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，与自身免疫机制有关。患者体内存在自身抗体，可导致胰腺的慢性炎症和纤维化。 二、胰腺炎的预防机制 1.针对胆石症的预防 -合理饮食：保持低脂饮食，减少胆固醇的摄入，有助于预防胆结石的形成。多吃蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物，可促进胆汁排泄，防止胆汁淤积形成结石。 -定期体检：定期进行腹部超声检查，尤其是对于有胆结石家族史或高危因素（如肥胖、女性、多次妊娠等）的人群。早期发现胆结石，及时采取治疗措施，如药物溶石、体外冲击波碎石或手术取石等，可避免胆结石引发胰腺炎。 2.避免酗酒和暴饮暴食 -适量饮酒：如果饮酒，应适量饮用，避免酗酒。男性每天饮酒的酒精含量不应超过25g，女性不应超过15g。 -规律进餐：养成规律的饮食习惯，避免一餐进食过多食物。细嚼慢咽，控制每餐的食量，保持每餐七八分饱。 3.胰管阻塞的预防 -治疗基础疾病：积极治疗可能导致胰管阻塞的疾病，如胰管结石应及时清除，胰管狭窄可通过内镜或手术治疗进行扩张等。对于胰腺肿瘤，早期诊断和治疗也有助于预防胰管阻塞引发的胰腺炎。 4.手术与创伤相关预防 -规范手术操作：在进行腹部手术时，尤其是涉及胰胆系统的手术，医生应严格规范操作，尽量减少对胰腺组织和血液供应的损伤。在进行ERCP检查时，要由经验丰富的医生操作，控制造影剂的注射压力，避免胰腺损伤。 5.内分泌与代谢障碍的预防 -控制血钙水平：对于高钙血症患者，如甲状旁腺功能亢进者，应及时治疗原发病，控制血钙水平。可通过手术切除甲状旁腺腺瘤等方法降低血钙。 -控制血脂水平：高脂血症患者应通过饮食控制（减少高脂食物摄入）、运动锻炼（如每周至少150分钟的中等强度有氧运动）和必要时的药物治疗（如他汀类药物）来控制血脂水平，尤其是甘油三酯水平。 6.感染预防 -增强免疫力：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、充足睡眠、适量运动等，可增强机体免疫力，减少病毒和细菌感染的机会。在传染病流行期间，注意个人卫生，如勤洗手、避免前往人员密集场所等，也有助于预防感染引发的胰腺炎。 7.谨慎用药 -在使用可能引起胰腺炎的药物时，应严格遵循医生的指导。医生在开药时，应权衡药物的疗效和风险，对于有胰腺炎高危因素的患者，尽量避免使用可能诱发胰腺炎的药物。如果用药期间出现腹痛等可疑胰腺炎症状，应及时停药并进行检查。
谢高山 2024-10-15阅读量1965
病请描述： 脑膜瘤是起源于脑膜成分的肿瘤，其内主要含有蛛网膜细胞或蛛网膜细胞分化的细胞。纤维型脑膜瘤是脑膜瘤常见的病理亚型，属于较少出现复发和侵袭的脑膜瘤。 2007年WHO根据脑膜瘤复发倾向和侵袭性对其进行分级和分型，分为3级15种病理亚型。 WHO I级为良性脑膜瘤(Benign meningioma，BM)，包括脑膜上皮型、纤维型、血管瘤型、砂粒体型、过渡型、微囊型、淋巴细胞丰富型、分泌型及化生型； WHO II级性质介于良恶性之间，包括非典型性、透明细胞型及脊索样型； WHO III级为恶性脑膜瘤(Malignant meningioma，MM)，包括间变型、横纹肌样型及乳头样型。 1、WHO I级脑膜瘤 约占脑膜瘤的90%左右，其中分泌性、化生型、微囊型及淋巴细胞丰富型少见。分泌型脑膜瘤(Secretory meningi-oma)其发病率约占1.6%。 微囊型脑膜瘤(Microcystic meningioma)也较少见，其发病率约为1.6%，其病理学特点是：肿瘤细胞胞浆透明，被细胞外液体分隔成囊状、梭形或星状。 化生型脑膜瘤(Metaplastic meningioma)发病率未见明确报道，其病理特点为：肿瘤细胞间可见骨、软骨或者脂肪细胞成分，为非特异性的胞浆脂质样变而非真正的化生。 淋巴细胞丰富型脑膜瘤(Lymphoplasmacyte-rich meningioma)少见，其发病率为1.7%，此型肿瘤内可见以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润，可伴有生发中心结构，此类肿瘤也可见脊索样的组织学表现，但多出现于儿童和青少年。 2、WHO II级脑膜瘤 约占脑膜瘤的4.7%～7.2%，其性质介于良、恶性脑膜瘤之间，同I级脑膜瘤相比有较高的侵袭性及复发率，以非典型性脑膜瘤(Atypical meningioma，AM)为主。 非典型性脑膜瘤可以是上述各亚型的非典型性改变，但有其特殊的病理学特征，即每10个高倍视野下等于或超过4个有丝分裂相即可确定诊断。在有丝分裂率不增高的情况下，至少有以下5种征象中的3种才能诊断为非典型性脑膜瘤，这些征象包括：①细胞密集；②有高的核/浆比的小细胞成分；③核仁明显而突出；④典型结构消失，成弥漫状或片状生长；⑤区域性或地图样坏死。 透明细胞型脑膜(Clear cell meningioma，CCM)较为罕见，其发病率占脑膜瘤的0.2%～1%CCM同良性脑膜瘤相比有较高的侵袭性及复发性。 脊索样型脑膜瘤(Chordoid meningioma)罕见，占脑膜瘤的0.5%～1%，同样具有较高的侵袭性及复发率。肿瘤病理特点为与脊索瘤相似，并交错着脑膜瘤细胞。 3、WHOⅢ级脑膜瘤 少见，约占脑膜瘤的1%～3%，具有很高的侵袭性及复发率。 间变型脑膜瘤(Anaplastic meningioma)可由I、II级脑膜瘤演变而来，也可一开始即为恶性生长方式。其特点为瘤细胞明显退行性变、有较高的有丝分裂率(10个高倍视野20个或更多有丝分裂相)，或者二者兼有。 横纹肌样脑膜瘤(Rhabdoid meningioma)瘤细胞呈横纹肌样结构，常保留有脑膜瘤区域，肿瘤细胞密集，细胞核大、偏位，核旁可见包涵体样小体，核仁明显，核分裂象多见，并见坏死区。 乳头状脑膜瘤(Papillary meningioma)其显著特点是肿瘤细胞围绕血管呈乳头样排列，胞浆及胞核伸向血管壁，呈假菊形团，似漂浮在组织切片中，保留的脑膜上皮区域与经典的脑膜瘤不同，表现为细胞密集、可见核分裂及坏死区。 脑膜瘤属于良性肿瘤，生长慢，病程长。因肿瘤呈膨胀性生长，病人往往以头疼和癫痫为首发症状。根据肿瘤位置不同，还可以出现视力、视野、嗅觉或听觉障碍及肢体运动障碍等。在老年人，尤以癫痫发作为首发症状多见。颅压增高症状多不明显，尤其在高龄病人。 在CT检查日益普及的情况下，许多患者仅有轻微头痛，甚至经CT扫描偶然发现为脑膜瘤。因肿瘤生长缓慢，所以肿瘤往往长的很大，而临床症状还不严重。临近颅骨的脑膜瘤常可造成骨质的变化。 是不是所有的脑膜瘤都需要手术治疗呢？ 赵天智主任介绍介绍：虽说越早治疗，治疗难度和效果越低，但是手术毕竟是有风险和创伤的，所以临床上并不主张对所有的脑膜瘤患者进行手术治疗。 脑膜瘤患者是不是需要手术需要根据患者肿瘤的大小位置、生长速度，以及是否合并脑水肿，是否出现症状等来综合判断，具体如何处理则需要医生根据患者病情来制定相应的方案。 目前，临床上主主张对于出现肿瘤生长较快或出现癫痫、虚弱乏力、感觉缺失、颅神经功能紊乱等临床症状，需要手术治疗。 那么，哪些患者是不需要或者不建议手术治疗的呢? 1、患者没有出现临床症状，且肿瘤直径小于30mm，首选观察； 2、患者年龄较大(≥65岁)可能难以耐受手术的患者，不建议手术； 3、对于肿瘤位置特殊，手术危险性很大的患者，不建议手术； 4、对于病人难以接受手术的病例，不建议手术； 5、观察期间，如果发现脑膜瘤周围没有明显水肿，可以不手术； 6、脑膜尾征不典型； 7、肿瘤位于非重要功能区。 脑膜瘤手术，随着神经外科诊疗水平的不断提升，手术的效果和安全性也有了显著提高，因此，患者在发现脑膜瘤后最重要也是唯一要做的就是配合医生开展治疗或随访。 随着显微手术技术的发展，手术器械如双极电凝，超声吸引器以及激光的不断改进和普及，脑膜瘤的手术效果不断提高，使大多数病人得以治愈。影响手术类型的因素包括部位、术前颅神经损伤情况(后颅凹脑膜瘤)、血管结构、侵袭静脉窦和包裹动脉情况。原则上应争取完全切除，并切除受肿瘤侵犯的脑膜与骨质，以期根治。如患者无症状且全部肿瘤切除有产生难以接受的功能丧失的危险，应选择部分切除。对大脑凸面的脑膜瘤，力争全切肿瘤并要切除受累硬膜以减少复发机会。蝶骨翼内侧、眶、矢状窦、脑室、脑桥小脑角、视神经鞘或斜坡的脑膜瘤可能难以完全切除。对海绵窦脑膜瘤，要考虑到有损伤颅神经和颈内动脉的风险，外科治疗要求高，应选择正规神经专科医院就诊。 术中神经导航系统 神经导航技术又称为无框架立体定向导航技术或影像导向外科，是立体定向技术、代影像学技术、人工智能技术和微创手术技术结合的产物。神经导航可以术前设计手术方案、术中实时指导手术操作的精确定位技术，其意义在于确定病变的位置和边界以保证手术的微创化。对于小的脑膜瘤和深部脑膜瘤可精确的定位，指导手术，最大程度的减少手术对脑组织的损伤。 术中电生理监测 临床手术中神经系统监护或称手术中神经电生理监测是一个术语，用来表达应用各种神经电生理技术及血流动力学监测技术，监测术中处于危险状态的神经系统功能的完整性。在各科各类手术中，凡是可能影响到脑、脊髓、神经根和外周神经功能的手术，都可以在手术中通过不同方式的神经监测技术直接了解神经功能的完整性，减少神经损伤的机会，提高手术质量，利用脑干听觉诱发电位的变化估价重症昏迷病人的预后，利用脑电图监测，使处于药物性冬眠的病人脑组织功能代谢活动降低到最低程度，以保护脑组织。
赵天智 2024-10-10阅读量1623