病请描述： 2017年6月15日上午9时许，上海交通大学医学院附属第九人民医院中医科门口，一位前来就诊的患者突发意识丧失，右侧肢体不能活动，中医科医师立即意识到患者可能发生了脑卒中。主动开出头颅CT申请单，同时联系急诊预检护士，约10分钟后患者完成头颅CT被送至九院神经内科急诊。 等候在急诊的神经内科医师唐学梅通过院内平台先行查看了患者头颅CT影像迅速接诊，询问病史及查体后诊断为急性脑梗死，立即启动脑卒中绿色通道，通知科室送来溶栓药物。在和患者家属充分沟通后，家属签字同意静脉溶栓，患者在发病约30分钟后用上溶栓药物。 经静脉溶栓，患者症状略有缓解，意识转清，但右侧肢体活动仍差，溶栓效果不显著，唐学梅医师诊断可能是颈部大血管闭塞，待放射科脑部血管CT造影结果传来，显示为左侧颈内动脉闭塞。再次与家属进行沟通签字，准备行取栓手术。在DSA室压满手术情况下，经院医务处紧急协调，神经内科主任刘建仁带领取栓小组顺利为这名患者进行了急诊脑动脉取栓手术。术后一个半小时，患者闭塞的左侧颈内动脉完全开通。术后复查，患者右侧肢体偏瘫明显好转，能够流利对答，术后CT示颅内未见出血。收入重症病房，继续监测治疗。 刘建仁主任介绍，这名患者一方面左侧颈动脉颅外段有接近闭塞的严重狭窄，另一方面，颅内段颈内动脉血栓栓塞，因此需要先进行颈动脉颅外段支架植入术，然后完成颅内颈内动脉取栓术。手术虽较为复杂，但是整个救治过程紧凑严谨。从中医科门诊到急诊科，从急诊科到放射科CT室，再从导管室到进入病房监护室，医院多学科协作配合默契，脑卒中急诊绿色通道衔接快速，脑动脉取栓手术及时成功，充分体现了急病患所急，想病患所想。 上海九院目前有心脑血管、头面部和颅脑外伤等多个急救绿色通道，硬件条件不断完善，急救服务能力大幅度提升，获患者家属广泛赞誉。（上海九院 神经内科 潘辉）
刘建仁 2017-06-20阅读量1.2万
病请描述： 近日，上海交通大学医学院附属第九人民医院（上海九院）脑卒中急救培训会议，在北部院区顺利举行。会议特邀德国神经放射学会前任主席、欧洲卒中学会神经介入分会现任委员、德国基尔大学放射科与神经放射科主任、国际脑血管病动脉介入专家、上海交通大学医学院客座顾问杨森教授作精彩讲座。我院医务人员以及宝山等地社区医生和急救大队医生参加学习交流，培训提高医生对脑卒中防治认知水平。 首先，副院长马延斌对杨森教授的来访表示热烈欢迎。神经内科刘建仁主任简要介绍我院与杨森教授所在德国基尔大学附属医院之间的深厚友谊以及良好合作。随后，杨森教授介绍急性脑卒中患者动脉介入治疗的最新研究进展，以及他的经验体会。在过去二十几年中，静脉溶栓治疗是被证实唯一有效的治疗急性脑卒中的方法。但既往研究证明，相较于安慰剂，接受静脉溶栓治疗的患者，其死亡率以及残疾率有所改善，却并不显著。因此，过去十几年中，大量临床实践及研究聚焦于动脉介入治疗。2015年~2016年，国际顶级医学杂志《新英格兰杂志》相继发表了七篇随机双盲对照研究结果，证实动脉介入治疗对于急性前循环脑卒中患者，是安全且有效的。而去年发表的一篇大型荟萃分析显示，无论患者多大年纪，是男性还是女性，无论患者基础疾病多或少，无论患者是轻型卒中还是严重卒中，无论患者是大动脉闭塞还是分支闭塞？无论患者是否接受过静脉溶栓治疗，相对于对照组，动脉介入组患者始终能得到显著获益。与此同时，在治疗后症状性脑出血，继发性脑血肿，和死亡率方面，动脉介入组和对照组并无显著差异。这给予我们重要提示，相较于保守治疗或静脉溶栓治疗，动脉介入治疗能够带给急性脑卒中患者显著获益同时承担较低风险。“但是我们能做到更好！”教授如此期许。今后动脉介入治疗的目标是：进一步提高闭塞血管的再通率；降低血管再通所需时间；以及减少微小血栓栓塞事件。而目前，我们已经在提高介入治疗的技术水平上再次迈进了一步。通过采用血栓抽吸技术，或者联合应用血栓抽吸技术与动脉取栓技术，可以有效减少微小血栓栓塞事件以及动脉支架取栓次数，同时保持较高的血管再通率。 其次，杨森教授分享了目前欧洲急性脑卒中动脉介入治疗的现状。相较于欧洲地区较好的医疗资源配比，作为国际化大都市的上海，需要更多规范的脑卒中中心以及致力于动脉介入治疗的神经介入医生。同时，也需要针对这些医生进行系统化急性脑卒中治疗的理论与技能培训。此外，脑卒中急救网络的建设尚能进一步优化。教授以德国目前运行模式举例，建议对于分秒必争的急性脑卒中治疗来说，一定情况下，可以将“逐级转诊”制度调整为“越级转诊”制度（社区医院医生接诊急性脑卒中患者后直接转诊到兼具静脉溶栓与动脉介入治疗能力的市级脑卒中诊治中心，而不是因为优先转诊到具有甚至不具有静脉溶栓能力的区级医院再转诊到市级卒中中心而耽误宝贵救治时间）。 急性脑卒中已经成为影响中国居民健康的“第一杀手”。相较于欧美发达国家较为平缓的发病率以及逐年降低的死亡率和致残率，我国急性脑卒中患者的发病率和死亡率呈直线上升态势，我们任重而道远。随着医疗水平的提高与科技的进步，现今除了静脉溶栓，我们又有了对抗“第一杀手”的“有力武器”即动脉介入治疗。相信随着时代的发展，急性脑卒中治疗前景将会越来越美好。 （撰稿：舒良 摄影：沈珺）
刘建仁 2017-04-26阅读量1.3万
病请描述：组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿，然而通常所称的水肿乃指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积液。水肿可表现为局部性或全身性，全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液，如腹水、胸腔积液和心包腔积液。 一、水肿的病因 引起体液平衡失调的原因：血浆胶体渗透压降低；毛细血管内流体静力压升高；毛细血管壁通透性增高；淋巴液回流受阻。 1.血浆胶体渗透压降低 见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时，就可出现水肿，为全身性。 2.毛细血管内流体静力压升高 见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。 3.毛细血管壁通透性增高 血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。 4.淋巴回流受阻 乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。 二、水肿的临床表现 1.全身性水肿 （1）心脏疾病 风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。 （2）肾脏疾病 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等。 （3）肝脏性疾病 肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎等。 （4）营养性因素 ①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足（神经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、口腔疾患等）；消化吸收障碍（消化液不足，肠道蠕动亢进等）；排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血等）以及蛋白质合成功能受损、严重弥漫性肝疾患等。 （5）妊娠因素 妊娠后半期，妊娠期高血压疾病等。 （6）内分泌疾病 抗利尿激素分泌异常综合征，肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征、醛固酮分泌增多症），甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足），甲状腺功能亢进等。 （7）特发性因素 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。 2.局部性水肿 （1）淋巴性 原发性淋巴性水肿（先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿），继发性淋巴性水肿（肿瘤、感染、外科手术等）。 （2）静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 （3）炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿等。 （4）变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 （5）血管神经性 属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 三、水肿的相关检查 根据引起水肿原因不同，需要进行的实验室检查也不尽相同。临床常见的水肿往往由于一些重要的系统或器官的疾病所引起，故除水肿的一般实验室检查外，还需要针对其原发病进行检查，以确定水肿的治疗和估计水肿的预后。对于全身性水肿的患者一般应考虑进行下列的实验室检查。 1.血浆总蛋白与白蛋白的测定 如血浆总蛋白低于55克/升或白蛋白低于23克/升，表示血浆胶体渗透压降低。其中白蛋白的降低尤为重要。血浆总蛋白与白蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。 2.尿检查与肾功能试验 有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿，尿中红细胞与管型增多，伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致；心力衰竭患者虽亦可有上述表现，但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验，常选用酚磺酞亦称酚红试验、尿浓缩和稀释试验、尿素廓清试验等。 3.血红细胞计数和血红蛋白含量测定 如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与慢性肾脏病有关。 4.计算水和钠盐的每日摄入量和排出量 计算每日水和钠盐的摄人量和排出量，必要时测定血浆氯化钠含量，有助于了解体内水、盐的潴留情况。 上海天佑医院肾脏内科中西医结合治疗。肾内科对肾脏病采取一体化的治疗，走中西医结合的道路，西医为主，中医为辅，主要针对原发或者继发的慢性肾脏疾病和急性肾脏疾病。
张冉 2017-03-07阅读量1.1万
病请描述： 新年伊始，万象更新。但对秦女士和她的家人来说才刚刚经历了一场生死的考验。1月3日早晨9点30分，秦女士如同往常一样吃过早饭坐在沙发上休息，就在这时老伴发现秦女士突然朝右侧倒下，嘴巴里“呜呜”的想说话却又说不出，老伴想扶着秦女士到床上躺下可她的右侧手脚却已经完全失去了知觉、不能活动，老伴这时意识到秦女士可能是“中风”了。11点55分家属把秦女士送到上海交通大学医学院附属第九人民医院北部院区（宝山漠河路）急诊。急诊科立即对患者开放了绿色通道，12点05分完成了头颅CT检查排除脑出血后，12点15分通知神经内科医生会诊，在神经内科医生对患者进一步评估后考虑患者是“心源性脑栓塞”（也被称为“缺血性脑中风，简称脑中风”，“脑梗塞”，“脑梗死”）。而患者既往有“房颤”，这次脑栓塞主要可能由于心脏栓子脱落导致的脑内大血管栓塞所致，于是立即与家属沟通并得到家属的知情同意后在12点50分给予rt-PA的静脉溶栓治疗，这种大的血栓导致的脑大动脉闭塞，往往需要静脉和动脉的联合途径救治；因此，同时请示神经内科刘建仁主任，启动血管内介入取栓治疗。13点10分患者被送入导管室，13点25分行脑血管造影发现患者左侧大脑中动脉主要分支闭塞，与家属沟通并取得同意后行支架取栓，取栓中患者曾一度烦躁，血压有下降，给予适度镇定升压等治疗后患者生命体征趋于稳定，医生们娴熟地利用微导丝把微导管放置到闭塞的左侧大脑中动脉远端，随后撤出微导丝，通过微导管置入支架，释放支架，然后通过支架把血栓拉出体外，14点15分复查造影发现闭塞的左侧大脑中动脉上干血流恢复畅通。而患者此时右侧上下肢已经能够自行抬起了。手术的第二天秦女士不仅右侧的手脚活动有了更明显的好转，连语言功能也得到了部分恢复，能说简短的句子，和家人进行简单的沟通了。一周后患者已经下床走动，生活基本实现自理，也能和家人如同以往一样正常交流了。 刘建仁主任表示秦女士能获得如此好的治疗效果主要是采取了急性脑中风治疗中的静脉溶栓联合动脉取栓的桥接治疗。而静脉溶栓联合动脉取栓的桥接治疗是急性脑中风治疗目前在国际和国内最具循证医学证据的治疗手段。越来越多的全球多中心临床研究也都证实动静脉联合治疗效果优于单纯静脉溶栓治疗，特别是提高了危重症脑卒中患者的疗效，明显降低其死亡率。另外，无论是单纯静脉溶栓还是动静脉联合桥接治疗，时间都是影响疗效的至关重要的决定因素。这个病例能够获得良好的预后而言，从家属送患者到我院急诊科开始，患者就被开放绿色通道，在整个救治流程中相当顺利，“时间就是大脑和生命”得到了充分的体现。其中尤其感谢急诊科、放射科、导管室以及当天正在导管室做着手术的心内科都给予了极大的支持，正是各科室之间的协作和神经科内团队的齐心协力才为脑梗死患者充分赢得了时间，让生命再现精彩。 科普小贴士： 脑中风又称缺血性脑卒中、脑梗死、脑梗塞。是由各种原因导致脑部血液供应障碍，局部脑组织缺血、缺氧坏死，而出现相应的神经功能缺损。脑梗死是脑血管病中最常见的类型，尤其是大血管闭塞导致的急性脑梗死往往死亡率、致残率都很高。 口角歪斜、言语不清、肢体麻木、肢体活动障碍是脑中风最常见的临床表现。高血压、糖尿病、冠心病、房颤、高血脂、吸烟、饮酒是导致脑梗死的高危因素。 脑动脉内取栓术是一项新的的介入微创治疗，是目前在急性脑中风治疗中最先进的技术，其效果得到国际国内指南最高级别的推荐。与传统的静脉溶栓方法比较，进一步延长了患者急救的时间窗（从4.5小时延长到7.3小时,后脑中风时时间窗可以更加长），增加了恢复率，大大降低脑中风患者的死亡率和致残率。传统的静脉溶栓每治疗6个人能使1个人获得独立生活的能力，而支架取栓每治疗3-4个人就能使1个人获得独立生活的能力。但是，要获得更好的疗效，就要尽早发现脑中风患者，120急救车尽快送大的脑中风救治中心救治，医护人员也要建立快速反应的绿色通道。 脑动脉内取栓手术就是医生在患者的大腿内侧切开一个约2mm左右的小口子，将种新型的取栓装置送入血管，到达发病部位，可以直接去除大脑血管中阻塞血管的血栓，使血管迅速再通，挽救患者脑组织，显著提高闭塞血管再通率，大大降低患者的死亡率及致残率。 团队介绍： 九院为上海市级脑卒中中心，每年急性脑卒中的静脉溶栓例数在上海市居前列（2016年一共达到120多例），急性脑卒中的血管内介入取栓（动静脉联合治疗）工作在上海市处于领先地位。脑卒中中心的负责人刘建仁教授（博士生导师）曾经在德国基尔大学和美国哈佛医学院等著名大学的脑卒中中心进修学习，在脑卒中和神经系统疑难疾病的诊疗中，积累了丰富的经验，特别是脑血管病的介入诊疗中走在上海的前列。 上海九院脑卒中急救中心还有李威主任医师、翟宇主任医师、董幼镕副主任医师、严为宏副主任医师、周红副主任医师、包关水副主任医师、苏敬敬副主任医师、陈金梅副主任医师、陈伟副主任医师、李强副主任医师等经验丰富的高年资神经科医生和20多位经验丰富、精力充沛的主治医师，绝大多数医生都具有博士学位，大多具有出国研究的经历。上海九院脑卒中中心优化流程、用最先进的技术为宝山地区、黄浦区、嘉定区、长宁区等区域的急性卒中患者提供优质的服务。 专家介绍： 刘建仁（主任医师，教授，博士生导师） 上海交通大学医学院附属第九人民医院神内科主任，上海市市级卒中中心主任。上海交通大学医学院-中国科学院神经科学研究所-脑疾病临床研究中心PI（脑卒中研究方向组长）。上海市科委科技专家库成员，上海市神经血管介入准入评审专家。2010.8—2011.8美国哈佛医学院麻省总医院访问学者。2000.9--2001.9在北京宣武医院神经介入中心进修颅内动脉瘤栓塞、颅内外动脉支架植入术、外周血管狭窄的介入治疗。2007.1--2007.12在德国Kiel大学神经内科进修。 专业特长：擅长神经科疑难疾病的诊断和治疗。开展急诊脑卒中的动静脉联合途径的血管再通救治、动脉瘤栓塞、动静脉畸形栓塞等介入诊疗。 专家门诊时间：周二上午上海九院（北部）漠河路280号 周三上午上海九院（南部）制造局路639号
刘建仁 2017-01-23阅读量2.1万
病请描述：导语：骨质疏松症通常被称为“沉默的杀手”，大多数患者在早期没有症状，随着人体骨质的逐步流失而出现症状，晚期大多数人会出现全身关节疼痛，甚至稍有不慎受到磕碰便会骨折。而且骨质疏松症一旦发生是不可逆转的，所有的治疗和干预只能起到延缓疾病发展及预防骨折的作用。因此，骨质疏松症的预防极为重要，而对于已患有骨质疏松症的人来说，更要做到早发现、早治疗。那么，骨质疏松症该如何预防和治疗呢？ 骨质疏松症的预防和治疗总结起来就是三点： 基础预防、药物治疗、运动康复 一、基础预防 骨质疏松症的基础预防主要是注意日常饮食及生活方式，并适当补充有助骨骼健康的补充剂，来达到预防、改善骨质疏松的目的。它是骨质疏松预防和治疗过程中最重要的、不可缺少的措施，但并不是“全部”和“唯一”，还需结合药物治疗和康复治疗。1.适用范围包括： (1)骨质疏松症的初级预防(尚未患有骨质疏松症时，针对骨质疏松的危险因素采取相应措施，预防骨质疏松的发生)；(2)骨质疏松症的二级预防(已患有骨质疏松症，并尽早发现，尽早采取治疗措施阻止病程进展，防止骨折等并发症的发生)；(3)骨质疏松症的药物治疗和康复期间。2.内容包括： (1)调整生活方式 ①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食；②适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗；③避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；④采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药；⑤加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 (2)服用骨健康基本补充剂 ①钙剂： 作用：钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用法：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙)，是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量。如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600mg。注意：钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 ②维生素D： 作用：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。用法：成年人推荐剂量为200IU(5μg)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800IU(10～20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200IU，还可与其他药物联合使用。注意：使用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。二、药物治疗 1.适应证包括： (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度：T≤2.5)，无论是否有过骨折；(2)骨量低下患者(骨密度：-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；(3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：—已发生过脆性骨折—OSTA筛查为“高风险”—FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％2.抗骨质疏松药物包括： (1)双膦酸盐类 药理作用：双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。注意事项：口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。(2)降钙素类 药理作用：降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。注意事项：降钙素类制剂的总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。(3)雌激素类 药理作用：雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT)，包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。注意事项：激素治疗有利有弊，治疗前要进行利与弊的全面评估，保证治疗利大于弊的前提下方可进行治疗。治疗过程中还需坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。(4)甲状旁腺激素 药理作用：甲状旁腺激素是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量使用有促进骨形成的作用。注意事项：患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget's病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用。(5)选择性雌激素受体调节剂类 药理作用：选择性雌激素受体调节剂类不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。临床试验表明选择性雌激素受体调节剂类的雷洛昔芬可降低骨转换至女性绝经前水平，阻止骨丢失，增加骨密度，降低发生椎体骨折的风险。降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。注意事项：雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药有轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者，如长期卧床和久坐期间禁用。(6)锶盐 药理作用：锶是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶，是新一代抗骨质疏松药物。雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实应用雷奈酸锶治疗能显著提高骨密度，改善骨微结构，降低发生椎体骨折及所有非椎体骨折的风险。最长临床资料长达10年。注意事项：雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。(7)活性维生素D及其类似物 药理作用：适当剂量的活性维生素D及其类似物能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性维生素D及其类似物对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。注意事项：治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。(8)维生素K2(四烯甲萘醌) 药理作用：四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，研究表明维生素K2能够增加骨质疏松患者的骨量，预防骨折发生的风险。注意事项：少数患者有胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和转氨酶暂时性轻度升高。服用华法令的患者应禁用。(9)中药 药理作用：国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。注意事项：中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 三、运动康复 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同：①儿童期增加骨量；②成人期获得骨量并保存骨量；③老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 1.运动康复的建议 (1)运动原则 ①个体原则由于个体的生理状态和运动机能差异，应选择适合自己的运动方式。②评定原则每个个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。③产生骨效应的原则：负重、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。(2)运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走、哑铃操、举重、划船运动、蹬踏运动等。(3)运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究指出高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量。建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。小编提醒：以上这些关于骨质疏松症预防和治疗措施，仅作参考，不建议自行参照上述措施进行治疗，因为不管是基础预防、药物治疗还是运动康复，不同的患者实际治疗起来都会有所差异，都需要在专业医务人员的指导下进行。 所以，骨质疏松症究竟该如何治疗，具体还需要听从医生的建议，希望以上关于预防和治疗方法的介绍，能够帮助你理解。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-05阅读量2872
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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就医指导 2016-07-05阅读量4565
病请描述： 小刘，今年35岁，乙肝病毒携带10余年，近几天发现左上腹较大包块，怀疑长了肿瘤，急去找内科医师看病。医生检查后告诉他患的是肝硬化门静脉高压症。左上腹不是肿瘤，而是肿大的脾脏；检查血常规发现血小板、白细胞均比正常显著减少，他已经并发了明显的脾功能亢进。建议他找外科医师切除脾脏以纠正脾功能亢进。此时才明白，原来肝硬化也需要外科治疗。 实际上象小刘这种情况并不少见。肝硬化在我国属于常见病，慢性肝炎病毒(乙肝、丙肝等)感染、血吸虫感染以及长期酗酒，均会导致肝硬化的发生。目前尚无针对肝硬化的特效疗法，主要是靠保肝、抗病毒等治疗，没有抗纤维化的有效药物。随着肝硬化的进展，约2/3以上的病人会并发门静脉高压症。什么是门静脉高压症呢？主要是由于肝硬化后门静脉入肝血流阻力增加、出现门静脉压力升高而导致的一系列症候群。主要表现是： ① 食管胃底静脉曲张，1/3左右病人可出现曲张静脉破裂导致消化道大出血，病死率可达1/3以上，另约1/3病人会复发出血，再次出血后病死率会更高。历史上三国时期的诸葛亮“三气周瑜”，致使周瑜口喷鲜血而死。据考证，因为长江流域是血吸虫病疫区，周瑜患的可能就是血吸虫性肝硬化并发门静脉高压症，气急之下导致胃底食管曲张静脉破裂大出血。可见，胃底食管曲张静脉破裂大出血是一个临床危重病症。 ② 脾肿大、脾功能亢进，脾脏会发生明显纤维化增生而肿大，可达正常数十倍以上，由于脾脏破坏增加而使外周血细胞减少，可出现牙龈出血、皮下淤癍等凝血功能障碍症状； ③ 腹水，晚期肝硬化出现大量腹水，无法处理时，可以采用腹腔静脉转流术治疗。 外科处理什么呢？外科治疗的主要目的就是治疗和预防消化道大出血、纠正脾功能亢进和治疗顽固性腹水。处理消化道出血，目前应用最广、实用最强的是我国外科学泰斗裘法祖院士倡用的贲门周围血管离断术，具有较好的止血效果和低的再出血率。限制性门腔分流术和脾肾远端分流术等术式也有较好效果。也可以采用经内镜套扎术、注射硬化剂和介入栓塞术等方法治疗再出血。切除脾脏可以在根本上解除脾功能亢进，但是极少数慢性乙肝病人骨髓增生障碍，切除脾脏后也不能使血细胞达到正常，不过切除脾脏后仍然有效。腹水治疗多采用静脉转流术。 终末期肝病时往往需要做肝移植术。
施宝民 2015-04-24阅读量1.1万
病请描述：【学科地位】 中华医学会脑血管病专业委员会委员单位 中国医师协会神经介入分会委员单位 上海市首批（准入）神经血管介入诊疗中心 上海市首批市级卒中中心 上海市首批住院医师规范化培训中心 上海市首批神经内科专科医师培训基地 上海市医学会神经病学分会委员单位 医院重点学科 教育部重点（培育）学科 科室具有博士学位点 首批卫生部神经疾病GCP临床研究基地 上海市医学会神经病学分会帕金森病专委会委员单位 上海市医学会神经病学分会癫痫专业委员会委员单位 上海市医学会神经病学分会痴呆和认知专业委员会委员单位 上海交通大学医学院-中国科学院神经研究所卓越创新中心 脑损伤研究组长单位 上海交通大学医学院系统生物医学协同创新中心任务PI单位 【特色服务】 1. 脑卒中急诊救治（24小时不间断服务）：绿色通道，时间窗内的静脉内溶栓治疗。 2. 脑卒中的介入诊疗（每周二上午、周四下午刘建仁主任专家门诊；周三上午脑血管病介入专病门诊）：动脉瘤栓塞、颅内外动脉狭窄的球囊扩张和支架植入术、颅内血管畸形栓塞、急诊脑卒中的机械性血管再通介入治疗。 3. 位置性眩晕（耳石症）的诊疗一体化服务（周一、周四 下午， 陈伟、舒良、潘辉、孙旭红、吴菁等主治医师）：采用最新的价值70余万元的眼震电图仪器进行定量诊断，并进行个体化的手法复位治疗和随访。 4. 肉毒毒素治疗肌张力障碍和脑卒中后的肌肉痉挛（每周二上午、周四下午刘建仁主任专家门诊）：采用肌电图仪器进行精确导向的肉毒素治疗，提高疗效，减少并发症。 5. 帕金森病专病门诊（周三下午 董幼镕主任，陈伟，和青，赵蕾等专病门诊） 6. 睡眠和记忆障碍专病门诊（严为宏，方晶，唐学梅，崔国红等周三上午专病门诊） 7. 癫痫门诊（周四上午，陆勤主任专家；陆勤主任和沈皛磊医生等癫痫专病门诊等） 8. 脱髓鞘性脑脊髓疾病（多发性硬化、视神经脊髓炎等）的诊断和治疗（周四下午 刘建仁 李正熙 等特需门诊） 9. 神经系统遗传性疾病的诊断和治疗 （周四下午 刘建仁 苏敬敬等特需门诊） 上海交通大学医学院附属第九人民医院（简称：上海九院 或者上海第九人民医院）介绍： 上海交通大学医学院附属第九人民医院创建于1920年。是一所拥有4位中国工程院院士、5个国家重点学科、9个国家临床重点专科、4个国家211工程重点学科、11个上海市重点学科和上海市临床医学中心等的三级甲等综合性教学医院。九院拥有973项目首席科学家、中组部“千人计划”、长江学者、国家百千万人才工程、国家杰出青年等国家级人才，以及上海市领军人才、上海市千人计划等各级人才100多人。医院排名全国20位左右。 2014年11月，经上海市人民政府同意，上海交通大学医学院附属第九人民医院与上海交通大学医学院附属第三人民医院资源整合，2015年10月，第三人民医院整建制并入上海第九人民医院，由上海第九人民医院统一布局、统一管理。截至2015年底，医院占地面积111亩（含宝山院区），核定床位1800张，临床科室40个，医技科室10个。全院职工4064余人。医院年门急诊量410多万人次，日门急诊量突破1.1万人次，年住院量超过9.39万人次，住院手术量6.24万人次，门诊手术14.94万人次。上海九院现拥有博士点、硕士点及博士后流动站，拥有博士生导师95名，硕士生导师162名，正高189名，副高318名。 博极医源、精勤不倦、海纳百川、追求卓越，九院综合实力不断提高，九院人正以“风正、劲足、心齐、气顺”的精神风貌为病人提供最佳的服务，齐心协力为把九院建设成为一所鲜明学科特色的国际知名的现代化研究型综合性教学医院而努力奋斗！ 上海九院（南、北两部）神经内科简介 上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科是上海市第一批市级卒中中心，负责长宁区、嘉定区和上海九院周边（宝山和黄浦等区）的脑卒中防治工作。 我科共有医生40位。其中正主任医师4名，博士生导师1名，硕士生导师3位，副主任医师7名，主治医生15名，博士学位15位，硕士学位24人，外籍顾问教授2位（分别是世界运动障碍协会的主席和德国神经放射学会前任主席）。多人分别担任中华医学会神经病学分会脑血管病学组成员、中国卒中学会神经介入分会委员，中国卒中学会新药评审委员会委员，中国神经科学会上海分会理事、上海市医学会神经内科分会和行为医学分会以及中西医结合神经内科专科委员、上海市医学会脑电图与临床神经生理专科委员。 科室主任刘建仁主任医师/教授，博士生导师。美国哈佛医学院麻省总医院、德国基尔大学、美国南卡医科大学访问学者。中国卒中学会神经介入分会和新药评审专家委员会委员，上海市医学会神经病学分会委员，上海市脑卒中专业委员会委员。中国卒中学院高级专家顾问。上海市市级卒中中心主任。上海市嘉定区脑卒中中心顾问。对神经病学常见病、疑难病具有丰富的诊疗经验。对脑脊髓血管性疾病，包括颅内外动脉狭窄、颅内动脉瘤和血管畸形、急性脑梗死的溶栓和取栓治疗等具有丰富的临床经验。 科室副主任吴丹红，主任医师，硕士生导师。中国医师协会中西医结合医师分会神经病学专家委员会委员，上海医学会神经科分会青年委员，上海市医学会神经内科分会脑血管组成员，上海医学会脑电图与神经电生理专业委员会委员，上海神经内科质控专家委员会委员，上海医学会高压氧分会委员，上海市康复医学会神经康复专业委员会常委，上海中医药学会神经科分会常委，宝山区医学会神经病学学组组长，宝山区脑卒中救治中心主任，宝山区神经内科质控组长等。对脑血管病、急诊脑卒中的溶栓和取栓等神经系统疑难疾病有丰富的诊疗经验。 科室副主任翟宇主任医师，上海神经病学分会和脑卒中学会委员，擅长脑血管病等神经系统疑难疾病的诊治。 科室副主任董幼镕主任医师，上海市医学会神经病学分会委员，擅长帕金森病、老年性痴呆等神经系统疑难疾病的诊治。 神经内科南北两部拥有正式床位80张，年收治住院病人3000例，门急诊量约14万人次以上。南北两部各有独立的神经电生理实验室，可以完成包括常规脑电图、视频监护、睡眠监护、24小时动态脑电图（6台）、肌电图（3台EMG仪）、肉毒素注射专用肌电图仪1，各种诱发电位等各种临床神经电生理检查。南北两部各有神经重症监护室，抢救各类危重患者。 南、北两部全天候进行急性脑血管病（脑卒中）的动、静脉联合的血管再通治疗。每年开展神经介入手术500台，包括急诊取栓、颈动脉支架、颅内动脉支架、动脉瘤栓塞等。 同时对难治性癫痫、帕金森病、老年痴呆、脱髓鞘性疾病、眩晕相关疾病等治疗方面也拥有相当丰富的经验。科室常年开设脑血管病、记忆和睡眠障碍、帕金森病及眩晕（耳石症）等专病门诊。 北部神经内科专家门诊时间表： 刘建仁 主任医师/教授 周二上午 特需门诊 （脑血管病、颅内外动脉狭窄、颅内动脉瘤、脑卒中后失语康复、面肌痉挛、肌张力障碍、三叉神经痛、各种神经系统疾病诊治） 李威 主任医师 周三下午特需门诊 脑血管病、脱髓鞘病、癫痫、帕金森病 吴丹红 主任医师 周一上午、周三上午脑血管病和各类神经系统疑难疾病 周 红 副主任医师 周一下午、周五上午脑血管病和各类神经系统疑难疾病 包关水 副主任医师 周二上午、周四上午脑血管病、帕金森病和各类神经系统疑难疾病 陈金梅 副主任医师 周二下午 脑血管病和各类神经系统疑难疾病 南部专家门诊： 刘建仁 主任医师 周三全天脑血管病、神经介入、各种神经系统疾病诊治 李 威 主任医师 周一下午特需门诊 周五上午脑血管病、脱髓鞘病、癫痫、帕金森病 金嘉翔 主任医师 周二下午（特需）、周四上午（特需）神经心理疾病 周翠娟 主任医师 周一上午脑血管病、帕金森病、心理障碍 董幼镕 副主任医师 周二全天帕金森病、脑血管病 翟 宇 主任医师 周三下午脑血管病及其他神经内科疾病 严为宏 副主任医师 周四下午脑血管病，心身疾病，记忆障碍 陆 勤 副主任医师 周四上午癫痫及周围神经与肌肉疾病 陈金梅 副主任医师 周三上午脑血管病和各类神经系统疑难疾病 苏敬敬 副主任医师 周一下午脑血管病、偏头痛和各类疑难疾病 急性脑血管病的诊疗是我科的重点和特色，是我院市级脑卒中中心的重要组成部分。九院有独立的神经内科急诊和急救绿色通道。国内较早开展急性脑梗死超早期溶栓治，已经形成从临床诊治到二级预防一整套规范的工作流程。同时开展脑血管病和脊髓血管病的介入诊疗工作，目前有介入神经病学医生8人。 全天候进行脑卒中的动、静脉联合的血管再通治疗。同时对难治性癫痫、帕金森病、老年痴呆、脱髓鞘性疾病、眩晕相关疾病等治疗方面也拥有相当丰富的经验。科室常年开设脑血管病、记忆和睡眠障碍、帕金森病及眩晕（耳石症）等专病门诊。 神经内科获得国家药品临床试验基地资格，先后承担和参与了包括CHIST、PROFESS、PERFORM等在内的多项国际和国内大型课题研究，在临床药物试验方面享有良好声誉。目前正在承担4项全国性的临床药物试验。 本科室成员获得国家自然科学基金项目7项，在研5项。承担上海市科委重点项目3项。科研经费900多万元。本科室成员以第一作者或者通讯作者在Brain、Neurology、Biamaterial、Stroke、Neurobiol Aging、J Alzheimers Dis、Exp Neurol、Autophagy、Neuroradiology、Cell Signal、J Neurol Sci、Neuropathol Appl Neurobiol、Neurosci Letter、Int J Stroke、CNS Neurosci Therapeutics等杂志发表大量的临床和基础研究论文。 神经病学教研室承担九院临床医学、交大医学院药学专业和口腔医学的本专科以及研究生的神经病学课程的教学工作，是交大医学院课程建设和精品课程的项目承担单位。曾获得优秀教学集体荣誉，多人获得了医学院优秀教师奖和其他教学奖，并有多篇SCI论文发表。目前是上海市住院医生培训基地和专科医师基地 。或者国家级教学研究项目多项，发表教学研究论文10多篇。 【专家团队】 金嘉翔 教授、主任医师 1962年毕业于上海第二医科大学医疗系（本科），1962年分配到上海第二医科大学附属仁济医院神经科工作任住院医生，1966-1983参加“留种医生”队伍到上海金山县人民医院工作，1983年调入上海第二医学院附属第九人民医院神经内科任主治医生，1987年任神经内科主任，1993年晋升神经科主任医生、教授。2002年退休，现返聘在第九人民医院。多次获九院临床医学院教学奖；1984、1999年两度获卫生部科技进步二等奖；1991年获上海卫生系统十佳好事奖；1994年获上海市银蛇奖；1995年获上海卫生局先进工作者奖。现任上海医学会神经科学会顾问、“中国神经病学与神经康复学杂志”顾问、上海市医疗事故鉴定专家组成员及上海医学会精神科学会综合医院学组委员。主要研究方向：脑血管病、心理障碍及睡眠障碍。 专家门诊时间：周二下午（特需）、周四上午（特需） 李威 教授、主任医师、硕士生导师 1985年毕业于山东医科大学神经病学专业，获医学硕士学位。1996-1998年在法国Claude Bernard大学医学和药学院神经病学和神经外科学医院进修。曾先后担任中华医学会神经病学分会脑血管病学组成员，上海市医学会神经内科分会、脑血管病分会、行为医学分会委员、顾问，中国神经科学会上海市分会理事, 中国医师学会中西医结合分会神经内科专业分会委员,上海市中西医结合学会神经内科分会委员。上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科主任、医学院九院临床学院神经病学教研组主任等。 现任上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科学科带头人、上海市医学会卒中专业委员会顾问，中国医师学会中西医结合分会委员、上海市中西医结合学会神经内科分会委员、上海中医药学会神经内科专业委员会委员等。长期从事神经病学专业的临床、教学和科研工作。擅长脑血管病防治，尤其对急性脑血管病的规范诊疗有特色。 专家门诊时间：周三下午（特需）、周五上午 刘建仁 博士，上海交大医学院教授，主任医师，博士生导师，科主任，上海交通大学医学院-中科院神经科学研究所卓越创新中心脑疾病临床研究中心PI。上海交通大学系统生物医学协同创新中心特聘研究员和PI。 现任上海市医学会脑卒中专业委员会出血性脑卒中规范化诊疗学组副组长、上海市市级卒中中心主任、上海市医学会神经病学分会委员、上海市脑卒中专业委员会委员、上海市嘉定区脑血管病中心顾问、上海交通大学医学院附属第九人民医院神内科主任、上海交通大学九院临床医学院神经病学教研室主任、九院神经病学GCP临床研究中心负责人、九院神经内科介入中心负责人。美国哈佛医学院麻省总医院访问学者。上海交通大学医学院“新百人计划”人才。中国医师协会神经介入专业委员会委员。擅长神经科常见疾病的诊断和治疗；特别是急诊脑卒中的动静脉联合途径的血管再通救治。 2000.9--2001.9在北京宣武医院神经外科神经介入中心进修。2007.1--2007.12在德国Kiel大学神经中心进修。2010.8-2011.8年在美国哈佛医学院 麻省总医院 神经科进修。2011年在美国MUSC卒中中心进修急诊脑卒中的治疗。 专家门诊时间：周二上午 Olav Jansen 九院临床医学院顾问教授、前德国神经放射学会主席 Günther Deuschl教授 上海交通大学医学院客座教授、世界运动障碍协会主席 周翠娟 教授、主任医师 1970年毕业于上海第二医科大学医学系，分配九院内科工作，1978年开始从事神经内科专业，曾参加仁济医院举办的神经病学学习班及新华医院小儿神经病学学习班，并赴华山神经内科、华东医院放射科进修学习，除了临床工作外，还担任医学院教学，多次获九院临床医学院教学奖及高尚师德提名奖，1997年晋升神经科主任医生、教授。2008年退休，由医院返聘，继续从事神经内科临床工作及医学院教学督导工作。临床工作中主要从事脑血管病、癫痫、心理障碍疾病、睡眠障碍、各种认知功能障碍及各种类型痴呆（如老年性痴呆，血管病性痴呆）等疾病的诊断及治疗。 专家门诊时间：周一上午。 董幼镕 副主任医师、科室行政副主任 1985年毕业于上海第二医科大学医疗系，1995-1999年赴日本留学，获硕士学位。长期从事神经内科临床工作，2008年获交大医学院“百人计划”赴澳大利亚皇家阿德莱德医院神经内科访问学习。现任中华医学会上海神经科分会运动障碍性疾病专科委员。擅长各类运动障碍性疾病（帕金森病、原发性震颤、肌张力障碍等）、痴呆、睡眠障碍及脑卒中等临床诊疗。 专家门诊时间：周二全天 翟宇 副主任医师 科室行政副主任 目前担任上海市医学会神经病学分会委员。1989年毕业于上海交通大学医学院医疗系，从事神经内科工作20多年来，擅长脑血管病的诊治。负责并参与了多项国家级、市级的科研课题的具体实施和国际上具有影响力的大型国际多中心的RCT研究。长年承担了医学院的专业理论课和临床见实习的带教工作以及研究生的指导工作。作为神经内科住院医生培训基地的骨干教师，多次获得医学教学奖。 专家门诊时间：周三下午 吴丹红，主任医师，硕士导师。上海九院北院神经内科科主任。长期从事神经系统疾病的诊断和治疗。负责上海市科委等研究项目多项。 陆勤 副主任医师、神经病学硕士 目前担任中华医学会上海神经病学分会脑电图与临床神经生理专科委员。2001年至新加坡中央医院神经内科和神经电生理室进修，擅长癫痫与周围神经、肌肉疾病和其他神经系统疾病的诊治。 专家门诊时间：周四上午 严为宏 副主任医师、神经病学博士 1995年毕业于上海第二医科大学临床医学系，同年进入我院神经内科工作，期间先后完成硕士及神经病学博士学位。现任中华医学会上海神经科分会痴呆及认知功能障碍学组成员，中华医学会上海脑卒中分会青年委员，国家二级心理咨询师。擅长记忆障碍，各型痴呆（如老年性痴呆，脑血管 病性痴呆），睡眠障碍等神经心理疾病和脑血管病等其他神经系统疾病的临床诊疗。 专家门诊时间：周四下午。 【分院门诊时间】 1. 浦东分院 周四下午 2. 奉城分院 周四上午 李 威 主任 3. 周浦分院 周四上午 周翠娟 主任 4. 嘉定区中心医院 周四 下午 刘建仁主任 最新动态 2009年-2014年发表的SCI论文。 1. Zhao R, Feng XY, Zhang M, Shen XL, Su JJ, Liu JR*. Progressive hemorrhagic transformation following dual antiplatelet therapy. CNS Neurosci Ther. 2014; 20(1):92-4. 2. Zhao R, Feng XY, Zhang M, Shen XL, Su JJ, Liu JR*. Delayed shortening and shifting of carotid wallstent. CNS Neurosci Ther. 2014; 20(1):86-7. 3. Su JJ, Pan H, Zhou HG, Tang YP, Dong Q, Liu JR. Acid-sensing Ion Channels Activation and Hypoxia Upregulate Homer1a Expression. CNS Neurosci Ther. 2014; 20(3):264-74. 4. Zhang X, Li L, Zhang X, Xie W, Li L, Yang D, Heng X, Du Y, Doody RS, Le W. Prenatal hypoxia may aggravate the cognitive impairment and Alzheimer’s disease neuropathology in APPSwe/PS1A246E transgenic mice. Neurobiology of Aging.2013; 34(3), 663-78. 5. Hu XY, Zhang M, Wang DM, Feng XY, Shen XL, Wei ML, Pan H, Tang XM, Fang J, Huang JX, Huang Q, Yan WH, Su JJ, Liu JR*. Prevalence of carotid artery stenosis in southern China: a retrospective, cross-sectional study. Int J Stroke. 2013; 8(6):E31-2. 6. Hu XY, Li ZX, Liu HQ, Zhang M, Wei ML, Fang S, Chen W, Pan H, Huang JX, Zhu YM, Liu JR*. Relationship between vertebral artery hypoplasia and posterior circulation stroke in Chinese patients. Neuroradiology. 2013; 55(3):291-5. 7. Liu JR, Zhang M, Wei ML. Value of imaging lenticulostriate arteries before middle cerebral artery stenting for the prevention of perforator stroke. Neuroradiology. 2013; 55(1):57-64. 8. Gong H, Shu L(Co-first author), Xu H, Chen B, Mao R, Zhang F, Wang Y. Bilateral internal carotid arteries ligation temporary impairs brain vasculaturev in young rats. Auton Neurosci. 2013; 173(1-2):39-44. 9. Zhang M, Xu HD, Pan SD, Lin S, Yue JH, Liu JR*. Low-dose-rate californium-252 neutron intracavitary afterloading radiotherapy combined with conformal radiotherapy for treatment of cervical cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2012; 83(3):966-71. 10. Wang DM, Li J, Liu JR, Hu HY. Diffusion tensor imaging predicts long-term motor functional outcome in patients with acute supratentorial intracranial hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2012; 34(3):199-205. 11. Chen W, Chen S, Kang WY, Li B, Xu ZM, Xiao Q, Liu J, Wang Y, Wang G, Chen SD. Application of odor identification test in Parkinson’s disease in China: a matched case-control study. J Neurol Sci. 2012; 316(1-2):47-50. 12. Chen W, Xu ZM, Wang G, Chen SD. Non-motor symptoms of Parkinson's disease in China: a review of the literature. Parkinsonism Relat Disord. 2012; 18(5):446-52. 13. Chen W, Chen S, Xiao Q, Wang G, Chen SD. Current clinical practice for Parkinson’s disease among Chinese physicians, general neurologists and movement disorders specialists: a national survey. BMC Neurol.2012; 12:155. 14. Chen W, Tan YY, Hu YY, Zhan WW, Wu L, Lou Y, Wang X, Zhou Y, Huang P, Gao Y, Xiao Q, Chen SD. Combination of olfactory test and substantia nigra transcranial sonopraphy in the differential diagnosis of Parkinson’s disease: a pilot study from China. Transl Neurodegener 2012, 1: 25. 15. Su J, Tang Y, Zhou H, Liu L, Dong Q. Tissue kallikrein protects neurons from hypoxia/reoxygenation-induced cell injury through Homer1b/c. Cell Signal. 2012; 24(11):2205-15. 16. Yan W, Zhang T, Jia W, Sun X, Liu X. Chronic stress impairs learning and hippocampal cell proliferation in senescence-accelerated prone mice. Neurosci Lett. 2011; 490(2):85-9. 17. Fang J, Yan W, Jiang GX, Li W, Cheng Q. Time interval between stroke onset and hospital arrival in acute ischemic stroke patients in Shanghai, China. Clin Neurol Neurosurg. 2011; 113(2):85-8. 18. Zhang T, Yan W, Li Q, Fu J, Liu K, Jia W, Sun X, Liu X. 3-n-Butylphthalide (NBP) attenuated neuronal autophagy and amyloid-beta expression in diabetic mice subjected to brain ischemia. Neurol Res. 2011; 33(4):396-404. 19. Su J, Tang Y, Liu L, Zhou H, Dong Q. Regulation of acid-sensing ion channel 1a function by tissue kallikrein may be through channel cleavage. Neurosci Lett. 2011; 490(1):46-51. 20. Chen W, Fang J, Dong YR, Di Y, Li W. Teaching NeuroImages: Isolated vertigo and imbalance due to deep border zone cerebellar infarct. Neurology. 2011; 77(21):e122. 21. Fang J, Yan W, Jiang GX, Li W, Cheng Q. Serotonin transporter gene polymorphism in Chinese patients with poststroke depression: a case-control study. Stroke. 2011; 42(5):1461-3. 22. Fang J, Yan W, Jiang GX, Li W, Cheng Q. Time interval between stroke onset and hospital arrival in acute ischemic stroke patients in Shanghai, China. Clin Neurol Neurosurg. 2011; 113(2):85-8. 23. Zhang X, Heng X, Li T, Li L, Yang D, Zhang X, Du Y, Doody RS, Le W. Long-term treatment with lithium alleviates memory deficits and reduces amyloid-β production in an aged Alzheimer's disease transgenic mouse model. 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Association of right-to-left shunt with frontal white matter lesions in T2-weighted MR imaging of stroke patients. Neuroradiology. 2009; 51(5):299-304. 29. Su J, Cui M, Tang Y, Zhou H, Liu L, Dong Q. Blockade of bradykinin B2 receptor more effectively reduces postischemic blood-brain barrier disruption and cytokines release than B1 receptor inhibition. Biochem Biophys Res Commun. 2009; 388(2):205-11. 30. Fang J, Cheng Q. A Review: the etiological mechanisms of poststroke depression. Neurological research. 2009; 31: 904–909.
刘建仁 2015-03-31阅读量3.7万
病请描述： 一年一度的LINNC（Live Interventional Neuroradiology & Neurosurgery Course）是欧洲最重要的神经外科和神经介入大会之一，被欧盟医学会授予17个学分。2014的LINNC 6月23日到25日在巴黎举行，本次大会的与会代表近800人，全球颅脑血管疾病专科医师积极参与。大会的会场设置在巴黎市中心卢浮宫内，如同博物馆内的藏品，大会传达的最新知识和理念同样内涵丰富，值得细细评鉴。 LINNC最大的亮点在于“Live”,今年参与卫星手术转播的单位有法国巴黎第七大学BEAUJON医院、法国Montpellier大学Gui de chauliac医院、瑞士日内瓦大学医院、芬兰赫尔辛基大学中心医院、中国北京宣武医院、巴西圣保罗大学Sirio Libanes医院、巴西圣保罗Albert Einstein医院以及智利圣地亚哥神经外科中心。欧洲、美洲及亚洲的8各团队带来了21场手术转播，均取得了满意的效果。选择的病例既有动脉瘤、动静脉畸形、动脉狭窄闭塞的介入治疗，也有动脉瘤、动静脉畸形的开颅手术。会场的演示效果相当出色，可以同时播放手术实况、术中手部特写、病情介绍幻灯，此外部分手术加入Goolge眼镜技术让与会者感受术者的视野。 会议的形式除了手术实况转播外，还有7堂讲座、10个病例讨论及2场沙龙论坛，值得一提的是互动环节做的相当好，除了传统的现场提问，还有Facebook群上的提问及专题投票。大会组织者和主持人Moret、Mawad、SPELLE、CHAPOT和NIEMELA等人都是在欧洲和美国享有盛誉的临床神经介入和神经外科医生，经常是国内会议中的座上宾，大师间的头脑风暴带给我们的是知识与经验的分享。在本届巴黎LINNC大会上，本人非常有幸得结识了来自宣武医院、长海医院、北京医院、德济医院的各位同行，并在会场同全球专家讨论了儿童颅脑动静脉畸形（AVM）的治疗，展现了复旦大学儿科医院的风采。 颅脑血管疾病的诊治进展离不开尖端医疗器材的迅猛发展，本届大会中对于动脉瘤的治疗着重介绍了最新的密网支架Flow diverter stents和动脉瘤囊内栓塞系统WEB，通过手术演示让大家有了直观的感受。当然对新事物的接受还是很客观的，专家们详细比较了单纯弹簧圈或者球囊辅助弹簧圈治疗动脉瘤的临床随访结果，讨论了不同治疗方案的选择。 本次大会期间有幸观看了芬兰赫尔辛基大学神经外科的Juha大师的两台手术，分别是开颅手术治疗颈内动脉-大脑中动脉单侧多发动脉瘤夹闭术以及小脑半球AVM栓塞后II期切除术。两台手术用时极短，大师对血流动力学的深刻理解、娴熟细致的手术技巧、果断自信的判断都给我留下了极深的影响。虽然神经介入进展飞快，但是扎实的开颅手术素养会帮助加深对疾病的理解，为病人提供正确优化的方案，提高手术风险管控能力。此外对于大脑深部缺乏良好入路动脉的AVM，瑞士日内瓦团队给出了满意的答案-经颅脑静脉逆向栓塞术。他们通过双导管技术超选进入引流静脉后，弹簧圈栓塞部分静脉降低流量后，在其近端注射9%Onyx栓塞剂，通过弥漫漂移对Nidus完美栓塞。这例手术的理念和步骤，可重复性高，为国内此类病人的治疗带来了希望。巴黎之行仰取俯拾，定能提高儿童颅脑血管疾病诊治水平。
沈文俊 2018-07-15阅读量9011