病请描述： 冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病。病因是血管粥样硬化，粥样硬化是血管壁被脂质“侵袭”后发生抗损伤的一种炎症反应，因病变血管形似“粥样”且硬度增加，故叫作粥样硬化。发病部位在冠状动脉，它给心脏供血，因走形似花冠所以称冠状动脉。冠状动脉粥样硬化引起不同程度的血管狭窄，心脏血液的供应与需求失衡，导致心脏急剧的或慢性的、持久的或短暂的、严重的或轻微的缺血而出现不同程度的心脏症候群。 冠心病分类有：隐匿型冠心病、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、缺血性心肌病、心源性猝死。 心绞痛有较独特的发作特点：部位在胸骨中后段、心前区，亦可见于左上臂内侧、上腹、下颌、牙等部位。疼痛性质为压榨性疼痛、紧缩感、憋闷，有部分表现为难以表述的胸部不适，不会是刺痛。持续时间多数分钟，绝非数秒或数小时。诱因有活动、情绪激动等，症状发生在诱因的当时。诱因消除后胸痛很快缓解，如停止活动。含服硝酸酯药物扩张冠状动脉有效。 治疗基本思路如下： “罪犯”是血管粥样硬化，那么要全方位防治动脉粥样硬化，包括健康的生活方式，根据具体情况使用调酯药物，控制高血压、糖尿病等合并症。 既然是心脏血液供应-需求失衡，那么就要从增加有“质量”的血液供应、减少心脏的血液需求两方面入手。比如纠正贫血，药物扩张冠状动脉，避免低血压。再比如降低心率，抑制心肌收缩力，控制高血压，治疗感染、甲亢等等。 急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂溃蚀引起急性白色血栓/红色血栓形成，阻塞/闭塞血管，造成心肌急剧的严重的缺血性坏死，是心内科急危重症疾病。除了上两段提到的治疗策略，更为重要的是开通梗死相关血管。药物治疗有抗血小板聚集、抗凝、溶栓、镇静止痛等。非药物治疗最紧要最常用的手段就是微创介入治疗，冠脉造影明确冠脉狭窄情况，之后可选择抽吸血栓、球囊扩张狭窄段、支架植入、药物球囊扩张等。 发生急性心肌梗死时，时间就是心肌，时间就是生命，缩短就诊时间就是主动改善预后。当遇到周围亲朋好友确诊该病时，要毫不犹豫地尽早积极治疗。 出现胸痛不适时，为了安全起见，不论程度如何，本人建议都到较大的医院做一下筛查。
蒋伟 2022-02-10阅读量1.0万
病请描述： 皮肤起疹子到底怎么回事？看看下文，可能有所帮助。 一、概述 很多风湿性疾病都可出现皮疹，临床上较常见的皮疹包括红斑（erythema）、结节（nodule）和紫癜（purpura）。这些皮肤损害不仅是疾病的重要组成部分，而且由于皮肤改变在体表容易被发现，常常成为提示疾病诊断、尤其是早期诊断的线索或依据。仔细研究皮疹的出现时间、发生部位、皮疹特点、相关体征、伴随症状及实验室检查，往往有助于疾病的鉴别诊断。 二、发生机理 红斑是由于皮肤血管扩张、充血和局部血容量增加所致，可分为两炎：炎症性红斑是由于感染、化学或物理性刺激使真皮内血管暂时性扩张而使皮肤呈现红色，用指压迫时，红色可变淡或完全消失，手指放开后又恢复原状；非炎症性红斑则是由于血管运动神经的功能异常，引起血液循环障碍，使毛细血管扩张、充血，部分非炎症性红斑可由先天性血管异常所致。结节为可见的隆起性皮损，是可触及的圆形或椭圆形的局限性实质性损害。结节的发生有的系皮肤的炎症反应，有的是非炎症性的组织增生。结节直径＞0.5cm，大小、形状、颜色不一。结节位于真皮深层及皮下组织中，有时仅稍高出皮肤表面，有的结节可发生坏死形成溃疡而遗留瘢痕。紫癜是指红细胞外渗出血管，在皮肤、粘膜内形成的出血点。紫癜一般为3~5mm大小，皮疹与皮面起平或稍隆起，一般为紫色。紫癜是由于机体出凝血机制障碍所致。 三、常见病因 主要有弥漫性结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、皮肌炎、干燥综合征等），系统性血管炎（如结节性多动脉炎、白塞病、川崎病等），与感染相关的疾病（如成人斯蒂尔病、结节性红斑、Lyme病等）以及痛风、复发性结节性非化脓性脂膜炎、结节性脂肪坏死和药疹等。 四、伴随症状 皮疹伴有全身多系统受累者，并查见特异性自身抗体见于弥漫性结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、皮肌炎、干燥综合征等；皮疹出现前如有感染病史，见于与感染相关的疾病如成人Still病、结节性红斑等；皮疹伴外周血和骨髓检查异常者见于血液病如特发性血小板减少性紫癜；皮疹与用药有关者见于药疹。 五、鉴别要点 （一）红斑 1．系统性红斑狼疮 约有30%~60%的系统性红斑狼疮患者可出现其特征性皮损即颊部蝶形红斑。皮疹往往突然出现，最初位于颊部，为小片状绿豆至黄豆大小的水肿性斑块，呈淡红、鲜红或紫红色，逐渐增多扩大至鼻梁。当鼻梁与双侧颊部皮疹相融合时，则形成蝴蝶样斑或蝙蝠翅膀样斑，即俗称的“蝴蝶斑”。有些患者颊部红斑形状不规则，可伴有表面糜烂、渗出、鳞屑和结痂。颊部红斑可持续数小时、数天或数周，通常易复发。皮疹一般可完全消退而不留痕迹，也可在皮疹部位出现色素沉着或不同程度的毛细血管扩张。皮疹广泛者可发展至前额、下颌、耳、颈前三角区和四肢。系统性红斑狼疮是一种具有多系统损害及多种自身抗体的自身免疫病，除了皮肤损害表现外，还具有诸如发热、脱发、关节痛或关节炎、肾炎、浆膜炎、血细胞减少及中枢神经系统损害等临床表现。 2．皮肌炎 典型皮损发生于面部，特别是眼睑、上颊部、额部和颞部。为对称性水肿性红斑，可有毛细血管扩张。面部以眼睑为中心特殊的水肿性淡紫红色斑为皮肌炎特征表现。面颊部、颈部和上胸“V”字区及后肩与颈部等暴露部位的皮疹最初表现平坦，之后平面逐渐升高并出现水肿性紫红斑，日光照射后加重。与系统性红斑狼疮不同，皮肌炎面颊部皮疹可累及鼻唇沟。随着病情的进展，皮疹逐渐消退，出现网状斑、色素沉着、皮肤萎缩及皮肤异色病。 3．白塞病 以复发性口腔及生殖器溃疡、虹膜炎为特征性表现，可累及皮肤、关节、心血管、胃肠道、神经系统及泌尿系统。在粘膜损害（复发性口腔溃疡及外阴溃疡）发生后，半数以上病人出现结节性红斑，常分布于小腿，红斑呈对称性，周围有较宽红晕，直径0.5~5cm大小，高出皮面，少数可融合成片。局部发红发热，有触痛，1~6周后可自然消退，但易复发。4．结节性多动脉炎 多见于青年男性，结节以下肢多见，直径0.5~2cm，一般比其它下肢结节性疾病的结节小，数目不定。多发于足、小腿及前臂，偶发于躯干、面部、头皮及肩部。两侧发生，但不对称。结节为单个或成群，成群的结节多在网状青斑处发生。结节质硬，易触到，表面淡红色或鲜红色，常有压痛及自发痛。结节可沿血管发生，持续1周或更久而消失。 5．结节性红斑 是一种多见的主要对称分布于小腿的炎性结节性疾病，可能与结核杆菌、链球菌、真菌或药物引起的变态反应有关。多见于青年女性，好发于春秋季节。皮损为痛性红色结节，豌豆到胡桃大小，微隆起，表面发亮，有明显压痛。结节初起呈鲜红色，以后逐渐转为暗红色、黄绿色以至消失，多不发生溃疡。发疹之前或同时可伴发热及关节痛，常有踝部水肿。病程一般为2~6周，容易复发。根据小腿胫前对称性、疼痛性红斑结节以及组织病理变化，容易诊断。主要应与硬红斑相鉴别，后者起病慢，结节主要位于小腿屈面，为暗红色，核桃大小，质硬，可破溃形成溃疡。 6．成人斯蒂尔病 是以高热、一过性皮疹、关节炎（痛）和白细胞升高为主要表现的综合征。其皮疹为弥漫性充血性红色斑丘疹，有时伴有轻度瘙痒，一般分布于颈部、躯干和四肢伸侧。皮疹呈多形性，还可表现为荨麻疹、结节性红斑、猩红热样红斑、多形性红斑或出血点。皮疹多在傍晚发热时出现，并随热退后消失，呈一过性，消退后可留有色素沉着。对出现高热、一过性皮疹、关节炎和白细胞及中性粒细胞升高的患者，在排除感染、其他明确的风湿病、恶性肿瘤等之后可考虑诊断为成人Still病。 7．药疹 是因服用某种药物而引起的皮疹，常累及皮肤和黏膜，并伴全身症状，重者可累及内脏各系统。皮疹一般较重，色鲜红；起初散在，但很快融合成片，并可遍布全身；病人一般情况较好，精神状态与皮疹表现不一致；药疹多于1~2周后消退，可留下特征性的紫褐色斑。药疹的诊断主要是通过询问用药史，了解用药与皮肤发疹的关系，过去有无药物过敏史，并排除一般皮肤病和传染性疾病后作出诊断。 （二）结节 1．类风湿关节炎 约20%~30%的类风湿关节炎患者可出现类风湿结节。其特点是半球形隆起性皮下结节，大小不等，2~2.5cm或更大。质硬如橡皮，一般无压痛。可与皮肤粘连或不粘连。常位于关节的隆突部位，好发于前臂伸侧，特别是肘部。任何皮下部位，尤其是易受损伤的部位如膝、踝、足、臀、头皮和背部均可受累。结节常持续存在，一般不破溃或感染。类风湿结节多发生于活动期
管剑龙 2021-11-01阅读量2.3万
病请描述： 不明原因发热太多了，该类问题很难回答，因为原因太多、复杂，所以，不明原因发热的咨询每天都有一大篮子没有医生回答，我总觉着咨询者很无助、很无奈、所以，今天我给大家从专业角度简单介绍以下，仅供参考了解。 一、概述 长期不明原因发热是指发热持续两周以上，体温在38℃以上的中、高热者，且于患者入院一周内经病情观察、多次检查未能明确诊断的发热（fever of known origin，FUO）。热型以弛张热及不规则热等为多见，其他包括稽留热、间歇热、波状热等，因疾病不同而异。 二、发生机制 正常人体温受大脑皮层及丘脑下部体温调节中枢的控制。通过神经、体液因素调节产热和散热过程，使体温保持相对恒定。当内源性致热原作用于体温调节中枢时，产热和散热点水平提高，但其外周温度调节机制，包括皮肤血管收缩或扩张、催汗、肌肉紧张度等，仍保持正常而出现的发热称为内源性发热。当外源性致热原，包括细菌及其内毒素、病毒、真菌等微生物，肿瘤，坏死物质，免疫反应等活化单核巨噬细胞系统，产生IL-1、TNF等致热原作用于丘脑下部体温调节中枢神经细胞，释放出花生四烯酸，促使前列腺素合成，导致外源性发热。 三、常见病因 不明原因长期发热性疾病的临床分类方法有多种，依病因类别大致分为感染性和非感染性两大类。 1. 感染性发热 各种病原微生物所引起的急、慢性全身和局灶性感染均可出现发热，而细菌、真菌感染是长期发热中最多见的原因之一，而结核菌感染肺内外脏器是感染性长期发热的常见病因。其他如螺旋体、蠕虫、原虫等感染，感染部位及程度不一，发热特点各异。 2. 非感染性发热 包括恶性肿瘤、结缔组织疾病、血液系统疾病、无菌性组织坏死、内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病、物理因素和植物神经功能紊乱等均可引起长期发热。 四、伴随症状 1. 长期发热伴寒战：见于败血症、感染性胆管炎、溶血性疾病、疟疾等。 2. 长期发热伴关节痛：多见于系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、血管炎等结缔组织疾病。 3. 长期发热伴皮疹：可见于伤寒、莱姆病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、风湿热、成人Still病、血清病等。 4. 长期发热伴头痛、昏迷或惊厥：见于中枢神经系统感染，包括乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎以及狼疮脑、脑白塞病等。 5. 长期发热伴咳嗽、胸痛或气急：多见于支气管炎、肺炎、肺结核等肺部感染性疾病，但也要考虑狼疮肺，系统性血管炎等风湿性疾病。 6. 长期发热伴肝脾、淋巴结肿大：可见于血液病（白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等）、传染病（感染性单核细胞增多症、布氏杆菌病等）、恶性肿瘤及风湿性疾病（SLE、成人Still病等）。 7. 长期发热伴出血现象：见于败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病等。 8. 长期发热伴肌痛或肌无力：考虑多发性肌炎、混合性结缔组织病、风湿性多肌痛、甲亢性肌病等。 五、鉴别要点 （一）感染相关性发热 感染中主要为结核病、风湿热、败血症、感染性心内膜炎等，其特点为发热可伴有寒战、畏寒，白细胞计数及中性粒细胞增高，病原及血清学检查可获阳性结果，抗生素治疗有效。 1．伤寒 发病缓，发热呈梯形上升，4-6天后高热稽留，伴有表情淡漠、相对缓脉、腹胀、腹泻等症状。部分患者在第7-10天于胸腹部及背部皮肤可见玫瑰疹，肝脾可轻度肿大。血白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，血及骨髓等培养阳性，第三周可采集粪、尿培养。血清肥达氏反应“O”1：80以上、“H”1：160以上有诊断意义，病程中滴度递增者可确诊。 2．结核病 起病隐袭，缓慢进展，多有午后低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血、胸痛、体重下降及月经失调等，主要症状之一可为长期发热，热型为驰张热型或不规则型，体温可高达成39ºC以上，但也可为微热。而在血行播散型肺结核的患者多有高热、寒战等症状。X线对早期诊断，确定病灶部位、性质、范围和决定治疗方案等有重要意义。结核菌素试验阳性是结核感染的表现，但诊断意义是相对的。痰中查到结核菌是诊断肺结核最可靠的方法，常用直接涂片抗酸染色法，24小时浓缩痰集菌、荧光显微镜检查和纤维支气管镜刷检、灌洗可提高检出率，病变处活检对支气管内膜结核有确诊价值。PCR-TB-DNA检测是诊断新途径。 3．败血症 败血症是由致病菌或条件致病菌侵入血液并繁殖引起的全身症状，严重者发生感染性休克及迁徙性病灶，甚至多脏器功能受累或衰竭，病死率较高。临床表现可有寒战、高热，多呈驰张热，关节酸痛，皮疹，肝脾肿大等。外周血白细胞计数明显增多及核左移。血培养及骨髓培养为确诊依据。 （二）肿瘤相关性发热 肿瘤患者发热多见于实体瘤和血液系统肿瘤，如白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增多症等，其发热特点为通常不伴寒战，常伴进行性消瘦、贫血，抗菌治疗无效。 1．恶性淋巴瘤 以进行性无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾也常肿大，晚期有恶液质、发热及贫血。30%-50%以原因不明的持续发热或周期性发热为主要起病症状，发热后有体重减轻、盗汗、贫血及皮肤瘙痒等。随病情进展可有肝、脾、骨髓等淋巴结以外组织受累并产生相应症状。实验室检查可有中性粒细胞增多及不同程度的嗜酸性粒细胞增多，血沉增快及粒细胞碱性磷酸酶增高。骨髓穿刺可发现典型Reed-Sternberg细胞或单个核的类似细胞。淋巴结活检可确诊本病。 2．急性白血病 发病急，疲倦、乏力、发热、贫血、出血及骨痛等。症状亦可能较轻，但进行性加重。常有胸骨压痛，淋巴结、肝、脾肿大。可有皮肤、睾丸或其它部位白血病细胞浸润体征。发热为最常见症状之一，可能为感染引起，初起可仅有低热，如感染不能控制，可出现高热，也可表现为长期发热。根据外周血片和骨髓检查可区分不同类型白血病。 3. 恶性组织细胞增生症 多数起病急骤，高热常为最早出现的症状。热型可为不规则热、弛张热、稽留热及间歇热等。临床表现主要有发热、衰竭、消瘦、贫血、肝脾肿大与出血倾向，少数出现黄疸、淋巴结肿大甚至意识障碍。实验室检查外周血大多呈全血细胞减少，偶可见到异常组织细胞。骨髓像检查是诊断本病的重要依据，可出现数量不等的异常组织细胞，由于骨髓受累非弥漫性，必要时可多部位穿刺检查。 （三）结缔组织病相关性发热 以系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性肌炎、韦格纳肉芽肿、成人斯蒂尔病等多见，
管剑龙 2021-11-01阅读量2.2万
病请描述：首先，给大家还是普及耳熟能详的药物治疗（1）抗氧化剂治疗：氧化应激是特发性弱精子症的重要病因之一。抗氧化剂治疗能阻止及清除活性氧自由基对精子活力造成的影响，改善精子参数，提高自然妊娠率及辅助生殖技术（assisted reproductive technology，ART）的妊娠率及活产率［30-31］（2B）。常用的口服抗氧化剂主要有以下几种：N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C、辅酶Q10、左卡尼汀等，一般抗氧化治疗周期为3~6个月［30-33］。现在有一些药物是大杂烩，囊括了很多东西，看起来贵，实际上比较省心。（2）抗感染治疗：附属性腺感染是男性不育的潜在可治愈的病因之一，抗感染治疗的效果取决于感染的病因。对疑似由性传播疾病引起的生殖道感染的患者及其性伴侣进行评估和治疗［30］。对于特定微生物，抗生素治疗可以提高白细胞精液症治愈率，改善精子质量，并可能会改善生育结果［30，33］（2B）。一般现在精子都会带上感染检查一起查，有感染问题就率先解决感染问题！（3）促性腺激素治疗：重组促卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone， FSH）或尿促性激素（human menopausal gonadotropin， hMG）适用于血清FSH正常的少弱精子症和特发性少弱畸精子症（idiopathic oligoasthenoteratozoospermia）。FSH和hMG适用于血清FSH正常的伴有DFI升高的特发性弱精子症患者，能提高精子数量和活力，降低精子DFI（碎片率），提高妊娠率［34］（2D）。与安慰剂或者不治疗相比，FSH和hMG治疗后能改善精子数量及质量，提高自然妊娠率和ART妊娠率（2D）。不推荐使用雄激素治疗弱精子症，因为荟萃分析证明其对精子参数没有改善作用［30］（1A）。（4）其他可供选择的药物：胰激肽原酶可以改善男性生殖器官微循环障碍，改善精子成熟环境，促进精子ATP酶的活性，提高精子活力［35］。补充叶酸和锌可以增强抗氧化能力，降低DFI，改善精子活力及自然妊娠率［33，36］。己酮可可碱是一种竞争性的非选择性磷酸二酯酶抑制剂，提高细胞内环磷酸腺苷水平，从而改善精子活力［33］（2D）。这些可供选择的药物在临床使用比较广泛，但已开展的部分临床随机对照研究认为和安慰剂相比，其疗效差异并没有显著统计学意义［36］。2. 中西医结合治疗：部分特发性弱精子症可以考虑进行中医药治疗或中西医结合治疗。辨病和辨证相结合，首辨虚实，次辨阴阳，指导选择合适的中成药或中药汤剂。治疗原则为虚证当补肾、健脾、益气、养血；实证应活血化瘀、清热利湿。3. 手术治疗（1）VC手术：VC结扎术是治疗临床型VC的方法，对并发临床型VC且未检测到其他病因的弱精子症或少弱精子症的男性不育患者有效。常见术式主要包括传统开放手术、显微外科手术、腹腔镜手术及精索静脉介入栓塞术等；其中显微外科手术（经腹股沟/腹股沟下）是最有效的方法，与非显微手术相比，显微精索静脉结扎术成功率高（VC消失）、并发症（VC复发、鞘膜积液和睾丸萎缩）发生率低［30-31］。适应证：①临床型VC伴弱精子症或少弱精子症的不育男性，治疗后能提高其自然妊娠率（1B）。②临床型VC伴弱精子症及精子DFI增高或ART失败，包括反复妊娠丢失、胚胎着床失败患者（2B）。③临床型VC，如暂无生育要求，但精液参数异常，或患侧睾丸萎缩（相较于对侧绝对值缩小超过2 mL，或者相对值缩小超过20%），伴有或不伴有曲张相关疼痛［30-32，37］（2C）。VC造成的不育与弱精子症及精子DFI升高，其治疗结局可能取决于睾丸损伤程度。经过上述适应证严格筛选的患者VC结扎后，可以改善精液质量和精子DNA完整性，妊娠率高于未手术者［30-32，37］。VC显微结扎术可优化合并VC的不育夫妇所需的ART等级。（2）精道内镜手术：适用于射精管不完全阻塞患者，典型表现为精液量少、精子活力下降、精浆果糖含量减少或缺乏以及pH值降低，典型的影像学表现为精囊（前后径>15 mm）和射精管（宽度>2.3 mm）扩张。精道内镜探查术+经尿道射精管切除术可用于炎症后或囊性精道远端梗阻。如果是前列腺内囊肿引起的梗阻，囊肿切开、去顶或抽吸。手术治疗解除射精管不全梗阻可以改善精子活力，精道内镜探查同时还可以冲洗清除结石或淤积的精液，也可治疗血精。对于其治疗效果评价，目前缺乏荟萃分析或前瞻性随机对照研究，现有研究样本量较小，随访时间较短，且手术过程存在不确定性，其疗效仍需要大样本长时间随访研究以证实［30-32，38］（2D）。4. ART（辅助生殖，试管婴儿）：弱精子症患者经上述常规治疗方法无效时，推荐采用ART助孕（1A）。应根据弱精子症程度分级、病因以及是否合并少精子症或畸形精子症，同时考虑不育年限、女方年龄和女方生育力情况等，选择合适的ART方案。可参考精液处理后的TPMSC而定，处理后低TPMSC（≤5×106）宫腔内人工授精（intrauterine insemination， IUI）的活产率（5.5%）显著低于高TPMSC（15×106~20×106），但TPMSC≤1×106的活产率也有5.1%［39］。标准体外受精（in vitro fertilization，IVF）与卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection， ICSI）的选择没有明确的TPMSC参考值。国内的胚胎实验室专家共识认为，标准IVF需要在30~50 μL的液滴内加5000~10 000条精子，或在1 mL的培养液内加15万~30万条精子［40］。受精方式的选择不能机械地看TPMSC，需要参考原发/继发不育、精子形态等综合判断。、100%精子不动可能与不全射精管梗阻、精子鞭毛超微结构异常有关，应明确其病因并尽可能纠正其潜在原因。在ICSI周期取卵日出现精液中精子100%不动，如考虑输精管道梗阻因素，则可以实施附睾或睾丸取精。如非输精管道梗阻因素，建议再取一份精液判断有无活动精子，两份精液均没有活动精子则可通过以下方法挑选存活精子：①己酮可可碱体外处理［41］；②精子尾部柔韧性试验［42］；③低渗肿胀试验［43］；④通过非接触式1.48 mm激光打靶系统辅助选择［44］。以上方法无法挑选出存活精子时，可以选择睾丸取精ICSI或供精助孕［45］。ICSI治疗结局与精子来源以及挑选方法密切相关，挑选出存活精子能够提高ICSI受精率、卵裂率及妊娠率，但目前还没有证据证实哪一种挑选方法更有优势［46-48］。需要强调的是，由于弱精子症大多数病因未能查明，通过ART能获得自己的子代，但并非解决不孕不育的最佳途径。ART特别是ICSI的子代安全性问题也一直受到密切关注，使用ICSI助孕可能会增加子代心血管、骨骼神经、泌尿生殖等系统出生缺陷率，甚至增加自闭症风险［49］。ART时代，男科医生更不能忽视弱精子症的病因检查和常规治疗。5. 必要的遗传咨询：需要行遗传咨询的弱精子症主要有以下几种，①染色体结构异常，如平衡易位、罗伯逊易位等；②Y染色体AZFc缺失；③其他单基因突变疾病。该类患者虽然可以通过ART生育子代，但子代可能出现相同症状或携带其他缺陷，所以对于施行ART的夫妇来说，遗传咨询是必要的，有条件的可行遗传学检测［29］。在明确基因诊断结果和临床意义后，对于符合指征的患者可建议产前诊断或胚胎植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing， PGT）。总结：弱精症的治疗方式也是通过检测所指向的！需要通过检测有的放矢的去治疗！
夏烨 2021-08-30阅读量9898
病请描述：男性不育症发病率呈上升趋势。据统计，在寻求治疗的男性不育患者中，无精子症占5%~10%［1］，是男性不育症中最为严重的一种情况。无精子症是指射出的精液中及精液离心后镜检沉渣均未见精子，须2次以上不同时期的精液标本均未见精子即可诊断。临床上根据有无精道梗阻将无精子症分为梗阻性无精子症（obstructive azoospermia， OA）和非梗阻性无精子症（non-obstructive azoospermia， NOA），其中OA约占40%［2］。OA是指睾丸内精子发生正常，但由于先天性异常、泌尿生殖道感染或外伤等原因导致双侧睾丸网至射精管开口的任意部位生殖道梗阻［2］，精子不能正常排出体外，且射出精液或射精后尿液离心镜检均未见精子。NOA是指原发性睾丸功能衰竭或下丘脑/垂体功能异常等引起的生精功能障碍［1］，从而导致射出精液中无精子存在的一类疾病。目前，随着精子获取和显微外科技术的进步，更多不育夫妇可获得生物学子代［3］。对男性下丘脑-垂体-睾丸轴（hypothalamic-pituitary-testicular axis，HPTA）的认识和一些内分泌激素治疗方案的使用［4］，也可以改善无精子症患者的治疗效果。通过训练有素的泌尿生殖男科专家的治疗，能够有效提高患者的生育力，从过去自然生育无望到实施体外受精（in vitro fertilization， IVF）和卵胞质内单精子显微注射（intracytoplasmic sperm injection， ICSI）获得生育，从过去只能实施IVF/ICSI简易至可实施人工授精助孕，甚至可以回归自然妊娠［5-6］。为进一步规范无精子症诊疗，由中国医师协会生殖医学专业委员会生殖男科学组成立编写专家组，针对OA、NOA的诊断与治疗策略，以及无精子症的遗传学咨询、与其他病因相关联的无精子症、辅助生殖技术（assisted reproductive technology， ART）、生育力保存和健康管理等方面，基于已发表文献和临床实践的最新进展进行阐述，同时提供无精子症诊疗流程图（图1），为国内医务工作者提供循证医学建议，以及为无精子症患者提供科学有效的诊疗参考方案。无精子症的遗传学咨询相对正常男性，不育男性的精子出现非整倍体、染色体结构异常和DNA损伤的概率增加，有将基因异常遗传给子代的风险。因此，即使有足够精子可用于IVF/ICSI，阐明无精子症的病因和遗传学咨询仍显得极其重要。无精子症患者中，可能出现的遗传学异常主要有染色体异常、Y染色体微缺失和Y染色体性别决定基因（sex-determining region of the Y chromosome， SRY）突变等。男性不育患者发生染色体结构/数量异常的概率是正常男性的8~10倍，其中NOA患者染色体异常的发生率为19%［3］。染色体异常中以性染色体异常最常见，如Klinefelter综合征，其诊断主要依赖于染色体核型分析（最常见核型为47，XXY）。Y染色体微缺失是仅次于Klinefelter综合征导致男性不育的第二大遗传因素［5］，在无精子症患者中占8%~12%［7］。因此，核型正常的无精子症患者可进一步做Y染色体微缺失筛查明确病因。由于Y染色体微缺失可以通过垂直遗传传递给子代男性，导致生育力降低，因此对Y染色体微缺失的患者，建议进行遗传学咨询［8］。囊性纤维化是一种常染色体隐性遗传病，有囊性纤维化家族史的男性患者可能携带囊性纤维化跨膜转导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）基因突变。国外荟萃分析显示，由先天性双侧输精管缺如（congenital bilateral absence of the vas deferens， CBAVD）导致的OA患者，至少78%的病例存在CFTR基因单位点突变［9］；国内文献报道CFTR基因突变率仅为11.8%，突变位点及频率与西方白种人不同［10］。当检测到OA患者存在CFTR基因变异时，应继续筛查配偶CFTR基因，如配偶亦为CFTR基因突变，则子代有25%~50%遗传可能，建议进行植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing，PGT）咨询［5，9］。单侧精囊发育不良和先天性精囊囊肿常合并同侧肾脏发育不良或缺如。常染色体显性遗传多囊肾（autosomal dominant polycystic kidney disease， ADPKD）的男性患者可出现精囊腺、附睾、前列腺等泌尿生殖道囊肿，进而可导致OA。78% ADPKD患者存在PKD1基因突变，且子代遗传概率为50%，建议行PGT咨询以避免子代出生缺陷［11］。因此，先天性因素无精子症患者在进一步治疗之前，建议进行染色体核型分析、Y染色体微缺失和CFTR基因等检测及相关遗传学咨询［7］。此外，针对特定DNA的测序、全外显子组测序及全基因组测序或可从基因层面明确无精子症病因。OA1. OA的分类：根据生殖道梗阻部位可分为睾丸内梗阻、附睾梗阻、输精管梗阻、射精管梗阻，以及多部位梗阻［12］。睾丸内梗阻约占OA患者的15%［13］，先天性因素引起睾丸输出小管纤毛运动障碍或重吸收异常，可影响精子无法正常通过输出小管到达附睾［14-15］；获得性因素包括炎症和创伤［8］。附睾梗阻最常见，占OA患者的1/3~2/3［14］。先天性附睾梗阻包括Young's综合征和继发于CBAVD等［12］；获得性附睾梗阻常可由附睾炎症导致；也可由创伤或医源性因素引起，如附睾囊肿切除、阴囊区域手术等，但多数则原因不清，即特发性附睾梗阻。输精管近端梗阻常由输精管结扎术或输精管造影操作等引起；输精管远端梗阻主要发生于幼年行双侧腹股沟斜疝修补术后或者其他腹股沟/盆腔区域术后［12］，约占OA患者的7.2%［15］。射精管梗阻占1%~5%，主要原因有囊肿性和炎症性［16］。精道远端功能性梗阻可由局部神经性因素引起［17］。2. OA的术前评估：病史（包括生育史和医疗史等）、专科体检和内分泌激素水平检测有助于鉴别OA与NOA。询问既往有无血精、射精疼痛、尿道炎、前列腺炎及附睾炎病史；有无阴囊、腹股沟、尿道手术或外伤史；有无慢性肺部感染、糖尿病史等。体检显示双侧或至少一侧睾丸体积>12 mL；可触及附睾或输精管结节，输精管缺如或部分闭锁等。超声影像可表现为附睾细网状改变、精囊发育不良/缺如、射精管扩张/囊肿等特征。睾丸体积、血清生殖内分泌激素水平正常，精液量<1.0 mL、pH值酸性、果糖含量低者多提示射精管水平梗阻性病变［16］。射精管梗阻典型经直肠超声（transrectal ultrasound，TRUS）/磁共振成像（magnetic resonance imaging， MRI）表现为射精管扩张（>2.3 mm）或射精管囊肿、精囊扩张（前后径>1.5 cm）、精道远端区域囊肿或精囊内信号强度异常改变（如精囊结石或积血）。精道造影目前不常规用于评估远端精道通畅性及明确梗阻部位。睾丸活检不常规推荐用于区分OA与NOA，仅在无法根据临床表现、精浆生化和内分泌激素检测明确诊断或需要对NOA下一步治疗提供病理依据时建议实施［18］。3. OA的治疗策略：绝大多数OA都可以通过外科手段得到有效治疗。根据梗阻病因和梗阻部位不同，采用不同的外科治疗方案［2］。睾丸内梗阻或无法实施外科重建的情况，可术中探查证实，建议外科取精联合ICSI助孕或精子冷冻保存。睾丸及附睾炎继发出现OA患者，可考虑生殖道重建或外科取精手术［2］。附睾梗阻可行显微输精管-附睾吻合术（vasoepididymostomy， VE），目前金标准术式是纵向双针套叠式吻合术［19］。输精管结扎术后的OA患者需要根据输精管液的性状决定手术方案；近端输精管液可见精子，则行显微输精管-输精管吻合术（vasovasostomy， VV），有学者认为近端输精管液体流动性佳，虽未见精子也可考虑进行VV手术［20］，手术方式建议采用显微微点标记辅助的双层吻合［21］；若输精管液未见精子或呈牙膏状，考虑继发性附睾梗阻，则行VE手术［20］。幼年行腹股沟斜疝修补术后出现OA的患者，输精管梗阻部位最常位于腹股沟段输精管，也多见于盆腔段输精管，阴囊段输精管相对少见，因此，需探查确定输精管梗阻部位后行VV手术，也可借助腹腔镜技术探查游离盆腔段输精管，以进行无张力吻合。如果疝手术引起输精管梗阻并继发附睾梗阻，则不建议再尝试吻合手术，可选择外科取精联合ICSI。经尿道射精管切开（transurethral resection of ejaculatory duct， TURED）或精囊镜（transurethral seminal vesiculoscopy， TUSV）手术可用于解除射精管梗阻或生殖道远端梗阻。CBAVD手术重建困难，可从附睾或睾丸获取精子联合ICSI助孕。通常情况下，显微生殖道重建/微创外科技术相对于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI可使OA患者更多获益，成功重建手术可使很多患者自然受孕，或降低ART干预级别［22］。当输精管梗阻导致OA，且排除女方不孕因素时，生殖道显微重建通常优于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI。当发生以下情况时，取精和IVF/ICSI通常是OA患者更适宜的选择：①由于年龄或其他因素，女方卵巢储备功能正迅速下降；②女方存在不孕因素需要行IVF；③男方存在其他继发性不育情况；④外科重建手术无法实施或成功率极低。4. OA的术后评估及处理：男性精道内径纤细，通常附睾管直径在150~250 μm，因此OA患者显微重建手术技术要求非常高。既往研究显示输精管结扎术后3年内行VV术再通率为97％，自然妊娠率为76%；输精管结扎术超过15年VV再通率下降至71%，自然妊娠率下降至30%［23］。VE术后复通率为66%~84%，自然妊娠率为34%~40%［19，24］。OA重建术后无法立即知晓手术结果，需要等待观察2~3个月，甚至更长时间。VV和VE术后复通平均时间分别为1.7~4.3个月和2.8~6.6个月［25］，建议VV术后6个月、VE术后12~18个月患者射出精液内未见精子可考虑重建手术不成功［25-26］。此外，重建手术成功后有发生再次梗阻的风险（VV为0~12%，VE为1%~50%），如术后出现精子数量逐渐减少，常提示再次梗阻发生可能［25］。因此，重建术中或术后可考虑精子冻存以备后期实施ART。重建不成功或再次梗阻后，需根据具体情况综合分析决定睾丸/附睾取精手术联合ICSI助孕；或者再次行生殖道重建，成功率略低于初次重建手术［3，26］。文献报道再次VV的复通率为79%~92%，自然妊娠率为31%~57%［27-28］；再次VE的文献较少，有报道复通率为62%，再次VE自然妊娠率与初次VE手术后妊娠率差异无统计学意义［29］。NOA1. NOA的病因及分类：NOA 致病因素可分为先天性和获得性因素。先天性因素主要包括：①染色体数目和结构异常，如Klinefelter综合征等；②Y染色体微缺失；③睾丸分化、精子发生、生精细胞和凋亡相关的基因突变及遗传多态性，如X-连锁TEX11基因［30］、SOX5基因多态性［31］等；④精子DNA甲基化、组蛋白乙酰化和非编码RNA等表观遗传学改变［32］；⑤发育相关因素，如先天性无睾症、隐睾等；⑥内分泌相关因素，如特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（idiopathic hypogonadotropic hypogonadism，IHH）、Kallmann综合征等。获得性因素主要包括：①精索静脉曲张；②感染，如睾丸炎可破坏睾丸生精细胞导致NOA；③睾丸肿瘤、睾丸扭转/外伤、医源性损伤等；④下丘脑或垂体疾病，如垂体肿瘤等；⑤一些严重的全身性疾病可导致 NOA，如镰状细胞性贫血；⑥药物与毒素，如烷基化药物、棉籽油、环境化学毒素等；⑦环境因素，如射线、长期高温工作环境等。2.睾丸取精术前的评估：详细了解家族史、生育史、性生活史等；注意躯干肢体比例、体毛分布、有无乳腺发育等；是否存在生殖器畸形、隐睾，触诊双侧睾丸的大小、质地，附睾、输精管有无异常等。生殖内分泌激素水平是评估睾丸生精功能的基本依据。NOA患者应进行遗传学评估。影像学检查包括生殖系统超声、腹部及盆腔计算机断层扫描（computed tomography， CT），评估是否存在隐睾、睾丸萎缩或精索静脉曲张，MRI评估精囊和射精管区域异常。对于继发性性腺功能减退，需行头颅MRI评估是否存在下丘脑/垂体异常。必要的睾丸活检有助于NOA的鉴别诊断，以及了解睾丸精子发生情况。NOA患者睾丸组织的病理类型主要包括生精功能低下、生精功能阻滞、唯支持细胞综合征以及混合性萎缩 ［33-34］。不同病理类型NOA的手术获精率（sperm retrieval rate， SRR）有所不同，其中生精功能低下者的SRR最高［35］。目前，尚无非侵入性的检测方法能够在术前精确预判NOA患者睾丸中是否存在精子。卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone， FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、抑制素B和抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone， AMH）与SRR之间联系的相关回顾性研究结果尚存争议［7］。通过将双侧睾丸体积、FSH和抑制素B的加权项作为预测参数，可对部分NOA患者的SRR进行预测［36］。另外，对于Klinefelter综合征的患者，接受人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）治疗后低睾酮基线水平提升较明显者，术中获取精子的成功率越高［37］。利用人工神经网络技术，联合血清FSH和血清/精浆瘦素水平［38］、从精浆中提取外泌体并检测特定的microRNA［39］，能较好地预判NOA患者获取精子的概率，但上述研究仍需要更多的随机对照研究进行验证。3. NOA的治疗策略：对于低促性腺激素性性腺功能低下所致NOA，可以选择促性腺激素［hCG+人绝经期促性腺激素（human menopausal gonadotropin，hMG）］或促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH）泵治疗［40］，治疗后精液中可见到精子的比率约75%［41］。应用GnRH泵前，需先进行GnRH兴奋试验，以评估患者垂体功能。无生育需求和使用禁忌者可行睾酮替代治疗。高促性腺激素性性腺功能减退症除精液中无精子外还表现为血清FSH、LH水平升高，提示睾丸生精功能受损，需进一步查找病因，针对病因进行治疗。对于特发性及其他类型NOA，内分泌治疗以经验性为主，疗效尚不确定，需要更多的临床研究积累循证数据。常用的治疗药物有：①促性腺激素，如hCG、hMG、重组FSH（recombinant FSH， rFSH）、尿源性FSH （urinary FSH，uFSH）等；②选择性雌二醇受体调节剂（selective oestrogen receptor modulators，SERMs），如氯米芬、他莫昔芬；③芳香化酶抑制剂（aromatase inhibitors，AIs），如来曲唑、阿那曲唑等。内分泌药物治疗可能通过改善患者睾丸内睾酮（intratesticular testosterone， ITT）及雄/雌激素比，进而促进精原细胞DNA合成和精子发生［42］，但内分泌干预治疗潜在的作用机制尚不明确。有文献报道术前行促性腺激素治疗可以提高SRR［43-44］，但由于相关的临床试验证据支持不充分，尚不能得出有益于精子发生的确切结论。睾丸显微取精术（microdissection testicular sperm extraction， micro-TESE）是NOA患者手术取精的首选方法，总体SRR为43%~63%［1，45］。理论上，几乎所有的NOA都是micro-TESE的适应证，主要包括睾丸穿刺活检失败者；睾丸体积过小无法行睾丸活检穿刺者；克氏综合征（47，XXY）；Y染色体AZFc区缺失；隐睾术后；腮腺炎性睾丸炎；ART中女方取卵日，睾丸活检取精失败者等。其中，男性性反转综合征（46，XX）、AZFa/b区缺失的患者，不建议手术取精。micro-TESE的禁忌证包括睾丸肿瘤和合并外科手术禁忌的患者。取精手术的并发症主要包括局部血肿、伤口感染、性腺功能减退等。睾丸取精手术方式中micro-TESE的SRR较高，且并发症发生率较低［46］。值得注意的是，在睾丸取精术后患者血清睾酮水平可出现下降，但在创伤愈合后可恢复至基线水平的95％［47］。根据NOA病因不同，SRR也有所差异。青春期后腮腺炎并发睾丸炎（>90%）、隐睾术后（62%~75%）、AZFc区缺失（67%~74%）、Klinefelter综合征（45%~61%）等SRR较高；而特发性（约30%）和唯支持细胞综合征（5%~24%）患者SRR较低［1，48-49］。另外，部分研究报道首次手术失败的患者二次手术的SRR仍有18.4%［50］。其他治疗方法，包括精原干细胞移植、胚胎多能干细胞体外诱导分化、基因治疗等［51］，目前仍处于研究阶段。
夏烨 2021-07-28阅读量1.3万
病请描述：随着大家健康意识的提高，胃肠镜的普及以及生活水平的提高，现在患有“老胃病”的人越来越多，从三岁孩童到耄耋老者一生中某个阶段都会发生胃病，且越发呈现出年轻化的趋势。很多人得了胃病都不在乎，以为人吃五谷杂粮都会胃部不适，忍忍就过去了，殊不知，就这些不经意的症状往往就是慢性萎缩性胃炎的征兆，等做完胃镜，拿到报告，一看萎缩性胃炎，就开始焦虑了，难免会心生恐惧，会不会很快发展为胃癌呢？会不会发展为胃癌首先我们需要了解胃癌的发展路径。 一、从萎缩性胃炎到胃癌的路径胃癌的发病的经典路径是这样的，正常胃粘膜-慢性浅表性胃炎（也叫慢性非萎缩性胃炎）-慢性萎缩性胃炎-肠化生-异性增生（也叫不典型增生、上皮瘤样改变）-早期胃癌-中晚期胃癌。从慢性萎缩性胃炎开始就有了一定的癌变机会了，属于癌前病变了，这个阶段的年癌变率在0.5%-1%。从慢性萎缩性胃炎到胃癌需要经常多长时间呢？可能需要几年甚至十几年的时间，也有可能终生都不会发展为胃癌。有研究表明，慢性萎缩性胃炎的患者随访5年，发展为胃癌的概率不会超过5%。根据公认的Correa模式，胃癌的发展经历由正常胃黏膜到胃癌等多环节转变过程，每一个环节都具有可逆性。如何有效地逆转癌前病变胃黏膜，阻断其进一步向胃癌发展，一直是研究者关注的热点。二、目前西医治疗方法：首先需要明确的是，目前没有针对慢性萎缩性胃炎特效的药物，没有能明确控制和逆转胃黏膜萎缩、肠化的方法，主要是根据病因针对性的治疗。临床上也出现ＨＰ反复感染、复杂的特征性表现的情况，治疗的难度仍然存在，且临床发现许多西药使用过程中一定的副作用。1.Hp阳性者应根除我国Hp感染处理共识推荐铋剂四联方案（铋剂+PPI+2种抗菌药物）用于临床一线治疗，Hp根除率较三联疗法显著提高。然而，铋剂四联疗法的应用存在一些非常明显的弊端：比如两种抗生素的大剂量使用，而且要用2周，这对于平时一吃凉的，肯定就不舒服的患者来说简直就是雪上加霜，轻则胃痛，重则腹泻；抗生素滥用会导致耐药、肠道菌落失调；铋剂、抗生素的严重胃肠道反应等。此外，由于我国很多地区对一线用药比如克拉霉素、四环素类产生耐药，根除率在不断下降，从原来的80-95%，到目前的60-80%；很多人不得不二次、甚至多次杀菌，却难以成功。在这里要提醒那些脾胃虚寒体质的患者并不适合这种治疗，那么怎么判断自己是虚寒体质呢？首先不能吃凉的，一吃凉的就腹泻、胃痛难受；其次，舌头颜色偏白，水分特别多，还有很明显的齿印，根据这两点就可以断定为脾胃虚寒。2.对症治疗：根据症状常采用促动力药、消化酶制剂、抑酸药，精神因素明显者可会加用抗抑郁或抗焦虑药物。胃病往往伴随着焦虑，抑郁的情绪，这在中医来说就是肝郁气滞，乘脾犯胃，经常生气、压力大都会引起脾胃受损。3.去除病因：包括改善生活习惯、保持乐观情绪、控制胆汁反流。但去除这些病因并不能逆转已经改变的胃粘膜组织学改变。由于胃癌病因尚未完全明确，实施针对病因的的治疗非常困难。4.改善病理组织学变化：研究表明，大蒜素制剂和多种维生素应用具有远期预防效果。对于部分体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎组织病理状态而减少胃癌的发生。因此，如何有效延缓甚至逆转胃黏膜的病理组织学改变，从而降低胃癌的发病率，是慢性胃炎治疗的临床难点。三、中医的优势：针对这些西医治疗的难点和瓶颈，中医中药在控制和逆转胃黏膜萎缩、肠化生等方面有确切的疗效。而如何对慢性萎缩性胃炎癌前病变进行干预则是降低胃癌发病率的重要途径和二级预防的关键环节。大量的基础和临床试验证实，通过中医药的辨证施治，可以逆转肠化生。但要注意的是，逆转肠化生是一个相对较长的过程，医患之间需要密切配合，要有足够的耐心、信心、保持积极乐观的心态，否则不良情绪很有可能会加重病情。2017年《中国慢性胃炎共识意见》和2017年《慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见》均提出摩罗丹、香砂养胃丸、等中成药可用于慢性胃炎的治疗。1. 根除幽门螺杆菌多种经典方剂、中药复方或中成药对Hp根除具有良好疗效。多中心随机对照临床研究显示荆花胃康胶丸、温胃舒胶囊、养胃舒胶囊同三联疗法组成的方案根除率与铋剂四联相当。香砂养胃丸也被报道用于Hp根除，在三联疗法基础上联用香砂养胃丸显著提高Hp根除率。2. 逆转胃黏膜病理组织学改变有些中成药对胃黏膜萎缩、肠化和异型增生的改善具有一定优势。比如胃复春、摩罗丹和增生平等在改善萎缩性胃炎胃粘膜萎缩程度，逆转肠化生和异型增生方面有确切的疗效。有报道指出，黄芪、黄芩、黄连、丹参、陈皮、延胡索、吴茱萸、白芍等能有效地抑制幽门螺旋杆菌；白花蛇舌草、半枝莲、半边莲具有抗癌作用；三七、莪术、三棱在逆转癌前病变胃黏膜方面略显成效。国医大师朱良春在逆转慢性萎缩性胃炎方面积累了许多成功的经验。一位56岁的干部，胃病史十余年，后来胃脘胀痛加重，食后尤著，有时呈刺痛，食欲显减，四肢乏力，大便溏软，日一二行，体重明显下降，舌质衬紫，苔薄腻，脉细少弦。胃镜检查“重度萎缩性胃炎”。病理切片示“慢性萎缩性胃炎(重度)、鳞状上皮轻度增生”。证属气虚血瘀，胃络阻滞，治宜益气消瘀，和胃止痛。以胃安散方出入治疗3个月，胃痛消除，纳食正常，体重增加。巩固治疗两个月。复查胃镜示“慢性浅表性胃炎”。随访半年，胃痛未作。3. 改善症状中医中药，包括中药复方、经典方剂等可多方位改善慢性胃炎的常见症状，研究表明，保和丸可显著改善慢性胃炎患者腹痛症状，其治疗慢性胃炎的临床疗效优于奥美拉唑胶囊。附子理中丸也被报道用于改善慢性胃炎症状，附子理中丸单药治疗2周，患者腹胀、反酸、灼烧感等症状评分显著降低。我们在临床上经常用的半夏泻心汤对改善慢性胃炎症状具有非常好的疗效。但这些药的前提一定是辨证论治，并不适合所有人。4. 消除胃黏膜炎症，促进黏膜修复一项随机对照研究表明，在碳酸镁铝片基础上加用胃炎康胶囊，连续治疗4周，患者胃黏膜充血、水肿、糜烂评分均较治疗前显著降低，且改善程度显著优于碳酸镁铝片单药治疗。此外，胃灵颗粒也被报道用于改善慢性胃炎患者的胃黏膜病变，其单药治疗6个月，对患者胃黏膜充血、水肿、糜烂的总有效率均超过80%。
刘宝君 2021-06-05阅读量1.2万
病请描述：中医能不能消除已经形成的结节和肿瘤？答案是能的。 肺结节不是突然就变成肺癌的，从肺结节发展到肺癌往往要经过很长时间（一般10-30年），通常是经过多阶段的不断演化才最终在体内形成，即单细胞－不典型腺瘤样增生（AAH）----原位癌（AIS）－微浸润性腺癌（MIA）－浸润性腺癌（IA）－转移癌。那为什么不能把凭空长出来的结节再通过内科的治疗方法消下去呢？理论上完全可以。 那目前临床上肿瘤的治愈率为什么这么低呢？那是因为肿瘤进展太快了。肺脏的血供非常好，肿瘤得到充足的营养供应之后就会长得飞快，单纯吃内科方法消瘤有些力不从心。如果结节或肿瘤长在乳腺、甲状腺、子宫这些器官，一般来说发展不会太快，可以给中医（或者说内科）治疗的时间，所以这些部位的结节或肌瘤或肿瘤，中医治疗效果尚可。 中医消结节的关键是辨证论治。或是痰浊、或是瘀血、或是寒凝…或者诸证兼杂，只要辨对方向并且坚持下去，效果一定是有的。 那为什么临床有些结节能消，有些消不了呢？那是因为常常是难以坚持，有医生的问题、也有患者的问题。医生对自己的方案不自信，不断地调整治疗思路；或者病人对医生的信任不足，不断的更换医生。肺结节就和许多慢病一样最忌讳频繁的换医生，换思路，这就像挖井：本来盯着一个地方一直挖下去就能出水。但经常是挖了一半就放弃了，另换地方再挖，挖一会没出水，继续换地方。普通的病没问题，意识到了错误之后回过头来再亡羊补牢还不晚。但肿瘤不行。肿瘤发展太快了，根本不会给医患双方纠正错误的机会。下面这个活生生的例子就很好的说明坚持的重要性。 去年5月份，家住青浦的李阿姨受凉感冒了，咳嗽非常厉害，晚上咳的无法平卧，去中医院呼吸科就诊，立即安排做了肺CT平扫，检查报告显示右上肺有3枚磨玻璃结节，直径最大的5mm，李阿姨拿到报告看到肺结节，心生恐惧不安，当天就去了市里三级医院呼吸科，医生告知半年随访就可以，没有专门消结节的药物，也没必要立即手术。机缘巧合之下，陈阿姨经朋友介绍来我门诊选择了中医药治疗，出人意料的是，前几天李阿姨欣喜地拿着肺CT报告来门诊，说吃了10个月的中药，大部分肺结节居然消失了，真的太神奇了，简直不敢相信。 那么，中医治疗肺结节的神奇之处到底在哪里呢？现代医学发现肺结节以后并没有什么治疗手段，也没有消肺结节的药物，只能随访动态观察肺结节的发展变化，然后再出解决方案，如果增大就手术切除。但对于肺结节患者朋友来说肯定都非常急切，都不会选择坐以待毙。中国人对健康的理解跟欧美发达国家相比，最大的不同之处就是咱们有两套医学体系来保证人民的健康，一个是现代医学体系，另外一个就是以中医药为代表的这种传统的医学体系。 因此西医认为的肺结节的观察期正是吃中药的好时期。中医认为，肺结节的病因属于外邪霾毒隐袭犯肺，其病机属于气滞、湿滞、痰瘀内阻、肺气亏虚、气滞瘀痰胶结日益加重化毒则形成肺癌。有些肺结节早期没有症状，只有通过CT检查才能发现。此时虽然没有症状，但中医仍有方法治疗。结合患者平时的整体体质状态与CT影像显示的结节良恶性程度，处方用药，效果很好。 经过调查研究和多年的临床经验发现，肺结节人群常出现三种体质状态，这三种状态人群最应当预防肺结节癌变。第一、脾胃湿热。特点是抽烟喝酒，喜欢吃辛辣刺激的食物，痰多，大便偏干，舌质偏暗，舌苔黄厚腻。湿热人群的肺结节恶变的几率比较高。第二、肝郁气滞。工作压力大，长期精神紧张，思虑过度、睡眠少，容易着急上火，这种状态会导致肝郁气滞化火，这类体质状态的体内肺结节也容易癌变。第三、气阴两虚。都属于体弱状态，包括脾虚痰湿、主要表现为疲乏无力，纳差，怕风怕冷，爱感冒，食欲不佳，容易腹泻，脉细，舌淡胖；阴虚人群比较消瘦、经常盗汗潮热，心烦失眠，心慌，手足心热，很多老年人都属于体弱状态的范畴，这种状态也容易导致肺结节癌变，而且容易出现肺内多发结节。 中医药治疗肺结节的最大优势是，中药复方的整体调节性和多靶点性可以改善肺部结节患者机体的微环境，给予结节健康的土壤，从而抑制其生长，从而使结节保持稳定，那么就成功地完成了肺部结节的治疗及肺癌的预防工作。对于我们的广大肺结节患者朋友来说要做到的就是“坚持服药”，把中医当成一种生活方式，不要半途而废。因此，在肺癌发病率依旧居高不下的今天，如果我们能够在中医师的指导下，谨遵医嘱，合理用药，就能将肺结节这一肺癌的萌芽状态消灭，打好防治肺癌的持久攻坚战。
刘宝君 2021-04-05阅读量1.2万
病请描述：一、中、西医分述慢性胆囊炎的病因病机慢性胆囊炎系胆囊的慢性炎症，是消化系统常见病、多发病，发病率在10％左右，大多为慢性结石性胆囊炎，少数为慢性非结石性胆囊炎，发病人群中女性居多，男女比率约为1：1.9，发病年龄集中于30-55岁之间。祖国医学无慢性胆囊炎病名，但在两千多年前《皇帝内径》中的别篇《灵柩·胀论》早有相关记载，不仅明确了病位在胆，还陈述了其症状为胀，即胆囊胀大之意。其发病率占总体2％-10％，下列为常见病因：①感染：由来自于肠道或胆道的细菌逆行上至胆囊，包括以大肠杆菌为主的、链球菌、产气杆菌、绿脓杆菌等等；②运动功能障碍：包括胆囊收缩功能障碍或oddi括约肌痉挛为主的功能性减退；③代谢因素：与人体脂质代谢障碍密切相关，且肝细胞产生的病理性胆汁是结石形成的重要因素；④过敏因素：可引起非结石性慢性胆囊炎，临床发现在注入血清等后患者会出现胆绞痛的症状，胆囊壁炎性浸润性改变；⑤血管因素：走行经过胆囊内的血管发生病变，引起胆囊内供血不足，长期导致胆囊粘膜缺血、缺氧引起慢性炎症性病变；⑥心理因素：慢性胆囊炎患者性格趋向热情外向，同时心理特定具有易怒、急躁、敏感、忍耐度降低、恐惧、抑郁等性格特点，会引起神经内分泌免疫系统紊乱，导致肝胆功能紊乱，诱发本病。中医认为，足少阳经属胆络肝，两者互为表里，生理上相互滋生，同司疏泄，病理上相互影响，瘀堵不通，病因病机不外乎：①饮食所伤：嗜食肥甘厚腻、酒肉之品，食积不化，损伤脾胃，使脾胃功能减退，长期饮食、消化功能下降，气血虚弱，致肝胆之功失衡，或气机壅滞，致脾胃升降失司，内生湿热，或暴饮暴食，或食不果腹，饮食失常，脾胃功能受损，土虚木乘，影响肝胆疏泄之功，而成胆胀；②七情内伤：《金匮要略》中有所阐述，怒为肝志，过怒则伤肝，使肝胆疏泄失常，故有口苦，善太息之症；思为脾志，忧思伤脾，气机壅滞，运化不及，气机升降失司，故有食少、纳呆，反酸、呃逆之表现，其次为喜、悲、恐、惊皆伤心耗气，使气机失调，肝气郁而不畅，诱发本病；③气郁曰久：气为血之帅，可行血，亦可生血，气郁则血流不畅，生血乏源，瘀血阻痹胁络，故胁下胀痛；④久病或劳欲过度：久病伤气，劳则耗气伤血，所谓“正气存内，邪不可干”，机体正气不足，易受邪而发病，再者肝藏血，体阴而用阳，血虚则肝经失养，故胁肋隐痛，胆腑功能下降，故诱发本病；⑤寒邪外感；外寒侵袭经脉，寒则收引，经脉因感受寒邪而收缩，收缩则经脉像缝一样屈曲着，所以身体远端的孙络、浮络，因体内经脉收缩牵引而骤然产生疼痛，寒甚则加重；《病源论》中亦曾有所阐述，肝、胆、肾此三经脉的正经循行经过胸胁，邪气沿经脉循行至胸胁，伤其经脉，邪气与正气相争，故引胸胁疼痛。刘荣民根据临床观察，将慢性胆囊炎根据疾病发展分为缓解期与发作期，缓解期的病因病机主要有三个方面：①情志不畅，气机失调，肝胆失疏；②饮食不节，胃土虚弱，胆木乘湿土；③肝胆气滞，疏泄失常，气滞血瘀；急性发作期病因病机主要有两个方面：①过食肥甘、厚腻，脾胃运化不及，内生湿热，湿热熏蒸肝胆，气机不畅；②病情进展，邪热伤津，大肠津亏，燥屎内结，腑气不通，见阳明腑实证。姜树民教授等认为可划分为两大方面，肝郁气滞与肝胆湿热。肝郁气滞每因情志抑郁，焦虑或暴怒，皆能使气机阻滞，肝脏功能异常，气血失和，气阻络痹而致胁痛。肝胆湿热常因饮食内伤，或湿热浸渍，脾失健运，内生湿热，阻遏中焦，肝胆失其疏泄，导致本病。本文选自安娜，慢性胆囊炎研究进展。
赵刚 2021-03-07阅读量9812
病请描述：自从上周在微博发布了一个有关小儿抽动症的医案，最近收到了一些年轻妈妈的私信咨询。事情是这样的，国庆节前一位老患者带着小孙子来门诊看过敏性鼻炎，一直吸扭鼻子并且嗓子发出“吭吭”声，还伴有眨眼睛，从进门到结束没停过。外婆焦虑地说这样子已经1个多月了，看了很多医院，拿出一大堆药，有止咳药、化痰药、抗过敏药、鼻喷激素，甚至头孢、阿奇霉素，还有口服很多维生素、钙、锌都无济于事，很是发愁。每次都是开学的时候发病，睡觉前吭吭声特别明显，睡着后就消失了。追问发病原因，这位外婆说小家伙在附近国际学校上小学，小朋友机灵活泼，父母对孩子学业要求高，周末都在课外辅导班学习，有网课也有现场上课，几乎没有业余时间，平时睡觉不踏实，翻来覆去，查体舌质红，苔腻，典型的心肝火旺，给于清肝泻火，息风止痉。二诊，家属代诊，症状明显好转，第三次复诊，症状就基本消失了。孩子奶奶直夸中医真很神奇。 生活中有这样一些孩子，他们会有不自主眨眼睛，吸鼻子，清嗓子，耸肩等小动作，最初有些家长并不在意，认为只是孩子不良的行为习惯，不停地纠正孩子的行为，更有甚者大声呵斥并打骂孩子以让其改正，却不知这样反而更加重孩子的心理负担，最后形成恶性循环，孩子的大动作越来越多。经过了解，孩子出现这样的情况，可能是得了小儿抽动症。 什么是抽动症呢？抽动症是一种儿童时起病，原因未明的神经精神性疾病。主要表现为身体某部分肌肉或肌群突然、快速、不自主、反复收缩运动或不自主发声，症状此起彼伏，间歇性反复发作，少数可持续到成年。发作时一般先从面、颈部开始，逐渐向下蔓延。眨眼、斜视、撅嘴、摇头、耸肩、缩颈、伸臂、做出咳嗽声、清嗓声、鼓肚子等是常见表现。此病临床表现错综复杂，很多医生和家长可能会误诊为其它疾病，如结膜炎、过敏性鼻炎、慢性咽炎等，很多家长认为是孩子的坏毛病。如果家长发现孩子反复出现某一个动作，紧张时加重，或者家长老师批评时可以稍加控制，注意力转移后可以减轻，入睡后症状消失。动作此起彼伏，反复发作。或伴异常的发声，或者结巴、重复别人或者自己语言，排除其他疾病后，都要考虑。 有些家长私信我，也提到一开始他们并不大相信中医的治疗，但是西医治疗方法实在有限，西药比如硫必利、可乐定贴剂、氯硝安定都是一些抑制神经的药物，真的不敢轻易使用。事实上我们也不能否认，尤其是在一些不够规范的地方，可能会给孩子用一些麻痹神经的药物，这也是一部分家长所担心的，毕竟小儿抽动症，西医上没有一个明确的病因解释，但在中医经典上其实有根可循的。 中医治疗小儿抽动症有独特的优势，中医治病与西医不同，西医采取的是对抗疗法，就像高血压、糖尿病等采取压制、对抗的办法一样，控制抽动症状用的是抗精神病类的药物，但是治标不治本。而中医是全身调理，可以调理体质，使孩子达到阴阳平衡。孩子服用中药后，家长普遍反映孩子脾气好了，性格活泼，体质增强了，也很少感冒了。而且中药也都为天然的植物或矿物，毒副作用比较小。除了药物以外，中医还有一些特殊疗法，配合治疗效果更好，比如推拿、针灸、耳穴压豆、穴位埋线等，这些治疗没有任何毒副作用。 为什么近些年患抽动症的小患者越来越多，呈现高发趋势？为何城市里的孩子居多？先来了解下小儿的生理病理特点：小儿时期处在不断生长发育过程中，在形体结构，脏腑功能，生理病理，发病和恢复等方面都有明显的特点，与成人有所不同。其生理特点主要表现为脏腑娇嫩，形气未充，生机蓬勃，发育迅速。病理上又表现为发病容易，传变迅速，脏气清灵，易趋康复等特点。 1. 脏腑娇嫩，形气未充：小儿“稚阴未充，稚阳为长”，按照中医理论，阴为人体“精”“血”“津”“液”等具体物质性的东西。阳是指身体内各个生理功能的活动。小儿无论在物质基础和生理功能方面，都是稚嫩和不完善的，形与气相对不足，尤以“肺”、“脾”、“肾”三脏更为突出。 2.发病容易，传变迅速：小儿身体机能脆弱，抵抗疾病能力差，寒暖不能自调，饮食不知自节。一旦护理失宜，较成人更易发病。比如本来肠胃功能不足，若再加上饮食失调，就会出现呕吐，腹泻等症状，紧接着又易感受风寒出现咳嗽，哮喘 ，发热等并发症。 3.“肝常有余，脾常不足”：小儿为纯阳之体，神气怯弱，常易发生高热，惊风，神昏，抽搐，便是我们所说热引肝风内动的病理特点。小儿脾胃虚弱，大家都能理解，下面重点谈谈“肝脏”与小儿抽动证的关系。《病机十九条》“诸风掉眩，皆属于肝”，说的是什么呢？“掉”是指肢体震颤动摇，“眩”是指头目昏花。说的是肢体抽动，头晕都与肝脏有密切关系。肝脏又和肾脏，脾脏有直接的关系，我们说“肝肾同源””肾主水，肝主木，在五行相生相克中肝木需要肾水的滋养，人体的每个脏器要达到阴阳平衡，保持整个机体的健康。朱丹溪提出人体“阳常有余，阴常不足”，而小儿体质本是稚阴稚阳，最易损耗，加上后天喂养失当，比如现在孩子常吃肉食。大家都有一个认知，多吃牛肉，海鲜高蛋白类食物孩子体质好，吃的过多又加滋食其他肥甘厚腻，日久化热生火，伤及体阴。另外一个很重要的原因，孩子的时间排得满满的，各种补习班轮番上，作业做到很晚甚至十点钟以后睡觉的比比皆是。晚睡伤肾伤阴，实在是让人心疼。如果仔细观察，很多孩子下眼睑肉肉的，红红的，眼周明显的黑眼圈出来，这些都是脾肾阴虚的外在表现。另外孩子伸出舌头，舌尖红，甚至有草莓样红点，又表现出心火旺的症候，多是虚火上炎，虚实夹杂等表现。 4.“久视伤肝，伤血”，临床上遇到一些近视的小患者，我会加一两味养肝柔肝的药，都取得不错的效果。人体其实是一张全息图，牵一发而动全身，一个部位的疾病便能反应出身体其他部位出现的问题，便是“见一知著”。比如平时我们看书看的时间长了，双眼就会干涩模糊。“肝又主筋，开窍于目”，肝脏是人体最重要的造血生血和藏血的器官，眼睛的正常功能主要依赖肝血的滋养，如果长期用眼过度，就会耗伤肝血。肝血属阴 ，肝血不足又会导致肝木不能得到滋养，筋脉失养，从而出现，眨眼，鼻子抽动，清嗓，肢体抽动等症状。 5.孩子学业繁重，睡眠不足，熬夜伤及肝肾，肝肾阴虚内耗，加上外在家长们在孩子学习上的攀比心理，焦虑情绪，进一步对孩子进行压迫，孩子缺少玩伴，没有地方倾诉，也不允许反抗，孩子情绪得不到流动，肝气郁结，郁久化热生风，如此循环。这也是为什么城市里的孩子近年来抽动症会逐渐增加的原因。农村的孩子，走出校园，天大地大，视野宽阔，情绪得到舒展，即没有那么多作业，也少有家长在学习上过多的逼迫。加上农村土地多，孩子接地气，脾土收到补养，后天气血生化之源保持畅通，体质自然就相对好一些。 抽动证，不是孩子习惯不好，而是各种原因导致孩子阴血消耗太过，筋脉失去濡养，自身机体求救的一个信号。孩子是需要被理解的，孩子是需要被尊重的，孩子更是需要被看见的，看见即是爱。 另外我们会发现，此病一年四季都有发生，但是春天最为多见。中医把宇宙间的万事万物，根据特征分成木、火、土、金、水五大类，也就是五行。春天属木，在五脏中对应的是肝；春天是肝气最旺的季节，每到春天，易出现肝风内动，扰动心神而发病。我们临床也观察到每到三四月份，新发病的病人特别多。 抽动症容易反复发作，该如何去调理患了抽动症的孩子呢？ 首先帮助孩子正确认识本病，知道抽动症状的表现就象躯体感冒发烧一样是一种疾病，并不是坏毛病，家长要对孩子的抽动“视而不见”，不要提醒，不要对孩子说他这样是有病，如有必要和老师经常沟通，要增强克服疾病的信心，消除自卑感。 其次要合理安排患儿日常生活学习，劳逸结合，不要让孩子熬夜，保证充足的睡眠，适量户外活动，多接触大自然，少看或少玩过于刺激的电视、游戏，少接触电子产品。 营造轻松和谐的家庭气氛，让孩子放松紧张的心理，要尽量减少对孩子唠叨和训斥，要多鼓励，尽可能不要干扰孩子做他喜欢做的事情，给孩子营造一个宽松的生活学习环境。俗话说，欲速则不达，家长不要有断根的急迫要求，不要给孩子过多的关注，以防给孩子造成思想压力。 当孩子抽动发作明显时，不要强制其控制，可让孩子帮你做些轻松些的事，通过肢体有目的的活动而减轻和缓解抽动症状。比如打乒乓球、跳绳都是很好的使身体保持平衡的运动。特别注意预防感冒，现在发现很多孩子感冒发热以后会诱发或者加重本病。 饮食要注意少食肥甘厚腻如肉类、油炸类，少食海鲜、牛羊肉这些。因这些蕴而化痰生热，痰热扰神，就会病情更难控制。多食用百合莲子粥、茯苓山药粥等补肾脾、安心神、助运化、祛痰湿的药食同源类中药。
刘宝君 2020-11-08阅读量1.3万
病请描述： 冠状动脉是向心脏提供血液的动脉，随着胆固醇及其他沉积物组成的斑块在动脉壁积聚，会导致冠脉狭窄或闭塞，进而引起冠心病。 导致冠心病的危险因素有很多，除了年龄、遗传因素等不可控的因素外，还包括高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、吸烟等可控的因素，对这些因素进行积极防控将有助于防治冠心病。 基本病因 冠心病是由冠状动脉壁上的斑块积聚引起的。斑块由胆固醇和动脉中的其他物质沉积物组成。斑块积聚导致动脉管腔不断变窄，而这可能部分或完全阻塞血流。这个过程叫做动脉粥样硬化。 斑块积聚过多，动脉管腔变窄会使血液难以通过。当心肌无法获得足够的血液时，就可能会导致胸痛或不适，称为心绞痛。心绞痛是冠心病最常见的症状。 此外，随着时间的推移，冠心病还可以削弱心肌，使心脏无法正常的泵血，导致心力衰竭；还可能导致不规则的心跳，也就是心律失常。 诱发因素 影响冠心病的危险因素有很多，主要分为传统危险因素和“新”危险因素。 传统危险因素 20世纪60年代Framingham等研究发现的危险因素，包括年龄、性别、遗传因素、吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、超重、肥胖、缺乏体力活动、精神压力大、不健康饮食和大量饮酒等。其中，除了年龄、性别和遗传因素属于不可控的危险因素外，其余都是可以控制的危险因素，也就是说绝大部分冠心病危险因素是可以通过生活方式或药物干预而控制。 年龄：年龄增长会增加动脉损伤和狭窄的风险。 性别：通常男性的冠心病风险更高，但绝经后女性的风险也增加。 遗传因素：心脏病家族史与冠心病高风险相关，特别是近亲患有早期心脏病。如果父亲或兄弟在55岁之前被诊断患有心脏病，或者母亲、姐妹在65岁之前患有心脏病，那么风险最高。 吸烟：吸烟的人患心脏病的风险显著增加，二手烟也会增加冠心病风险。 高血压：没有得到控制的高血压会导致动脉硬化和血管壁变厚，从而缩小血液流经的管腔。 血脂异常：血液中高水平的胆固醇会增加斑块和动脉粥样硬化形成的风险。其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）通常被称为“坏”胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）通常被称为“好”胆固醇。“坏”胆固醇水平高和“好”胆固醇水平低，都会促进动脉粥样硬化的发展。 糖尿病：糖尿病与冠心病风险增加有关。2型糖尿病和冠心病具有相似的危险因素，如肥胖和高血压。 超重或肥胖：体重过重通常会加重其他危险因素。 缺乏体力活动：缺乏运动也与冠心病及其一些危险因素有关。 压力大：生活中没有缓解的压力可能会损害动脉，并加重冠心病的其他危险因素。 不健康饮食：吃太多含有大量饱和脂肪、反式脂肪、盐和糖的食物会增加冠心病风险。 饮酒：大量饮酒会导致心肌损伤，还可以加重冠心病的其他危险因素。 “新”危险因素 随着研究进展，学者发现还有一些危险因素，包括睡眠呼吸暂停、高敏C反应蛋白水平升高、高甘油三酯血症、同型半胱氨酸血症、子痫前期、自身免疫性疾病等，都是冠心病的危险因素。 睡眠呼吸暂停：这种疾病会导致患者在睡觉时呼吸反复停止再开始。睡眠呼吸暂停期间发生的血氧水平突然下降会升高血压并使心血管系统紧张，可能导致冠心病。 高敏C反应蛋白水平升高：高敏C反应蛋白（hs-CRP）是一种正常蛋白质，当身体某处出现炎症时，它的水平会升高。高hs-CRP水平可能是心脏病的危险因素。通常认为，随着冠状动脉变窄，血液的hs-CRP会增多。 高甘油三酯：这是血液中的一种脂肪（脂质）。高水平甘油三酯可能会增加冠心病风险，尤其是女性。 同型半胱氨酸：同型半胱氨酸是人体用来制造蛋白质以及构建和维持组织的氨基酸。但高水平的同型半胱氨酸可能会增加冠心病风险。 子痫前期：怀孕期间女性可能出现的这种情况会导致高血压和尿液中较高的蛋白质含量。它可能导致生命后期患心脏病的风险增加。 自身免疫性疾病：类风湿性关节炎、狼疮及其他炎性风湿病可以增加动脉粥样硬化风险。 冠心病的危险因素通常会同时存在，并可能互相影响，比如肥胖会导致2型糖尿病和高血压。而多个危险因素组合在一起时，可能存在累加效应，导致更高的冠心病风险。 此外，体力劳动或情绪激动可诱发冠心病发作，尤其是诱发出现胸痛症状（心绞痛），饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发冠心病症状发作或加重。
赵飞 2020-07-23阅读量9736