病请描述： 沈莺 李梅芳编译 李连喜审校 上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科 由于妊娠期及产后甲状腺疾病的发生不断增加，其对妊娠、产后的影响正得到越来越多的重视，同时对于妊娠期及产后甲状腺疾病的认识也在逐步深入，尤其近年许多前瞻性随机对照研究对多种甲状腺疾病及其治疗对母体、胎儿以及将来小儿智商的影响提出了许多新的见解。正是在这样的背景下，美国甲状腺协会汇集了来自于美国甲状腺协会、亚洲及大洋州甲状腺协会、拉丁美洲甲状腺学会、美国妇产科医师学会、北美助产士联盟等甲状腺疾病和妊娠方面的国际专家共同制定了妊娠期及产后甲状腺疾病诊断及治疗指南。指南主要由9部分组成，每个部分由一系列相关问题、对问题的讨论以及最后结论性的建议组成。需要提醒的是，虽然大多数建议得到委员会专家的一致同意，但是第9和第76条推荐意见未能达成共识。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 1.妊娠期甲状腺功能试验 妊娠期女性的甲状腺可以通过甲状腺激素的变化和下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节来适应孕期逐渐增加的代谢需求。因此妊娠期间健康女性甲状腺功能试验的检测值与非妊娠健康女性存在差异。一般而言，整个妊娠期间女性的TSH值会比非妊娠时的TSH值（参考值为0.4–4.0 mIU/L）有所降低，其正常下限降低约0.1-0.2 mIU/L，正常上限降低约1.0 mIU/L。另外，妊娠期血清TSH浓度还存在种族差异。最后，不同的检测方法也导致TSH 正常参考值的不同。 指南对妊娠期甲状腺功能试验的推荐意见包括：1）应根据最佳的碘摄入量，在正常妊娠人群中建立起每三个月所特异的TSH参考值范围。2）如果实验室未能建立每3个月所特异的TSH正常值范围，则推荐以下参考值：妊娠前三个月为0.1-2.5 mIU/L；妊娠中间三个月为0.2-3.0 mIU/L；妊娠后三个月为0.3-3.0 mIU/L。3）评估妊娠期间血清FT4水平的最佳方法是将血清样本的透析液或超滤液用固相萃取-液相色谱-串联质谱（LC/ MS / MS）法进行测定。4）如果实验室未能采用固相萃取-液相色谱-串联质谱法测定FT4，也可以根据实验室具体情况，采用测量的或估算的FT4值，但要注意每种方法的局限性，相比其他指标而言，TSH是反映妊娠期间甲状腺功能状态最为准确的指标。5）考虑到FT4检测结果的变异性较大，特异性的FT4的检测方法以及每3个月所特异性的血清FT4参考值范围应该建立。 2.妊娠期甲状腺功能减退症 排除很少见的病因如垂体TSH瘤、甲状腺激素抵抗综合征等，原发性妊娠期甲减是指妊娠期间血清TSH浓度升高。在母体TSH水平升高时，必须检测FT4以区分亚临床甲减和临床甲减。临床甲减是指TSH水平升高>2.5 mIU/L伴FT4浓度减低。如果TSH水平在10.0mIU/L或以上，则无论FT4水平是否低于正常，都要考虑临床甲减的可能。亚临床甲减是指血清TSH在2.5-10 mIU/L之间，但FT4浓度正常。另外一个比较常见的类型是母体孤立性低T4血症，它是指母体TSH水平正常，但FT4浓度低于妊娠正常参考值第5个或第10个百分位点。 指南对妊娠期甲减的诊断及处理推荐意见包括（按妊娠期甲状腺功能试验的顺序排序，以下同）：6）妊娠期临床甲减均应治疗，包括TSH水平在每三个月所特定的参考值范围以上同时伴FT4下降，如果孕妇的TSH高于10mIU/L时，则无论FT4浓度高低，均需治疗。7）妊娠期母体孤立性低T4血症无需治疗。8）虽然亚临床甲减可能对孕妇和胎儿造成不良影响，但由于缺乏随机对照研究，目前对甲状腺抗体阴性的亚临床甲减孕妇是否需要LT4治疗尚缺乏充分的依据（笔者注：考虑到亚临床甲减的不良影响，权衡利弊，笔者建议对亚临床甲减给予LT4治疗，美国内分泌协会也建议LT4治疗）。9）亚临床甲减孕妇如果TPOAb阳性则应该给予LT4治疗（笔者注：此点未能在专家中达成共识，但笔者建议临床给予LT4治疗，理由同上）。10)妊娠期甲减治疗推荐选用LT4，不建议采用其他的甲状腺制剂如T3或甲状腺片治疗。11）LT4治疗的目标是使孕妇血清TSH值恢复正常（1-3个月在 0.1-2.5 mIU/L; 4-6个月在0.2-3.0 mIU/L;7-9个月在0.3-3.0 mIU/L）。12）亚临床甲减孕妇如果开始未予治疗，则应每4周检测一次血清TSH和FT4直到孕16周-20周，以警惕进展到临床甲减的可能性，在孕26周和32周期间至少应检测一次，但是这种策略尚未进行过前瞻性研究。13）正在接受LT4治疗的甲减患者，一旦出现停经或是家庭妊娠试验阳性时，需进一步明确是否怀孕，对于明确妊娠的甲减女性，需增加25％-30％的LT4剂量。比较简单的方法是从怀孕前每天服用一次LT4改为每周服用9次LT4，这样大约可以增加29％的LT4量。14）妊娠期间LT4量的增加存在较大变异，有的孕妇仅需增加10％-20％，而有的孕妇可能需要增加80％，因此需要个体化，但是一定要维持孕期TSH在正常范围内。15）对于计划怀孕的甲减女性，应该在怀孕前调整LT4剂量，使TSH控制在2.5mIU/L以下再怀孕，妊娠前较低水平的TSH（在非妊娠女性正常参考范围内）可以减少妊娠前3个月TSH增高的可能性。16）对于正在接受LT4治疗的妊娠女性，在孕期的前半期应该每4周监测一次TSH，因为LT4的剂量往往需要根据TSH的值进行调整。17）对于正在接受LT4治疗的妊娠女性，在孕期第26周和32周期间必须至少检测一次TSH。18）产后甲减患者，LT4的剂量恢复到妊娠前的剂量，在产后6周应该检测一次TSH。19）对于接受充分治疗的桥本甲状腺炎患者，除了需要检测母亲的甲状腺功能以外，不建议进行其他的检查如孕妇其他的甲状腺项目检查、胎儿超声检查、脐血样本检查等，除非出现妊娠异常情况。20）对于甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常且未接受LT4治疗的孕妇，在妊娠期间需要监测甲减发生的可能性，在孕期的前半期应该每4周监测一次TSH，在孕期第26周和32周期间必须至少检测一次TSH。21）虽然有随机对照研究证实妊娠期间硒的治疗可以减少产后甲状腺炎的发生，但是没有后续的研究证实或推翻这个结论，所以目前硒的补充不推荐用于TPOAb阳性的孕妇。 3.妊娠期甲状腺毒症 甲状腺毒症是指由于血清FT4和/或FT3浓度增高，引起机体兴奋性增高和代谢亢进为表现的临床综合征。妊娠期甲状腺毒症最常见的原因是妊娠期甲亢综合征，它是指在妊娠前半期出现的短暂性的甲状腺功能亢进症，表现为FT4或TT4升高伴TSH受抑或无法检出，同时无甲状腺自身免疫的血清标志物，它的发生是由于妊娠时hCG升高所致，可能与妊娠剧吐有关。而Graves’病则是自身免疫所致甲状腺毒症最常见的原因。较少见的非自身免疫性甲状腺毒症的原因包括毒性多结节性甲状腺肿，毒性腺瘤，人为造成的甲状腺毒症。由于hCG的影响，妊娠期TSH的水平可以低至0.03 mIU/mL，甚至无法检出，因此妊娠期甲亢的诊断一定要结合FT4的高低，TSH受抑或无法检出同时伴FT4升高可以确立临床甲亢的诊断。对于一个诊断为妊娠期甲状腺毒症的孕妇，临床上最为关键的是鉴别妊娠期甲亢综合征和Graves’病甲亢，既往无甲状腺疾病史，临床无甲状腺肿大、眼病等表现常提示妊娠期甲亢综合征的诊断。 指南对妊娠期甲状腺毒症的诊断及处理意见包括：22）对于在妊娠前三个月存在TSH受抑制（TSH <0.1 mIU/L）的孕妇，需进一步询问病史和体格检查，对于所有患者必须进行FT4的检测，TT3和TRAb的检测对于明确诊断甲亢可能有用。23）目前没有足够的证据支持或反对采用甲状腺超声检查来鉴别妊娠期间甲亢发生的病因。24）妊娠期间不应该进行放射性碘扫描或吸碘试验。25）对于妊娠期甲亢综合征和妊娠剧吐时的治疗包括支持疗法、处理脱水，如果病情严重考虑住院治疗。26）抗甲状腺药物不推荐用于妊娠期甲亢综合征（笔者注：妊娠期甲亢综合征其实就是指hCG相关性甲亢）孕妇。27)甲亢女性应在怀孕前使甲状腺功能恢复正常。28）在怀孕前3个月推荐服用丙基硫氧嘧啶治疗甲亢，如果服用的是甲巯咪唑，一旦证实怀孕的话需在妊娠前3个月换成丙基硫氧嘧啶，3个月以后考虑换成甲巯咪唑（笔者注：在孕期前3个月使用丙基硫氧嘧啶的主要原因是孕期前3个月使用甲巯咪唑可能会导致皮肤发育不良等先天性畸形，而服用丙基硫氧嘧啶尚未有致畸报导，而在3个月后换成甲巯咪唑则是考虑到丙基硫氧嘧啶可能会引起严重的肝脏毒性。笔者建议孕期采用丙基硫氧嘧啶，而无需换用甲巯咪唑，因为如果使用3个月丙基硫氧嘧啶未出现肝脏毒性，以后再发生肝脏毒性的可能性并不是很大，但是一定要定期检测肝功能）。29）除非出现胎儿甲亢，否则不建议LT4和抗甲状腺药物的联合应用（笔者注：因为LT4通过胎盘很少，如果联合使用LT4和抗甲状腺药物，必然导致抗甲状腺药物剂量加大，对胎儿不利）。30）在抗甲状腺药物治疗期间，孕妇的FT4和TSH应该每2-6周监测一次，血清FT4的目标值是维持在正常参考值中等程度的上限（笔者注：一个比较简单的方法是维持FT4在正常参考值的上1/3）。31）甲状腺切除手术很少用于治疗妊娠期甲亢，如果需要的话，最佳手术时间选择在妊娠中期第4-6个月。32）如果孕妇既往有Graves’病病史或是新诊断为Graves’病，孕妇应在妊娠第20-24周进行TRAb的检测。33）对于甲亢未能控制或是体内有高水平TRAb（比正常参考值上限大3倍）的孕妇，应该进行胎儿超声检查，超声检查包括心率、胎儿生长情况、羊水量和胎儿甲状腺。同时应该和有经验的产科医生沟通讨论。34）仅在某些极少见的情况下才需进行脐带穿刺，且应该选择适当的时机。服用抗甲状腺药物的孕妇如果发现胎儿甲状腺肿大时，为了明确胎儿是甲亢还是甲减，脐带穿刺有时候是有用的。35）甲巯咪唑每天的剂量达到20-30mg时，对于哺乳期母亲及婴儿也是安全的。由于可能发生的严重肝脏毒性，所以丙基硫氧嘧啶在剂量达到300mg/天时一般作为二线药物选择。抗甲状腺药物应该在哺乳后立即服用，而且应该分次服用。 4.妊娠期碘营养的临床建议 由于妊娠期孕妇甲状腺激素产生增加、尿碘排泄增加以及胎儿对碘的需求，因此孕妇对碘的需求较非妊娠时增加。另外，婴儿所需的碘主要通过乳汁摄取，因此产妇对碘的需求也是增加的。 指南对妊娠期孕妇及产后女性的碘营养建议如下：36）所有孕妇及哺乳期女性每天至少应该摄入250ug的碘。37）在北美洲，为了保证每天250ug碘的摄入，对于计划妊娠、已经妊娠和哺乳期女性建议给予含有150ug碘的口服含碘膳食添加剂，建议以碘化钾的形式补充，主要是考虑到其他形式的碘不能提供比较稳定的碘摄入（笔者注：因为饮食中还含有碘，所以另外的100ug碘是由食物提供的）。38）对于北美洲以外的地区，保证充足碘摄入的策略可以根据当地的膳食结构和加碘盐的情况进行适当调整。39）除非因为Graves’病在术前准备时需要摄入药理剂量的碘，其他情况下都不应该使孕妇暴露于药理剂量的碘。临床医生在决定给予孕妇处分药物或是进行某些诊断试验时，如果这些药物或试验将会使孕妇暴露于高碘环境中，一定要权衡利弊。40）考虑到过多的碘摄入可能存在导致胎儿甲减发生的潜在风险，因此孕妇每天从饮食和含碘膳食添加剂中摄入的碘不应该超过500-1100ug（笔者注：摄碘过多或过少都会导致甲状腺疾病发病率增高，因此碘摄入应该是适量，而不是越多越好）。 5.自发性流产、早产和甲状腺抗体 自发性流产是指在孕期第20周以前发生的流产。虽然甲状腺抗体阳性和自发性流产之间存在一个比较明确的相关性，但是目前还不能证明甲状腺抗体阳性和自发性流产之间的因果关系。早产也是最常见的围产期并发症之一，它是导致新生儿死亡的首要原因、婴儿死亡的第二位原因。虽然已经有学者研究了甲状腺抗体和早产之间的关系，但是不同研究得出的结论却不一致。 考虑到研究结果的不一致性，指南对自发性流产、早产和甲状腺抗体之间的关系建议并没有一个明确的答案，建议包括以下几点：41）目前对于妊娠前3个月是否需要对所有孕妇进行甲状腺抗体的筛查还没有充足的证据支持或是反对。42）对于以下三种情况是否需要进行甲状腺抗体的筛查或进行治疗还缺乏充分的证据支持或是反对：一是妊娠期间服用LT4或静脉使用免疫球蛋白的孕妇在妊娠前3个月；二是甲状腺功能正常的女性出现过单次流产或多次流产；三是做过体外受精的女性。43）对于妊娠期间甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常的女性是否需要LT4治疗还缺乏充足的证据支持或是反对。44）对于妊娠期间甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性且进行过辅助生殖技术的女性是否需要LT4治疗还没有充足的证据支持或是反对。45）在妊娠前3个月是否进行甲状腺抗体的筛查或是给予甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的女性LT4治疗以预防早产的发生目前还没有充足的证据支持或是反对。 6.甲状腺结节和甲状腺癌 妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌的处理关键是要在明确诊断和临床治疗之间找到一个较好的平衡点而避免可能对母亲、胎儿以及妊娠本身造成的不良影响。仔细的甲状腺及颈部淋巴结触诊对于甲状腺结节和甲状腺癌的诊断十分重要。在辅助检查中，甲状腺超声最为准确，它可以明确甲状腺结节的存在、了解结节的特征、监测结节大小的变化、评估颈部淋巴结情况。甲状腺超声提示恶性结节的征象包括低回声结节、边缘不规则、结节内血管紊乱、高度大于宽度的结节、微小钙化。甲状腺细针穿刺检查是一种安全的诊断方式，可以在孕期的任何时间进行。除非临床或超声怀疑是恶性结节，否则对于小于10mm的甲状腺结节一般不需要进行甲状腺细针穿刺检查。所有患有甲状腺结节的孕妇都应该进行TSH和FT4的检测以评估甲状腺功能，但结果通常是正常的。 指南对于妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌的诊断及处理建议如下：46）对于妊娠期甲状腺结节的检查，其最佳的诊断策略是建立在危险分层的基础上，所有女性都应该进行完整的病史询问、详细的体检、血清TSH的检测和颈部超声的检查。47）对于有甲状腺结节的孕妇进行降钙素的检测是否有用目前尚不知道。48）甲状腺结节或是淋巴结穿刺对于妊娠本身不会增加其额外的风险。49）对于在妊娠期间发现的甲状腺结节如果超声提示有恶性征象，应该进行甲状腺细针穿刺检查。对于可能是良性的甲状腺结节，根据孕妇的意愿，可以将甲状腺细针穿刺推迟到产后。50）同位素碘显像、检测剂量或治疗剂量的同位素碘的摄入在妊娠期间都是禁止的。对于妊娠前12周由于疏忽导致的孕妇同位素碘摄入似乎不会损伤胎儿的甲状腺组织（笔者注：因为胎儿的甲状腺在妊娠前12周无摄碘能力，所以同位素碘不会浓集在胎儿甲状腺，从而避免了同位素碘对胎儿甲状腺的破坏，但是考虑到安全性，仍然应该避免孕妇在妊娠前12周同位素碘的摄入）。51）妊娠期间发现的分化良好的甲状腺癌，如果不予治疗其预后相似于非妊娠患者，故手术一般可以推迟到产后。52）妊娠对甲状腺髓样癌的影响尚不明确，对于在妊娠期间发现的较大的原发性甲状腺恶性肿瘤或是出现了淋巴结转移时建议手术治疗。53）在妊娠中期3个月进行的甲状腺癌手术目前没有发现会增加孕妇或是胎儿的风险。54）孕妇的甲状腺结节如果经甲状腺细针穿刺提示是良性结节时，一般不需要手术，除非甲状腺结节迅速增大或出现了严重的压迫症状。产后发现的甲状腺结节的处理原则可以参照2009年美国甲状腺协会的指南。55）分化良好的甲状腺癌如果决定推迟到产后手术，孕妇颈部超声应该每3个月检查一次以评估肿瘤的生长情况，这有助于决定手术是否需要立即进行。56）分化良好的甲状腺癌推迟到产后手术对于患者的预后不会造成不利影响，但如果在妊娠中期之前发现肿瘤生长明显或者出现了淋巴结转移，则推荐手术治疗。57）患有分化良好的甲状腺癌的孕妇，如果手术推迟到产后，可考虑甲状腺激素治疗，LT4治疗的目标是将血清TSH水平控制在0.1–1.5mIU/L。58）除非出现下列情况即甲状腺结节生长迅速和/或出现淋巴结转移，否则对于甲状腺细针穿刺怀疑是甲状腺癌但暂不需要手术时，不推荐给予孕妇甲状腺激素治疗。59）分化型甲状腺癌（由危险分层判定）的女性其孕前的TSH目标值在妊娠期间仍需维持，血清TSH应该每4周监测一次直到孕期第16-20周，在孕期第26-32周中至少监测一次。60）目前没有证据表明以前暴露于放射性碘会影响今后的妊娠和所生后代。在放射性碘治疗后6个月才能考虑妊娠，在放射性碘治疗后如果打算妊娠，则应该在妊娠前使LT4的服用剂量达到一个稳定的剂量。61）对于低风险的甲状腺癌患者在怀孕前无甲状腺球蛋白水平增高或是不存在器质性疾病，如果在孕前有过分化型甲状腺癌治疗病史，妊娠期间超声和甲状腺球蛋白的监测是不需要的。62)对于在怀孕前存在高水平的甲状腺球蛋白或是存在持续的器质性疾病的孕妇，如果以前进行过分化型甲状腺癌的治疗，则应该在妊娠期间每3个月检查一次超声。 7.产后甲状腺炎 产后甲状腺炎是指怀孕前甲状腺功能正常的女性在产后一年内发生的甲状腺功能失调。其典型临床表现为开始的一过性甲状腺毒症，随后发生一过性甲减，最后甲状腺功能恢复正常。所有的由产后甲状腺炎引起的甲亢可以恢复，但是部分甲减会演变成终身甲减。大多数产后甲状腺炎女性在甲亢阶段往往无心悸、乏力等甲亢症状，但是在甲减阶段常会出现畏寒、皮肤干燥等甲减表现。 指南对于产后甲状腺炎的诊断及处理建议包括：63）患有产后抑郁的女性应该进行TSH、FT4和TPOAb的检测。64）在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段，对于有症状的女性可以服用β受体阻断剂，服用最低剂量但可以缓解症状的普萘洛尔（心得安）是一个比较好的选择，治疗可能需要持续几个月。65）在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段，不推荐使用抗甲状腺药物治疗。66）产后甲状腺炎甲状腺毒症消退后，在产后1年内应该每2个月（或出现甲减症状时）检测一次TSH以及时发现产后甲状腺炎甲减阶段的出现。67）产后甲状腺炎出现甲减症状时，应该在4-8周后复查TSH或者立即开始LT4治疗（甲减症状严重或计划妊娠或患者有治疗意愿时可给予LT4治疗）。产后甲状腺炎无甲减症状时，可以在4-8周后复查TSH。68）产后甲状腺炎伴甲减女性如果打算怀孕时应该给予LT4治疗。69）产后甲状腺炎开始给予LT4治疗时，将来的停药应该考虑，药物减量可以在开始治疗后6-12月开始，但是如果患者计划怀孕，或是处于哺乳期或者已经怀孕则不能将药物减量。70）有产后甲状腺炎病史的女性应该每年检查一次TSH以评估可能出现的永久性甲减。71）对于甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常的孕妇服用LT4或是碘来预防产后甲状腺炎的发生是无效的，因此不予推荐。 8.妊娠期甲状腺功能筛查 目前对于是否需要对所有孕妇进行甲状腺功能的筛查以识别并治疗妊娠期甲状腺功能失调仍然存在很大的争议。指南对妊娠期甲状腺功能筛查的建议如下：72）目前没有足够的证据支持或反对在妊娠前3个月对孕妇进行常规的TSH筛查。73）迄今为止还没有研究证实治疗母体孤立性低T4血症存在益处，因此对孕妇进行常规的FT4筛查不予推荐。74）目前没有足够的证据反对或支持对甲减高危女性在孕前进行TSH检测。75）所有孕妇在第一次产前检查时应该口头询问既往有无甲状腺功能失调病史、或是否服用过LT4、或是否服用过抗甲状腺药物。76）在妊娠早期应该获得以下甲减高危女性的血清TSH值以观察有无甲状腺功能减退的存在：既往有甲状腺功能失调病史或甲状腺手术史；年龄>30岁；检查发现甲状腺功能失调或甲状腺肿大；TPOAb抗体阳性；1型糖尿病或其他自身免疫性疾病；有流产或早产史；有头颈部放射史；有甲状腺功能失调家族史；病态肥胖（BMI ≥40 kg/m2）；使用胺碘酮、锂或最近使用过碘造影剂；不孕不育；居住于碘中等程度缺乏到严重缺乏地区（笔者注：此点未能在专家中达成共识。考虑到甲减的危害，笔者建议对甲减高危孕妇进行甲状腺功能筛查以尽早发现可能存在的甲减，早期干预，避免对孕妇、胎儿及妊娠本身造成不良影响）。 9.结语及将来的研究方向 需要指出的是，由于在甲状腺和妊娠研究领域仍然缺乏高质量的双盲安慰剂对照试验，因此妊娠期及产后甲状腺疾病诊治指南中许多建议仍然缺乏高质量的循证医学证据，在指南76条建议中，仅有18条是循证医学证据等级最高的A级，因此将来在临床上迫切需要进行高质量的随机对照研究，例如对于甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性的孕妇给予LT4治疗是否可以预防自发性流产和早产的发生、哺乳期碘的补充是否对婴儿甲状腺功能以及认知存在影响等等。
李连喜 2018-07-17阅读量1.0万
病请描述：【孙大夫名医话】“阳痿”背后的秘密杀手——糖尿病董哲七院男科研究发现糖尿病患者中ED的发生率(45.8%)几乎为非糖尿病患者(24.1%)的2倍,甚至3倍。在男科门诊中，有很多人就是因为ED而就诊，查血糖时才发现患有糖尿病。而且以阳痿为第一症状的糖尿病患者约占16%，综合来看，男性糖尿病患者阳痿的发生率高达40%-60%，严重地影响到患者的日常生活和健康。糖尿病如何引起阳痿？糖尿病引起阳痿的机理较为复杂，大多认为与神经、血管、内分泌有关。糖尿病导致阳痿有以下几种机制：1、血糖过高可导致大量活性氧的产生，使阴茎血管内皮细胞结构和功能破坏，进而引起血管内皮功能障碍及糖尿病大血管病变，使阴茎血流量减少，最终发生血管性阳痿。2、目前医学界多数学者认为内皮细胞释放的一氧化氮是介导阴茎勃起的主要神经递质。糖尿病患者长期高血糖可以引起患者末梢神经功能紊乱及神经结构的改变，可导致自主神经损伤，使一氧化氮释放减少，引起神经源性阳痿。3、糖尿病患者由于长期不能治愈，常常需要终身用药，难免会带来焦虑、抑郁等不良情绪，而这些负面情绪正是导致心理性ED的重要诱因。由此可见糖尿病引起阳痿，既有器质性阳痿又有心理性阳痿，但以器质性阳痿为主。糖尿病性阳痿的治疗糖尿病性阳痿对患者夫妇双方都是不愉快的事，患糖尿病已在患者精神上产生了重大的压力，又出现阳痿无疑是“雪上加霜”。糖尿病性阳痿该如何治疗呢？一些轻度的糖尿病阳痿患者，只要把血糖控制平稳，心理上放松，保持情绪平稳，就能恢复性功能。医学证明，治疗糖尿病阳痿，常规治疗与心理治疗是并重的。患者要克服自己对疾病过多担心所持的消极态度，同时发展爱好，多参加下棋、听音乐、钓鱼、打太极拳、郊游等娱乐活动。其次，糖尿病性阳痿在于严格控制血糖，通过积极治疗糖尿病，延缓和尽可能减少血管及神经病变的发生和发展，从根本上防治糖尿病性阳痿。再次，针对阳痿，临床上常采用PDF-5抑制剂治疗，能有效改善勃起功能障碍，对于功能性阳痿效果较好。孙大夫擅长通过中西医结合的方式，通过中药为消渴（糖尿病的中医病名）、阳痿进行辨证论治，再佐以适量西药进行治疗、恢复患者信心，达到标本兼治的治疗目的。文稿：董 哲上海中医药大学2015级研究生 专业方向：男性病方向导师：孙建明上海中医药大学附属第七人民医院
孙建明 2018-05-06阅读量9889
病请描述：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)又称老年性痴呆，本病由德国Alois Alzheimer首先描述，它是一种与年龄相关的神经系统变性病，病理以神经炎性斑(neuritic plaques，NP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)、神经元死亡为特征。临床主要表现为记忆障碍、认知障碍、人格改变等，严重影响患者的生活和社交能力。其发病机制尚未完全阐明，现就其主要学说作一探讨。阿尔茨海默病是年龄相关的神经系统变性病，其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量，受到人们越来越多的重视。阿尔茨海默病的发病机制有很多学说，如胆碱能学说、β-淀粉样蛋白瀑布学、神经血管学说等。随着科学技术的飞速发展，人们对阿尔茨海默病有了新的认识，本文就现在比较公认的发病机制研究现状作一综述。The Pathogenesis of Alzheimers Disease: Status and ProgressLIN Fengchun, YAN Ye(Liaoning Traditional Chinese Medicine University, Shenyang 110032 China)Abstract: Alzheimers disease is an age-related degenerative disease of nervous system. With its unclear pathogenesis, poor treatment results and a serious impact on patients quality of life, people are paying more attention to it. There are many theories about the pathogenesis of Alzheimers disease, such as the cholinergic theory, β-amyloid cascade theory, tau protein hypothesis, neurovascular theory, oxidative stress theory, etc. In recent years, due to the rapid development of science and technology, people have a new understanding of Alzheimers disease. This article reviews past and recent important findings of potential relevance to the pathogenesis of Alzheimers disease. 正常大脑 阿斯海默症萎缩的大脑而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。而脊髓型颈椎病和神经根型颈椎病一方面影响着我们能感知到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是物理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、同时还有内分泌以及免疫核生化等炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿尔茨海默症发病学说：1.神经递质耗竭学说 神经生长因子（NGF）可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合，使基因表达胆碱乙酰转移酶（ChAT），合成乙酰胆碱（Ach）。Ach可增加NGF的合成与转运，也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF的减少使基因表达Ach分泌减少，引起认知功能减退 。2.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，AD患者脑内ChAT水平明显降低，ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低，胆碱能神经元变性及脱失。 3.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO，增加谷氨酸的释放，过度激活突触后的NMDAR，导致Ca2+内流，胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 4.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子（TNF-α），使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。5．氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应，ROS也可促进APP裂解，增加Aβ的生成。 6. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育，调节并维持神经元的兴奋，还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高，刺激Aβ聚集，后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道，导致钙摄取增加，加重钙超负荷，引起毒性反应，最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成：①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑，②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成，③激活小胶质细胞产生氧自由基，诱发大量炎症介质和和神经毒素的释放④过量的铁通过 Fenton反应加剧神经元的损伤。总之，异常增高的脑铁启动机体级联放大机制，最终导致神经元死亡。 Aβ可以通过与Cu2+相结合，诱导有害的ROS的过量产生，对AD脑组织显示出显著的氧化损伤。7.内分泌失调学说 证据证实雌激素、胰岛素水平与AD的发病有关。雌激素对中枢神经系统有广泛的作用，大脑属于雌激素作用的靶组织，它的作用机制可能为：雌激素直接促进脑内神经细胞轴突、树突的生长和突触的形成，并能促进星形胶质细胞发育，支持神经元功能，对损伤的脑细胞有促进修复的作用；促进神经递质的合成，营养基底前脑胆碱能神经元，起到神经生长因子(NGF)的作用，还有保护海马区神经元的作用。 胰岛素抵抗导致神经元能量缺乏、氧化应激和代谢损伤，影响突触的可塑性。 8.脂类代谢紊乱学说 高胆固醇和高脂肪可增加患AD的风险 9神经血管学说 一直以来人们主要围绕细胞对阿尔茨海默病进行研究，并取得了一定的进展。而最近的一些研究表明，神经血管功能对阿尔茨海默病的严重程度起着重要作用。动物实验表明，APP转基因鼠制作的MCAO脑血管病模型比正常非转基因鼠MCAO脑血管病模型的脑血流更低，梗死体积更大。 该假说是在2005年由Zlokovic首次提出[12]，他认为神经血管功能的衰退使神经血管解偶联，血管退化，脑低灌注等，最终影响血脑屏障功能，从而导致神经外环境失衡。神经血管学说无疑的为阿尔茨海默病的治疗提供了一个新思路。10细胞周期重返障碍学说 AD发病的细胞周期正常抑制机制障碍。体外培养的大脑皮质细胞给予Aβ后，星形胶质细胞被激活，进而作用于神经元，使已分化的神经元出现细胞周期的紊乱。 11 褪黑素(melatonin, MT)缺失学说 AD 患者分泌MT明显减少，衰老过程加速，MT 在抗氧化、拮抗自由基、减少Aβ生成、抑制Tau蛋白过度磷酸化等方面发挥重要作用。12.线粒体功能紊乱学说 AD 患者脑内神经元线粒体数量减少，多种线粒体酶活性下降，Aβ可使线粒体释放超氧阴离子自由基，后者转化成过氧化氢，导致氧化应激，释放细胞色素C，进而促使细胞凋亡。 13. 轴突转运障碍学说 AD 患者转运发生障碍，APP 和驱动蛋白积聚于肿胀的轴突，使局部Aβ沉积，神经元发生变性，Aβ 的异常聚集又能加重轴突转运障碍。 14. 突触受损学说 突触受损是AD早期的病理变化之一，脑内注射Aβ，可立即诱发脑内突触减少，从而导致学习记忆功能受损。 除上述机制外，年龄因素、免疫异常、病毒感染、情绪因素、教育水平、头部外伤、用脑减少等在 AD 的发病环节中也发挥着作用。阿斯海默症的临床分期： 第一阶段 第二阶段 第三阶段1、第一阶段1到3年 ：为轻度痴呆期。表现为记忆减退 ，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。2、第二阶段2到10年 ：为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。3、第三阶段8到12年 ：为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。在阿斯海默症疾病的早期，及时干预，改善脑供血，尤其是通过颈椎病的无创手法治疗和调整，疏通供血通道，改善供血质量和供血压力，能使大量患者延缓阿斯海默症的发病，降低发病程度。会使大部分患者神经功能损害得到有效地逆转。临床工作中有很多第一阶段的患者的病情得到了控制，有的患者临床症状完全消失，记忆障碍、认知障碍、人格改变完全恢复正常人水平。所以，当你发现患者出现阿斯海默症相关症状后，如果合并有脑供血不全的相关症状，建议您进一步检查颈椎或者是脑血管CTA检查和颈椎的磁共振检查以及血管成像，明确诊断，及时早期采用无创干预治疗，从根本的硬件上解除血管压迫和干扰，恢复血管神经和体液调节，从根本上改善脑供血，降低和控制阿斯海默症发病。
马彩毓 2018-04-25阅读量1.2万
病请描述：在公共场所晕倒是一些人曾有过的可怕经历——大多数情况下都是站得好好的，突然冒冷汗、眼前发黑、全身无力、无法站立，有的人还会出现短暂的意识丧失，但往往平躺休息一会儿就能恢复。这到底是身体出现了什么状况？有没有危险？我们今天就来聊一聊。一、突然晕倒，也许是因为啥？我们把上面所描述的这种情况称为“晕厥”。临床上导致晕厥的病因很多，机制较为复杂，我们下面介绍一些最常见的原因。1、一过性的脑部血液灌流不足这是最主要的导致晕厥的原因，其特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。这种情况通常有以下几种发病机制：（1）血管迷走性晕厥年轻人、平时身体没什么毛病的，发作晕厥最多见的就是这种类型了。尤其是女性患者我们碰到得更多一些。其具体的机理是：由于迷走神经兴奋性增加、交感神经兴奋性降低导致心率减慢和外周血容量下降，心输出量下降，血压下降，大脑缺乏足够血供，导致患者意识丧失。其诱发的常见因素有：长时间站立。情绪因素引起，比如恐惧、疼痛、晕血、晕针等。颈动脉窦受压。突然转头的动作、衣领过紧、亲吻、嬉闹等情景下最容易出现。这种类型的患者一般表现为面色苍白、出汗、恶心、低血压、心动过缓等，可能出现数十秒或数分钟的意识丧失，平躺休息一会儿就能缓解。晕厥发生后身体平卧或下肢相对抬高，可有助于回心血量增加，意识恢复。如果经常发作晕厥，而又怀疑为这一方面的原因，可以做直立倾斜试验检查。（2）情景性晕厥这种晕厥发生于特定的情景之下：比如排尿性晕厥，男性多见。可能是排尿时通过屏气刺激迷走神经和排尿后腹压下降引起。打喷嚏、咳嗽时，胸腔压力增加，静脉回流受阻，心输出量减少导致脑灌注不足而发生晕厥。吞咽、排便、腹痛、大笑、运动后及餐后等情景下也有可能发生晕厥。（3）体位性低血压发病的主要诱因是体位发生变化，比如久蹲后突然站起来，有时会感到头晕目眩。发病的机制是体位变动时，血液主要瘀滞到下肢部位，而血管收缩功能不良，血液回流少，导致血压下降，脑供血不足。年轻的患者出现这类情况主要考虑自主神经功能不良，平时应多加强体育锻炼，另外要注意有没有贫血的情况，尤其是女性。长期卧床的患者，突然起身时，也容易发生体位性低血压。服用酒精、某些药物时，也很容易诱发。年老患者如果没有上述原因，自己平时也要注意起身要慢，特别是早上起床时，在床上坐一会儿、在床边坐一会儿，多适应一下。这一类患者要通过卧立位试验，分别测量卧位和立位的血压来进行诊断。（4）心源性晕厥心脏原因导致的晕厥往往最危险，猝死的风险比较大。是我们需要重点排查的目标。这其中又分为两大类：器质性心脏病。比如心脏瓣膜病、肥厚梗阻性心肌病、心脏肿瘤或血栓、肺栓塞、肺动脉高压、急性心肌梗死、心肌炎、心包填塞等等。各种原因导致心输出量减少，不能随身体需要量而增加时，就可能导致晕厥。这类患者的主要诊断手段是心脏彩超。心律失常。缓慢型的心律失常或快速型的心律失常都有可能导致心脏射血不足而发生晕厥。晕厥发生前常常无警告，醒来后迅速恢复。有一部分患者平时没有心脏病史，如果不重视，可能反而最危险。因为他们只有发病时的心电图是异常的，症状缓解以后做心电图可能发现不了病因，这时候还需要做动态心电图监测或者心脏电生理检查。（5）脑源性晕厥椎基底动脉短暂性痉挛缺血或发生卒中、偏头痛等情况下也可能出现晕厥。需要做神经科的检查：包括CT、磁共振、脑血管检查等。2、低血糖严格来说，低血糖不属于晕厥的范畴，但是症状相似，许多人往往傻傻分不清，所以有必要放在一起讲。这一类的患者很少突然发病，往往在昏倒前就会有相当长一段时间表现出明显的症状，比如出汗、饥饿、心慌、面色苍白、注意力不集中等。而在发病以后，也很难自行恢复。需要给予葡萄糖静脉注射，神志清醒的可给予糖水口服，症状才能慢慢缓解。此类患者多见于糖尿病患者口服降糖药或应用胰岛素过量、或者有胰岛素瘤、慢性肝病等其它疾病。发病以后查血糖就能够快速确定晕厥原因。3、癫痫发作癫痫发作也不是严格意义上的晕厥，但是因为患者被送到医院就诊时，往往症状已经缓解，所以医生也常常无法排除此类原因导致的一过性意识丧失。主要的诊断线索是：有没有相关的家族病史；发作时有没有肌肉的强制、痉挛、抽搐、发作后精神错乱或昏睡；原来有没有类似的症状反复发作。需要进一步做脑电图等检查。4、假性晕厥这是由于精神-心理因素导致的“昏倒”。患者发病常常有生气、激动、吵架等诱因，发病时没有意识丧失，对外界的刺激有反应。此类患者属于癔症，没有生理上的异常状况，各种检查结果也都是阴性，给予暗示性的治疗就可以好转。二、发生晕厥，是否有必要去医院检查？如果你是年轻人，平时身体健康，也定期到医院做体检，那么偶尔发作一次晕厥，并且能找到明确的诱发因素，对照上面列举的诱发因素，考虑可能为血管迷走型晕厥、情景性晕厥、或体位性低血压的，发病之后也能够自行完全好转的，可以暂时观察。如果多次反复发作、或发病后有些症状不好转，还是要到医院查清病因。如果平时不到医院体检，即使是初次发作晕厥，也强烈建议到医院做一次初步的筛查。因为心源性的晕厥是有可能导致猝死，即使暂时找不到明确的发病原因，也一定要首先把心脏方面的危险因素排除。如果平时就发现了一些可能导致晕厥的慢性疾病，在晕厥发作的情况下，也非常有必要及时去医院检查，调整治疗方案，以减少晕厥的反复发作。
胡燕子 2017-11-09阅读量2.8万
病请描述：导语：中医科专业的细化，有利于提高中医医生对疾病专一的研究和治疗，也为患者问医就诊提供了方便。 下面，小编就中医科常见的几个分科做下简单的介绍。 一、中医内科 1.诊治范围： 包括外感病和内伤病两大类。外感病是由外感风、寒、暑、湿、燥、火六淫及疫疠之气所致疾病。内伤病主要指脏腑经络病、气血津液病等杂病。 2.诊治疾病举例： (1)肺系病：包括感冒、咳嗽、哮病、喘证、肺痈、肺痨、肺胀、肺痿等； (2)心系病：包括心悸、胸痹、不寐、癫狂、癫痫、痴呆、厥证等； (3)脾胃病：包括胃痛、痞满、呕吐、噎膈、反胃、呃逆、泻泄、痢疾、便秘等； (4)肝胆病：包括胁痛、黄疸、萎黄、积聚（如肝脾肿大、腹腔肿瘤、胃肠功能紊乱等）、鼓胀（如肝硬化腹水）、头痛、眩晕、中风、瘿病（以甲状腺肿大为主要临床表现的疾病）等； (5)肾系病：包括水肿、淋证、癃闭、阳痿、遗精、早泄等； (6)气血津液病：包括郁证、血证（如鼻衄、齿衄、咳血、吐血、便血、尿血、紫斑等）、痰饮、消渴、自汗、盗汗、内伤发热、虚劳、肥胖、癌病等； (7)肢体经络病：包括痹症、痉证、痿证、颤证、腰痛等。 二、中医外科 1.诊治范围： 包括疮疡、乳房病、瘿、瘤、岩（癌）、肛门直肠疾病、男性前阴病、皮肤病及性传播疾病、其他外科疾病与周围血管病等。 2.诊治疾病举例： (1)疮疡：是各种致病因素侵袭人体后引起的一切体表化脓感染性疾病的总称，包括急性和慢性两大类。是中医外科疾病中最常见的一大类病证。包括痈、疽、疖、疔、丹毒（民间叫流火）、骨髓炎、骨结核、淋巴结结核、淋巴肿大等； (2)乳房疾病：包括乳痈、乳发、乳痨、乳漏、乳癖、乳疬、乳核、乳衄、乳疽、乳头风等； (3)瘿：是是颈前结喉两侧肿大的一类疾病。其特征为颈前结喉两侧漫肿或结块，皮色不变，逐渐增大，病程缠绵。包括气瘿、肉瘿、瘿痈、石瘿等； (4)瘤：是瘀血、痰滞、蚀气停留于人体组织之中而产生的赘生物。其临床特点是：局限性肿块，多数生于体表，发展缓慢，一般没有自；觉症状，长期不易消散。包括气瘤、血瘤、筋瘤、肉瘤、脂瘤、骨瘤等； (5)岩（癌）：是发生于体表的恶性肿物的统称，为外科疾病中最凶险者。因其质地坚硬，表面凹凸不平，形如岩石而得名。包括舌菌、茧唇、失荣、乳岩、肾岩等； (6)肛门直肠疾病：包括痔、息肉痔、肛隐窝炎、肛痈、肛漏、肛裂、脱肛、锁肛痔、悬珠痔、肛门湿疡等； (7)男性前阴病：包括子痈、囊痈、子痰、水疝、尿石症、脱囊、血精、精浊、精癃、阴茎痰核、男性不育症等； (8)皮肤病及性传播疾病：包括皮炎、湿疹、色斑、痤瘰、赘疣、癣、红斑狼疮、硬皮病、粉刺、面游风、酒齄鼻、多形红斑、牛皮癣（银屑病）、白驳风、鹅掌风、白癜风、脐疮、麻风、淋病、非淋菌性尿道炎、梅毒、尖锐湿疣、生殖器疱疹等； (9)周围血管病：包括股肿、臁疮、脱疽等；(10)其他外科疾病：包括冻疮、疝气、狐疝、水火烫伤、破伤风、毒虫咬伤、毒蛇咬伤、蜈蚣螫伤、蜂螫伤、蝎螫伤、狗咬伤等。 三、中医妇科 1.诊治范围： 包括月经病、带下病、妊娠病、产后病、妇科前阴病、妇科杂病。 2.诊治疾病举例： (1)月经病：包括月经先期、月经后期、月经先后无定期、月经过多、月经过少、经期延长、痛经、经间期出血、闭经、崩漏、经行乳房胀痛、经行发热、经行头痛、经断复来、经行眩晕、经行身痛、经行口糜、经行风疹块、经行吐衄、经行泄泻、经行浮肿、经行情志异常、绝经前后诸病等； (2)带下病：指带下的量、色、质、味发生异常，或伴全身、局部症状者，包括白带、黄带、赤带、杂带等。本病可见于现代医学的阴道炎、子宫颈炎、盆腔炎、卵巢早衰、闭经、不孕、妇科肿瘤等疾病引起的带下增多或减少； (3)妊娠病：包括妊娠恶阻、妊娠腹痛、胎漏、胎动不安、葡萄胎、小产、胎萎不长、胎死不下、子烦、子肿、子满、子晕、子痫、子悬、子嗽、子淋、转胞、难产、胞衣不下、孕痈等； (4)产后病：包括产后血晕、产后血崩、产后痉病、产后腹痛、产后身痛、恶露不绝、恶露不下、产后大便难、产后遗粪、产后发热、产后汗症、缺乳、产后乳汁自出、产后小便不通、产后小便频数、产后尿血、产后遗尿、产后交肠病等；(5)妇科前阴病：包括阴痒、阴疮、阴吹等； (6)妇科杂病：包括癥瘕、阴挺、脏躁、不孕、热入血室、妇人腹痛等。 四、中医儿科 1.诊治范围： 包括新生儿病、儿科肺系病、儿科脾胃病、儿科心肝病、儿科肾系病、儿科时病、儿科虫病。 2.诊治疾病举例： (1)新生儿病：包括胎怯、胎黄、脐风、脐湿、脐血、脐突、脐疮、赤游丹、硬肿症、五硬等； (2)儿科肺系病：包括小儿感冒、小儿咳嗽、肺炎喘嗽、小儿哮喘等； (3)儿科脾胃病：包括鹅口疮、口疮、乳蛾、呕吐、食积、腹痛、泄泻、厌食、积滞、疳证等； (4)儿科心肝病：包括夜啼、汗证、紫癜、惊风、癫痫、病毒性心肌炎、儿童多动症等；(5)儿科肾系病：包括五迟、五软、佝偻病、小儿痿病、小儿尿频、遗尿、小儿水肿、性早熟等； (6)儿科时病：包括奶麻、风痧、丹痧、痄腮、顿咳、软脚瘟、小儿疫毒痢、夏季热、麻疹、水痘、白喉、幼儿急疹、猩红热、百日咳、手足口病等； (7)儿科虫病：包括小儿蛔虫病、小儿绦虫病、小儿钩虫病、小儿蛲虫病、小儿姜片虫病、小儿血吸虫病、小儿丝虫病、小儿囊虫病等。(8)眼底寄生虫：如视网膜下猪囊虫尾蚴等。五、中医五官科 1.诊治范围： 包括眼科病、耳科病、鼻科病、咽喉病、口齿病等。 2.诊治疾病举例： (1)眼科疾病：包括胞睑疾病、两眦疾病（如冷泪病、漏睛、漏睛疮、赤脉传睛、胬肉攀睛）、白睛疾病（如暴风客热、天行赤眼、天行赤眼暴翳、风轮赤豆、金疳、火疳、白睛青蓝、白涩、白睛溢血、时复症）、黑睛疾病（如聚星障、花翳白陷、蟹睛、凝脂翳、黄液上冲、混睛障、白膜侵睛、赤膜下垂、血翳包睛、宿翳）、瞳神疾病（如瞳神紧小、瞳神干缺、绿风内障、青风内障、圆翳内障、胎患内障、惊震内障、云雾移睛、暴盲、视瞻昏渺、青盲、高风内障、视直如曲、血灌瞳神）、外伤眼病（如异物眯目、振胞瘀痛、真睛破损、撞击伤目、电光伤目、酸碱伤目、热烫伤目）、眼科其他（如近视、远视、老花眼、疳积上目、风牵偏视、辘轳转关、眉棱骨痛、鹘眼凝睛、突起睛高、神水将枯、目痒病）等； (2)耳科病：包括耳疖、耳疮、旋耳疮、耳廓痰包、断耳疮、耳胀、耳闭、脓耳、脓耳变症、耳根毒、脓耳口眼喁斜、黄耳伤寒、耳鸣耳聋、耳眩晕、异物入耳、耵耳、耳壳流痰、暴聋、久聋、聋哑症、耳瘘、耳痔等；(3)鼻科病：包括鼻疔、鼻疳、伤风鼻塞、鼻窒、鼻槁、鼻鼽、鼻息肉、鼻渊、鼻损伤、鼻衄、鼻腔异物等； (4)咽喉病：包括乳蛾、喉痹、喉痈、喉癣、喉喑、喉风、梅核气、骨鲠、喉关痈、里喉痈、颌下痈、上颚痈、异物梗喉等； (5)口齿病：包括牙痛、牙痈、牙宣、飞扬喉、口疮、口糜、唇风、骨槽风、龋齿等。六、针灸推拿科1.诊治范围： 包括针刺、艾灸、推拿的治疗。 2.诊治疾病举例： (1)针灸疗法：即针法和灸法的合称。针法是把毫针按一定穴位刺入患者体内，用捻、提等手法来治疗疾病。灸法是把燃烧着的艾绒按一定穴位熏灼皮肤，利用艾灸的温热刺激来治疗疾病。针灸是中国古代常用的治疗各种疾病的手法之一。包括治疗中风、眩晕、痴呆、神经衰弱、帕金森病/颤证、过敏性鼻炎、肥胖症、面瘫病、疲劳综合征、月经不调、高脂血症、高血压病、焦虑症、失眠、肌筋膜炎、肩周炎、颈椎病、偏头痛、三叉神经痛、骨关节炎、腰痛等、小儿弱智、小儿自闭、小儿痫证、小儿多动症、小儿脑瘫等； (2)推拿：是以人疗人的方法，通常指医者运用自己的双手作用于病患的体表、受伤的部位、不适的所在、特定的腧穴、疼痛的地方，运用形式多样的推拿手法，以期达到疏通经络、推行气血、扶伤止痛、祛邪扶正、调和阴阳的疗效。分为成人推拿和小儿推拿治疗，成人推拿治疗包括伤科疾病（如颈椎病、落枕、脊柱小关节紊乱、急性腰扭伤、腰肌劳损、腰椎间盘突出症、第三腰椎横突综合征、强直性脊柱炎、肩关节周围炎、腕管综合征、退行性膝关节炎、膝关节损伤、踝关节扭伤、跟骨痛等）、内科疾病（如高血压病、失眠、感冒、支气管哮喘、呃逆、慢性胃炎、胃下垂、便秘、慢性非特异性结肠炎、面瘫、中风等）、妇科疾病（如痛经、月经不调、闭经、围绝经期综合征等）、五官科疾病（如牙痛、慢性鼻窦炎、失瘖、颞下颌关节紊乱症等）、其他疾病（如晕厥、抽搐、中暑、高热、类分湿关节炎、糖尿病）等；小儿推拿治疗包括脾胃系病证（如小儿流涎、呕吐、厌食、便秘、婴幼儿泻泄、腹痛、疳积等）、肺系病证（如感冒、发热、咳嗽、哮喘等）、其他病证（如小儿肌性斜颈、夜啼、遗尿、小儿脑瘫）等。 七、中医骨伤科 1.诊治范围： 防治骨关节及其周围筋肉的损伤。 2.诊治疾病举例： (1)各种骨折：包括锁上肢骨折、下肢骨折、躯干骨骨折等； (2)脱位与关节错缝：包括颞下颌关节脱位、肩关节脱位、肘关节脱位、小儿桡骨头半脱位、月骨脱位、髋关节脱位、膝关节脱位、下颌关节错缝、上肢关节错缝、下肢关节错缝、躯干关节错缝等； (3)筋伤：包括上肢筋伤（如冻结肩、肱骨外上髁炎、桡骨茎突狭窄性腱鞘炎、腕管综合征、指肌腱断裂、屈指肌腱腱鞘炎）、下肢筋伤（如髋关节一过性滑膜炎、状肌综合征、臀肌挛缩症、膝关节侧副韧带损伤、膝交叉韧带损伤、膝关节半月板损伤、踝关节扭伤、跟腱损伤、跟痛症）、躯干筋伤（如落枕、颈椎病、腰部扭伤、第三腰椎横突综合征、腰椎滑脱、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症）等； (4)骨病：包括化脓性骨髓炎、化脓性关节炎、骨关节结核、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、膝骨关节炎、骨质疏松症、骨肿瘤等； (5)内伤：包括损伤血证、损伤疼痛、损伤昏厥、伤后发热、损伤眩晕、外伤惊悸、心烦不寐、伤后健忘、损伤呕吐、伤后便秘、损伤痿软、损伤痹证、损伤麻木等。 八、中医保健科 1.养生保健范围： 包括预防疾病、增强体质、益寿延年。具体而言是以传统中医理论为指导，遵循阴阳五行生化收藏之变化规律，对人体进行科学调养，保持生命健康活力。精神养生是指通过怡养心神，调摄情志、调剂生活等方法，从而达到保养身体、减少疾病、增进健康、延年益寿的目的。 2.养生保健举例： (1)四季养生：关键在于顺应阴阳气化，按照春、夏、秋、冬四季寒、热、温、凉的变化来养生，即养生要和天时气候同步； (2)顺时养生：是根据气候时间变化防寒避暑，顺从四季、时辰、气候等特点调养身体，从而达到养生保健之目的，如夏季养生要顺应夏季阳盛于外的特点，注意养护阳气； (3)情志养生：是中医养生学里极为重要的内容之一，是在中医“形神一体”观的指导下，根据个人的形神气质类型，综合运用各种调神的方法，保持心身处于健康的状态。如养生要首先培养知足常乐的心态，精神乐观，则气舒神旺； (4)体质养生：根据不同人群八种不同的体质，因人而异，从饮食、生活起居、精神、药物、经络养生； (5)膳食养生：是按照中医理论，调整饮食，注意饮食宜忌，合理地摄取食物，以增进健康，益寿延年的养生方法。； (6)药物养生：是运用具有抗老防衰作用的药物，称为延年益寿药物来达到延缓衰老，健身强身目的的方法； (7)房事养生：是根据人体的生理特点和生命规律,采取健康的性行为,以防病保健、提高生活质量,从而达到健康长寿的目的。 (8)其他养生：如经络养生、气功养生、睡眠养生、起居养生、环境养生。 小编提醒：不同医院的门诊中医科分科会有差异，以上分科仅供参考，具体还要以就诊医院内的分科为准。如果您不知自己具体患何种疾病，或者所就诊的医院没有您所要就诊疾病所属的具体专科，建议您选择普通中医科门诊就诊。更多中医科就诊攻略，请点击《门诊攻略 | 中医科门诊就诊小贴士》 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2017-07-13阅读量3.8万
病请描述：肠子缘何长“豹纹”？罪魁竟然是泻药 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科 研究生 崔灿 指导 王振宜 最近，李大娘有点犯愁，因为平时一直大便不畅通，听了别人的推荐，吃了不少通大便的药物，结果最初吃药的时候，大便还能够解出来，后来药物就越来越不管用，最终去了医院，在医生的建议下，做了一次肠镜检查，结果拿到报告吓了一跳，诊断的结果是：大肠黑变病。而肠镜的图片更是让人看着害怕，像豹纹大衣一样，斑斑点点，有些地方更是乌漆墨黑。于是李大娘急去医院问诊求助，“大夫，我的肠子里是不是长东西了，怎么会变成黑色？有办法治吗？”虽然正常肠道的颜色部分病人是清楚的，但当肠道的颜色出现明显改变时，即便一点也不了解的病人，也会查觉自己肠道出了问题。 1. 那正常肠管粘膜是什么样子呢？ 正常：一般大家都知道，或者做过肠镜的更清楚肠粘膜的颜色， 肠粘膜膜平滑有光泽，血管纹理清晰，粘膜呈淡桔红色，当然不同部位的肠段也会有所差别。通俗的说大家看到肠镜图像感觉很光整，血管纹理清晰。有了这些意识，就能基本的分辨肠道是否异常。 那出现问题的肠管呢？ 肠镜下表现为粘膜色泽的改变 ,呈棕褐色 、 黑褐色,间以灰白色网条状纹 ,或槟榔切面样弥漫分布于大肠粘膜上, 或网条状及虎皮花斑分布,或粘膜上有黄色带淡红斑点的表现，部分色素颗粒状 ,血管网消失,视野反光减弱,显得暗淡。通过几张图的对比，相信大家印象应该会更加深刻。 2.那肠道黑变是怎么引起的？ 多数学者认为是长期便秘，并服用泻药引起的，那便秘又是怎么引起的？①不良饮食习惯, 如长期的高脂肪高蛋白低纤维素食物（白肉、鸡蛋、山药、油炸食物等）及摄食量过少,使肠道反射性蠕动减弱。②或者忽视排便意识（没有规律、正确的排便比如排便长时间看书或看手机；并非每天必须排便一次，一周三次也可；良好定时排便的习惯等等）, 便秘之后又经常的使用强泻剂或洗肠加重便秘。③肠管或盆底的器质性病变 。长期服用蒽醌类泻剂( 蕃泻叶、 美鼠李皮、大黄苏打片、牛黄解毒片、麻仁软胶囊等) , 这类药物含树脂性物质, 在大肠内合成色素颗粒 ,沉着于粘膜固有层 ,被单核细胞吞噬而形成黑变。 3.多大年龄会发病？中药中的一些泻药还能不能吃？该病国外较国内发病人群多，本是一种罕见病，但近年来发病逐渐增多，以老年人多见,发病年龄在4 0- 7 0岁之间,女多于男。也有青年人发病的案例。 平时人们在有便秘的症状时偶尔会泡一些缓泻药如番泻叶等通便，效果很好。虽然中药中的几种长期服用会引起黑变，但不要对这类草药望而生畏，因为番泻叶、大黄等泻药是效果非常好的中药，另外黑变也不是一朝一夕形成的，也与患者用药不当有很大的相关性。临床调查研究该类患者都有长期便秘病史及长时间的使用该类通便药物。 4.病人该如何预防和治疗呢？ 临床研究结肠黑变病与大肠癌有一定的相关性。黑变病患者易伴发息肉和癌症, 故对经常服用蒽醌类泻药的患者应定期行结肠镜检查, 注意发现黑变病, 同时警惕是否有癌变或息肉的存在。对于已经确诊为黑变病的患者 , 定期的肠镜随访是非常必要的。大肠黑变病是一种可逆病变，即消除致病因素可以逆转。大肠黑变病的防治应去除引起便秘的病因 ,多进含纤维素的食物 ,适当的运动 ,养成定时排便的良好习惯 ,避免经常使用蒽醌类泻剂,一般 3～ 12 个月色素可消退 。必要时可使用胃肠动力药及有润肠作用的食物。
王振宜 2017-06-18阅读量1.4万
病请描述：支气管炎是常见的呼吸系统疾病之一，但是大多数人对支气管炎的用药要知之甚少，到底支气管炎该怎么用药，单单的咳嗽就是支气管炎吗？咳嗽药又能对支气管炎有作用吗？带着这些问题，下面为大家普及一下相关的知识。一、根据不同的咳嗽情况来合理选择治疗用药。1.支气管炎病人可以喝棕铵合剂吗？支气管炎病人经常会喝棕铵合剂（复方甘草口服液），这个药咳嗽时可以用吗？棕铵合剂，有时又叫复方甘草合剂，又叫复方甘草口服溶液，从《中国药典》上记载的复方甘草合剂的具体成分有甘草浸膏、酒石酸锑钾、愈创甘油醚、复方樟脑酊，辅料（浓氨溶液、甘油、乙醇、水），其中由于酒石酸锑钾的心脏、肝肾毒性，以及它在碱性环境中容易转变成毒性更大的三氧化二锑，故在2004年以后版本的《中国药典》中，剔去了酒石酸锑钾的成分，并将新配方命名为“复方甘草口服溶液”，原“复方甘草合剂”被禁用。这个药价格便宜，在药店、医院普遍有卖，广为咳嗽患者使用。那么棕铵合剂真的有这么神奇疗效吗？让我们回过头来看复方甘草合剂的有效成份：甘草浸膏：甘草不是中医的专利，在古希腊希波克拉底时代，医者已经发现了甘草的药用价值。甘草浸膏的作用是外周的黏膜保护性镇咳剂。酒石酸锑钾：以前该药主要用于治疗血吸虫病，因其毒性，1985年以后即从《中国药典》除名。在这里和氯化铵一样起到恶心性祛痰剂的作用。愈创甘油醚：又名愈创木酚甘油醚，同样也是恶心性祛痰剂；有刺激和扩张血管平滑肌的作用，故禁用于肺出血、急性胃肠炎和肾炎患者。复方樟脑酊：复方甘草口服溶液的成分里还套了一个“复方”，其实复方樟脑酊的组分是：阿片酊、樟脑、苯甲酸、茴香（八角）油，是镇咳和止泻药。大家都知道阿片的主要成份是吗啡，有中枢性镇咳作用。《药典》规定本品每1ml中含无水吗啡为0.0765-0.104mg。目前在市场上有的氯化铵棕色合剂，其主要成分为:每100毫升含氯化铵3克，有的制剂中没有甘草浸膏、愈创甘油醚、复方樟脑酊，止咳效果较差，大多数制剂放甘草浸膏、愈创甘油醚、复方樟脑酊，止咳化痰治疗较好，需要医生鉴别后开处方给患者服用。 了解了棕铵合剂的成份和药理作用，现在我们就可以推导出它的适应证和禁忌证了。该药适应证，从其成份可以看出，棕铵是一种症状缓解剂。适合用于急性咳嗽或咳嗽急性发作时的短时缓解症状。该药禁忌症有哪些呢？如果遇到反复咳嗽患者，属于是亚急性或慢性咳嗽的病人。这些病人的病因主要包括鼻后滴漏综合征（UACS）、变异性咳嗽（CVA）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、胃食管反流病（GERD）和变应性咳嗽等。对于这些病人单独使用棕铵合剂很多时候是不够的，甚至是错误的（如胃食管反流病病人），不该使用。因此，如何合理使用止咳药物，应该由医生决定，医生应首先熟悉每种药物的药理作用，根据不同的咳嗽情况来合理选择治疗用药。 2.发生咳嗽，病人该怎么办呢？咳嗽是到呼吸科就诊病人常见的主诉不适症状，棕铵合剂是一种症状缓解剂。适合用于急性咳嗽或咳嗽急性发作时的短时缓解症状。对于亚急性或慢性咳嗽的病人，这些病人的病因主要包括鼻后滴漏综合征（UACS）、变异性咳嗽（CVA）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、胃食管反流病（GERD）和变应性咳嗽等，棕铵合剂不适用，即使感冒初期以鼻塞、流涕、打喷嚏、咽痒、咽痛时，伴有轻度咳嗽、咳痰时，棕铵合剂也不是首选用药。毕竟棕铵合剂是一个辅助用药。碰到咳嗽者，还是要知道患者除了咳嗽之外，咳嗽多长时间了？还有什么不适症状？比如有鼻塞、流涕、打喷嚏、咳痰、咽痒、咽痛、胸闷、气喘、发热吗？咳嗽在白天重还是晚上重？是干咳嗽还是咳痰，咳痰是泡沫样还是粘痰？是清色痰还是黄痰？等等，一般建议患者向医生在线咨询或者上医院就诊，检查基本血象如血常规、血C反应蛋白后可以判断是否感染？是病毒感染还是细菌感染还是其他原因导致？当然这个其他原因导致，既要看血象检查，又要依赖医生对你的详细问诊和面诊时的望触叩听，让医生为你合理选择用药。 3.发生咳嗽，就用止咳药可以治愈吗？千万不要见咳止咳，只用止咳药物。病毒感染导致的咳嗽，要用抗病毒治疗药物作为治疗咳嗽的主要药物，细菌感染导致的咳嗽，要用抗生素治疗药物作为治疗咳嗽的主要药物。抗病毒治疗药物的常用西药有金刚烷胺、奥司他韦等，中药有多种药物抗病毒，如金银花、连翘、紫花地丁、贯众、蒲公英、板蓝根、黄芩等。抗生素药物更是不少，而且是医生处方用药，一定要让医生给你正确建议使用抗生素。在抗病毒、抗菌治疗的基础上合理使用止咳药物。 二、如何诊断咳嗽的原因、如何用药，应该交给你信任的医生来给你诊查和选择用药。 4.如何选用止咳药物呢？期间选用止咳药物，也要根据有痰没有痰选用止咳药物，干咳嗽没有痰，一般不要用化痰药物，比如必嗽平、氨溴索、桉柠蒎肠溶软胶囊、棕铵合剂等不适合用，适当可以用右美沙芬、复方甲氧那明胶囊等，复方可待因口服溶液或者含有罂粟壳的药物建议少用、不用，在医生指导下合理使用。因为见咳止咳不是治疗根本，感染控制后咳嗽会好转，咳嗽本身就是自我保护的一种反应。一般不要用镇咳药物。有痰，如果是泡沫痰，必嗽平、氨溴索、桉柠蒎肠溶软胶囊、棕铵合剂促进痰液的止咳化痰药也不适合使用，相反上述治疗干咳嗽的药物可以酌情使用。有痰，如果是粘稠痰，则是必嗽平、氨溴索、桉柠蒎肠溶软胶囊、棕铵合剂的适应症。 5.为什么咳嗽后用药，好久不能治愈呢？上述正确治疗后，大多数患者咳嗽在7-10天后会痊愈，但有一部分患者咳嗽迁延不愈，有时到3周左右痊愈，有时候到2个月左右痊愈，有时超过2个月，长期慢性咳嗽。这种咳嗽仍然要在医生诊治后用药，血常规、血沉、血C反应蛋白最好适时检查一下，以判断是否还要用抗生素，必要时肺部CT检查。如果的确排除肺部特殊病灶导致的咳嗽，3-8周的咳嗽为亚急性咳嗽，8周以上的咳嗽诊断为慢性咳嗽，这时更要注意对鼻后滴漏综合征（UACS）、变异性咳嗽（CVA）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、胃食管反流病（GERD）和变应性咳嗽等的鉴别诊断，这里要提醒的是，在急性期咳嗽（3周之内的咳嗽），也要注意对上述疾病的鉴别，越早鉴别，治疗针对性越强，很多咳嗽，感染因素和气道反应性增高因素并存，医生问诊越仔细，治疗效果越佳。 对于鼻后滴漏综合征（UACS）、变异性咳嗽（CVA）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、胃食管反流病（GERD）和变应性咳嗽，明确诊断后，一般可以给予针对性治疗，取得良好效果，这里对用药不再赘述。如何诊断咳嗽的原因、如何用药，应该交给你信任的医生来给你诊查和选择用药。6.有的咳嗽会用到激素治疗，合适吗？还有更加顽固的咳嗽，当医生通过各种检查给予诊断咳嗽原因后，仍然临床上有许多咳嗽看不好，这时有些医生会进一步诊查，会给患者选择更多的治疗咳嗽的办法。比如选择吸入激素治疗，有些患者常常对激素有担忧，常常拒绝用药，激素虽然有许多副作用，患者还是要信任医生，医生会权衡利弊让激素戴着镣铐起舞，达到应有的治疗效果。当然选用激素治疗咳嗽有其适应症。 三：关键要医生给你看舌苔、搭脉象，辨证论治正确，才能有效治疗你的咳嗽。 7.咳嗽用中药治疗效果怎么样呢？急性期开始咳嗽，正确选用中药治疗，本身就有较好的临床效果。比如有的患者伤风感冒引起的头痛发热、咳嗽咽干、全身酸痛、鼻流清涕等病症，尤其是在感冒初起时，选用含有荆芥穗、薄荷、防风、柴胡、紫苏叶、葛根、桔梗、苦杏仁、白芷、苦地丁、芦根等中药成分的中成药既治疗了感冒，又治疗了咳嗽。而且这样的药物有较好的抗病毒作用。很多情况都不需要服用其他感冒咳嗽药（包括抗病毒西药、抗生素等）就可以痊愈。有的患者发热或高热，恶寒，肌肉酸痛，鼻塞流涕，咳嗽，头痛，咽干咽痛，舌偏红，苔黄或黄腻，选用含有连翘、金银花、炙麻黄、炒苦杏仁、石膏、板蓝根、绵马贯众、鱼腥草、广藿香、大黄、红景天、薄荷脑、甘草等中药成分的中成药既治疗了感冒，又治疗了咳嗽。而且这样的药物有较好的抗病毒作用，尤其流行性感冒期间，该药的治疗作用并不比抗流感病毒化学药品奥司他韦的治疗作用差，甚至在改善不适症状上更有优势。有的患者表现肺燥有痰，痰热内结，稠厚较粘，咯痰不利，上气喘促，不得安寐，选用含有麻黄（炙）、甘草、苦杏仁、桔梗、瓜蒌皮（炒）、前胡、枇杷叶（炙）等中药成分的中成药。等等。急性期选用治疗咳嗽药，建议不要服用口感好的蜜炼型止咳类糖膏。 8.久治不愈的咳嗽，用中药治疗效果怎么样呢？临床上仍然有许多各种办法治疗后，不能临床治愈的咳嗽，这时有掌握中医学知识的医生会给你使用中药处方治疗咳嗽，中医有句名言：五脏六腑皆令人咳，因此中医治疗咳嗽，更是有五花八门的方剂、方子和中成药。药房里放置着各种各样止咳中成药，如果正确选用，会起到较好治疗效果。比如你咳嗽、咽痒、痒时咳嗽，或呛咳阵作，气急、遇冷空气、异味等因素突发或加重，或夜卧晨起咳剧，多呈反复性发作，干咳无痰或少痰，舌苔薄白，可以选用含有麻黄、紫苏叶、地龙、枇杷叶、紫苏子、蝉蜕、前胡、牛蒡子、五味子等中药成分的中成药。比如你因外感风寒、痰湿阻肺引起的咳嗽、气喘、痰涎壅盛，表现急慢性支气管炎者，可以选用含有桂枝、龙骨、白芍、生姜、大枣、炙甘草、牡蛎、黄连、法半夏、瓜蒌子、苦杏仁(炒)等中药成分的中成药。比如你表现外感风寒里热引起的咳嗽，气促哮喘，喉中发痒，痰涎壅盛，胸膈满闷，老年痰喘者，可以选用含有麻黄、石膏、苦杏仁(去皮炒)、前胡、白前、百部(蜜炙)、紫菀、款冬花(蜜炙)、葶苈子、黄芩、远志(去心炒焦)、炙甘草等中药成分的中成药。 比如单纯痰热阻肺引起的咳嗽痰多，胸满气短，咽干喉痒者，可以选用含有化橘红、陈皮、法半夏、茯苓、款冬花、甘草、瓜蒌皮、紫菀、麦冬、知母、桔梗、地黄、石膏、苦杏仁(去皮炒)、紫苏子(炒)等中药成分的中成药。比如肺痨咳嗽，咯痰，咯血，气虚哮喘、慢性气管炎者，可以选用含有百部、百合、五味子、枇杷叶、白及、牡蛎、甘草、冬虫夏草、蛤蚧等中药成分的中成药。等等。 总之，关键要医生给你看舌苔、搭脉象，辨证论治正确，才能有效治疗你的咳嗽。 9.小儿咳嗽中药治疗效果怎样呢？对小儿咳嗽，家长首先要知道以下常识：小儿疾病治疗要及时、正确和谨慎。小儿体属“稚阴稚阳”，病理特点之一为变化迅速、易虚易实，因此争取时间，及时治疗非常重要，用药时必须做到治疗快、用药准、剂量适宜，否则容易造成疾病的发展，轻病变重，重病转危，且不少病例可以急遽间导致生命危险。由于小儿脏腑娇嫩，形气未充，用药稍有不当，极易损害脏腑功能，并可促使病情剧变，另外治疗要中病即止。小儿机体柔弱，如草木之方萌，对药物的反应，较成人灵敏，应用时须根据患儿个体特点与疾病的轻重，区别对待。因此家长不能轻易自行到药店购买中药治疗咳嗽。应该要医生给你孩子诊治后，正确选择用药。比如小儿早期咳嗽咽痛，食欲不振，脘腹胀满，可以选用含有金银花、菊花、连翘、山楂、苦杏仁、陈皮等中药成分的中成药。比如小儿肺热咳嗽及痰湿咳嗽，可以选用含有紫菀(蜜)、茯苓、麻黄、知母、金银花、陈皮、半夏(姜)、前胡、远志(制)、平贝母、罂粟壳、山楂、羚羊角等中药成分的中成药。比如小儿急性支气管炎符合痰热咳嗽者，表现为咳吐黄痰、咳吐不爽、舌质红、苔黄腻等，可以选用含有羚羊角、平贝母、大黄、黄芩、牛黄、青礞石、生石膏、甘草等中药成分的中成药。比如小儿外感风热咳嗽，以及咯痰、发热或鼻塞、流涕、微恶风寒、咽红或痛、苔薄黄，可以选用含有桑叶、薄荷、苦杏仁、桔梗、白芍、紫菀、枳壳、陈皮、甘草等中药成分的中成药。比如小儿肺热感冒引起的咳嗽痰喘，可以选用含有麻黄、石膏、苦杏仁、前胡、黄芩、紫苏子(炒)、葶苈子、竹茹等中药成分的中成药。或者可以选用含有麻黄、苦杏仁、石膏、甘草、金银花、连翘、知母、黄芩、板蓝根、麦冬、鱼腥草等中药成分的中成药。比如小儿食积咳嗽，属痰热证，症见：咳嗽，以夜重，喉间痰鸣，腹胀，口臭等，可以选用含有山楂(炒)、槟榔、枳实、枇杷叶(蜜炙)、瓜蒌、莱菔子(炒)、 葶苈子(炒)、 桔梗、连翘、蝉蜕等中药成分的中成药。比如小儿风热感冒挟滞证，症见：发热咳嗽，鼻塞流涕，咽红肿痛，纳呆口渴，脘腹胀满，便秘或大便酸臭，溲黄，可以选用含有连翘，淡豆豉，薄荷，荆芥，栀子（炒），大黄，青蒿，赤芍，槟榔，厚朴，黄芩，半夏、柴胡、甘草等中药成分的中成药。上述举例药物都有专用于小儿的中成药，药物的口感好，适合小儿口服用药，正确选用后，可以为小儿咳嗽治疗带来很大益处，可以避免小儿过早暴露于抗生素，避免小儿过多使用抗生素治疗。注：本专题《支气管炎咳嗽用药》由于要对市场药品的广告宣传避嫌，因此只提及药品化学名称或者中药成分，未提及商品名。具体广大患者如果有疑问，可以咨询医生。
王智刚 2017-05-21阅读量8.5万
病请描述： 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。临床工作中，经常碰到打鼾的病人，有时用如雷贯耳来形容也一点都不为过，这些打鼾的病人里很多都是SAHS患者，只是大家从来不觉得这是一种病，更有很多医生，对SAHS的重视不够，那么，SAHS究竟会导致哪些疾病呢？ 1.SAHS与2型糖尿病，①SAHS患者长期缺氧，可导致儿茶酚胺大量分泌，血液中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加，从而使血糖升高。②SAHS可以导致交感神经系统反应性增高，使抗胰岛素激素分泌增加，肝脏对血液中抗胰岛素激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降，致使糖负荷时出现高血糖，同时线粒体的有氧代谢受到抑制，为了满足机体正常的能量供应，机体通过无氧代谢途径供能的比例增加，糖酵解增加，也使血糖升高。③SAHS使机体出现多种激素的分泌异常，尤其是性激素，如高泌乳素血症，从而降低外周组织对胰岛素的敏感性，诱发高血糖和胰岛素抵抗。 2.SAHS与精神疾病，躯体化是SAHS患者表现最为明显的一种心理症状，主要反映身体不适感，包括心血管、胃肠道、呼吸和其他系统的不适，以及头痛、背痛、肌肉酸痛和焦虑等躯体不适表现。这跟SAHS是一种躯体疾病密切相关，SAHS患者不断发生呼吸暂停、低通气、缺氧等呼吸事件会直接引发其躯体反应。可能的机制是，SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞发作频繁，长期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧状态下的保护性血管扩张反应，导致大脑长期缺氧，神经中枢受损继发的神经精神异常。研究进一步发现，SAHS除了导致躯体化之外，还可以导致强迫症、抑郁症、躁狂症、偏执甚至精神分裂。 3.SAHS与高血压病，SAHS患者高血压的发生率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。SAHS引起高血压病机制相当复杂，可能与夜间发生复杂多变(频数、幅度、速度)的低氧血症，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌升高，血管收缩；反复夜间缺氧，再灌注损伤，导致多种细胞受损产生炎症因子引起血管内皮细胞损害，血管再重建肥厚；睡眠片断结构紊乱，加重自主神经混乱，血管舒缩功能障碍。研究发现SAHS所致高血压往往发生在夜间。 4.SAHS与勃起功能障碍（ED），①睾酮在促进性器官发育和维持性功能方面起着重要作用，体内睾酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠时反复发生上气道部分或完全塌陷，导致呼吸暂停或低通气，患者夜间频繁觉醒，睡眠结构紊乱和睡眠片段化，破坏了睡眠相关的睾酮分泌节律，使患者夜间血清睾酮水平升高幅度明显降低。②SAHS患者长期缺氧、高碳酸血症，可对下丘脑产生不同程度的抑制和损伤，导致垂体-性腺轴功能障碍，进一步导致血清睾酮水平降低。 5.SAHS与冠心病①SAHS可引起机体缺氧合二氧化碳潴留，机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应，交感神经活性明显增加，儿茶酚胺升高，血压增高，左心室的后负荷增加，心脏输血量减少，从而冠状动脉血流量减少，血管内皮损伤，脂质沉积在内膜下，血管内微血栓形成，从而使冠脉狭窄。②血管内皮生长因子分泌增加，内皮素水平升高，一氧化氮水平降低，引起冠状动脉痉挛，冠状动脉粥样硬化斑块破坏，导致组织器官损害，代偿性血红蛋白增加，血黏滞度增加，血小板聚集和粘附功能增大，进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。③SAHS患者反复出现低氧血症，高碳酸血症，造成心肌缺血损伤，多种促炎症因子水平升高，损伤引起炎症介质，如C反应蛋白（CRP）升高，其中CRP为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子，白介素6等水平增加，白细胞介素6是一种多基因，多效应的细胞因子，是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质，进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成，增加冠心病的发病率。④SAHS患者多较肥胖，存在代谢综合征，进而加速动脉硬化，存在胰岛素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速，导致冠心病的发生。 6.SAHS与脑卒中，①SAHS患者的内皮素升高，NO水平下降，导致血管功能受损。长期可以导致动脉粥样硬化，SAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外，SAHS患者大脑动脉血流速度增加，对血压变化的脑血管补偿机制受损，以及脑血管自身调节机制受损，所有这些因素均可能导致脑卒中风险增加。②SAHS患者发生低氧/再氧合的周期性变化，导致氧化应激的发生，从而产生内皮功能紊乱和炎性级联反应，大量的炎性级联反应标志物包括肿瘤坏死因子、氧自由基、脂质体过氧化、血管黏附分子、血管内皮生长因子等水平升高，而抗氧化能力下降。活性氧水平升高，激活转录因子，通过促进内皮细胞、白细胞和血小板的活化，影响炎性反应和免疫应答，导致动脉粥样硬化和潜在的血栓形成。
王智刚 2017-02-11阅读量1.4万
病请描述：通过望闻问切辨证论治后判断为心脾两虚者，症状：多思善疑，头晕神疲，心悸胆怯，失眠，健忘，纳差，面色不华，舌质淡，苔薄白，脉细。治法：健脾养心，补益气血。方药：归脾汤。本方用党参、茯苓、白术、甘草、黄芪、当归、龙眼肉等益气健脾生血；酸枣仁、远志、茯苓养心安神；木香理气，使整个处方补而不滞。心胸郁闷，情志不舒者，加郁金、佛手片理气开郁；头痛加川芎、白芷活血祛风而止痛。通过望闻问切辨证论治后判断为心阴亏虚者，症状：情绪不宁，心悸，健忘，失眠，多梦，五心烦热，盗汗，口咽干燥，舌红少津，脉细数。治法：滋阴养血，补心安神。方药：天王补心丹。方中以地黄、天冬、麦冬、玄参滋补心阴，人参、茯苓、五味子、当归益气养血，柏子仁、酸枣仁、远志、丹参养心安神。心肾不交而见心烦失眠，多梦遗精者，可合交泰丸（黄连、肉桂）交通心肾；遗精较频者，可加芡实、莲须、金樱子补肾固涩。
王智刚 2017-01-13阅读量1.1万
病请描述：通过望闻问切辨证论治后判断为血行郁滞者，症状：精神抑郁，性情急躁，头痛，失眠，健忘，或胸胁疼痛，或身体某部有发冷或发热感，舌质紫暗，或有瘀点、瘀斑，脉弦或涩。治法：活血化瘀，理气解郁。方药：血府逐瘀汤。本方由四逆散合桃红四物汤加味而成。四逆散疏肝解郁，桃红四物汤活血化瘀而兼有养血作用，配伍桔梗、牛膝理气活血，调和升降。通过望闻问切辨证论治后判断为痰气郁结者，症状：精神抑郁，胸部闷塞，胁肋胀满，咽中如有物梗塞，吞之不下，咯之不出，苔白腻，脉弦滑。本证亦即《金匮要略·妇人杂病脉证并治》所说“妇人咽中如有炙脔，半夏厚朴汤主之”之症。《医宗金鉴·诸气治法》将本症称为“梅核气”。治法：行气开郁，化痰散结。方药：半夏厚朴汤。本方用厚朴、紫苏理气宽胸，开郁畅中；半夏、茯苓、生姜化痰散结，和胃降逆，合用有辛香散结、行气开郁、降逆化痰的作用。湿郁气滞而兼胸痞闷、嗳气、苔腻者，加香附、佛手片、苍术理气除湿；痰郁化热而见烦躁、舌红、苔黄者，加竹茹、瓜蒌、黄芩、黄连清化痰热；病久人络而有瘀血征象，胸胁刺痛，舌质紫暗或有瘀点、瘀斑，脉涩者，加郁金、丹参、降香、姜黄活血化瘀。
王智刚 2017-01-13阅读量6204