病请描述：术后的疼痛管理 世界卫生组织和国际疼痛研究协会将疼痛定义为组织损伤导致的不愉快的感觉和情感体验，并早已将疼痛列为第五大生命体征。疼痛将导致病人不愉快的体验，是影响病人术后康复的重要因素。疼痛还能增加机体氧耗，影响患者的饮食、睡眠和心肺功能的恢复，延长住院时间。 疼痛也是患者恐惧手术、导致术前焦虑的主要原因。围手术期疼痛管理的核心是减轻患者创伤和手术后的疼痛，降低患者因此导致的恐惧和焦虑，加速患者的康复进程，提高患者满意度，减少由于疼痛导致的并发症。 创伤或者手术引起的疼痛一般是急性疼痛（持续小于一个月），持续大于3个月则为慢性疼痛，需要防止疼痛由急性变成慢性。 对患者疼痛程度，需要实时评估，并及时调整药物的应用。视觉模糊评分（VAS）评分是目前最常用的评分。0分为无疼痛，10分为疼痛无法忍耐。1-3分为轻度，可以维持当前用药方案；4-6分为中度疼痛，需要调整或增加镇痛药物；同时要排除感染等引起的疼痛。 患者的睡眠和情绪变化对疼痛控制和康复也有明显的影响，患者住院后常由于环境改变，对创伤和手术的恐惧引起焦虑和失眠，将进一步对镇痛产生负面影响。解决办法是加强入院和术前宣教，并在安全情况下，适当使用安眠或抗焦虑药物。 手术可造成对局部组织的伤害，是引发疼痛的主要原因，手术中应尽量操作轻柔，减少剥离。手术或者创伤引起的炎症反应是引起疼痛的另外一个重要原因，氨甲环酸和糖皮质激素等的应用可以适当减少炎症反应引起的疼痛，但这一治疗并非常规，存在一定的并发症和不确定性，不同医生理解不同。 疼痛的急诊处理： 对于骨折或者关节脱位，需要明确病因后，及时复位，可以明显缓解疼痛。复位后选择合适的外固定方式，比如石膏或者夹板等，也可以明显的缓解疼痛。创伤后使用镇痛药物，首先要排除颅脑损伤、脏器损伤和肢体筋膜室综合征等引起的疼痛。否则容易掩盖这类损伤引起的疼痛，延误治疗，严重甚至有生命危险。 对于明确诊断，排除上述外伤的患者，应尽早给予镇痛药物的治疗。轻度疼痛可以口服或者注射非甾体镇痛药，严重则可加用阿片类镇痛药物，需要注意观察呼吸抑制等副作用。 入院宣教和术前教育可以减少病人的恐惧和焦虑情绪，降低病人失眠的发生，在一定程度上缓解疼痛，有利于疼痛控制。医护人员应对刚入院病人尽早的进行宣教，让病人对自己的病情有所了解，减少焦虑。同时对受伤部位给予适当的固定，并交代注意事项。予以适当的消炎镇痛药物和消肿药物，减轻疼痛和缓解肢体肿胀引起的不适。 骨科手术中的疼痛管理： 以微创理念的操作技术进行骨科手术，可有效减轻手术的伤害性刺激，减轻炎症反应，有利于术后疼痛控制。 鸡尾酒镇痛是一种手术切口周围浸润镇痛，通过在切口周围注射以一种麻药物为主或加多种药物的混合制剂，以达到减轻疼痛的目的，又被称为"鸡尾酒镇痛"。手术切口浸润镇痛在关节外科、脊柱外科、创伤骨科、运动医学等骨科手术均有广泛应用，临床研究结果认为手术切口周围浸润镇痛可有效减轻患者术后疼痛，减少患者术后对阿片类药物需求，同时不影响肢体肌力，有利于术后患者的加速康复。目前镇痛药物包括罗哌卡因、得宝松和吗啡等，在手术即将结束时，注射在切口周围和手术部位。 在有些医院，神经阻滞镇痛成为术后镇痛常用的镇痛手段。根据手术部位的不同，麻醉师在术前予以区域神经阻滞或者埋管，进行一次性或持续性神经阻滞。此种镇痛效果好，副作用小，但对麻醉师技术有较高的要求，我院尚未开展。 术后镇痛： 镇痛泵是手术后病人面临选择的一种常用自控镇痛方式。患者自控镇痛（patient controlled analgesia，PCA）较常用的是静脉PCA，PCA的主要优势在于镇痛药物的剂量由患者自控，患者可根据自身疼痛耐受情况调整药物剂量。PCA使用方法简便，起效快，适用于各种手术的术后镇痛。PCA的药物选择一般以阿片类药物为主，如吗啡、芬太尼、舒芬太尼，可联合地佐辛、氟比洛芬酯、右美托咪定等。PCA的缺点在于阿片类药物所带来的副作用，如恶心、呕吐、低血压和尿潴留等需要加强术后观察。 轻中度疼痛可以考虑口服、静脉或者肌注等给予镇痛药物，口服药物如非甾体抗炎镇痛药西乐葆、莫比可和安康信等，也可以使用类阿片类药物如曲马多等。前者的副作用对胃有刺激，有胃病者慎用，后者则容易出现恶心呕吐等胃肠道症状。注射类药物有特耐和凯纷等，一般可以视疼痛程度，一天一次或者两次。疼痛严重者可以使用吗啡和强痛定等阿片类药物，应注意观察生命体征，老年人慎用，长期使用容易成瘾。 疼痛一般在第二天有明显好转，镇痛药物也可以根据患者的感受随时调整。一般24或48小时可停用镇痛药物，在康复时可以适当使用口服镇痛药物。 以上内容仅供参考，具体请咨询您的医生。
王晓庆 2024-11-15阅读量2083
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2576
病请描述：临床上巨结肠包括两类疾病：先天性巨结肠和成人型巨结肠先天性巨结肠(HSCR)是一种常见的先天性肠神经系统疾病，发生率为1／5000活产儿，男：女为4：1。HSCR最常见的症状是新生儿肠梗阻、顽固性便秘以及反复发作的小肠结肠炎。大多数的HSCR患儿表现为新生儿期肠梗阻，包括胎便排出延迟、胆汁性呕吐以及喂养困难等。少数HSCR患儿出生后胎便排出正常，在婴幼儿期通过母乳喂养也可维持较好的排便，但是在添加辅食后逐渐表现为严重的顽固性便秘。腹胀、发热和腹泻症状反复发作，可能合并呕吐、血便、嗜睡、稀便或便秘症状。新生儿期即可出现腹胀，有时可见肠形及蠕动波，至幼儿期腹胀更加严重，有时腹部可触及质硬的粪石，严重时影响呼吸，端坐呼吸，夜晚不能平卧。医生直肠肛管指诊拔出手指后，常有大量粪便、气体呈"爆炸样"排出，腹胀可好转。辅助检查可进行腹部X线片、钡灌肠和组织病理学诊断。HSCR的诊断及治疗复杂，其术前的检查及诊断、手术方法的选择及术后并发症的处理等比较复杂。先天性巨结肠（图片来源于互联网）成人型巨结肠的病因于先天性巨结肠类似，但病情发展相对缓慢，患者至成年后才因症状明显就诊确诊，以腹胀及慢性难治性便秘为主要临床表现。病变累及肠管范围不等，多起自肛管向上发展，通常延伸至乙状结肠远端，亦可延伸至乙状结肠以上，甚至达横结肠或全结肠，病变近端肠管扩张、肠壁肥厚。有较严重的便秘症状，每5～7d或更长时间才排便1次，患者多有腹胀等不适。钡剂灌肠是临床诊断巨结肠的主要辅助影像学检查，可示结肠冗长，其他无明显器质性病变。其他检查方法包括结肠传输试验、排粪造影、结肠动力学检查、盆底功能检查、直肠肛门抑制反射检查。
鲁兵 2024-09-11阅读量2120
病请描述：脑血栓和脑栓塞都是缺血性脑血管病，临床上统称为脑梗塞。 一、两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，治疗也有区别，不可混为一谈。 1、脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。 2、脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状；而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外，如羊水栓塞、骨折后脂肪栓塞等。 3、脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语；脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。 4、脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。 5、脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等；脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重。 二、脑出血和脑梗塞的区别，脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断，在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别： 1、脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 2、脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。 3、脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆；而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。 4、脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重；脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。 5、脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。 6、脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动；脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。 大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。 三、大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT、MRI时，以下几点可作为鉴别诊断的依据： 1、大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。 2、起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。 3、脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。 4、脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。 5、脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。 脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。 中医中风有中经络、中脏腑、内风和外风之说。 脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。 四、早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。 治法：益气和血，通络降脂，活血，化痰 药方：黄芪30克、丹参20克、广地龙12克、川芎15克、赤芍12克、当归15克、胆南星10克、白芍12克、石菖蒲15克、葛根20克、水蛭10克、生山楂30克、制首乌20克。水煎服，每日一副。 化裁： 1、肝阳偏亢者，加天麻10克、钩藤12克； 2、血压偏高者，加夏枯草18克、石决明20克、代赭石30克； 3、痰多者，加天竺黄12克； 4、大便干结者，加大黄10克； 5、出现面瘫者，加全蝎10克、白附子8克； 6、失语者，加远志12克、郁金12克； 7、上肢不遂者，加桑枝15克、姜黄12克； 8、下肢不遂者，加桑寄生15克、杜仲15 克。 五、急性脑梗塞的治疗原则： 个体化、分型、分期进行治疗： 1、溶栓治疗 即发病后3天以内进行，可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。 2、抗凝治疗 常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。 3、抗血小板药物 （1）阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg／天。急性 期可增加剂量至300mg／天。用药过程不需要血液学方面的检测，肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 （2）抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～250mg／天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用，药价格较阿司匹林贵。 （3）氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。 4、降纤治疗 作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。 5、血液稀释疗法 目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。 6、脑保护剂 （1）钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。 （2）胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。 （3）谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。 （4）其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。 7、中医中药 中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。 8、康复治疗 是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。 9、一般治疗： （1）调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160／100时不需要使用降压药，血压降的过低可加重脑缺血。 （2）保持呼吸通畅，呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。 （3）降低颅内压和脑水肿，急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因，应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。 （4）预防和治疗呼吸道和泌尿系感染，合理应用抗生素。 （5）防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。 （6）早期活动防止褥疮形成，每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。 （7）加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给病人创造恢复的机会。 脑梗塞的食疗方处方： 瘦猪肉50克，大蒜瓣20克，青萝卜100克，黑木耳10克，生姜10克，大枣5枚，精盐4克，味精2克，加水适量煮烂熟，连汤食用，每日一顿。脑梗塞为老年常见多发病，常伴有高血压、高血脂、动脉硬化、脑血栓、冠心病等血液循环系统疾病，一旦发病就需长期用药，维持治疗。发生药物反应也是常有的事。 食疗验方的优点是对身体有利而无害，可以长期食用，且少毒副作用。患者不妨留心观察，照方试用，以验证疗效。 六、脑出血的中医治疗，可以用镇肝熄风汤、建领汤、安宫牛黄丸等治疗。 点击此处查看具体防治方法 http://ahongyi.000.pe/?i=1
张峰 2024-09-08阅读量1.7万
病请描述：张顺财，主任医生，博士生导师，复旦大学附属中山医院消化科 在门诊经常有患者主诉咽喉部有东西卡着，多次往返五官科，消化科，甚至胸外科等科室，经多次胃镜或喉镜等检查并未发现有异物卡在咽喉部，五官科医生常怀疑有胃食管反流的存在，推荐到消化科就诊，消化科医生给于胃镜，钡餐及24小时食管PH检查，也未发现消化道疾病，按食管反流治疗也未得到缓解。因长时间得不到有效治疗，病人忧心忡忡，焦虑万分，担心恐惧，部分病人甚至惊恐失眠。对这种主观上咽喉部感到异物存在而客观上没有发现异物的咽喉部不适症状称为咽异感症，有时就称咽喉异物感 人群中咽异症很常见，人群中发生率约3%-8%，约占五官科门诊病员总数的1/4，消化科门诊病员中也很常见，见于任何年龄，多见于中年人，女性较多见且病程较长。 咽异感症是一种症状，对身体不产生严重后果，但事实上的确有异物感存在，这常会影响到病人的工作和生活质量，持续的咽异感症会使病员担心有东西，由于检查的局限性及人体的复杂性，没有被查出来。甚至产生恐癌心理，反复到医院检查。 咽异感症有哪些表现？ 有描述咽异感症症状似有肉球阻塞咽部感，称为“咽球感症”；有描述拟有梅子的核咽部阻塞感，称为“梅核气”。门诊每个病员的咽部异物感的表述也有不同，有的说似树叶、发丝、线头、痰液黏着等异物滞留感；或有烧灼感、搔痒感、蚁行感、紧束感、闷塞感、狭窄感等。 咽异感症往往说不清准确的发病时间，会持续数月或数年；咽喉部感觉异常时好时坏，时轻时重，反复发作；咽喉部“异物”吐之不出，咽之不下，相关检查不到异物；干咽唾液、快速呼吸时明显，进食或饮水时会减轻或消失；情绪波动、焦虑、急躁、紧张等使症状加重，心情愉悦时好转；颈部紧压感而不愿系领扣、打领带，颈项部保暖运动放松好转。 咽异感症的产生原因并不是很清楚，可能与下列因素有关，①外界刺激因素：胃反流入食管咽喉的胃液、胃酸；摄入刺激性食物和饮品；吸入粉尘；咽喉部炎症或粘液分泌物增多等刺激物会造成咽喉部异物感。②神经过度反应：咽喉部的神经支配丰富，分布密集，感觉非常灵敏，对刺激过于敏感或过度反应。情绪改变通过神经反射和传导引起环咽喉部肌肉和食管上段肌肉紧张或不能舒展而产生咽喉部的异常感觉。 咽异感症诊断主要通过各种检查排除器质性疾病。当伴有咽下痛、吞下困难、声嘶、消瘦、食纳减退、贫血等“高危”症状时，应去医院就诊，医生会根据病史、症状、检查，排除隐蔽在咽部、颈部、颈椎、心肺、上消化道等部位的器质性病变。 单纯心理因素如情绪波动、生气、着急、过度紧张、工作压力、过度疲劳、不开心的事、得知他人患肿瘤自己也担心患肿瘤、失眠等所致咽异感症，相关检查未能发现明显病因，称为功能性咽异感症、癔球症、咽神经症。 得了咽异感症怎么办？ 去医院就诊，寻找病因，如有咽喉部和邻近器官疾病，则进行相应的治疗。 （1）调整生活方式，少食辛辣、过烫、过冷食物；少吸烟、饮酒、浓茶、咖啡、碳酸饮料；少做干咽唾沫动作，异物感症状明显时，可适量饮水减轻症状；冬季气候干燥时，室内应用湿化器保持室内湿度；晨练时可大声喊叫、高声唱歌、大笑等开嗓运动，可放松咽喉肌群；劳逸结合、适合运动、生活规律、充足睡眠等。 （2）心理调节：消除负面情绪，培养兴趣爱好，参加社交活动，分散注意力，舒缓情绪，不要过度关注咽喉感觉。说服自己，让自己明白咽异感症本身是一个主观症状，己排除了各种器质性疾病，不会有严重后果，并无癌变风险。 （3）药物治疗： ①质子泵抑制胃酸药：对怀疑有不典型胃食管反流者，可试服质子泵抑制剂如艾司奥美拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑等经验性治疗，也可试用氢钾泵抑制剂如沃克及替戈拉生治疗，如症状好转，说明咽异感症与反流有关。 ②湿润咽喉药物：各种润喉片，薄地蓝、康复新、蓝苓等具有局部保护粘膜、消炎作用，同时还兼有湿润咽喉部作用。 ③降低咽喉部高敏药：如怀疑与心理因素相关的癔球症时，可选用舒必利，黛力新、米氮平等抗焦虑药，降低咽喉部内脏高敏感性。 ④中医治疗：采用祖国医学进行辩证施治很有帮助，口服逍遥丸、穴位注射疗和针炙治疗均能取得一定疗效。
张顺财 2023-10-24阅读量3054
病请描述：1912年，一个叫桥本的日本人首次发现并报道了这个病，所以就用他的名字来命名。 桥本氏甲状腺炎的学名叫「慢性淋巴细胞性甲状腺炎」，之所以这样命名，是因为大量原本不应该在甲状腺组织中的淋巴细胞跑到了甲状腺里，对甲状腺组织产生破坏。 桥本甲状腺炎：一种自身免疫性疾病。虽说桥本氏甲状腺炎是一种炎症，但是此“炎”非彼“炎”。它跟我们平时所说的那些咽喉炎、扁桃体炎等等这一类细菌感染引起的炎症并不一样。 准确来讲，桥本是一种自身免疫性疾病。 自身免疫性疾病，就是指人自身的免疫系统，即保护我们自己的“士兵”，不知道为啥，听信了错误的指令，开始自己人打自己人，甲状腺细胞就被自己的免疫细胞给干掉了。 桥本病也有「罪魁祸首」 可能与内因+外因有关！ 虽然导致桥本氏病的根本原因，目前仍不明确。但相关研究认为，桥本病可能与这些因素有关。 内因：遗传、精神状态、免疫情况 外因：环境因素、感染、过多的碘摄入等但是这些原因仅仅是研究人员的猜想，并没有明确的证据来证明。所以朋友们别再向医生打破砂锅问到底了，因为医生真的不知道! 得了桥本，会有啥症状？ 其实大部分人木有啥感觉 很多朋友会关注，得了桥本，会有什么症状?其实，大部分桥本氏甲状腺炎患者并没有明显症状，往往是做检查才发现的。 少部分人会有脖子处不适，也有少部分人会出现甲状腺变硬、变肿，因此会出现脖子肿大的情况。 如果甲状腺持续肿大，它就可能压迫到颈部的其他部位，如气管、食管等。此时可能引起咽部不适，如吞咽有哽咽感或者呼吸不畅等，有时会有颈部压迫感。 还可能出现甲亢or甲减症状 还有一部分患者，可能出现一些甲亢症状如心慌、手抖、汗多、容易饿等症状;也可能呼吸一些甲减症状如怕冷、便秘、乏力、嗜睡等症状。 桥本对人有啥影响？ 桥本对人体最主要的影响还是在于容易导致甲状腺功能的异常。根据甲功异常情况的不同，一般可分为甲亢期和甲减期。 桥本甲亢期： 桥本氏甲状腺炎早期，由于甲状腺细胞被破坏，细胞里的甲状腺激素跑到血里面，所以抽血检查甲功时可能会出现甲亢的情况，如T3、T4升高，TSH下降，也就是桥本的甲亢期。 那么这时候有部分人可能会出现类似于甲亢的症状，比如心慌、怕热、容易出汗、手抖等等。 桥本甲减期： 随着病情的发展，甲状腺里的细胞伤亡越来越惨重，生产的甲状腺激素不够，就可能出现甲减的情况，如T3、T4下降，而TSH升高，也就是桥本的甲减期。 那这个时候患者可能会出现甲减的一些症状，比如怕冷、心跳慢、便秘乏力、嗜睡等症状。 另外，桥本还可能会合并有眼症其他一些病症等，但是这个比较小众，就不具体展开讨论了。 判断桥本病，要做啥检查？超声+甲功+抗体=基本确诊 想要知道是不是桥本甲状腺炎，关键还是靠检查! 一般情况下，只要结合患者的甲状腺超声影像、甲功报告和TgAb和TPOAb这两个抗体的情况，医生就基本可以判断是不是桥本甲状腺炎了。 但是想要证据确凿呢，还是需要穿刺才行。不过一般医生很少建议患者穿刺，因为多数情况下必要性并不大。 治or不治？原则有两个 不适症状与甲功是关键 其实，并不是所有的桥本甲状腺炎都需要治疗，因此得了桥本的朋友也不用太紧张。 一般情况下，桥本甲状腺到底需不需要治疗，主要有两个原则： 第一，有没有不适症状。第二，甲功是不是正常。 甲功正常，无不适症状——定期复查如果没有任何不适症状，甲功也没有任何不正常，仅仅是抗体升高，那么完全可以不用治疗，也不用吃药。除了定期复查之外，你什么都不用做。 甲功轻微异常，无明显不适——观察+复查甲功如果甲功只是出现轻微的不正常，但是自己又没有任何不适，那么一般情况下也不用着急着治疗，可以再观察一段时间复查甲功看看。 甲功明显异常，有不适症状——遵照医嘱治疗如果自己觉得有症状、不舒服，或者检查发现甲功明显不正常，那就需要看医生，考虑进行治疗了。 桥本甲状腺炎怎么治？ 常常用药物，偶尔靠手术 因为桥本氏甲状腺炎主要可能导致甲状腺功能的异常，所以，医生们治疗的不是桥本本身，而是将甲功调整回正常状态。 甲功不正常，药物来调理甲功不正常分为甲亢和甲减两种情况，一般情况下，桥本甲亢是可以慢慢恢复正常的，所以如果不是特别不舒服，一般不需要治疗。 而桥本甲减的患者，一般需要根据甲功的具体情况，采用甲状腺激素制剂，比如优甲乐、雷替斯、加衡等进行替代治疗，补充身体所缺乏的甲状腺激素。 在吃药的过程中也需要定期抽血复查甲功，根据甲功结果来调整药物剂量。只要将甲功控制正常，身体没有什么不舒服，那就OK了。 小贴士： 对于有甲状腺肿大，但是甲功正常的患者，为了抑制甲状腺体持续肿大，也可以在医生的指导下适当补充少量的甲状腺激素。 硒酵母片可能有点用除了甲状腺激素之外，有些医生还会给患者开硒酵母片，这个药的作用就在于补硒。 硒是人体必需的一种微量元素，在体内参与抗炎、抗氧化和免疫调节的一些过程。 之前有研究发现，缺硒可能跟桥本氏甲状腺炎的发病有关，适当补充一些硒，可以帮助保护甲状腺细胞、抑制甲状腺自身的免疫性损伤，降低TPO抗体。但是补硒这个做法，目前并没有明确的研究数据来指导，效果也因人而异。有些人有用，有些人就压根没啥用，大家也不能太过迷信，更别以为补硒就能治好桥本。硒补多了是会中毒的，大家吃硒酵母片一定要按照医生的剂量来吃，不要自己乱加。 甲状腺太大，或许需手术。如果甲状腺已经增大非常明显，甚至已经压迫到周围的组织，出现呼吸不畅的症状，那么这时候就该考虑手术治疗了。不过这种情况并不会太多，所以大家也不必特别紧张。 桥本甲状腺炎，能不能治好？ 治愈桥本，医生真的做不到！ 以目前的医疗水平来看，桥本是没办法治愈的。我们能做的是对症治疗，即甲功不正常就把它调正常，有不舒服就去改善不舒服。 因为，桥本是一个连病因是什么都还不清楚的病，如果哪个医生拍着胸脯说能治愈，那100%是骗人的。尤其是现在网络上吹嘘的一些神乎其神的疗法，大家也千万不要轻信，免得又浪费钱又遭罪。 只要把甲功控制好，桥本本身并不会对人体造成明显不良的影响，大家也不用过于焦虑，非要去追求把它治好。
俞一飞 2022-05-30阅读量1.2万
病请描述：关于桥本氏甲状腺炎，你想知道的都在这！ 谈谈甲状腺 甲状腺大讲堂 2022-02-07 17:00 桥本氏甲状腺炎 一种自身免疫性疾病 桥本氏甲状腺炎是我们在临床中最常见的一种甲状腺炎症。 1912年，一个叫桥本的日本人首次发现并报道了这个病，所以就用他的名字来命名。 桥本氏甲状腺炎的学名叫「慢性淋巴细胞性甲状腺炎」，之所以这样命名，是因为大量原本不应该在甲状腺组织中的淋巴细胞跑到了甲状腺里，对甲状腺组织产生破坏。 桥本甲状腺炎：一种自身免疫性疾病。虽说桥本氏甲状腺炎是一种炎症，但是此“炎”非彼“炎”。它跟我们平时所说的那些咽喉炎、扁桃体炎等等这一类细菌感染引起的炎症并不一样。 准确来讲，桥本是一种自身免疫性疾病。 自身免疫性疾病，就是指人自身的免疫系统，即保护我们自己的“士兵”，不知道为啥，听信了错误的指令，开始自己人打自己人，甲状腺细胞就被自己的免疫细胞给干掉了。 桥本病也有「罪魁祸首」 可能与内因+外因有关！ 虽然导致桥本氏病的根本原因，目前仍不明确。但相关研究认为，桥本病可能与这些因素有关。 内因：遗传、精神状态、免疫情况 外因：环境因素、感染、过多的碘摄入等但是这些原因仅仅是研究人员的猜想，并没有明确的证据来证明。所以朋友们别再向医生打破砂锅问到底了，因为医生真的不知道! 得了桥本，会有啥症状？ 其实大部分人木有啥感觉 很多朋友会关注，得了桥本，会有什么症状?其实，大部分桥本氏甲状腺炎患者并没有明显症状，往往是做检查才发现的。 少部分人会有脖子处不适，也有少部分人会出现甲状腺变硬、变肿，因此会出现脖子肿大的情况。 如果甲状腺持续肿大，它就可能压迫到颈部的其他部位，如气管、食管等。此时可能引起咽部不适，如吞咽有哽咽感或者呼吸不畅等，有时会有颈部压迫感。 还可能出现甲亢or甲减症状 还有一部分患者，可能出现一些甲亢症状如心慌、手抖、汗多、容易饿等症状;也可能呼吸一些甲减症状如怕冷、便秘、乏力、嗜睡等症状。 桥本对人有啥影响？ 专注坑甲功100年！ 桥本对人体最主要的影响还是在于容易导致甲状腺功能的异常。根据甲功异常情况的不同，一般可分为甲亢期和甲减期。 桥本甲亢期： 桥本氏甲状腺炎早期，由于甲状腺细胞被破坏，细胞里的甲状腺激素跑到血里面，所以抽血检查甲功时可能会出现甲亢的情况，如T3、T4升高，TSH下降，也就是桥本的甲亢期。 那么这时候有部分人可能会出现类似于甲亢的症状，比如心慌、怕热、容易出汗、手抖等等。 桥本甲减期：随着病情的发展，甲状腺里的细胞伤亡越来越惨重，生产的甲状腺激素不够，就可能出现甲减的情况，如T3、T4下降，而TSH升高，也就是桥本的甲减期。 那这个时候患者可能会出现甲减的一些症状，比如怕冷、心跳慢、便秘乏力、嗜睡等症状。 另外，桥本还可能会合并有眼症其他一些病症等，但是这个比较小众，就不具体展开讨论了。 判断桥本病，要做啥检查？超声+甲功+抗体=基本确诊 想要知道是不是桥本甲状腺炎，关键还是靠检查! 一般情况下，只要结合患者的甲状腺超声影像、甲功报告和TgAb和TPOAb这两个抗体的情况，医生就基本可以判断是不是桥本甲状腺炎了。 但是想要证据确凿呢，还是需要穿刺才行。不过一般医生很少建议患者穿刺，因为多数情况下必要性并不大。 治or不治？原则有两个 不适症状与甲功是关键 其实，并不是所有的桥本甲状腺炎都需要治疗，因此得了桥本的朋友也不用太紧张。 一般情况下，桥本甲状腺到底需不需要治疗，主要有两个原则： 第一，有没有不适症状。 第二，甲功是不是正常。 甲功正常，无不适症状——定期复查如果没有任何不适症状，甲功也没有任何不正常，仅仅是抗体升高，那么完全可以不用治疗，也不用吃药。除了定期复查之外，你什么都不用做。 甲功轻微异常，无明显不适——观察+复查甲功如果甲功只是出现轻微的不正常，但是自己又没有任何不适，那么一般情况下也不用着急着治疗，可以再观察一段时间复查甲功看看。 甲功明显异常，有不适症状——遵照医嘱治疗如果自己觉得有症状、不舒服，或者检查发现甲功明显不正常，那就需要看医生，考虑进行治疗了。 桥本甲状腺炎怎么治？ 常常用药物，偶尔靠手术 因为桥本氏甲状腺炎主要可能导致甲状腺功能的异常，所以，医生们治疗的不是桥本本身，而是将甲功调整回正常状态。 甲功不正常，药物来调理甲功不正常分为甲亢和甲减两种情况，一般情况下，桥本甲亢是可以慢慢恢复正常的，所以如果不是特别不舒服，一般不需要治疗。 而桥本甲减的患者，一般需要根据甲功的具体情况，采用甲状腺激素制剂，比如优甲乐、雷替斯、加衡等进行替代治疗，补充身体所缺乏的甲状腺激素。 在吃药的过程中也需要定期抽血复查甲功，根据甲功结果来调整药物剂量。只要将甲功控制正常，身体没有什么不舒服，那就OK了。 小贴士： 对于有甲状腺肿大，但是甲功正常的患者，为了抑制甲状腺体持续肿大，也可以在医生的指导下适当补充少量的甲状腺激素。 硒酵母片、他汀药物，可能有点用。除了甲状腺激素之外，有些医生还会给患者开硒酵母片，这个药的作用就在于补硒。 硒是人体必需的一种微量元素，在体内参与抗炎、抗氧化和免疫调节的一些过程。 之前有研究发现，缺硒可能跟桥本氏甲状腺炎的发病有关，适当补充一些硒，可以帮助保护甲状腺细胞、抑制甲状腺自身的免疫性损伤，降低TPO抗体。 但是补硒这个做法，目前并没有明确的研究数据来指导，效果也因人而异。有些人有用，有些人就压根没啥用，大家也不能太过迷信，更别以为补硒就能治好桥本。 硒补多了是会中毒的，大家吃硒酵母片一定要按照医生的剂量来吃，不要自己乱加。 最近，国外有研究也发现了他汀类，也就是目前经常用来降低血脂的药物，可能有控制桥本氏甲状腺炎，降低抗体的作用。但是这个现在也还在临床研究当中，大家不能过于相信。 甲状腺太大，或许需手术。如果甲状腺已经增大非常明显，甚至已经压迫到周围的组织，出现呼吸不畅的症状，那么这时候就该考虑手术治疗了。 不过这种情况并不会太多，所以大家也不必特别紧张。 桥本甲状腺炎，能不能治好？ 治愈桥本，医生真的做不到！ 以目前的医疗水平来看，桥本是没办法治愈的。我们能做的是对症治疗，即甲功不正常就把它调正常，有不舒服就去改善不舒服。 因为，桥本是一个连病因是什么都还不清楚的病，如果哪个医生拍着胸脯说能治愈，那100%是骗人的。 尤其是现在网络上吹嘘的一些神乎其神的疗法，大家也千万不要轻信，免得又浪费钱又遭罪。 只要把甲功控制好，桥本本身并不会对人体造成明显不良的影响，大家也不用过于焦虑，非要去追求把它治好。
费健 2022-05-02阅读量1.0万
病请描述：特发性肺纤维化是间质性肺疾病中最常见的一种类型。2011年由美国胸科学会 (ATS) 、欧洲呼吸学会 (ERS) 、日本呼吸学会 (JRS) 和拉丁美洲胸科学会 ( ALAT)共同制定了第一部肺纤维化临床实践的诊断和治疗指南，其定义为一种特殊类型的慢性、进展性和纤维化性间质性肺炎，病因不明，主要发生在老年人，病变局限在肺部，胸部高分辨率CT (HRCT) 和肺组织病理学以普通型间质性肺炎 (UIP) 为特征。肺纤维化患者通常表现为进行性肺纤维化，其临床特征为进行性呼吸困难、肺功能下降和高死亡率。本病归属于中医学“肺痹”、“肺萎”范畴。 目前尚无循证医学证据证明有药物对治疗肺纤维化确有疗效,而其最有效的治疗方法是长期氧疗和肺移植,但由于各种原因,肺移植在国内的开展非常有限。所以目前肺纤维化患者主要是接受糖皮质激素、免疫抑制剂以及缓解症状的药物来进行治疗。然而越来越多的回顾性研究证实,仅有10% -30% 的肺纤维化患者对糖皮质激素反应良好。目前肺纤维化无药可选的情况，激素为首选药物及主要治疗手段也有获益的价值，它能够抑制免疫过程和炎症反应，减轻肺泡炎，从而使肺纤维化进展延缓，一般可单独使用，也可与细胞毒药物联合应用，或与抗氧化剂联合使用，但长期服用糖皮质激素有明显不良反应且有增加肺部真菌／细菌感染的风险，临床上接受糖皮质激素治疗患者为39％～66％，仅有10％～30％的肺纤维化患者对糖皮质激素治疗有一定的疗效，没有完全或持续缓解者。 中医药在改善肺纤维化临床症状、提高生存质量、降低死亡率等方面具有显著的优势。中西医结合如何发挥二者的优势，最大限度地减轻激素等药物的毒副作用成为目前函待解决的问题。我们认为，中医药在此阶段当着眼于调节机体免疫功能，预防纤维化形成，减轻激素毒副作用，恢复气血阴阳平衡，最终以达到改善疾病预后的目的。 对病情变化较快，气急、胸闷、呼吸困难进行性发展的患者，也就是急性加重患者，一旦确定诊断必须尽早予以激素治疗，这对提高肺纤维化的生存非常重要，这是因为其肺泡炎症一旦发展为纤维化会增加治疗难度，而且目前尚未发现像激素一样能迅速有效控制肺泡炎症的有效中药。应用激素药足量、足疗程、不要轻易减量及停药，这一点十分重要，盲目减量会增加治疗难度。 激素副作用的产生,主要是因为外源性药物氢化考的松或地塞米松等,反馈地抑制垂体-肾上腺皮质(PA)的功能,以致下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴系统的功能紊乱,引起皮质结构的退化和体积萎缩及功能减退。 中医治疗的优势主要在于有效地减少激素副作用。我院沈自尹院士等研究证明，滋阴泻火药知母与激素同用,在一定程度上拮抗激素对肾上腺皮质的抑制作用,使皮质的萎缩程度明显减轻。单味药物的临床应用,短程大剂量激素者以配合知母为好,而长期使用激素同时加用生地为好。另外，副作用常见的为使用激素后导致血粘度增加，糖代谢异常、脂肪聚集等，可使用治疗冠心病、动脉硬化的中药如复方丹参片、冠心苏合胶囊以及中药红花、桃仁、赤芍、生地等。 使用激素后最常见的副作用还有抵抗力低下，非常容易感冒，而感冒对于肺纤维化患者非常不利，同时肺部易于感染，因此需加强预防，注意饮食起居，防病于未然（如何预防加重请参考文章《肺纤维化并不可怕，关键在预防》），一旦有感冒症状激素予以连花清瘟胶囊。 长期服用激素者，胃肠反应较多，故口服激素是应在饭后服药，同时服用健脾益气养阴中药，以及抑制胃酸专药浙贝、瓦楞子、海螵蛸等均有较好的抑酸作用。 肺纤维化激素治疗过程中，激素的撤减是非常棘手的问题。我们的体会是，在激素撤减过程中逐步加用补肾药物如大剂量淫羊藿、仙茅、巴戟天、补骨脂、鹿衔草这些具有类激素样作用的中药，可减轻患者对激素的依赖，并为逐步撤减直至停用激素做好准备，最终可以达到中药完全替代激素的目的，这可能与中药保护自身激素分泌有关。同时加用中药可增加药物的疗效，如使用活血化瘀中药对瘢痕组织有修复作用，在肺纤维化治疗过程中，活血化瘀中药会增加激素直达病所。
刘宝君 2020-08-04阅读量1.0万
病请描述：姜蓉 同济大学附属上海市肺科医院肺循环科肺动脉高压（pulmonary artery hypertension，PAH）是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征。既可以是多种疾病进展过程中必经的阶段，又可以是独立存在的一种疾病。5型磷酸二酯酶抑制剂已广泛应用于肺动脉高压的治疗中。本文旨在介绍5型磷酸二酯酶抑制剂治疗肺动脉高压的国内外最新研究进展。上海市肺科医院肺循环科姜蓉概述目前在哺乳动物中已克隆出21种磷酸二酯酶（PDE）基因，归纳为11大类磷酸二酯酶基因家族。这些基因家族结构相似，但功能各异。PDE酶主要功能在于切割水解细胞内的第二信使cAMP或/和cGMP ，导致其水平下降，继而使其下游蛋白激酶G（PKG）活性减弱，从而调控各种生物学效应。磷酸二酯酶-5-抑制剂，主要用于勃起功能障碍和肺动脉高压的治疗。目前已经上市的有：西地那非（Sildenafil，Viagra，Pfizer 1998）、他达拉非（Tadalafil，Cialis，Lilly 2003）和伐地那非（Vardenafil，Levitra，Bayer 2003）等等。 PDE-5抑制剂的作用机制：NO/cGMP信号通路组织中NO，又称内皮舒张因子（EDRF），主要通过NO合成酶（NOS）衍生而来。生成的NO激活可溶性的鸟嘌呤环化酶，再使GTP转化为cGMP，cGMP又激活PKG，继而钾通道开放以及细胞内钙离子水平降低，导致平滑肌舒张。而PDE-5可使cGMP水解为GMP，从而降低胞内cGMP水平，使平滑肌舒张作用减弱。这就是NO/cGMP信号通路。与其它组织如心肌组织相比，PDE-5在肺组织中的表达和活性明显增高。因此抑制PDE-5的药物将有助于改善肺循环阻力，同时对心肌影响较小。与体循环血管相比，肺循环血管PDE-5表达显著增高，因此PDE-5抑制剂更加选择性作用肺循环血管。 5型磷酸二酯酶在治疗PAH中的地位按ACCP（American College of Chest Physicians）治疗指南，确诊PAH患者首先要做急性血管反应试验以评价其对血管舒张剂的反应。急性血管反应试验阳性的患者，一线治疗首选应用钙离子拮抗剂（CCB），硝苯地平和氨氯地平可考虑用于心动过缓的患者、地尔硫卓可考虑用于心动过快的患者、维拉帕米因其副性肌力作用应予避免应用。根据2009年欧洲肺动脉高压指南，如果CCB反应不理想，对于WHO功能II、III和IV级患者，推荐应用其他血管扩张剂。美国心脏学会和美国心脏病学会的2009年联合专家-意见共识建议，将西地那非或内皮素受体拮抗剂作为肺动脉高压的一线疗法，其中肺动脉高压为WHO I 级，有功能II级 或早期III 级病变。对于患WHO IV级病变的患者，应启用肠外类前列素治疗，因为这些药物可改善患者不用这类药物时的不良短期转归。西地那非的药效动力学和药代动力学口服西地那非生物利用度为40%。 达峰浓度时间为30-120min，平均为60min。高脂肪饮食可降低西地那非吸收率、延迟达峰浓度时间以及降低峰浓度。因此建议提前30-60min应用，同时尤其不要在暴食暴饮后应用。西地那非的清除以肝代谢为主，主要通过细胞色素P450 3A4（主要途径）和2C9（次要途径）途径，生成一种有活性的代谢产物N-去甲基化物，后者被进一步的代谢。N-去甲基代谢产物具有与西地那非相似的PDE选择性，在体外，它对PDE-5的作用强度约为西地那非的59%。西地那非及其代谢产物的半衰期约为4h。西地那非及其代谢产物均大约有96%与血浆蛋白结合。蛋白结合率与其药物总浓度无关。口服或静脉给药后，西地那非主要以代谢产物的形式从粪便中排泄（约为口服剂量的80%），一小部分从尿中排泄（约为口服剂量的13%）。细胞色素P450 3A4和2C9的抑制剂包括葡萄柚、西米替丁、红霉素、酮康唑、伊曲康唑等，与西地那非合用时可能会导致其代谢下降而血浆浓度升高，因此要调整用药剂量。年龄65岁以上、肝功能损害、重度肾功能损害均会导致血浆西地那非水平升高，注意用药时要调整剂量。西地那非的临床试验有关西地那非的临床试验研究大概归纳为三大类：第一类，单纯评价单剂西地那非用药前后的血流动力学参数变化，结果显示西地那非应用后显著改善平均肺动脉压（mPAP）、肺血管阻力（PVR）或肺血管阻力指数（PVRI）以及心输出量/心脏指数（CO/CI），且改善程度与用药剂量（12.5-50mg）存在正相关性。西地那非对动脉血氧分压和血氧饱和度无影响。与伐地那非和他达拉非相比，西地那非显著改善氧合，提示西地那非有改善通气/血流比值的作用。单剂口服西地那非联合NO、吸入用伊洛前列素（iloprost）、依前列醇（epoprostenol）可改善血流动力学参数，其降低mPAP和PVR/PVRI作用较NO强，但较吸入用伊洛前列素及依前列醇弱。其肺血管选择性不及NO，但较伊洛前列素、伊前列醇强。西地那非改善血流动力学参数持续时间较NO强，但改善CO/CI作用与NO相当。第二类评价多剂西地那非的治疗效果。有研究表明，与安慰剂比较，西地那非显著改善患者CI、显著提高患者的运动时间、显著改善呼吸困难和乏力症状，而降低肺动脉收缩压、情感功能得分低无统计学意义，对体循环血压影响不大。西地那非50 mg bid和100mg bid组间差异无统计学意义。第三类，评价单药西地那非长期治疗PAH患者的效果。我中心近期的一个临床研究表明，肺动脉高压患者服用西地那非1年后，6分钟步行距离、WHO功能分级、血流动力学参数（右房压、肺动脉压力、CI、PVR）及血氧饱和度明显改善，无严重不良反应。K-M分析服用西地那非1年后的生存率明显高于预期生存率（94.7%vs 63.3%；P=0.03）。西地那非联合传统治疗时可提高中国PAH患者的活动耐量、血流动力学参数和生存率。我中心近期临床研究表明，艾森曼格综合症患儿服用西地那非1年后，活动耐量、动脉血氧饱和度和血流动力学参数可得以改善，且耐受性好。6分钟步行距离较基线增加56米([42, 69], p<0.0001)，血氧饱和度增加2.4% ([1.8% , 2.9%], p<0.0001)，平均肺动脉压力和肺血管阻力指数分别下降4.7 mm Hg ([-7.5, -1.9,] p=0.001)和 474 dyn×s×cm(-5)×m(2) ([-634, -314], p<0.0001)[4]。西地那非的不良反应众多西地那非治疗PAH患者的临床试验均显示其有较好的耐受性，少见报道患者因为严重的不良反应而停止用药。文献报道其最常见的不良反应有头痛、恶心、轻微腹部不适、面红、眩晕、后背痛、指/趾端麻木、暂时性的视觉障碍、严重的低血压、面部水肿并气促、寒战、肢端水肿（同时合并周身不适和鼻粘膜充血）等等。而在西地那非治疗勃起功能异常的患者中较常见不良反应如阴茎异常勃起、中风、其他心血管事件等等，均未在西地那非治疗PAH患者中出现。迄今未见报道因为西地那非治疗PAH而出现死亡的病例。尽管临床试验中未见报道西地那非治疗PAH患者会出现呼吸功能的失代偿，但动物实验结果显示西地那非治疗PAH有可能使通气/血流比值进一步失调。因此，在PAH合并严重的肺部疾病的患者应用西地那非治疗要格外小心。伐地那非治疗肺动脉高压的临床研究伐地那非是三种5型磷酸二酯酶抑制剂中起效最快的，达峰浓度时间为40-45min。因其价格比前列环素类药物及内皮素受体拮抗剂甚至西地那非便宜，因此其临床应用前景尤为引人注目。伐地那非的推荐使用剂量为5mg qd，根据临床症状2w或4w后改为5mg bid维持治疗。 一项短期随机前瞻性试验发现，伐地那非对血氧改善不明显。和西地那非相比，伐地那非引起小肺血管阻力（periperial pulmonary resistence，PVR）和体循环阻力（systemic vascular resistance，SVR）降低，但PVR/SVR比例并未改变，说明伐地那非对肺循环的选择性小。Aizawa K的研究发现长期服用伐地那非治疗可改善肺动脉高压病人血流动力学状态。维持3个月剂量的伐地那非（5 mg bid或5 mg tid）显示PVR/SVR比例降低20.7％，而SVR没有降低。血浆BNP水平3月后也显著降低。初步证明长期口服伐地那非治疗肺动脉高压可能是安全有效的。我们中心研究结果显示，伐地那非可显著改善肺动脉高压患者的运动耐量、WHO心功能分级和肺血流动力学参数，6分钟步行距离在治疗3个月内即明显改善，并持续稳定至少一年以上。伐地那非耐受性良好，长期服用伐地那非的肺血管选择性明显：PVR/SVR下降13.2%（P=0.006），治疗费用相对低廉。超声心动图发现右室内径和估测肺动脉收缩压显著降低，5 mg qd和5 mg bid治疗患者各项临床和血流动力学指标差异不显著[7] 。经美国FDA批准，我们中心进行一项评价伐地那非治疗肺动脉高压疗效性和安全性的研究（Evaluation研究）。该试验是全球第一个伐地那非治疗肺动脉高压的随机双盲安慰剂对照临床试验，评价治疗前后的生化和血流动力学指标的变化。研究表明，小剂量盐酸伐地那非可显著改善肺动脉高压患者的运动耐量、心功能分级、心肺循环血流动力学指标，减少因右心衰加重而导致住院或死亡事件的发生[8]。伐地那非的不良反应 肺动脉高压患者服用伐地那非后可出现潮热、颜面潮红，头痛、头晕、鼻塞、视觉异常如眼压增高等。减量或停药后症状可自行消退。他达拉非的药效动力学他达拉非吸收迅速，达峰浓度时间为75-90min，最大中位时间是2h，T1/2为17.5h。相对于短效的西地那非，长效他达拉非可增加患者顺应性，以使治疗效果最大化。健康成年人中，他达拉非与时间和剂量似乎成直线相关的，其血浆浓度基本上与剂量成正比。他达拉非似乎没有任何食物效应。同波生坦和安贝生坦一样，他达拉非主要在肝脏经CYP3A4途径代谢。分布容积为中度（63L），有94%与血浆蛋白结合。波生坦与他达拉非联用，可导致他达拉非血浆浓度下降42%，但波生坦的血浆浓度改变不明显。西地那非和波生坦联用，波生坦的生物利用度升高50%，而西地那非的生物利用度下降63%。然而，在健康志愿者中未见他达拉非和安贝生坦之间药代动力学的报道。其它与他达拉非作用的药物包括α阻滞剂、降压药、避孕药、HIV蛋白酶抑制剂、酮康唑和硝酸酯类。他达拉非是一种强大长效可逆的PDE-5抑制剂，可以显著增加NO水平和扩张肺血管。有研究证明，他达拉非一天服用10mg和20mg是安全和耐受的，无严重的负性事件。FDA于2009年6月批准长效PDE-5抑制剂他达拉非用于肺动脉高压患者的治疗。Tsai BM用离体大鼠肺动脉研究三种类型PDE-5抑制剂对缺氧性肺血管收缩和肺动脉细胞因子表达的影响。结果显示，西地那非、伐地那非和他达那非均可引起肺动脉舒张和抑制去氧肾上腺素诱导的肺动脉收缩，呈剂量依赖性，但只有他达那非抑制低氧相关性肺动脉收缩和减弱低氧诱导的肺动脉TNF-a和IL-1b的表达，其作用机制仍待于进一步研究。Rashid M研究他达那非对慢性低压缺氧相关性肺高压大鼠的影响。结果显示，他达拉非部分而氮氧化物完全逆转低压低氧诱导的氧化应激。他达拉非和氮氧化物可大大降低肺炎症和TNF-a水平。然而，他达那非对炎症的作用比氮氧化物更明显。他达那非具有除外血管扩张外还具有抗氧化、抗炎症反应等其它作用。PHIRST试验是他达拉非第一个大规模的临床研究。入选年龄在12岁以上，包括特发性、家族性、减肥药相关性、结缔组织病相关性、HIV感染和先天性心脏病（包括房间隔缺失静息动脉血氧饱和度＞88%或室间隔缺损/动脉导管未闭手术修补术后至少1年）相关性肺动脉高压的肺动脉高压。405名未接受靶治疗或基础治疗为波生坦的患者（约占53%）随机接受安慰剂或他达拉非2.5mg，10mg，20mg，40mg，qd治疗16周。研究表明：1. 他达拉非40mg qd组提高六分钟步行距离、改善临床恶化时间、临床恶化发生率和生活质量有统计学意义，但WHO功能分级无明显改善。2. 单独服用他达拉非40mg qd组，心功能改善占37.8%（p=0.03），然而，联合服用波生坦组，心功能改变无统计学意义。3. 服用他达拉非20mg和40mg组mPAP和PVR较安慰剂组改善，但血压改变无意义，服用他达拉非40mg组改善CI具有统计学意义。同SUPER研究一样，PHIRST试验几乎在有WHO II级和III级病变的患者中，对他达拉非的使用进行了检验。目前尚未明确这些药物是否对有I级和IV级病变的患者有益。EMEA仅批准西地那非用于有III级病变的患者，而FDA没有按照WHO的分级来限制其批准使用的范围。长效5型磷酸二酯酶抑制剂他达那非可以明显改善活动耐量及延缓临床恶化时间(相对危险度降低68%；P = 0.038)，但目前无他达那非、西地那非及伐地那非相比较的证据，且缺乏长期服药研究结果[13]。他达拉非的不良反应在PHIRST试验中，剂量为40mg的他达拉非的最常见不良反应，与剂量为20mg西地那非的不良反应相似。他达拉非所有的试验剂量（2.5mg，10mg，20mg，40mg）均耐受良好。主要副反应包括恶心、呕吐、视网膜动脉闭塞、呼吸困难、阴茎勃起异常、食道静脉曲张破裂、低血压、组织细胞增生症、头痛和药物过敏。 不确定领域在对5型磷酸二酯酶抑制剂没有充分疗效反应的病人，治疗方案是换用另一种药物，或者尝试联合治疗，还有待进一步的进行临床研究。有关联合治疗的现有资料有限。短期试验显示，西地那非加吸入性依洛前列素的联合疗法，在肺血管扩张方面有相加作用。小规模的非盲法研究表明，西地那非（50mg，po，tid）联合曲罗尼尔、依前列醇或吸入性依洛前列素是安全的，而且似乎是有益处相加作用。西地那非与波生坦联合应用可以引发额外的血流动力学效果，他达那非与安立生坦联用可以协同缓解内皮素诱导的大鼠肺血管痉挛，但其它5-型磷酸二酯酶抑制剂与内皮素受体拮抗剂联合应用缺乏数据的支持。迄今已知的临床试验都为时短暂，并且，大多数研究的终点中未包括生存指标。将非盲研究中的生存资料与存档历史数据中的生存资料进行比较，不能代替真正的生存研究。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.1万
病请描述： 慢性阻塞性肺病（COPD）是多发病、常见病，我国约有800万～1000万患者，约占总人口的0.6%～4.3%，严重影响患者的生活质量，是老年人致死和致残的主要病因之一。除了肺移植外，对于适当的患者，肺减容术（LVRS）是目前减轻气急症状、改善生活质量的有效方法。由于此类患者术前往往有比较严重的气急症状，呼吸肌耐力比较差，术后可能出现咳痰无力等情况，导致痰液潴留、肺部感染等并发症，严重影响术后恢复。肺减容术前呼吸康复治疗可以减少术后并发症发生率，这一点在国内外业界已取得大多数人的认同，多数医疗机构将其作为一项术前常规准备工作，主要包括呼吸康复药物治疗和呼吸康复锻炼两部分。上海市肺科医院胸外科谢冬一. 呼吸康复中的药物治疗：在呼吸康复治疗中，给予解痉、祛痰治疗，必要时使用抗生素治疗感染、吸氧提高患者的运动耐力，使患者顺利完成康复计划，把呼吸机能恢复到可能的最佳状态，为即将到来的手术做好准备。1. 支气管扩张剂(1). 拟交感类药这类药物被普遍用于治疗COPD的一线用药。β肾上腺素能受体激动剂促进cAMP的形成，而后者导致了细胞内钙离子浓度的改变，对呼吸、心血管系统产生多重效果。刺激β1受体主要引起心脏的正性变时和正性变力效应，而刺激β2主要引起呼吸系统的改变，如支气管平滑肌松弛、肺动脉舒张、气道黏液清除作用加强、嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放介质减少等。拟交感类药β2激动剂对β2受体的刺激还能减少支气管微血管的高通透性，可引起骨骼肌震颤，并可能对心脏产生一些直接作用。β肾上腺素能激动剂可分为四类：儿茶酚胺(catecholamines)、间苯二酚(resorcinols)、水杨甙（saligenins）和前药物（pro-drugs）。在临床上一般采用β2肾上腺素能受体特异性激动剂，代表药物有异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。一般的口服或者胃肠外注射给药所需药量大，肌肉震颤、外周血管舒张等副作用也很大，仅有限用于耐受能力较好的年轻患者；通过气雾剂方式给药，因用量少而能减少副作用，但维持时间不长；通过口服控释片用量稍大，但能有效缓解晚间症状。(2). 甲基黄嘌呤类甲基黄嘌呤类代表药物有茶碱、咖啡因,可可碱等。茶碱使用了半个多世纪，作用机制还不明确，它可以松弛支气管平滑肌，加强膈肌的收缩能力，降低膈肌疲劳易感性。有人认为茶碱的药理作用可能与其抑制磷酸二酯酶有关，磷酸二酯酶抑制导致cAMP破坏减少，从而增加了cAMP在细胞内的浓度。氨茶碱是茶碱和乙二胺的复盐，最常用的茶碱制剂，是治疗支气管痉挛的重要药品。黏膜纤毛的(3). 抗胆碱能支气管扩张剂抗胆碱能制剂通过阻断M胆碱能受体，降低cGMP，使支气管平滑肌松弛。这类药和β肾上腺素能制剂扩张支气管的效果是独立的，长期使用，抗胆碱能制剂比β肾上腺素能制剂更有效。但是，抗胆碱能类代表药物硫酸阿托品还有抑制支气管腺体分泌的作用，使痰液变稠，不易咳出。人工合成的异丙阿托品等制剂有明显的扩张支气管作用，且不影响痰液的粘稠度和拍出的痰量。（4）糖皮质激素糖皮质激素的抗喘机制可能与其消炎、抑制变态反应等作用有关。注射用糖皮质激素是重要的抢救药物，用于哮喘持续状态或危重发作病例。气雾剂局部给药可以解除支气管痉挛，没有全身用药的负作用，但长期吸入可以引起口咽部真菌感染。2. 镇咳、化痰、溶痰药咳嗽咳痰是呼吸道疾病患者常见的症状，可能提示未发现的重要疾病，如肺癌等，所以一定要注意排除COPD以外的病因，方可进行康复治疗。有明确病因的应给予针对性的治疗，没有明确的则给与非特异性的治疗。溴化异丙阿托品、溴化甘油等镇咳药通过改变激发咳嗽反射的黏膜纤毛装置起到镇咳作用，吗啡等通过增加咳嗽反射中枢的阈值或延长不应期而发挥作用。化痰、溶痰药通过增加呼吸道分泌稀释痰液，或者裂解痰液中的纤维蛋白（黏液溶解），从而使痰液容易咳出。比较常用的药物有祛痰灵口服液、沐舒坦、吉诺通等。3. 防治呼吸道感染为了预防COPD急性发作，必须保证患者摄取充足的营养和水分、戒烟，并能有效咳出气道内的痰液。其它的预防措施有接种常见呼吸道病毒或细菌的疫苗，服用抗病毒制剂，以及增加患者免疫力的治疗。如果有了呼吸道感染的症状，应该及时使用抗生素等药物进行治疗。4.氧疗众多的研究资料表明，与吸入室内空气相比，低氧血症患者在吸入各种浓度的氧气时都能提高运动耐受力，吸氧对那些只在运动时才出现动脉血氧合不足的患者同样有提高运动耐力的作用，但是吸氧是否能提高最大运动能力还不清楚，对于吸入浓度与耐力提高的关系也有争议，有人认为吸入高浓度氧与吸入低浓度氧是等效的。氧疗可能对外周化学感受器有重要的生理效应。PaO2增高导致颈动脉体传入冲动减少，可能是吸氧减轻正常人和COPD患者气急症状的重要机制。但是，也有人认为氧疗的疗效更多的是体现在吸氧的安慰剂效应上。对于氧疗的指征，同样存在许多争议，应用比较广泛的标准有美国标准、英国标准、欧洲标准和澳大利亚标准。我们推荐使用美国标准。氧疗的美国标准：1. 呼吸室内空气时，PaO2≤55mmHg，或者SaO2≤88%2. PaO2≤59mmHg且至少有下列一种情况：肺动脉高压（II、III、aVF导联P波>3mm）；肺原性心脏病；红细胞增多症（红细胞压积>56%）二. 呼吸康复锻炼的主要方法：50年前,Alvan Barach 和William F. Miller首先提出了控制呼吸技术(controlled breathing)：缩唇呼吸、前倾体位和控制腹式呼吸，这三个主要的呼吸锻炼方式一直沿用至今。通过这些锻炼有意识地改变患者的呼吸模式，可以减轻慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、支气管扩张症、慢性哮喘等患者的气急症状。但并非每种方法都适用于任何患者，在决定进行呼吸康复锻炼之后，应该根据患者对这些方法的反应制定个体化的方案。1. 缩唇呼吸：方法：用鼻深吸气，缩唇作吹口哨状，用4-6秒钟缓慢呼出。效果：显著增加潮气量、PaO2，减少呼吸频率、PaCO2和分钟通气量；增加休息状态下的动脉血氧饱和度，但运动时无明显改善。可能的机理：尽管许多研究观察了缩唇呼吸生理反应，但是仍然没有一种解释可以完全阐述气急缓解的原因。COPD患者存在弥漫性气道狭窄、肺弹性回缩力丧失等解剖生理变化，患者被迫越来越多地动用呼气肌，用力呼气产生的胸膜腔正压传向胸腔内气道，使原本就比正常人更易萎陷的气道过早关闭，限制了呼出气流。缩唇呼吸增加呼出气道压力，把一大部分呼气压从气道转向气道，从而抑制了动力性呼吸气道萎陷。这可能是气急症状和某些生理指标改善的原因。另一种解释是，缩唇呼吸使膈肌恢复到一个比较有利的位置，但是Thoman、Ingram和Schilder等研究发现，缩唇呼吸并不能明显减少功能残气量，如果这个观察结果正确，那么膈肌就不是改善的主要原因了。Roa等人提出第三种解释，缩唇呼吸把大部分呼吸做功从膈肌转移到肋间肌，患者因而感觉气急缓解。缩唇呼吸能够减轻气急症状，但迄今没有一项临床研究显示缩唇呼吸可以减少呼吸做功。缩唇呼吸也不能减少呼吸肌耗氧量。Mueller等认为，尽管分钟通气量减少，但是它所导致的呼吸肌耗氧量下降被每次呼吸所增加的呼吸做功抵消掉了。缩唇呼吸时潮气量增加、呼气阻力加大，呼吸肌必须为每次呼吸做更多的功。2. 头低前倾位：方法：坐位时用手或肘支在膝或桌子上，行走时借助手杖或扶车，保持前倾20-45°体位。效果：保持这种体位可以使分钟通气量下降20%，患者气急症状明显缓解。可能的机制：约50年前Barach和Beck观察到COPD患者在仰卧、头低前倾位时常可缓解气急症状，但是产生这种效果的机制同样没有完全阐明。Barach和Beck提出过比较直观的推测，低平的膈肌由于腹腔脏器上移而使收缩能力改善。多项试验表明，体位的改变的确使隔肌上移了3CM以上，但是膈肌运动幅度并没有明显增加。比较有意义的是Sharp及其同事的一个重要发现：一部分COPD患者在直立坐位或站立位吸气时，胸廓上部向外扩张，但是下位肋骨和上腹部并不协同扩张、甚至内陷，形成矛盾运动。这类患者肺过度充气更严重，总肺容积、功能残气量等都比较大，膈肌处在深度压抑状态，临床上只要观察患者呼吸运动方式就能明确判断。这个COPD亚群在仰卧或前倾坐位吸气时，呼吸模式外观和肌电图等显示上腹部运动转向正常的向外扩张，而且气急缓解程度和一些功能指标明显优于其他COPD患者。Druz和Sharp随后用实验证实，直立或者端坐时膈肌机械做功减少，是因为膈肌形状与肌纤维长度发生了变化，而不是膈神经电活动减低所致，前倾位或卧位改善了膈肌将电活动转化为机械功的能力。另外，前倾坐位或行走时，用上肢支撑有助于改善几个辅助呼吸肌的功能（如：胸大肌、胸小肌等），这些肌肉因胸廓外支撑点固定而在胸廓肋骨支点上产生更大的拉力。膈肌和辅助呼吸肌的效能提高，呼吸费力程度降低，这可能是气急缓解的原因。这一个发现不仅为解释机制提供了可靠论据，也为制定康复计划增加了一个参考依据。但是，还有一部分COPD患者这种体位并不能缓解气急，所以，体位缓解的机制还有待进一步研究。3. 腹式呼吸：方法：每次至少锻炼半小时，每天2-3次，起初在仰卧位，然后在站立、行走或日常活动时也可进行锻炼，常与缩唇呼吸或前倾体位结合应用。在进行腹式呼吸锻炼前，有可逆性气道阻塞的患者应予支气管舒张剂，气道分泌物增多明显的患者应进行体位引流、有效咳痰，家庭氧疗的患者应予用氧。准备工作完成后，患者平卧或头低位倾斜15-25°仰卧，将右手放在中上腹部（左利手者用左手），左手放在前上胸部，尽量放松胸部和颈胸部的辅助呼吸肌。深慢呼吸，经鼻吸气，缩唇缓慢呼气。经鼻吸气时有意识地使用膈肌、收缩腹前壁肌肉，尽量使腹部隆起，促进膈肌运动和下胸廓的扩张，用手感知、监测这种呼吸运动。呼气时尽量收缩腹壁肌肉，使膈肌尽量向头侧移位，可以在下腹部放置或捆绑8-10磅的重量协助进行腹式呼吸。患者掌握卧位腹式呼吸的技巧之后，还可以在前倾坐位或立位进行同样的腹式呼吸锻炼。效果：单独进行腹式呼吸锻炼可以使一部分患者的气急症状明显缓解，但是文献报道的呼吸生理学研究结果不一，矛盾很大，因此至今没有定论。机制：目前没有一个理论能够解释腹式呼吸环节气急的机理。腹式呼吸时腹部肌肉做功占总的通气做功比例从40%升至67%，但是这种呼吸模式改变了骨性胸腔和腹腔的松弛状态，使二者运动的不协调性增加，机械作功效能可能比原本的自然呼吸模式还低。同位素扫描显示，腹式呼吸时肺通气并未出现重新分布，因此肺通气效能的改变也不会是吸入气均衡分布的结果。三. 实施呼吸康复计划的具体方案近年来，随着肺减容术的逐步开展和人们对呼吸康复的日益重视，出现了出许多呼吸锻炼的具体方法，但这些方法实质上是上述三种锻炼方法的衍生，只是更加方便实用。根据患者的具体情况，选用合适的锻炼方法，制定个体化的康复方案。下面是上海市肺科医院肺减容术前呼吸康复计划的一个呼吸康复方案：1. 病例选择：确定符合肺减容术病例选择要求的COPD患者，近期无支气管炎急性发作，同意遵照要求进行为期3月的呼吸康复计划，经试验性锻炼证实主要锻炼方法有效。2. 呼吸康复计划：为期3个月，呼吸康复计划开始前和结束后问卷调查患者气急症状的主观感受，根据国际气急标准定级，并由肺功能室测定肺功能、6分钟行走试验(6-MWD)等反映患者肺功能和活动耐力的客观指标。主要内容包括：①呼吸锻炼：缩唇腹式呼吸和使用呼吸容量锻练器吸气锻炼；②卫生宣教：介绍慢性阻塞性肺病的科普知识，如何正确呼吸、有效咳痰和适应术后的卧床咳痰，如何进行日常体能锻炼；③个别心理辅导：针对患者的具体问题，提供心理帮助，增强患者信心；④根据患者具体情况进行个体化药物治疗，有支气管痉挛者使用爱全乐气雾剂等药治疗，有黏痰者选用祛痰灵口服液、沐舒坦等治疗，血氧饱和度低、锻炼耐力受影响的患者间断氧疗。在完成锻炼前测试、基本掌握锻炼方法后，患者在家中锻炼，定期召集检查锻炼情况并进行有关宣教、指导。这些工作在医生的指导下，由经验丰富的护士具体负责实施。下面是呼吸康复锻炼的具体操作方法：缩唇腹式呼吸:患者取平卧位,全身放松,在腹部平放一本书,双手自然摆放在身体两侧。用嘴快速呼吸数次，然后用鼻缓慢深吸气，使平放在腹部的书尽量抬高，在吸气末缩起口唇作吹口哨状，用口慢慢呼气，使平放在腹部的书尽量下降。这种深呼吸每分钟8—10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。呼吸容量锻练器(Volumetric Exerciser)锻炼：采用Voldyne5000呼吸容量锻练器（ 美国Sherwood公司），该锻练器由一个较粗和一个较细的透明塑料柱以及一条带吸嘴的呼吸机用塑料管组成。用吸嘴吸气时，空气由粗柱底部进入，向上推动粗柱内的白活塞，用以指示吸入气体的容积。吸入气体随后通过连接管从底部进入细柱，由于细柱内的黄活塞不完全密闭，所以黄活塞的高度随吸入气体的流速变化，由低到高依次为“最好”、“较好”和“好”。锻炼时，患者挺胸直立位或坐位，先把粗柱边的指示箭头移到预定吸入气体量的高度，正常呼气后口含吸嘴缓慢吸气，尽可能使白活塞达到箭头指示的高度，并使指示流速的黄活塞在整个吸气过程中保持在“最好”范围内。吸气完成后，拿开吸嘴，屏气1-5秒，然后正常呼气，完成一次锻炼。拿开吸嘴后，活塞会自动复位。这种吸气锻炼每分钟8-10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。锻炼过程中逐步提高吸气总量的标准。术后随访：详细记录术后发生的并发症及死亡情况，术后每隔一年复查一次肺功能检查、动脉血气分析和6分钟行走试验。四.结语根据我院的统计资料，完成呼吸康复计划以后，97.6%的患者反映气急症状缓解，使用呼吸容量锻练器的吸气量、6分钟行走距离和MVV在实施康复计划前后也有显著改善，但是FEV1、PaO2、PaCO2变化无统计学差异。肺减容术后的并发症发生率为42.86%，死亡率为4.76%，与国外文献报道基本持平，明显好于未进行呼吸康复病例。肺减容术前呼吸康复尽管对一些客观指标无明显改善作用，但它确实提高了患者的呼吸耐力，改善了主观症状，也在一定程度上恢复了自信，为下一步的肺减容手术作好了生理和心理上的准备。我们认为，术前呼吸康复的重点有以下三个方面：呼吸肌锻炼、有效呼吸模式训练和心理康复。同时，呼吸康复计划还应该简便易行，费用少，不需要复杂的器械和技巧，适合在家庭、社区开展。
谢冬 2018-08-06阅读量6055