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口腔黏膜病二三事

病请描述:口腔黏膜是指覆盖在口腔内的一层表皮,与身体其它器官组织相比,往往显得不太起眼,发生在口腔黏膜上的疾病也常常被忽略。近年来人们对口腔健康关注日益增多,但由于接受的信息良莠不齐,往往不能正确认识和对待口腔黏膜疾病。因此,对口腔黏膜病的宣教迫在眉睫。本文将就口腔早癌筛查、口腔HPV感染相关疾病以及抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎等方面的知识进行科普。一、口腔早癌筛查以下人群需要定期进行口腔早癌筛查:患有口腔黏膜潜在恶性疾患的人群,如口腔白斑病、口腔扁平苔藓、口腔苔藓样损害、红斑、口腔黏膜下纤维化和盘状红斑狼疮等。口腔鳞状细胞癌治疗后患者需要进行口腔鳞状细胞癌复发筛查,尽早发现癌前病变以及可能的癌症复发。长期吸烟、饮酒及咀嚼槟榔的人群,这些不良生活习惯会增加口腔黏膜潜在恶性疾患的患病风险及癌变几率。常用口腔早癌筛查技术包括自体荧光图像技术和口腔黏膜脱落细胞DNA定量分析技术。这两项技术几乎不造成创伤,无疼痛、不出血、不造成肿胀,操作简便,可多次重复进行,患者接受程度很高。自体荧光图像技术利用仪器发出特定波长可见光,激发人体自身的荧光基团,对病损进行检测,整个检查过程患者“不吃射线”,不打造影剂无需涂布荧光剂,并且能马上获得检查结果。从左至右:自体荧光检测仪器,自体荧光检查过程,右舌腹白斑,右舌腹白斑荧光照片,暗区提示可能存在的癌变口腔黏膜脱落细胞DNA定量分析技术通过口腔细胞刷,获得脱落细胞,,检测细胞癌变的早期事件——DNA含量的变化。从左至右:脱落细胞DNA定量分析仪器,口腔细胞刷及保存液,口腔脱落细胞采样过程二、口腔HPV相关疾病宫颈HPV感染以及高危HPV感染与宫颈癌的关系已被大众所熟悉。近年来,大众对口腔HPV感染的关注也日益增多,但很多老百姓对口腔HPV感染的认知存在大量盲区和误区。一般来说,健康人群无需进行常规口腔HPV检查。对于有相关暴露因素的高风险人群,有必要进行HPV筛查。口腔HPV筛查方法为通过口腔拭子刮取口腔黏膜脱落细胞行HPV分子检测,属于无创检查,无疼痛、不出血、不肿胀,能够明确是否有HPV感染以及感染的基因型。HPV病毒(图片来源于网络)对于明确有口腔HPV感染的患者,若无相应病损,则无需特殊处理,部分患者随着免疫状态的改变,感染情况也可能发生改变。对于有HPV感染且有相应病损,如乳头状瘤或尖锐湿疣等良性增生物,也仅需要对症处理,如对病损进行激光、冷冻或手术切除。三、抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎近年来恶性肿瘤发病率持续走高,手术治疗,放疗、化疗、靶向治疗及免疫治疗都有可能引起口腔黏膜炎,引发口干、口腔黏膜发红,溃疡,糜烂等症状,严重影响患者生活质量并降低患者抗肿瘤治疗的耐受性和依从性。除口腔病损外,抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎还会引起一些系列不良后果。例如,口腔黏膜疼痛严重影响患者进食,引起患者全身营养不良,生活质量降低,无法耐受持续的抗肿瘤治疗;患者对放疗、化疗、靶向治疗以及免疫治疗等失去耐心和信心,导致抗肿瘤治疗治疗延迟、中断甚至停止,患者生存年限缩短;抗肿瘤治疗周期延长导致治疗成本提高,患者家庭及社会经济负担增加。如何对这类患者进行临床管理呢?抗肿瘤治疗前的口腔黏膜、牙齿及牙龈健康评估和预防性治疗,如洗牙、补牙、尖锐牙尖磨改、病牙拔除等,都能降低接受抗肿瘤治疗的患者发生口腔黏膜炎的风险。大多抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎在抗肿瘤治疗结束后能逐渐痊愈,因此积极控制症状非常关键。目前的治疗以局部对症为主,全身治疗为辅。主要原则是控制口腔炎症,缓解疼痛,保护溃疡面,促进愈合;保持口腔清洁,防治多重感染;阻止口腔黏膜炎进一步恶化发展。与患者进行良好的沟通和心理疏导,是确保抗肿瘤治疗有效进行和最大程度减轻患者身心痛苦的重要措施。发生这类口腔黏膜炎后,可以采用非药物治疗和药物治疗。前者包括口腔护理,餐后口腔清洁,用盐水漱口,注意是否有呼吸及吞咽困难,营养支持(必要时由营养师指定饮食计划,摄入流食或半流食,防止呛咳,必要时实施肠外营养治疗),评估疼痛程度,低能量激光治疗(低能量激光是一种对组织产生激活作用的治疗方法,可改善组织血液循环、加速组织修复、提高痛阈、减少炎性渗出)等。后者包括积极补充B族维生素,局部使用口腔黏膜保护剂、镇痛剂以及含漱液等。糖皮质激素类药物具有减轻黏膜水肿、抑制炎症反应、缓解疼痛的作用,可使用含糖皮质激素的口腔软膏或贴片涂布或贴敷于溃疡处。但长期使用糖皮质激素类药物可能增加口腔真菌感染的风险,应控制其用量和时间。抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎可引发或加剧患者的精神和心理问题。心理治疗在这类口腔黏膜炎防治中具有重要地位。口腔黏膜病科医师应对患者进行积极、适度的心理干预。在接诊时应注意对患者进行心理疏导,积极与患者沟通,帮助其了解口腔黏膜炎是抗肿瘤治疗过程中常见的并发症,完全可防、可治、可控,治疗结束后能痊愈;口腔黏膜病科医师应帮助患者克服恐惧心理,积极面对抗肿瘤治疗过程中的不适症状,鼓励其坚持抗肿瘤治疗。施琳俊主任医师特需门诊(接受现场加号)时间及地点: 周三上午、周六下午 上海市浦东新区高科西路1908号第九人民九院高科西路院区B栋1楼12号椅位门诊预约方式:上海第九人民医院-微自助-门诊预约

施琳俊 2024-12-25阅读量1973

手术后的疼痛管理(术后篇3)

病请描述:术后的疼痛管理   世界卫生组织和国际疼痛研究协会将疼痛定义为组织损伤导致的不愉快的感觉和情感体验,并早已将疼痛列为第五大生命体征。疼痛将导致病人不愉快的体验,是影响病人术后康复的重要因素。疼痛还能增加机体氧耗,影响患者的饮食、睡眠和心肺功能的恢复,延长住院时间。   疼痛也是患者恐惧手术、导致术前焦虑的主要原因。围手术期疼痛管理的核心是减轻患者创伤和手术后的疼痛,降低患者因此导致的恐惧和焦虑,加速患者的康复进程,提高患者满意度,减少由于疼痛导致的并发症。   创伤或者手术引起的疼痛一般是急性疼痛(持续小于一个月),持续大于3个月则为慢性疼痛,需要防止疼痛由急性变成慢性。   对患者疼痛程度,需要实时评估,并及时调整药物的应用。视觉模糊评分(VAS)评分是目前最常用的评分。0分为无疼痛,10分为疼痛无法忍耐。1-3分为轻度,可以维持当前用药方案;4-6分为中度疼痛,需要调整或增加镇痛药物;同时要排除感染等引起的疼痛。   患者的睡眠和情绪变化对疼痛控制和康复也有明显的影响,患者住院后常由于环境改变,对创伤和手术的恐惧引起焦虑和失眠,将进一步对镇痛产生负面影响。解决办法是加强入院和术前宣教,并在安全情况下,适当使用安眠或抗焦虑药物。   手术可造成对局部组织的伤害,是引发疼痛的主要原因,手术中应尽量操作轻柔,减少剥离。手术或者创伤引起的炎症反应是引起疼痛的另外一个重要原因,氨甲环酸和糖皮质激素等的应用可以适当减少炎症反应引起的疼痛,但这一治疗并非常规,存在一定的并发症和不确定性,不同医生理解不同。   疼痛的急诊处理: 对于骨折或者关节脱位,需要明确病因后,及时复位,可以明显缓解疼痛。复位后选择合适的外固定方式,比如石膏或者夹板等,也可以明显的缓解疼痛。创伤后使用镇痛药物,首先要排除颅脑损伤、脏器损伤和肢体筋膜室综合征等引起的疼痛。否则容易掩盖这类损伤引起的疼痛,延误治疗,严重甚至有生命危险。 对于明确诊断,排除上述外伤的患者,应尽早给予镇痛药物的治疗。轻度疼痛可以口服或者注射非甾体镇痛药,严重则可加用阿片类镇痛药物,需要注意观察呼吸抑制等副作用。 入院宣教和术前教育可以减少病人的恐惧和焦虑情绪,降低病人失眠的发生,在一定程度上缓解疼痛,有利于疼痛控制。医护人员应对刚入院病人尽早的进行宣教,让病人对自己的病情有所了解,减少焦虑。同时对受伤部位给予适当的固定,并交代注意事项。予以适当的消炎镇痛药物和消肿药物,减轻疼痛和缓解肢体肿胀引起的不适。   骨科手术中的疼痛管理: 以微创理念的操作技术进行骨科手术,可有效减轻手术的伤害性刺激,减轻炎症反应,有利于术后疼痛控制。 鸡尾酒镇痛是一种手术切口周围浸润镇痛,通过在切口周围注射以一种麻药物为主或加多种药物的混合制剂,以达到减轻疼痛的目的,又被称为"鸡尾酒镇痛"。手术切口浸润镇痛在关节外科、脊柱外科、创伤骨科、运动医学等骨科手术均有广泛应用,临床研究结果认为手术切口周围浸润镇痛可有效减轻患者术后疼痛,减少患者术后对阿片类药物需求,同时不影响肢体肌力,有利于术后患者的加速康复。目前镇痛药物包括罗哌卡因、得宝松和吗啡等,在手术即将结束时,注射在切口周围和手术部位。 在有些医院,神经阻滞镇痛成为术后镇痛常用的镇痛手段。根据手术部位的不同,麻醉师在术前予以区域神经阻滞或者埋管,进行一次性或持续性神经阻滞。此种镇痛效果好,副作用小,但对麻醉师技术有较高的要求,我院尚未开展。   术后镇痛: 镇痛泵是手术后病人面临选择的一种常用自控镇痛方式。患者自控镇痛(patient controlled analgesia,PCA)较常用的是静脉PCA,PCA的主要优势在于镇痛药物的剂量由患者自控,患者可根据自身疼痛耐受情况调整药物剂量。PCA使用方法简便,起效快,适用于各种手术的术后镇痛。PCA的药物选择一般以阿片类药物为主,如吗啡、芬太尼、舒芬太尼,可联合地佐辛、氟比洛芬酯、右美托咪定等。PCA的缺点在于阿片类药物所带来的副作用,如恶心、呕吐、低血压和尿潴留等需要加强术后观察。   轻中度疼痛可以考虑口服、静脉或者肌注等给予镇痛药物,口服药物如非甾体抗炎镇痛药西乐葆、莫比可和安康信等,也可以使用类阿片类药物如曲马多等。前者的副作用对胃有刺激,有胃病者慎用,后者则容易出现恶心呕吐等胃肠道症状。注射类药物有特耐和凯纷等,一般可以视疼痛程度,一天一次或者两次。疼痛严重者可以使用吗啡和强痛定等阿片类药物,应注意观察生命体征,老年人慎用,长期使用容易成瘾。   疼痛一般在第二天有明显好转,镇痛药物也可以根据患者的感受随时调整。一般24或48小时可停用镇痛药物,在康复时可以适当使用口服镇痛药物。   以上内容仅供参考,具体请咨询您的医生。

王晓庆 2024-11-15阅读量2107

术后如何护理肝破裂合并颅脑损...

病请描述:肝破裂合并颅脑损伤患者术后护理至关重要,以下是主要的护理要点: 生命体征监测 - 一般生命体征:密切观察患者的血压、心率、呼吸、体温等基本生命体征。使用心电监护仪持续监测,每15 - 30分钟记录一次,及时发现并处理低血压、心律失常、呼吸异常等情况。 - 意识状态和瞳孔变化:持续观察患者的意识状态,通过格拉斯哥昏迷评分(GCS)来评估。同时,定时检查瞳孔大小、形状和对光反射,每30分钟 - 1小时一次。意识障碍加深或瞳孔变化可能提示颅内再出血或脑疝等严重情况。 呼吸道护理 - 保持气道通畅:患者术后可能因意识不清、咳嗽反射减弱等因素导致气道分泌物增多。应及时清除口腔和鼻腔内的分泌物,可通过翻身、拍背、吸痰等方式促进痰液排出。对于气管插管或气管切开的患者,要严格执行无菌操作,防止呼吸道感染。 - 氧疗管理:根据患者的血氧饱和度和呼吸状况,给予适当的氧疗。一般通过鼻导管或面罩给氧,使血氧饱和度维持在95%以上。对于呼吸功能不全的患者,可能需要使用呼吸机辅助呼吸,要做好呼吸机的管理和护理。 引流管护理 - 颅脑引流管:若患者术后放置了脑室引流管或硬膜外、硬膜下引流管,要妥善固定,防止引流管扭曲、受压或脱落。观察引流液的颜色、性质和量,正常脑脊液为无色透明液体,若引流液为血性且量突然增多,可能提示颅内再出血。保持引流装置的密闭性和无菌性,每日更换引流装置,严格遵守无菌操作原则。 - 肝脏引流管:肝脏手术后常放置腹腔引流管,用于引出腹腔内的渗出液、胆汁等。同样要注意固定和观察,正常引流液为淡血性或淡黄色液体。若引流液出现胆汁样液体,可能提示胆瘘;若引流液为大量鲜血,可能提示肝脏出血。记录引流液量,一般24小时引流量少于10 - 20ml可考虑拔除引流管。 伤口护理 - 颅脑伤口:观察头部伤口有无渗血、渗液,保持伤口敷料清洁干燥。若发现伤口有红肿、压痛或有脓性分泌物,可能提示伤口感染,要及时处理。 - 肝脏伤口:注意观察腹部伤口情况,有无腹胀、腹痛加剧等腹膜炎表现。保持伤口周围皮肤清洁,避免腹压增加的因素,如剧烈咳嗽、用力排便等。 并发症预防 - 感染预防: - 肺部感染:鼓励患者深呼吸和有效咳嗽,定时协助患者翻身,加强病房的空气消毒,严格控制探视人员,预防肺部感染。 - 颅内感染:对于颅脑引流管的护理要严格无菌,遵医嘱合理使用抗生素,观察患者有无头痛、发热、颈项强直等颅内感染的症状。 - 腹腔感染:观察患者的体温、腹痛、腹部体征等变化,保持腹腔引流的通畅,合理使用抗生素预防腹腔感染。 - 预防应激性溃疡:使用抑制胃酸分泌的药物,如奥美拉唑等,观察患者有无呕血、黑便等消化道出血的症状。 - 预防深静脉血栓形成:患者术后长期卧床,易发生深静脉血栓。可使用间歇性气压装置促进下肢血液循环,必要时可预防性使用抗凝药物,但要注意出血风险,尤其是颅脑损伤患者。 营养支持 - 肠内营养:在患者胃肠功能恢复后,尽早开始肠内营养。通过鼻饲或空肠营养管给予营养液,开始时缓慢输注,观察患者有无腹胀、腹泻等不耐受情况。肠内营养有助于维持肠道黏膜屏障功能,减少肠道细菌移位。 - 肠外营养:对于胃肠功能尚未恢复或不能耐受肠内营养的患者,可采用肠外营养补充足够的热量、蛋白质、维生素和矿物质。注意营养液的配制和输注过程中的无菌操作,防止感染。 康复护理 - 肢体功能锻炼:对于颅脑损伤后存在肢体活动障碍的患者,在病情稳定后,尽早开始肢体功能锻炼。包括被动运动和主动运动,如按摩、关节活动度训练等,促进肢体血液循环,防止肌肉萎缩和关节僵硬。 - 认知和语言康复:对于有认知障碍或语言障碍的患者,可安排康复治疗师进行认知训练和语言康复训练,帮助患者恢复功能。

谢高山 2024-11-04阅读量2577

揭秘:神奇的壬二酸

病请描述: 文末有福利,看看谁是小锦鲤?附幸运锦鲤公示 壬二酸以副作用小、应用范围广等优势在一众皮肤用药中迅速出圈皮肤第五诊室就壬二酸的临床应用和注意事项整理了一期干货科普    1.吴教授,为什么给我用壬二酸,它有什么用?①治疗痤疮、痘印痤疮:2016年欧洲痤疮治疗指南建议,壬二酸可作为轻中度痤疮的单一疗法或与其他疗法联合使用,并且适合用于维持治疗。壬二酸可以作用于痤疮的各个发病环节。对于非炎性和炎性痤疮患者,推荐使用20%的壬二酸乳膏或15%的凝胶剂作为一线治疗手段。在临床上也搭配维甲酸联合治疗较严重的中重度痤疮。痤疮同时合并较多褐色/棕色痘印患者:壬二酸除了作用于痤疮的各个发病环节,还可以有效淡化褐色/棕色痘印。Fitzpatrick IV型或以上肤色较深的人群(主要包括黄种人)更容易形成色素沉着,所以壬二酸更适合这类人群的痤疮治疗。②玫瑰痤疮玫瑰痤疮患者的面部皮肤会产生过量的丝氨酸蛋白酶激肽释放酶-5(KLK5)和异常的抗菌肽酪蛋白素(CAMP),会引起炎症,使血管生成、扩张。向分化的正常人表皮角质形成细胞中添加壬二酸,可显著降低KLK5以及总蛋白酶活性。每天外用15%的壬二酸凝胶治疗9天后,治疗组小鼠的KLK5和CAMP显著低于对照组。壬二酸可通过修饰KLK5和CAMP对玫瑰痤疮的治疗产生功效。中国医师协会皮肤科医师分会皮肤美容亚专业委员会达成的《中国玫瑰痤疮诊疗专家共识(2016)》提出:壬二酸能减少KLK5和抗菌肽的表达以及抑制紫外线诱导的细胞因子释放,改善玫瑰痤疮炎性皮损。壬二酸现为治疗玫瑰痤疮的临床一线用药。③改善黄褐斑黄褐斑是一种常见的后天性皮肤病,其特征是对称的、色素沉着性斑疹,通常出现在曝光部位。实验研究比较20%壬二酸乳膏和4%对苯二酚乳膏的效果。壬二酸治疗后的痤疮评级、皮损大小和色素强度的降低显著优于对苯二酚(氢醌的主要成分)。 皮肤第五诊室:壬二酸是一种天然的饱和二羧酸,在皮肤病学中具有许多药理用途。①控油作用研究发现5α-还原酶是雄激素形成双氢睾酮的关键酶,而双氢睾酮能刺激皮脂腺分泌油脂,壬二酸能通过抑制5α-还原酶从而抑制双氢睾酮形成,故壬二酸可以改善油脂分泌。②淡斑作用壬二酸可以选择性作用于异常黑色素细胞, 抑制其过度活性。 因此,局部应用较长时间壬二酸,可减少色斑部位皮肤黑色素的生成。③抗炎作用壬二酸可以通过抑制活性氧自由基的产生和作用来发挥抗炎的效果。④抗菌作用壬二酸可抑制细菌合成蛋白质,对痤疮丙酸杆菌与表皮葡萄球菌等具有抗菌效果。在较高浓度的环境中,抑菌效果较佳。⑤防止角化壬二酸通过减少丝状角蛋白的合成,从而减少毛囊角化过度。还可以破坏细胞线粒体呼吸,抑制细胞DNA合成,从而抑制细胞增殖。由于壬二酸对正常皮肤和痤疮感染的皮肤都有抗角化作用,应用壬二酸就会让毛囊口堵塞的风险大大降低。 2.吴教授,为什么壬二酸现在这么火?①壬二酸具有控油、抗炎、淡斑、抗菌、防角化等多重作用且不会影响皮脂腺。使得其应用范围广泛。②壬二酸属于天然羧酸,由于壬二酸不属于抗生素又具有抗菌作用,所以长期应用壬二酸不会出现细菌耐药性。③副作用小。壬二酸属于美国食品药品监督管理局(FDA)妊娠安全分级中的B级药物,而治疗痤疮、玫瑰痤疮常用的维甲酸、水杨酸均属于C级,需要避开孕期哺乳期。所以壬二酸是备孕及孕期女性治疗痤疮、玫瑰痤疮的极佳选择。 3.吴教授,壬二酸应该怎样使用?①需要短时间、小剂量接触皮肤开始:比如刚开始时小片状停留数分钟后洗掉。如果没有过度刺激症状(如明显红斑、刺痛),可以逐渐延长皮肤上的停留时间,直至皮肤能完全耐受它们。也可以先用水、乳/霜后再用壬二酸,这样可以减少刺激。用量一般一到两颗黄豆粒大小就可以覆盖全脸。开始局部小片状使用,根据皮肤耐受情况逐渐增加用量。一般使用2-4周可以完全耐受它。同时需要做好保湿、修复护理,还有必要的防晒措施。②壬二酸类药物或者护肤品应该片状使用于患区而不是点状使用。a.痤疮治疗:因为痤疮的发病基础是微粉刺,肉眼几乎无法识别,必需要片状使用才能既作用于微粉刺,又作用于粉刺和炎性损害处,点涂无法做到。根据国际痤疮治疗指南和中国痤疮治疗指南,痤疮损害清除后,痤疮的维持治疗是非常重要的,壬二酸可以预防微粉刺形成,降低痤疮复发率,不做维持治疗可以说会前功尽弃。而这时候痤疮的肉眼损害己经都没有了,无法做到点涂,因此必需要患区大片状使用。b.玫瑰痤疮:玫瑰痤疮好发于面颊或口周或鼻部,红斑毛细血管扩张期以大片状红斑为主,合并有毛细血管扩张。这时壬二酸是要发挥抗炎作用的,是需要片状使用于患区的,没有办法点涂。丘疹脓疱期玫瑰痤疮是在这些好发部位表现为红斑的基础上伴发丘疹、脓疱,由于作用点不仅是丘疹、脓疱,还有基底的大片红斑,所以使用也应该是需要片状使用于患区的。c.黄褐斑:黄褐斑等一些色素性疾病本来就是片状分布的,因此当然是要片状使用于患区,而不是点涂。对于痤疮消退后留下来的褐色/棕色痘印治疗,此时因为本身痤疮治疗就要维持治疗,因此此时壬二酸的治疗也是应该大片状使用于患区的。 4.吴教授,壬二酸可以涂在红肿痘痘上么?可以,但是已经有破损的部位暂不涂抹,避免造成刺激。 5.吴教授,壬二酸的祛痘能力强么?相比阿达帕林会弱一些,但对阿达帕林不耐受的人可以选择壬二酸。此外,壬二酸可以作为日常护肤使用,预防痘痘复发。 6.吴教授,壬二酸可以用多久?如果病情需要可以长期使用。 7.吴教授,正在用维甲酸类药物(或水杨酸产品),可以叠加使用壬二酸么?不可以叠加使用,但可以交替使用。如单日用壬二酸,双日用阿达帕林。 8.吴教授,用壬二酸需要避光吗?不需要。壬二酸是天然羧酸,使用无需避光。  吴教授有话说应用高浓度的壬二酸有可能会带来皮肤痒感,有时会持续几分钟,这是正常现象不是皮肤过敏,无需紧张。除此之外,大家还应注意以下几点:1.饮食上要注意低油盐,戒糖。2.护肤时不要拍打,要轻轻按压。3.涂防晒就要卸妆,妆面卸不干净很容易闷痘。4.痘痘肌少喝牛奶,因为牛奶中的酪蛋白有可能促进皮肤油脂的分泌。5.擦脸时建议用一次性的棉柔巾代替毛巾。 参考文献: 1. Jutley GS, Rajaratnam R, Halpern J, Salim A, Emmett C. Systematic review of randomized controlled trials on interventions for melasma: an abridged Cochrane review. J Am Acad Dermatol. 2014;70(2):369-73. Epub 2014/01/21. doi: 10.1016/j.jaad.2013.07.044. PubMed PMID: 24438951.  2.黄正梅. 一种祛粉刺、美白新原料——壬二酸衍生物[J]. 中国化妆品,2003(07):72-73.3.张宜. 壬二酸临床前药学研究进展[J]. 4.陈冠容. 壬二酸的药理作用和临床应用[J]. 中国医院药学杂志,2002(04):50-51.5.李杨. 壬二酸的化学改性及产物抑制酪氨酸酶活性的研究[J]. 6.罗倩仪. 美白祛斑剂的复配研究及在化妆品中的应用[J].   

吴佳纹 2024-11-01阅读量3218

得了梅毒怎么办(一)?

病请描述: 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病,主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大,可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭,是厌氧生物,离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力,可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面,分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻,继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎,出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体(即抗TP抗体)对机体无保护作用,在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者,患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种: 1.性接触传染:95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染,未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性,随着病期延长,传染性越来越小,感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播:妊娠4个月后,TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿,可引起死产、流产、早产或胎传梅毒,其传染性随病期延长而逐渐减弱,未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径:冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性,输入此种血液可发生感染;少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同,可分为获得性(后天)梅毒和胎传(先天)梅毒;根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎,一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起,好发于外生殖器(90%),男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带,女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈,发生于生殖器外者少见,后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结,表面发生坏死,形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡,边界清楚,周边水肿并隆起,基底呈肉红色,触之具有软骨样硬度,表面有浆液性分泌物,内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间,治疗者在1~2周后消退,消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡,合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎:发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结,受累淋巴结明显肿大,表面无红肿破溃,一般无疼痛、触痛,消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底,TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身,引起皮肤黏膜及系统性损害,称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后(感染9~12周后),少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害: 1)梅毒疹:皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性,可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等,常以一种类型皮损为主,大多数泛发,不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹,直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹,表面可脱屑或结痂,类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱,可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹,常有领烟样脱屑,不融合,具有一定特征性。 2)扁平湿疣:好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块,表面糜烂湿润或轻度结痂(图29-2C),单个或多个,内含大量TP,传染性强。 3)梅毒性秀发:由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发,虫蚀状头发稀疏,长短不齐,可累及长毛和短毛;秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害:多见于口腔,舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂,表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见,多发生在长骨,表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重;关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处,且多为对称性,表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛,症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎,均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常;梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等;脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存,主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄,导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎:发生率为50%~80%,表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒:此病变少见,可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当,经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒,皮损通常数目少,形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分,经过3~4年(最早2年,最晚20年),40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害:主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿,近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹:好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节,表面可脱屑或坏死溃疡,新旧皮损可此起彼伏,迁延数年,呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合,无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿:又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志,也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿,少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节,逐渐增大和发生溃疡,形成直径2-10cm的穿凿状溃疡,呈肾形或马蹄形,边界清楚,边缘锐利,溃疡面有黏稠树胶状分泌物,愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡,并在不同部位出现相应临床表现(如口腔黏膜损害导致发音及进食困难,眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒:发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎,表现为骨骼疼痛、骨膜增生,胫骨受累后形成佩刀胫:骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒:表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒:发生率为10%,多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒:发生率为10%,在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒(脊髓痨、麻性痴呆)、脑(脊髓)膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒,特点是不发生硬下疳,早期病变较后天性梅毒重,骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒:患儿常早产,发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛,貌似老人,哭声低弱嘶哑,躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害:多在出生3周后出现,少数出生时即有,皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂,愈后遗留放射状瘢痕,具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎:多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状,病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡,排出血性黏稠分泌物,堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难,严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷,形成鞍鼻。 (3)骨梅毒:较常见,可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等,引起肢体疼痛、活动受限,状如肢体麻痹,称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒:一般5~8岁发病,13~14岁才相继出现多种表现,以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见,心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒:发病率低,以树胶肿多见,好发于硬腭、鼻中隔黏膜,可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒:约90%为基质性角膜炎,初起为明显的角膜周围炎,继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变,引起失明。 (3)骨梅毒:骨膜炎多见,可形成佩刀胫和 Clutton关节(较罕见,表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒,常延至青春期发病,以脑神经损害为主,尤其是听神经、视神经损害,少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害:①哈饮森牙:门齿游离缘呈半月形缺损,表面宽基底窄,牙齿排列稀疏不齐;②桑葚齿:第一白齿较小,其牙尖较低,且向中偏斜,形如桑葚:③胸锁关节增厚:胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致;④基质性角膜炎;⑤神经性耳聋:多发生于学龄期儿童,先有眩晕,随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失,除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征,并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒,其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒,病程>2年为晚期潜伏梅毒。

阳运忠 2024-10-12阅读量2612

巨结肠是个什么疾病?

病请描述:临床上巨结肠包括两类疾病:先天性巨结肠和成人型巨结肠先天性巨结肠(HSCR)是一种常见的先天性肠神经系统疾病,发生率为1/5000活产儿,男:女为4:1。HSCR最常见的症状是新生儿肠梗阻、顽固性便秘以及反复发作的小肠结肠炎。大多数的HSCR患儿表现为新生儿期肠梗阻,包括胎便排出延迟、胆汁性呕吐以及喂养困难等。少数HSCR患儿出生后胎便排出正常,在婴幼儿期通过母乳喂养也可维持较好的排便,但是在添加辅食后逐渐表现为严重的顽固性便秘。腹胀、发热和腹泻症状反复发作,可能合并呕吐、血便、嗜睡、稀便或便秘症状。新生儿期即可出现腹胀,有时可见肠形及蠕动波,至幼儿期腹胀更加严重,有时腹部可触及质硬的粪石,严重时影响呼吸,端坐呼吸,夜晚不能平卧。医生直肠肛管指诊拔出手指后,常有大量粪便、气体呈"爆炸样"排出,腹胀可好转。辅助检查可进行腹部X线片、钡灌肠和组织病理学诊断。HSCR的诊断及治疗复杂,其术前的检查及诊断、手术方法的选择及术后并发症的处理等比较复杂。先天性巨结肠(图片来源于互联网)成人型巨结肠的病因于先天性巨结肠类似,但病情发展相对缓慢,患者至成年后才因症状明显就诊确诊,以腹胀及慢性难治性便秘为主要临床表现。病变累及肠管范围不等,多起自肛管向上发展,通常延伸至乙状结肠远端,亦可延伸至乙状结肠以上,甚至达横结肠或全结肠,病变近端肠管扩张、肠壁肥厚。有较严重的便秘症状,每5~7d或更长时间才排便1次,患者多有腹胀等不适。钡剂灌肠是临床诊断巨结肠的主要辅助影像学检查,可示结肠冗长,其他无明显器质性病变。其他检查方法包括结肠传输试验、排粪造影、结肠动力学检查、盆底功能检查、直肠肛门抑制反射检查。

鲁兵 2024-09-11阅读量2153

脑出血和脑梗塞的诊断与治疗

病请描述:脑血栓和脑栓塞都是缺血性脑血管病,临床上统称为脑梗塞。 一、两者症状相似,常易混淆,但两者病因不同,治疗也有区别,不可混为一谈。 1、脑血栓形成多发生在中年以后,起病缓慢,常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年,起病急骤,数秒钟至2~3分钟,症状便全部出现,且多无前躯症状。 2、脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞,导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状;而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起,发病在脑内,病根却在脑外,如羊水栓塞、骨折后脂肪栓塞等。 3、脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病,醒来后发现自己不能随意活动或失语;脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史,突然发病。 4、脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样,但主要见于心脏病、术后、外伤等。 5、脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状,多无意识障碍或头痛、呕吐等;脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法,是脑血管造影,它可以显示血管狭窄,或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险,一定要慎重。 二、脑出血和脑梗塞的区别,脑出血和脑梗塞性质不同,治疗方法也不同,因此,需及早明确诊断,在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下,可按以下几条鉴别: 1、脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史,而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 2、脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病,脑梗塞多在安静休息时发病。 3、脑出血发病急、进展快,常在数小时内达高峰,发病前多无先兆;而脑梗塞进展缓慢,常在1~2天后逐渐加重,发病前常有短暂性脑缺血发作病史。 4、脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状,血压亦高,意识障碍重;脑梗塞发病时血压多较正常,亦无头痛、呕吐等症状,神志清醒。 5、脑出血病人腰穿脑脊液压力高,多为血性,而脑梗塞病人脑脊液压力不高,清晰无血。 6、脑出血病人中枢性呼吸障碍多见,瞳孔常不对称,或双瞳孔缩小,眼球同向偏视、浮动;脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见,瞳孔两侧对称,眼球少见偏视、浮动。当然,个别轻度脑出血病人临床症状轻,与脑梗塞相似,两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人,出现颅内压增高,意识障碍时,也酷似脑出血,临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影,而脑梗塞表现为低密度阴影,两者截然不同。 大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致,CT呈现大片状低密度阴影,多为脑叶或跨脑叶分布,脑组织损害范围较大,临床上除表现脑梗塞的一般症状外,还伴有意识障碍及颅内压增高。 三、大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时,与脑出血酷似,给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件,但若无条件作CT、MRI时,以下几点可作为鉴别诊断的依据: 1、大面积脑梗塞常有脑血栓病史,在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。 2、起病于劳动、排便、饮酒、激动时,脑出血可能性大,传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。 3、脑出血病人70%以上有高血压病史,且绝大多数在病初即有血压明显升高;大面积脑梗塞多无类似现象。 4、脑出血病人起病时,就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状;大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚,多呈进行性加重。 5、脑膜刺激征,脑出血多见,而且出现得较早;大面积脑梗塞一般不易查出,或出现较晚。 脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”,“缺血性中风”即脑梗塞,它包括脑血栓形成、脑栓塞等,脑梗塞在所有中风中占70%至80%,近几年来明显增多,且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁,但大多数为45岁以上的中老年。 中医中风有中经络、中脏腑、内风和外风之说。 脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上,血管内形成血栓,阻塞了血流,造成脑组织的缺血、缺氧和坏死,使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人,部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。 四、早期治疗、早期干预可以改善病人预后,减轻和减少致残。因为大量临床资料表明,发病后6小时内经过有效的溶栓治疗,可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70%至80%,个别资料报道可达近90%,不留有任何后遗症。 治法:益气和血,通络降脂,活血,化痰 药方:黄芪30克、丹参20克、广地龙12克、川芎15克、赤芍12克、当归15克、胆南星10克、白芍12克、石菖蒲15克、葛根20克、水蛭10克、生山楂30克、制首乌20克。水煎服,每日一副。 化裁: 1、肝阳偏亢者,加天麻10克、钩藤12克; 2、血压偏高者,加夏枯草18克、石决明20克、代赭石30克; 3、痰多者,加天竺黄12克; 4、大便干结者,加大黄10克; 5、出现面瘫者,加全蝎10克、白附子8克; 6、失语者,加远志12克、郁金12克; 7、上肢不遂者,加桑枝15克、姜黄12克; 8、下肢不遂者,加桑寄生15克、杜仲15 克。 五、急性脑梗塞的治疗原则: 个体化、分型、分期进行治疗: 1、溶栓治疗 即发病后3天以内进行,可静脉给药溶栓,也可动脉给药溶栓,动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂(t-PA)。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血,心源性栓塞脑出血的机会更高。 2、抗凝治疗 常用的药物有肝素、低分子肝素,必须作凝血检测。主要的副作用是出血,其中低分子肝素较普通肝素更安全。 3、抗血小板药物 (1)阿司匹林,是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药,最低有效剂量为50mg或75mg/天。急性 期可增加剂量至300mg/天。用药过程不需要血液学方面的检测,肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 (2)抵克立得,可作为治疗用药和预防用药,剂量及用法是125~250mg/天,进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用,出血时间延长,溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用,药价格较阿司匹林贵。 (3)氯吡格雷:欧美已经开始使用,该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。 4、降纤治疗 作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成,常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。 5、血液稀释疗法 目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足,常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。 6、脑保护剂 (1)钙离子拮抗剂:阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。 (2)胞二磷胆碱:具有稳定细胞膜的作用。 (3)谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。 (4)其它:维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。 7、中医中药 中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。 8、康复治疗 是国外治疗脑血管病最主要的方法,一般在发病后3~7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。 9、一般治疗: (1)调整血压,脑梗塞时要慎重使用降压药,如血压为150~160/100时不需要使用降压药,血压降的过低可加重脑缺血。  (2)保持呼吸通畅,呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。  (3)降低颅内压和脑水肿,急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿,是发病后1周内死亡的常见原因,应使用甘露醇降低颅内压,肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。 (4)预防和治疗呼吸道和泌尿系感染,合理应用抗生素。 (5)防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成,可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。 (6)早期活动防止褥疮形成,每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。 (7)加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等,给病人创造恢复的机会。 脑梗塞的食疗方处方: 瘦猪肉50克,大蒜瓣20克,青萝卜100克,黑木耳10克,生姜10克,大枣5枚,精盐4克,味精2克,加水适量煮烂熟,连汤食用,每日一顿。脑梗塞为老年常见多发病,常伴有高血压、高血脂、动脉硬化、脑血栓、冠心病等血液循环系统疾病,一旦发病就需长期用药,维持治疗。发生药物反应也是常有的事。 食疗验方的优点是对身体有利而无害,可以长期食用,且少毒副作用。患者不妨留心观察,照方试用,以验证疗效。 六、脑出血的中医治疗,可以用镇肝熄风汤、建领汤、安宫牛黄丸等治疗。                    点击此处查看具体防治方法   http://ahongyi.000.pe/?i=1

张峰 2024-09-08阅读量1.7万

《低能量激光治疗雄激素性秃发...

病请描述:雄激素性秃发(AGA)是全球范围内最常见的脱发类型,给患者的心理和生活带来巨大影响。低能量激光治疗(Low Level Laser Therapy, LLLT)作为一种非侵入性的治疗方法,近年来在临床上得到了越来越多的关注。中国专家在总结国内外研究成果的基础上,制定了《低能量激光治疗雄激素性秃发中国专家共识》,旨在为临床医生提供规范化的治疗参考。本文将对该共识进行详细解读,帮助临床医生更好地理解和应用这一疗法。 文 | 刘驰 低能量激光治疗的背景     雄激素性秃发(AGA)是一种慢性进行性的脱发疾病,通常始于青春期或青春后期。其特征是毛囊逐渐变小,导致前额发际线后移和(或)头顶部毛发逐渐变稀、变细。AGA的发病机制复杂,与遗传、雄激素、代谢等多种因素有关。传统的治疗方法主要包括口服药物如非那雄胺和外用米诺地尔,但这些治疗方法存在一定的局限性,如需要长期坚持、可能引发副作用等。     低能量激光治疗(LLLT)作为一种新型的物理治疗方法,已在临床应用十余年。其主要优点在于非侵入性、无明显副作用、操作简便。目前,LLLT已被纳入欧洲、日本及中国的AGA诊疗指南,作为辅助治疗手段之一。随着国内多款LLLT设备的上市,如何规范化、标准化地使用这一疗法成为临床医生关注的焦点。 低能量激光的作用机制     LLLT的作用机制尚未完全明晰,但已有研究揭示了其可能的生物学效应。LLLT主要通过以下几种途径发挥作用: 01 细胞色素C氧化酶激活 LLLT通过促进线粒体中的细胞色素C氧化酶释放一氧化氮(NO),解除NO对细胞呼吸的抑制,激活电子传递链,增加ATP的生成,从而为细胞提供更多的能量。 02 改善微循环 LLLT释放的NO具有舒张血管的作用,可以增加毛囊组织的血流量和氧供,有助于改善毛囊微环境,促进毛发再生。 03 调节转录因子 LLLT可影响核因子κB(NF-κB)和低氧诱导因子-1(HIF-1)等关键转录因子的表达,诱导细胞增殖和迁移,进而促进毛发生长。 低能量激光治疗的临床应用     专家共识对LLLT在雄激素性秃发治疗中的应用进行了详细讨论,并对不同类型患者的适用性进行了分类指导: 01 轻度AGA患者 对于症状较轻的患者,LLLT可以作为单一治疗手段,帮助延缓脱发进程。 02 中重度AGA患者 对于症状较重的患者,LLLT通常与口服药物如非那雄胺或外用米诺地尔联合使用,以提高治疗效果。 03 药物不耐受患者 对于无法耐受药物治疗或对药物存在不良反应的患者,LLLT提供了一种替代疗法。 04 毛发移植围手术期辅助治疗 LLLT在毛发移植的围手术期应用可以提高毛囊的存活率,加速术后恢复。 低能量激光设备的选择与参数设定     LLLT设备的选择对于治疗效果的实现至关重要。当前,市场上已有多款获得国家药品监督管理局(NMPA)批准的LLLT设备,主要包括医用和家用设备。共识建议临床医生应根据患者的具体情况,个性化选择适合的设备,并注意以下参数设定: 01 波长范围 常用的LLLT设备波长范围为650~670 nm,这一波长范围已被证实对毛囊具有生物学效应。 02 激光功率 单个激光头功率通常不超过5 mW,保证治疗的安全性和效果。 03 治疗频率与时长 大多数设备的推荐使用频率为每日或隔日一次,每次治疗20~30分钟,连续使用至少三个月以评估疗效。 低能量激光治疗方案     在治疗方案的制定上,专家共识提供了多个参考标准,临床医生应根据设备说明书及患者个体化需求进行调整: 01 单用LLLT治疗方案 单用LLLT的系统评价显示,LLLT可以有效促进AGA患者的毛发生长。多项研究证实,使用LLLT治疗24周后,患者的毛发密度和直径都有显著改善。 02 联合药物治疗方案 LLLT与口服非那雄胺或外用米诺地尔联合使用可显著提高治疗效果。研究表明,联合治疗组的毛发密度增加显著高于单用药物组,且患者的主观满意度较高。 不良反应及其管理     尽管LLLT是一种安全性较高的治疗手段,但在少数情况下仍可能出现轻微的不良反应,如头痛、皮肤灼热感、瘙痒、红斑等。这些反应通常为暂时性,且不需要特别处理。在临床实践中,需提醒患者合理使用设备,避免过度照射,并注意保护眼睛。 患者教育的重要性     患者教育在LLLT治疗中的作用不可忽视。临床医生应明确告知患者,AGA是一种需要长期治疗的慢性疾病,LLLT作为一种辅助治疗手段,也有一定控制油脂分泌的作用,需要持续使用至少三个月方可判断疗效。此外,患者应当了解设备的正确使用方法及注意事项,如佩戴防护眼镜等,以确保治疗的安全性和有效性。虽然 LLLT安全性良好,但妊娠期女性不推荐使用。       低能量激光治疗作为一种新兴的物理疗法,已逐渐成为雄激素性秃发综合治疗的一部分。通过对《低能量激光治疗雄激素性秃发中国专家共识》的详细解读,临床医生可以更好地理解和应用这一疗法,为患者提供个性化的治疗选择,帮助他们改善生活质量。 引用文献: [1]林尽染,杨凯,程含皛.低能量激光治疗雄激素性秃发中国专家共识[J].组织工程与重建外科,2024,20(02):157-159+175.

刘驰 2024-08-30阅读量1328

有关“肺间质异常...

病请描述:     间质性肺疾病( interstitial lung disease , ILD )是一组严重危害人类健康的异质性呼吸系统疾病,早期起病隐匿,到晚期肺纤维化阶段往往已错过最佳诊疗时机,患者预后差。因此,早期识别 ILD 具有重要的临床意义,但也是临床难题。        由于胸部部计算机体层成像( CT )的普及,影像发现间质性肺病、肺间质异常的数量明显增多。从互联网上人们可以获得任何想要的信息和资料。因此,人们不需要听取专家的意见,只要通过互联网就可以很容易地学到他们需要的知识,这的确是个好的渠道。但正是因为这个渠道,获得似是而非的不完整的疾病判断信息,给还处于轻度肺间质异常的人们带来不必要的烦恼。为此有必要给肺间质异常的人群做一下科普。        肺间质异常( interstitial lung abnormalitie , ILA )可能是 ILD 的早期影像学表现,深入研究 ILA 有利于更清楚地认识 ILD 的自然病程,但目前对 ILA 的研究还处于起步阶段。2020年, Fleischner 协会首次发布了 ILA 的专家共识(简称" Fleischner 协会共识"),规范了 ILA 的定义,并提出 ILA 的可能管理策略。2022年, ILA 研究小组发布的专家调查倡议(简称" ILA 倡议")也提出了关于 ILA 的报告规范、转诊推荐和随访策略的共识意见。         一、肺间质异常的基本概念       ILA 是对未疑诊 ILD 的人群行胸部计算机体层成像( CT )时,偶然发现的至少存在5%非重力依赖的肺间质异常征象。 ILA 与 ILD 的主要区别: ILA 为未确诊或未疑诊 ILD 的人群行胸部 CT 时的偶然发现,是一个影像学上的概念;而 ILD 是一个临床疾病诊断,需要结合临床、影像、病理等多方面证据,经过多学科讨论后诊断。         Fleischner 协会共识进一步规范了 ILA 的范畴,并明确了 ILA 与临床前 ILD ( preclinical ILD )、亚临床 ILD ( sub - clinical ILD )、轻度 ILD ( mild ILD )之间的联系和区别: ILA 并不意味着患者没有呼吸系统症状、体征或呼吸功能障碍,而当出现这些有显著临床意义的表现时, ILA 更可能代表轻度 ILD ,而不是亚临床 ILD 。对高危人群[如结缔组织疾病(如类风湿关节炎、系统性硬化症等)患者]或有 ILD 家族史的患者,在进行 ILD 筛查时发现的异常影像学表现也不能被视作 ILA ,由于是有目的的筛查,这种情况应被认为是临床前 ILD 。         二、肺间质异常的影像学特征        根据Fleischner协会共识,ILA包括5种影像学征象,即磨玻璃影、网格影、非肺气肿囊、牵拉性支气管扩张和蜂窝影。已有研究报道,这5种影像学征象与ILA进展风险相关。据此,ILA被分为非胸膜下ILA、胸膜下非纤维化ILA和胸膜下纤维化ILA3类。其中,纤维化被定义为伴有牵拉性支气管扩张或蜂窝影的肺结构扭曲。然而,网格影常被视作纤维化ILD的影像学征象,但在ILA分类中,仅牵拉性支气管扩张和蜂窝影被列为胸膜下纤维化型ILA的征象,这一分类导致了学者们的争议。最近一项基于体检人群的研究表明,伴有广泛网格影分布的胸膜下非纤维化型ILA与胸膜下纤维化型ILA具有相似的影像学进展风险,提示广泛分布的网格影更应被看作肺纤维化的特征,这一结论对ILA的最新分类标准提出了挑战,未来需要在严格设计的前瞻性队列中进一步验证这一结论。         除此之外,Fleischner协会共识还明确了不是ILA的几种征象,包括重力依赖性肺不张、局灶性脊柱旁纤维化(与胸椎骨赘相关)、吸烟相关的小叶中心性结节不伴其他征象、轻微的局灶性或单侧病变、间质水肿(如心力衰竭)、与误吸有关的病变(片状磨玻璃影、树芽征)等。          三、肺间质异常的危险因素特征         ILA与特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibro-sis,IPF)之间存在许多相似的危险因素,有以下几个方面。        1.人口学和环境暴露危险因素        老龄是IPF患者的重要特征,同时也被证实与ILA相关。ILA的患病率在老年人群中更高,几项大型队列研究证实ILA在老年人群(>60岁)中的患病率为2%~9%,高于中青年人群(40~49岁)1.2%的患病率。在吸烟人群和普通体检人群中,年龄每增长10岁可使ILA的发生风险分别增加2.2倍和4.1倍。鉴于ILA在老年人群中更常见,故有必要寻找能将具有临床意义的"进展型ILA"和随年龄增长而正常老化的"老龄肺"区分开来的标志物,以降低对老年群体过度管理的风险和避免对进展型ILD的延迟治疗。         男性也同样被认为是IPF和ILA共同的人口学危险因素。男性在ILA人群中的占比为55%~74%,显著高于非ILA人群(41%~66%)。相较于女性,男性的ILA发生风险增加1.7倍。        吸烟不仅是IPF的危险因素之一,也与ILA的发生密切相关。有研究证实,ILA与吸烟状态、吸烟量显著相关:未戒烟者的ILA发生风险相较于已戒烟者增加1.8倍;ILA人群的吸烟量(中位吸烟指数11~19包年)显著高于非ILA人群(中位吸烟指数0~11包年)。        环境暴露是ILD的重要危险因素,MESA研究和FHS研究共同证实交通环境污染物暴露(如氮氧化物、碳元素)与ILA显著相关。职业暴露(如蒸汽、灰尘、烟雾等)也显著增加了ILA的发生风险。         2.遗传因素         多项研究证实,与MUC5B表达增加相关的rs35705950启动子变异是 IPF 和 ILA 共同的遗传危险因素。最近,一项涵盖6个大型队列人群的 ILA 全基因组关联研究( genome - wide association study , GWAS )进一步发现了更多 ILA 与 IPF 重叠的遗传变异,以及 ILA 独立于 IPF 的遗传变异。该研究发现,在既往报道的12个 IPF GWAS 突变位点中,除MUC5B(rs35705950)外,还有4个与 ILA 显著相关,分别是二肽基肽酶9(DPP9)rs12610495、桥粒斑蛋白( DSP )rs2076295、家族序列相似性13成员 A (FAM13A)rs2609255和异戊酰辅酸 A 脱氢酶( IVD )rs2034650,提示无论是在肺纤维化早期还是在晚期,这些突变位点都具有重要作用。还有研究显示,DPP9具有抑制炎性小体活性的作用,同时参与新型冠状病毒肺炎( COVID -19)和 IPF 的发生、发展; DSP 主要在气道上皮细胞和肺泡上皮细胞中表达,在人气道上皮细胞中下调 DSP 表达可增加细胞外基质相关基因的表达并促进细胞迁移。有研究报道, IPF 患者肺泡上皮细胞中 DSP 表达下降,提示 DSP 可能参与 IPF 细胞外基质产生的过程。FAM13A已被报道与多种慢性呼吸系统疾病[如慢性阻塞性肺疾病( COPD )、哮喘、肺癌、 ILD )]有关,但其具体的生物学功能目前仍不清楚。 IVD 是涉及亮氨酸分解代谢的基质酶。有研究显示, IVD 在不同人种中均与 IPF 显著相关,其功能尚待深人研究。         除此之外,有研究还发现了 ILA 独立于 IPF 的新遗传变异:输入蛋白11(IPO11)rs6886640、FCF1假基因3(FCF1P3)rs73199442与 ILA 显著相关;5﹣羟色胺受体1E( HTRIE )rs7744971与胸膜下 ILA 显著相关。IPO11是输人蛋白 B 家族成员,可介导蛋白跨核膜转运,与多种肿瘤(如结直肠癌、急性粒细胞白血病)相关,其在肺部疾病中的作用目前仍不清楚。FCF1P3是FCF1假基因3,假基因是与正常基因相似但丧失正常功能的 DNA 序列,目前尚无FCF1P3在疾病研究中的报道,其功能仍不清楚。 htrie 参与气道上皮细胞的炎症反应调控。 上述研究进一步提示了 ILA 与 IPF 的发生、发展存在既共同又独立的生物学通路,具体机制尚待进一步研究。        3.生物标志物       多项研究表明, ILA 与衰老和炎症有关的生物标志物显著相关。基于流行病学调查的研究发现, ILA 的发生率与衰老呈正相关。 Sanders 等在2项大型队列研究( FHS 研究和 COPDGene 研究)中探索了10个衰老相关生物标志物与 ILA 的关系,发现血浆生长分化因子15( GDF -15)水平与 ILA 显著相关,其自然对数水平每升高1个单位可使 ILA 发生风险增加3.4倍。 Buendia 等探索了炎症相关生物标志物与 ILA 的关系,发现相较于非 ILA 人群, ILA 人群的血清基质金属蛋白酶13(MMP13)和抵抗素( resistin )水平显著增加,在校正混杂因素后,抵抗素仍与 ILA 显著相关(其血清水平每升高1个单位, ILA 发生风险增加1.12倍)。 Jennifer 等在 FHS 队列中证实了循环半乳糖凝集素﹣3( Galectin -3)水平与 ILA 显著相关(相较于最低四分位水平,当 Galectin -3处于最高四分位水平时,可使 ILA 发生风险增加超过2倍)。这些研究提示,衰老和炎症在 ILA 的发生、发展中起重要作用。 最近,一项基于 AGES - Reykjavik 和 COPDGene 队列人群的大型蛋白组学研究对1万多例受试者中超过4700个血蛋白的表达水平进行检测,发现其中与 ILA 相关性最强的蛋白是表面活性蛋白 B ( SFTPB ),其水平每升高1个单位,可增加 ILA 影像学进展风险3.08倍。另一项基于4项大型队列人群的研究证实,血单核细胞计数与 ILA 显著相关,且其水平每升高1个标准差,可增加 ILA 影像学进展风险1.2倍。         然而,以上研究均未发现有助于识别进展型 ILA 的生物标志物。鉴于仅一小部分 ILA 人群最终发展为 IPF (称临床前 IPF - ILA ),而这部分人群更需要规范的临床管理,因此,有必要在前瞻性 ILA 队列中研究能有效区分出进展型 ILA 的生物标志物。另外,上述研究队列人群主要由白种人构成,且部分队列由 ILA 高危人群构成(如 COPD - Gene 队列主要由吸烟者构成),这些结论是否可推广到其他人群仍不清楚。未来还需要在更为普遍的一般群体中验证这些结论,并寻找更多有意义的 ILA 生物标志物。       4.其他危险因素       对ILD患者的肺组织病理学研究发现,其肺部小血管狭窄、阻塞、减少,表现为"血管束修剪(vascularpruning)"。近期一项基于FHS队列人群的研究显示,通过CT评估的"血管束修剪"现象在ILD早期(即ILA阶段)就已显著存在,且血管容量每减少1个标准差,可使ILA的发生风险增加1.81倍,ILA影像学进展风险增加1.48倍,这一结论表明CT"血管束修剪"现象可能提示与进展型ILA相关的轻微肺血管病变。        肥胖被证实与限制性肺通气障碍有关。近期一项研究通过CT测量心包和腹部脏器的脂肪组织容量发现,其容量每升高1倍,可使ILA的发生风险增加1.2倍,进一步证实了肥胖可作为ILA的危险因素,未来可进一步研究肥胖是否可作为ILD进程中的干预靶点。       

王智刚 2024-08-19阅读量1706

慢性阻塞性肺疾病稳定期如何呼...

病请描述:慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种慢性进行性疾病,其特征是持续的呼吸道症状和气流受限,全球约3亿人受其困扰,是全球第三大死因。虽经规范治疗后,患者气流受限程度可有所改善,但因其病程长、易复发等特点,COPD可逐渐导致患者肺功能进行性减退,呼吸困难和运动耐力减低等症状日益加重,对患者日常生活及生活质量造成严重影响,也给患者及其家庭以及社会造成了沉重的经济负担。呼吸治疗对于改善患者的肺功能、促进疾病的预后和提高患者的生活质量具有重要意义。 1.呼吸训练 COPD患者合并肺气肿,肺的顺应性降低,故需要通过呼吸肌的辅助以保持呼吸运动,目前的呼吸训练主要有腹式呼吸、缩唇呼吸。这些呼吸方法可提高患者呼吸肌的肌力,提升肺部顺应性。 在一项临床研究中,通过将80个COPD稳定期的患者随机分成两组,予对照组患者化痰、止咳及消炎等常规治疗,试验组在对照组的基础上加用呼吸训练,训练主要包括单举呼吸、腹式加呼吸和缩唇呼吸。通过观察比较两组的临床指标(动脉血二氧化碳分压、动脉血氧分压、第1秒用力呼吸量、最大肺活量)和两组的生存质量与舒适情况(分别采用生存质量评分、舒适状况量表评分进行评价)进行呼吸训练效果的判定。实验结果显示,训练前,两组患者的临床指标和生存质量与舒适情况均无差异(P>0.05),训练后,试验组的动脉血氧分压、第1秒用力呼吸量、最大肺活量、生存质量评分、舒适状况量表评分均高于对照组,动脉血二氧化碳分压低于对照组(P<0.05)。结果表明,呼吸训练对稳定期的COPD的患者有着良好的效果,可以改善患者呼吸困难的症状,提高生存质量与舒适状况。呼吸训练能够有效地增加阻力呼气,使得呼气时间得以延缓,进一步增加气管内压及气道压力,避免患者出现外周小气道陷闭。此外,在实际的训练过程中,呼吸训练可以有效地排出肺内残留的气体,加速肺泡气体排出的速度,使功能残气量减少,从而改善患者的通气功能。腹式呼吸训练还可以对腹肌的活动进行调节,增加膈肌收缩力,使功能残气量减少,改善肺换气。 2、呼吸训练联合有氧运动 COPD患者的气流受限不完全可逆,呈进行性发展,这与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有毒颗粒的异常慢性炎症反应的增强有关。有研究发现,有氧运动对处于稳定期的COPD患者的临床症状、健康状态及运动耐量均有明显的治疗作用。该研究发现,经过有氧运动训练后,COPD患者的IL-17及TGFβ表达水平较有氧运动干预前及对照组药物治疗后降低,差异具有统计学意义(P<0.05),故有氧运动可以通过诱导抑制炎症反应的细胞因子升高,缓解机体免疫应激状态,从而改善机体免疫平衡状态。有氧运动又被称之为耐力训练,是指在有氧条件下以增强机体外周肌肉力量、提高耐力素质为目的的运动方式,对机体心肺功能有较好的锻炼效果。且有研究发现,有氧运动联合呼吸训练优于单纯有氧运动干预。在COPD患者中较常见的有氧运动主要有负荷呼吸训练、扩胸运动、八段锦、太极拳、空中踏车、慢走等方式,故COPD患者在日常的生活中可以进行适当的有氧运动联合呼吸训练。 3.呼吸训练器 虽然呼吸训练对COPD患者有良好的效果,但是由于没有监测的方法,故对于很多患者而言,很可能并没有做到标准的呼吸训练,且呼吸训练方式较为单一枯燥,患者的依从性较差,从而得不到良好的锻炼效果,进而造成患者无法坚持进行长期呼吸训练。而呼吸训练器可以解决这一问题,它可以通过调节患者的呼吸深度和持续时间来训练患者进行缓慢均匀的深呼吸。有研究将处于稳定期的COPD患者根据不同的肺康复方法分成两组,两组患者均在常规药物治疗的基础之上联合肺康复治疗,试验组采用"缩唇呼吸+腹式呼吸+空中踏车+家庭用呼吸训练器"的锻炼方式,对照组采用"缩唇呼吸+腹式呼吸十空中踏车"的锻炼方式。结果显示两组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、6分钟步行试验(sixminuteswalktest,6MWT)均随时间延长而增加,改良版英国医学研究委员会(modifiedMedicalResearchCouncil,mMRC)呼吸困难评分、圣·乔治呼吸问卷(StGeorge'srespiratoryquestionnaire,SGRQ)、慢性阻塞性肺疾病评估测试(COPDassesmenttest,CAT)评分则随时间延长而降低。组间比较显示在6个月时,试验组FEV1%pred[64.55士7.90)%]高于对照组[(58.65±8.49)%],而mMRC呼吸困难评分、SGRQ和CAT评分低于对照组,且组间差异均有统计学意义(P值均<0.05)。组内比较显示,试验组FEV1%pred在3个月、6个月,SGRQ评分在6个月,mMRC呼吸困难评分在6个月时均较基线有好转,且差异均有统计学意义(P值均<0.05);对照组仅FEV1%pred在3个月、6个月时较基线差异有统计学意义(P值均<0.05)。可见,在呼吸训练的基础上使用呼吸训练器对患者的治疗效果更佳。 4.负荷深呼吸训练联合负氧离子吸入训练 空气负氧离子是指空气中带负电荷的氧离子,相关研究发现,当每立方厘米空气中的负氧离子浓度达1万以上时,人会感到舒适惬意、神清气爽,负氧离子含量高的地方都是森林、瀑布等自然条件优越之地,若每立方厘米空气中负氧离子浓度达到10万个以上的高浓度状态时,则具有镇静、止喘、抗疲劳、调节神经功能等作用。另外,当负氧离子随血液循环进入组织细胞内时,有利于增强细胞内的能量代谢,对维持细胞离子平衡及提高机体自我修复能力有益。 Ma 等的研究表明,在高浓度负氧离子环境下进行有氧训练能提高训练者血氧水平,增强人体运动耐受性,进而提高训练效率。故对于 COPD 患者而言,在负荷深呼吸训练的基础上联合负氧离子吸入可能也是有益的。为此,有研究在稳定期轻中度 COPD 患者中进行了该临床试验,该研究采用随机数字表法将40例稳定期轻中度 COPD 患者分为观察组及对照组,每组20例,两组患者均给予负荷深呼吸训练(主要包括深呼吸、加压深呼吸训练、阻力深呼吸训练及自然呼吸调节等),观察组患者在此基础上辅以负氧离子吸入干预,于治疗前、治疗3个月后检测两组患者呼吸肌功能[包括最大吸气压( maximal inspiratory pressure , MIP )、最大呼气压( maximal expiratory pressure , MEP )]的改善情况,同时采用生活质量综合评定量表( GQOLI -74)中的躯体功能维度及心理健康维度对两组患者进行评价,并对比治疗结束时两组患者治疗满意度情况。经治疗3个月后,发现两组患者% MIP 、% MEP 及 GQOLI -74躯体功能评分、心理健康评分均较治疗前明显改善( P <0.05),表明在负荷深呼吸训练基础上辅以负氧离子吸入治疗,能进一步提高稳定期轻中度 COPD 患者的康复疗效,改善肺功能,同时治疗过程中患者满意度较好,有助于其长期坚持训练。

王智刚 2024-08-06阅读量1356