知识库 > 全身 > 多血质 > 内容

多血质内容

说说胃肠手术护理的那些事

病请描述: 马上要手术了,您是不是还有一些疑问?别担心,我们的胃肠肛肠外科护理团队将常见的一些问题汇总如下,和您说说胃肠手术护理的那些事。 术前答疑 问:术前我需要做什么准备?答:(1)根据医嘱完善相关检查,如肠镜、心电图、CT、MRI等;   (2)术前一天,遵医嘱进行术中备血、皮试(必要时)、肠道准备。(3)手术前一天用洗必泰皮肤消毒液洗澡,清洁皮肤,注意保暖,预防感冒。(4)术前一天18:00禁食,22:00禁水(5)术晨按要求给予备皮(剔除术区毛发)。问:手术前要准备哪些物品?答:(1)患者手术后若需要转入我科监护病房,请家属整理好所需物:脸盆,脚盆,毛巾*2条,抽纸*1包,湿纸巾*1包,尿垫*1包,漱口水*1瓶,一次性杯子*1包,腹带*2,垃圾袋*1包,防滑拖鞋*1,吸管*1包(医院病区内无销售),送入监护病房。必要时准备润唇膏*1,以备术后禁食时使用,以防嘴唇干燥;冬季时,请留一件外套,下床活动时使用。其余用物全部带回家。 问:手术当天能否吃降压药和降糖药?答:高血压患者在术日晨仍需口服降压药,不能口服降糖药。 问:术后是否需要家属陪护?答:我科监护病房24小时有护士及护工护理,转入监护病房患者不需家属陪护,必要时医生另行通知。在普通病房的患者,生活不能自理者,需家属陪护。 问:手术时间如何安排?答:关注上海市东方医院官微,进入东方在线—用户注册,填写本人基本信息-进入“手术进程查询”-填写相关信息后点击查询,根据手术进展返回相关信息           问:手术日患者做什么准备?答:手术前患者排空膀胱,脱去内衣,只穿病号服,上衣反穿,扣子在后面,取下假牙、发夹、首饰、贵重物品等,首饰及贵重物品请家属妥善保管,必要时带上各种CT、MRI等影像片及腹带和造口袋。术日答疑 手术当天回病房,要注意什么呢?1.术后的卧位:全麻术后未完全清醒的病人给予平卧位,头偏向一侧,使口腔分泌物或呕吐物易于流出。腰麻病人,硬膜外麻醉病人术后去枕平卧6小时。全麻清醒者,可根据病人状况调整体位,腹部手术者,取低半坐卧位或斜坡卧位,以减少腹壁张力,便于引流。2.饮食:术后当天饮食根据医嘱及疾病而定,一般是禁食。术后如感口干,可用棉签蘸温开水以湿润口唇或嘴唇涂抹润唇膏。3.休息与活动:鼓励早期活动,病人麻醉清醒以后,可鼓励病人在床上做深呼吸、间歇翻身、四肢主动与被动活动等,活动时,固定好导管。4.术后恶心、呕吐:最常见的原因是麻醉反应,头应偏向一侧,以防止窒息。待麻醉作用消失后,症状常可消失。5.术后体温:由于手术创伤的反应,术后病人的体温可升高0.1-1℃,一般不超过38度,称之为外科手术热或吸收热,一般术后1~2天逐渐恢复正常,不需特殊处理。如术后体温持续升高医生会寻找原因,作出处理。6. 术后的引流管:应固定妥善,防止扭曲、牵拉,并要观察引流液的色、质、量。常见的引流管包括:腹腔引流管,盆腔引流管,胃管,留置导尿管,深静脉导管等。7. 疼痛评估,计分情况为0 ~10 分,0 分为无痛;1 ~ 3 分为疼痛较轻;4 ~ 6 分为中等疼痛;7 ~9 分为重度疼痛;10 分为强烈疼痛,请您结合疼痛分值告知护士您的疼痛情况。8.探视要求:(1)新冠防疫期间,探视时间为15:00-17:00,时间控制在15分钟之内,每次探视仅限一名家属,请尽可能取消非必要的现场探视。如确需陪护,请安排1名固定陪护人员,陪护人员应按医院相关规定进行筛查和健康监测。(2)进入监护病房:a. 避免术后病人的感染,请探视者穿好隔离衣;请勿大声喧哗;不留家属陪夜,请勿将鲜花水果带入。b. 为了保证监护仪的安全使用,探视期间请勿使用手机。c. 为了与家属及时取得联系,请每位病员家属留下联系电话。 术后答疑 v  问:胃肠手术术后饮食方面有哪些需要注意的呢?v  答:ü  术后进食一定要循序渐进,切不可急功近利ü  遵循的原则是少量多餐,每天的饮食在六次左右,细嚼慢咽,不可暴饮暴食ü  饮食过度顺序为:禁食-少量饮水-流质-半流质-软食-普食                     v  问:术后第一天我可以进行活动吗?活动时有哪些需要注意的呢?v  答:胃肠道手术术后如无禁忌,一般术后第一日在床边坐立或床边活动,以后逐渐增加活动量。  术后第一天下床活动时,需要正确的起床方法(下床三部曲)、在家属的陪同下进行步行锻炼。  恢复期运动时不要过度劳累,最正确有效的促进康复的运动护理方法是进行有氧运动,如打太极拳、散步等。   PS:下床活动时一定要量力而行,切不可运动过量;有头晕、出虚汗、恶心等情况,应及时停止活动,告知护士并及时就地休息,避免因体力不支而导致跌倒。           v  问:手术后我身上会放置什么管子,我需要注意些什么?v  答:ü  手术后一般会放置导尿管、胃肠减压管及各类引流管ü  术后应保证各类管道引流通畅,防止管道打折、扭曲、受压、脱出ü  在医护人员指导下,进行导尿管夹闭、膀胱功能训练ü  翻身、下床时一定要先放置好各类管道ü  引流袋的高度一定要低于插管子的位置,避免引流液返流,引起逆行性感染ü  遇到管道脱出,千万不要自行插入,应及时汇报医护人员v  问:如果我术后有造口,我应该怎么护理呢?v  答:如果术后有造口,千万不要担心,我们会用以下几种方法来帮助您:①责任护士会一对一为您进行床旁指导,②每周四中午12:00我们有“阳光之家”的活动来为您分享造口护理的知识,③每周二、周四下午,我们有造口门诊,有任何问题,您都可以来咨询v  问:听说术后很容易肺部感染,我应该注意些什么呢?v  答:  手术后医生大多建议进行雾化吸入,请您按照护士指导的方法正确进行。  多进行翻身拍背,有痰时需及时咳出,正确的方法是双手按压伤口两侧,保护住腹部伤口用力把痰咳出。v  问:出院后我需要复诊吗?应该如何预约医生呢?v  答:     出院后应遵医嘱进行复诊,预约的方式有以下三种1.微医挂号网:http://www.guahao.com 搜索医生的名字点击(上海市东方医院***)点击预约挂号,根据门诊时间预约即可,点击(医生服务)咨询问题,完成咨询进行(患者评价)2.门诊预约电话医院地址:上海浦东新区即墨路150号(特需门诊新大楼二楼、专家门诊老大楼三楼、普通门诊老大楼二楼)   

傅传刚 2020-09-15阅读量9432

瘢痕又痛又痒,还一直不退,该...

病请描述:瘢痕又痛又痒,还一直不退,该怎么办呢? 上海市第一人民医院整形外科 沈华 很多患者在外伤(烧伤,烫伤,车祸等)或者手术之后,形成了大小不等的瘢痕(亦称疤痕),长时间一直不退,有的瘢痕不断增生,有的形成了瘢痕疙瘩。一些瘢痕不仅高于皮肤,颜色还变红或者变成暗褐色,质地很硬且紧绷感明显,伴有瘙痒及疼痛,有些瘢痕影响重要部位功能,造成畸形或者挛缩,甚至有瘢痕反复破溃糜烂该怎么办呢?这是经常困扰患者的问题,给很多人带来烦恼和痛苦。医学研究认为,瘢痕形成的本质是皮肤组织在受损伤达到一定程度后,原有皮肤的正常组织结构被破坏,继而使机体对伤口或者创面愈合过程中发生的一种修复机制,它是皮肤损伤修复的必然结果。所以有学者认为,没有瘢痕组织也就没有创伤的愈合,瘢痕是创伤愈合的一个自然产物。但瘢痕是一种不具备正常皮肤组织结构及生理功能的,失去正常组织外观或发生组织病理学改变,瘢痕对损伤组织来说,是一种不完善的替换。如果瘢痕过度增生,就可导致严重的外形或功能问题。从美观角度看,在皮肤表面的瘢痕色泽多与周围组织不一致,有的突起,有的逐渐扩大演变成不规则肿物,触之发硬,伴有痛痒,这是目前临床上患者常见的治疗原因。对伤口的正确处理是预防瘢痕形成的重要环节。因为瘢痕一旦形成,其治疗非常棘手,即使采用最精细的手术方法,也只能得到部分改善,而不能彻底根除。如果皮肤受轻度擦伤形成表浅伤口,仅影响皮肤表皮层,那么愈合将由上皮及毛囊、皮脂腺等附属组织起始,通过简单的上皮增生爬行替代,形成单层上皮,覆盖于肉芽组织的表面,并逐渐分化成鳞状上皮。这种修复机制对大多数患者来说是能达到皮肤结构和功能的完全恢复。发生损伤后早期正确有效的清创术是非常重要的步骤,清创术是对新鲜开放性伤口早期进行清洗去污,清除血块和异物,控制出血,伤口深的话需要精细的缝合伤口,使之尽量减少污染变成清洁伤口,为伤口早期愈合创造条件。当损伤达到真皮和皮下组织,或发生不同程度的热灼伤,伤口累及真皮层或更深的组织,这种伤口愈合是通过瘢痕增生来完成修复的。还有些患者没有受过明显的外伤,但是由于体质的原因,在被虫咬或毛囊发炎后就形成瘢痕增生。临床表现为高出皮肤或者超出损伤范围的红色肿物,并有周围小血管增生,肿物逐渐增厚变硬,甚至形成蟹足样的瘢痕疙瘩。瘢痕表面变得粗糙或有色素变化,有些在关节部位导致功能障碍,随着时间的推移,瘢痕更加明显。患者在瘢痕增生期间主要症状是又痛又痒,有些人难以忍受,搔抓瘢痕导致溃破感染。当出现这种情况时,需要根据患者的体质和瘢痕类型选择合适的治疗措施。以下是一些患者常来咨询的问题。l 头面部或身体浅表擦伤,片状的不是很深,结痂了,轻度痛痒,怎么办?这是临床上较常见的浅表擦伤,片状不规则,如果未达到真皮或者仅至真皮浅层,结的痂皮比较薄,则保持伤口清洁,结痂后让其自行脱痂皮。有些血痂和皮肤粘的比较紧,可以用金霉素或红霉素等软膏在痂皮涂抹在痂皮周缘。在掉痂后涂抹硅凝胶类或者积雪甙类抑制瘢痕增生的药膏,瘢痕颜色会逐渐变淡,一般预后较好。l没有明显外伤,但是胸部,肩部都出现了大小不等的痘痘样肿物,或是因为某种疾病做了手术,伤口处瘢痕慢慢高起来,又痛又痒还一直不退,是瘢痕增生吗?瘢痕是创伤后成纤维细胞异常增生,胶原合成与降解失衡导致,是创伤修复的必然产物。常见原因是烧烫伤、外伤、手术,感染、虫咬异物及机体局部代谢失调等引起,其临床表现为感觉异常,有痛痒不适,局部瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍。当局部组织超过伤口边缘,持续性的增大增厚且没有萎缩,伴有痛痒,就可能是瘢痕增生。l 瘢痕增生的过程有多长,什么时候才能不痛不痒,逐渐稳定或者消退?瘢痕形成既是创伤的愈合过程,也是愈合的必然结果。一般外伤或者伤口拆线后瘢痕形成到出现退行性变化,组织充血消退,色泽变淡质地变软,外形趋平整,基底日渐松软,痛痒感觉减轻或缓解的时间由几个月至数年不等。 浅表的瘢痕稳定过程常需6个月到一年左右。有瘢痕体质者,就算是比较轻微的擦伤、摔伤,更有甚者如蚊虫叮咬、接种疫苗、悬挂点滴等都会造成瘢痕疙瘩的形成,其愈合过程可达数年。 l 瘢痕增生体质,瘢痕疙瘩下方经常有分泌物,是什么情况?由于瘢痕增生,胶原纤维组织将瘢痕底下或者周边的皮脂腺分泌口堵塞,随着皮脂腺体的增大,形成圆锥形突起的小包。特别是一些年轻患者,皮脂腺分泌旺盛,堵塞分泌口后,当局部有细菌感染时出现红肿并会流出像豆腐渣样的分泌物伴有臭味。这就需要患者养成良好的护理习惯,经常清洗瘢痕下方的皮肤,保持局部清洁,使皮脂腺开口通畅利于皮脂腺排除。l 瘢痕长了好久,因为痒经常抓,最近上面有溃破还有出血,要紧吗?瘢痕出现瘙痒不适,很多患者经常去抓挠,导致瘢痕表面皮肤溃破,如果伤口不能迅速愈合,或者持续有脓性分泌物或伴有出血,建议及时就诊。l 手臂上或者腿上以前有毛囊炎,没去管,现在逐渐形成了疙瘩,颜色变黑且又硬又痒,会不会恶变?这种情况需要至医院就诊,请临床医生诊断,必要时需要做病理检查明确。 l 瘢痕和衣物摩擦,或者吃了辛辣海鲜食品之后会又痛又痒还增大,怎么回事呢?有瘢痕体质的患者其皮肤敏感性较高,容易受化学物品(如一些化妆品)或者化纤材料衣物的刺激而出现高敏表现,局部红肿痛痒。在食用辣椒、蒜、生姜、芥茉,一些海产品或牛羊肉等刺激性食物后也会出现瘙痒不适,这是机体受神经内分泌环路的调节,瘢痕处炎症因子分泌增加(如IL-6, TGF, TNF-α等导致瘙痒的物质),症状会变得明显,因此需要患者适当忌口,少穿紧身衣或化纤材料衣物,尽量少抓挠,减少对瘢痕的刺激。l 瘢痕会遗传吗,发病概率高不高?研究发现瘢痕增生和瘢痕疙瘩大多是散发发病,具有一定的家族遗传倾向,并存在显著的种族差异,深肤色人种好发。且多项研究显示瘢痕是常染色体 显性遗传模式,通俗讲患者的父母中有一方患此病的话,其子女中出现病症的发生率约为50%,但可受环境和突变的影响。l 穿了耳洞,伤口没有护理好发炎了,现在穿洞的地方变成了肉疙瘩,是不是瘢痕增生?耳廓及耳垂是瘢痕疙瘩好发部位之一,由于近年来年轻人生活行为的改变,穿耳洞成为流行时尚,有不少人会在耳朵上穿多个耳洞。因体质原因或者伤口护理不良,伤口出现炎症感染。耳部胶原合成亢进,胶原纤维过度增生,发生瘢痕增生的患者日渐增多。由于耳廓瘢痕生长位置较为特殊,不仅影响外观容貌,同时也会给患者带来较大的心理负担,成为常见的就诊原因。由于瘢痕疙瘩病因与发病机制的多因素性与不明确性,单纯手术切除的复发率高,目前多采用综合治疗。其中手术切除联合术后放疗有效率高,不良反应发生率低,是目前治疗瘢痕疙瘩最有效的方法之一。l 剖腹产生好宝宝,肚子上伤口瘢痕增生,像蚯蚓或者肉条,该怎么处理?随着二胎政策的放开,再孕妈妈选择行剖宫产手术的逐渐增多。生完宝宝后剖腹产伤口出现瘢痕增生者也较多。剖宫产腹部瘢痕形成和母亲体质,宝宝大小,伤口长度,缝合方式以及采用的缝线,愈合情况和术后护理都有关系。当伤口出现粉红色至紫色不等的瘢痕组织,像蚯蚓或者肉条,质硬伴或不伴痛痒症状,持续生长并向周围正常组织浸润时就考虑是瘢痕增生并有可能形成瘢痕疙瘩。需要到整形外科门诊进行评估,采取注射或者手术联合放射治疗等措施。

沈华 2020-07-04阅读量1.0万

房颤的治疗(国家标准)

病请描述:房颤的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两方面。药物治疗不可以根治房颤,药物治疗的主要目的是恢复窦性心律、控制快速心室率 、防止血栓形成,预防脑卒中。手术治疗可以根治房颤但是有一定复发率,主要包括射频消融和外科迷宫手术。急性期治疗第一次房颤发作的患者建议及时去医院就诊,由医生进行处理。如果房颤再次发作,可以采取上次的治疗经验,比如服用药物等,为去医院就诊争取更多时间。一般治疗心理护理:和患者充分沟通,消除其思想顾虑和悲观情绪。给氧及血氧监测:缺氧可导致或加重房颤,当患者动脉血氧分压(PaO2)低于60 mmHg时应给予吸氧并进行血氧监测。心电监护:对因房颤导致血液动力学不稳定的患者应行心电监护。病因治疗:伴有潜在病因的患者,如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等,应针对病因治疗。药物治疗药物治疗房颤可控制节律、心室率、预防血栓栓塞的发生。抗凝药物房颤患者栓塞发生率较高,应积极配合使用抗凝药物进行预防。抗凝治疗一定要有专科医生指导,抗凝过度可能导致出血,抗凝强度不够则没有预防作用。合并瓣膜病患者应采用华法林抗凝,需定期监测INR,将值控制在2.0~3.0。非瓣膜病患者应根据CHA2DS2-VASc评分法(具体评分细则如下表)进行危险分层评估后用药。≥2分的患者需要使用抗凝药物预防血栓形成,常用药物包括新型口服抗凝药(如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等)以及华法林。患者应在医师指导下选取合适抗凝药物,一般而言,新型口服抗凝药疗效稳定,不需要反复复查凝血指标,同时颅内出血等大出血事件风险较低,为多数房颤患者的优选方案。CHA2DS2-VASc评分法危险因素 分值充血性心力衰竭/左心功能不全 1高血压 1年龄≥75岁 2糖尿病 1中风/短暂性脑缺血发作(TIA)/血栓史 2血管病变 1年龄65~74岁 1性别(女性) 1总分值 9危险因素充血性心力衰竭/左心功能不全高血压年龄≥75岁糖尿病中风/短暂性脑缺血发作(TIA)/血栓史血管病变年龄65~74岁性别(女性)总分值需要电复律的房颤患者当房颤持续时间不超过48h,可在使用抗凝药的同时进行电复律;超过48h,需接受3周抗凝药物治疗后再行电复律,或经过经食道超声心动图证实无左房血栓形成并给予充分抗凝的同时可行电复律。待心律转复后继续抗凝治疗4周。节律控制药物IA类(奎尼丁、普鲁卡因胺)、IC类(普罗帕酮)或III类(胺碘酮)药物均可能转复房颤。房颤持续时间越短,用药越及时,转复成功率越高。用药注意事项IC类药物可致房室传导阻滞,室性心律失常、低血压,严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮是目前常用的维持窦性心律药物,可用于合并器质性心脏病的患者,不良反应包括低血压、心动过缓以及肝功能异常、甲状腺功能异常、肺纤维化等。控制心室率药物有效控制心室率,可以尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。控制心室率的常用药物包括:β受体阻滞剂,如阿替洛尔和美托洛尔,经常单独应用。钙通道拮抗剂,如维拉帕米和地尔硫䓬,多用于无器质性心脏病。洋地黄类如地高辛,目前医生多用于伴有左心衰时的心室率控制。手术治疗房颤的常见的手术治疗包括射频消融和外科迷宫手术。射频消融射频消融对房颤有显著的治疗效果,适用于绝大多数房颤患者。其主要优势包括微创、无痛、恢复快等。2018欧洲心脏病学会指南指出,目前房颤消融成功率可达60%~90%,再次消融成功率将进一步提高。射频消融治疗术一般是比较安全的,但也同样存在一定的风险性,比如可能导致房室传导阻滞、血栓形成、心脏压塞和局部血管出血等。术后须卧床6~12小时,同时在穿刺部位压迫止血,术后应继续服用抗凝药2~3个月,对于术中消融范围广泛的患者可给予4周的抑酸药物治疗以预防食管黏膜损伤。术后需定期复查动态心电图以评估手术效果。外科迷宫手术治疗外科迷宫手术即按照心脏“迷宫路线”进行切割和缝合心房肌肉,是最早的房颤非药物治疗方法之一,被称为外科治疗房颤的金标准。目前主要用于因合并其他心脏疾病需要行心脏手术治疗的房颤患者,可有效维持窦性心律,具有较高的成功率。随着新型外科手术技术的发展,迷宫手术治疗房颤从以往的1个小时缩短到20分钟左右。但是该手术缺点是手术创伤大,特别是术后出血和病态窦房结综合征的发病率较高。术后需严密监测患者心电图,每日进行一次心排出量测定。术后常规抗凝治疗6~8周,如果同时为心脏瓣膜置换术者,则术后终生抗凝治疗。射频消融及外科手术风险血管穿刺并发症:包括局部出血、血肿形成、穿刺部位的感染等;心脏组织损伤:如房室传导阻滞、瓣膜反流、肺静脉狭窄、心脏穿孔及心包压塞;术中可出现冠心病、心衰等基础疾病加重;脑梗及脑出血;伤口感染;其他:如食管黏膜损伤及左心房食管瘘、心脏损伤后综合征、药物过敏及药物不良反应等。其他治疗电复律是治疗房颤的物理疗法,是指将两个电极片放置在患者胸部的适当部位,通过除颤仪发放电流,重新恢复窦性心律的方法。电复律适用于:紧急情况下出现的房颤(如心肌梗死、心率极快、低血压、心绞痛、心衰等);房颤症状严重,患者难以耐受;上次电复律成功,未用药物维持而又复发的房颤。电复律不是根治房颤的方法,房颤往往会复发,而且部分患者还需要继续服用抗心律失常药物维持窦性心律。

赵飞 2020-06-19阅读量1.2万

新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方...

病请描述: 2019 年 12 月以来,湖北省武汉市陆续发现了多例新型 冠状病毒感染的肺炎患者,随着疫情的蔓延,我国其他地区 及境外也相继发现了此类病例。该病作为急性呼吸道传染病 已纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病, 按甲类传染病管理。 随着疾病认识的深入和诊疗经验的积累,我们对《新型 冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第四版)》进行了修订。 一、病原学特点 新型冠状病毒属于β属的新型冠状病毒,有包膜,颗粒 呈圆形或椭圆形,常为多形性,直径 60-140nm。其基因特征 与 SARSr-CoV 和 MERSr-CoV 有明显区别。目前研究显示与蝙 蝠 SARS 样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性达 85%以上。 体外分离培养时,2019-nCoV 96 个小时左右即可在人呼吸道 上皮细胞内发现,而在 Vero E6 和 Huh-7 细胞系中分离培养 需约 6 天。 对冠状病毒理化特性的认识多来自对 SARS-CoV 和 MERS-CoV 的研究。病毒对紫外线和热敏感,56℃ 30 分钟、 乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均 可有效灭活病毒,氯己定不能有效灭活病毒。  二、流行病学特点(一)传染源。 目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症 状感染者也可能成为传染源。 (二)传播途径。 经呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径。气溶胶和 消化道等传播途径尚待明确。 (三)易感人群。 人群普遍易感。  三、临床特点 (一)临床表现。 基于目前的流行病学调查,潜伏期 1-14 天,多为 3-7 天。 以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、 流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现呼 吸困难和/或低氧血症,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综 合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能 障碍。值得注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热, 甚至无明显发热。 轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等,无肺炎表现。 从目前收治的病例情况看,多数患者预后良好,少数患 者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。儿童病 例症状相对较轻。(二)实验室检查。 发病早期外周血白细胞总数正常或减低,淋巴细胞计数 减少,部分患者可出现肝酶、LDH、肌酶和肌红蛋白增高; 部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者 C 反应蛋白(CRP) 和血沉升高,降钙素原正常。严重者 D-二聚体升高、外周血 淋巴细胞进行性减少。 在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本 中可检测出新型冠状病毒核酸。 (三)胸部影像学。 早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显。进 而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,严重者可出现肺实变, 胸腔积液少见。  四、诊断标准 (一)疑似病例。 结合下述流行病学史和临床表现综合分析: 1.流行病学史 (1)发病前 14 天内有武汉市及周边地区,或其他有病 例报告社区的旅行史或居住史; (2)发病前 14 天内曾接触过来自武汉市及周边地区, 或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者; (3)聚集性发病; (4)与新型冠状病毒感染者有接触史。新型冠状病毒 感染者是指病原核酸检测阳性者。2.临床表现 (1)发热和/或呼吸道症状; (2)具有上述肺炎影像学特征; (3)发病早期白细胞总数正常或降低,或淋巴细胞计 数减少。 有流行病学史中的任何一条,符合临床表现中任意 2 条。 (二)确诊病例。 疑似病例,具备以下病原学证据之一者: 1.呼吸道标本或血液标本实时荧光 RT-PCR 检测新型冠 状病毒核酸阳性; 2.呼吸道标本或血液标本病毒基因测序,与已知的新型 冠状病毒高度同源。  五、临床分型 (一)轻型。 临床症状轻微,影像学未见肺炎表现。 (二)普通型。 具有发热、呼吸道等症状,影像学可见肺炎表现。 (三)重型。 符合下列任何一条: 1.呼吸窘迫,RR≥30 次/分; 2.静息状态下,指氧饱和度≤93%; 3.动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg (1mmHg=0.133kPa)。(四)危重型。 符合以下情况之一者: 1.出现呼吸衰竭,且需要机械通气; 2.出现休克; 3.合并其他器官功能衰竭需 ICU 监护治疗。  六、鉴别诊断 主要与流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病 毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS 冠状病毒等其他已知病毒性 肺炎鉴别,与肺炎支原体、衣原体肺炎及细菌性肺炎等鉴别。 此外,还要与非感染性疾病,如血管炎、皮肌炎和机化性肺 炎等鉴别。  七、病例的发现与报告 各级各类医疗机构的医务人员发现符合病例定义的疑 似病例后,应立即进行隔离治疗,院内专家会诊或主诊医师 会诊,仍考虑疑似病例,在 2 小时内进行网络直报,并采集 标本进行新型冠状病毒核酸检测,在确保转运安全前提下尽 快将疑似患者转运至定点医院。与新型冠状病毒感染者有密 切接触的患者,即便常见呼吸道病原检测阳性,也建议及时 进行新型冠状病毒病原学检测。 疑似病例连续两次呼吸道病原核酸检测阴性(采样时间 至少间隔 1 天),方可排除。  八、治疗  (一) 根据病情确定治疗场所。1.疑似及确诊病例应在具备有效隔离条件和防护条件 的定点医院隔离治疗,疑似病例应单人单间隔离治疗,确诊 病例可多人收治在同一病室。 2.危重型病例应尽早收入 ICU 治疗。  (二)一般治疗。 1.卧床休息,加强支持治疗,保证充分热量;注意水、 电解质平衡,维持内环境稳定;密切监测生命体征、指氧饱 和度等。  2.根据病情监测血常规、尿常规、CRP、生化指标(肝 酶、心肌酶、肾功能等)、凝血功能,动脉血气分析,有条 件者,可行细胞因子检测,复查胸部影像学。  3.及时给予有效氧疗措施,包括鼻导管、面罩给氧和经 鼻高流量氧疗。  4.抗病毒治疗:目前没有确认有效的抗病毒治疗方法。 可试用α-干扰素雾化吸入(成人每次 500 万 U 或相当剂量, 加入灭菌注射用水 2ml,每日 2 次)、洛匹那韦/利托那韦(200 mg/50 mg,每粒)每次 2 粒,每日 2 次,或可加用利巴韦林 静脉注射(成人每次 500mg,每日 2 次)。要注意洛匹那韦/ 利托那韦相关腹泻、恶心、呕吐、肝功能损害等不良反应, 同时要注意和其它药物的相互作用。  5.抗菌药物治疗:避免盲目或不恰当使用抗菌药物,尤 其是联合使用广谱抗菌药物。  (三)重型、危重型病例的治疗。 1.治疗原则:在对症治疗的基础上,积极防治并发症, 治疗基础疾病,预防继发感染,及时进行器官功能支持。  2.呼吸支持:  (1)氧疗:重型患者应接受鼻导管或面罩吸氧,并及时 评估呼吸窘迫和(或)低氧血症是否缓解  (2)高流量鼻导管氧疗或无创机械通气:当患者接受标 准氧疗后呼吸窘迫和(或)低氧血症无法缓解时,可考虑使 用高流量鼻导管氧疗或无创通气。然而,此类患者使用无创 通气治疗的失败率很高,应进行密切监测。若短时间(1-2 小时)内病情无改善甚至恶化,应及时进行气管插管和有创 机械通气。  (3)有创机械通气:采用肺保护性通气策略,即小潮气 量(4-8ml/kg 理想体重)和低吸气压力(平台压<30cmH2O) 进行机械通气,以减少呼吸机相关肺损伤。接受有创机械通 气患者应使用镇静镇痛药物。当患者使用镇静药物后仍存在 人机不同步,从而无法控制潮气量,或出现顽固性低氧血症 或高碳酸血症时,应及时使用肌松药物。当病情稳定后,应 尽快减量并停用肌松药物。  (4)挽救治疗:对于严重 ARDS 患者,建议进行肺复张。 在人力资源充足的情况下,每天应进行 12 小时以上的俯卧 位通气。俯卧位通气效果不佳者,如条件允许,应尽快考虑 体外膜肺氧合(ECMO)。 3.循环支持:充分液体复苏的基础上,改善微循环,使 用血管活性药物,必要时进行血流动力学监测。 4.其他治疗措施 可根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况,酌情 短期内(3~5 日)使用糖皮质激素,建议剂量不超过相当于 甲泼尼龙 1~2mg/kg/日,应当注意较大剂量糖皮质激素由于 免疫抑制作用,会延缓对冠状病毒的清除;可静脉给予血必 净 100ml/次,每日 2 次治疗;可使用肠道微生态调节剂,维 持肠道微生态平衡,预防继发细菌感染;有条件情况下,对 有高炎症反应的危重患者,可以考虑使用体外血液净化技术; 有条件时可采用恢复期血浆治疗。 患者常存在焦虑恐惧情绪,应加强心理疏导。  (四)中医治疗。 本病属于中医疫病范畴,病因为感受疫戾之气,各地可 根据病情、当地气候特点以及不同体质等情况,参照下列方 案进行辨证论治。  1.医学观察期 临床表现 1:乏力伴胃肠不适 推荐中成药:藿香正气胶囊(丸、水、口服液) 临床表现 2:乏力伴发热 推荐中成药:金花清感颗粒、连花清瘟胶囊(颗粒)、 疏风解毒胶囊(颗粒)、防风通圣丸(颗粒) 2.临床治疗期  (1)初期:寒湿郁肺 临床表现:恶寒发热或无热,干咳,咽干,倦怠乏力, 胸闷,脘痞,或呕恶,便溏。舌质淡或淡红,苔白腻,脉濡。推荐处方:苍术 15g、陈皮 10g、厚朴 10g、藿香 10g、 草果 6g、生麻黄 6g、羌活 10g、生姜 10g、槟郎 10g  (2)中期:疫毒闭肺 临床表现:身热不退或往来寒热,咳嗽痰少,或有黄痰, 腹胀便秘。胸闷气促,咳嗽喘憋,动则气喘。舌质红,苔黄 腻或黄燥,脉滑数。 推荐处方:杏仁 10g、生石膏 30g、瓜蒌 30g、生大黄 6g(后下)、生炙麻黄各 6g、葶苈子 10g、桃仁 10g、草果 6g、槟郎 10g、苍术 10g 推荐中成药:喜炎平注射剂,血必净注射剂  (3)重症期:内闭外脱 临床表现:呼吸困难、动辄气喘或需要辅助通气,伴神 昏,烦躁,汗出肢冷,舌质紫暗,苔厚腻或燥,脉浮大无根。 推荐处方:人参 15g、黑顺片 10g(先煎)、山茱萸 15g, 送服苏合香丸或安宫牛黄丸 推荐中成药:血必净注射液、参附注射液、生脉注射液  (4)恢复期:肺脾气虚 临床表现:气短、倦怠乏力、纳差呕恶、痞满,大便无 力,便溏不爽,舌淡胖,苔白腻。 推荐处方:法半夏 9g、陈皮 10g、党参 15g、炙黄芪 30g、 茯苓 15g、藿香 10g、砂仁 6g(后下) 九、解除隔离和出院标准 体温恢复正常 3 天以上、呼吸道症状明显好转,连续两 次呼吸道病原核酸检测阴性(采样时间间隔至少 1 天),可解除隔离出院或根据病情转至相应科室治疗其他疾病。 十、转运原则 按照我委印发的《新型冠状病毒感染的肺炎病例转运工 作方案》(试行)执行。  十一、医院感染控制  (一)严格执行标准预防。 医务人员按照标准预防原则,根据医疗操作可能传播的 风险,做好个人防护、手卫生、病区管理、环境通风、物体 表面的清洁消毒和医疗废弃物管理等医院感染控制工作,最 大可能避免医院感染发生。  (二)医务人员个人防护。  1.所有医务人员从事诊疗活动期间均应佩戴医用口罩。  2.预检分诊处:穿工作服、工作帽,戴医用外科口罩。  3.发热门诊、呼吸科门诊、急诊、感染性疾病科和隔离 病房:日常诊疗活动和查房时,穿工作服、一次性隔离衣, 戴工作帽、医用防护口罩;采集呼吸道样本时,加戴护目镜 或防护面屏;接触血液、体液、分泌物或排泄物时,加戴乳 胶手套;气管插管、支气管镜检查、气道护理和吸痰等可能 发生气溶胶或喷溅操作时,戴医用防护口罩、护目镜或防护 面屏、乳胶手套、穿医用防护服(可加一次性防渗透隔离衣), 必要时佩戴呼吸头罩。  4.医务人员应当严格按照穿脱流程穿脱个人防护装备, 禁止穿着个人防护装备离开污染区,以避免各个分区的交叉污染。  5.医疗机构应合理安排医务人员的工作时间,加强症状 监测,出现发热、咳嗽等症状者应及时排查。  (三)其他注意事项。  1.隔离病区的医务人员和患者通道应分开,医务人员通 道应设置缓冲区。 2.戴手套不能替代手卫生。 3.患者及陪诊人员应佩戴口罩。

马彩毓 2020-02-05阅读量9848

疾病指南 | 2011原发性...

病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查:     血、尿常规;     肝、肾功能;     钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.

就医指导 2016-07-05阅读量4567